Die Behandlung des Junktion-Rhythmus hängt von der Herzrhythmusstörung ab, die ihn verursacht. Bei einem kurzen Übergangsrhythmus mit Sinusbradykardie besteht in der Regel kein Behandlungsbedarf.

Im Gegensatz dazu macht ein junktionaler Rhythmus mit vollständigem AV-Block mit hämodynamischen Störungen und erheblichen Symptomen in der Regel den Einsatz eines künstlichen Herzschrittmachers (Elektrostimulators) erforderlich. Die wichtigsten Medikamente für den atrioventrikulären Rhythmus sind Atropin, Isoprenalin und Orciprenalin (Alupent) in Dosierungen, die bei Sinusbradykardie verwendet werden.

Wenn das Auftreten eines atrioventrikulären Rhythmus mit der Behandlung mit Digitalis, Chinidin, Reserpin, Guanethidin zusammenfällt, sollten diese Medikamente abgesetzt werden. Antiarrhythmika – Chinidin, Procainamid, Ajmalin und Betablocker sind kontraindiziert. Die Behandlung des Junktionsrhythmus mit Hyperkaliämie und (oder) Azidose sollte durch die Verschreibung von 1-3 Ampullen Natriumbicarbonat (eine Ampulle enthält 44,6 mEq) und 250 ml 25 % Glucose mit 20 IE Insulin als intravenöse Tropfinfusion für 30 Minuten erfolgen dann 1000 ml 10 % Glukose intravenös per Tropf über 6–8 Stunden.

Die Prognose des atrioventrikulären Rhythmus hängt von der Herzrhythmusstörung ab, die den Rhythmus verursacht hat, vom Vorliegen oder Fehlen einer Herzerkrankung und von der ventrikulären Frequenz.

Bei gesunden Personen mit Sinusbradykardie und kurzen Perioden atrioventrikulären Rhythmus ist die Prognose sehr gut. Die Prognose ist ernst, wenn der Übergangsrhythmus das Ergebnis eines vollständigen atrioventrikulären Blocks mit Herzerkrankung und Herzinsuffizienz ist. Der junktionale Rhythmus bei Vorhofflimmern mit Intoxikation mit Digitalispräparaten verursacht eine ernste Prognose. Je niedriger die Verbindungsrate, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit eines Morgagni-Edams-Stokes-Syndroms und einer medikamentenresistenten Herzinsuffizienz.

Diese Informationen dienen nur Ihrer Information; bitte wenden Sie sich zur Behandlung an Ihren Arzt.

Atrioventrikulärer Knotenrhythmus – eine Ersatzreaktion der Herzaktivität

Rhythmusstörungen verursachen verschiedene Krankheiten und Funktionsausfälle. Dies kann ein subtiles Phänomen sein oder schwere Krankheiten verursachen. Die Gesundheit des Herzens sollte mit Aufmerksamkeit behandelt werden; wenn Beschwerden auftreten, wäre es die richtige Maßnahme, sich von einem Kardiologen beraten zu lassen.

Merkmale des Phänomens

Die Natur hat programmiert, dass die Herzfrequenz durch den Sinusknoten bestimmt wird. Die Impulse wandern durch ein leitfähiges System, das sich entlang der Wände der Kammern verzweigt. Der Atrioventrikularknoten befindet sich im System, das die Impulse unterhalb des Sinusknotens im Vorhof leitet.

Die Aufgabe des Atrioventrikularknotens besteht darin, die Geschwindigkeit des Impulses bei der Übertragung an die Ventrikel zu reduzieren. Dies geschieht, damit die ventrikuläre Systole nicht zeitlich mit der Kontraktion der Vorhöfe zusammenfällt, sondern unmittelbar nach deren Diastole folgt. Kommt es aus unterschiedlichen Gründen zu Störungen in der Herzrhythmusbildung, kann der AV-Knoten gewissermaßen die Aufgabe übernehmen, den Herzrhythmus zu bestimmen. Dieses Phänomen wird atrioventrikulärer Knotenrhythmus genannt.

In diesem Fall kontrahiert das Herz unter Anleitung von Impulsen des atrioventrikulären Systems 40 bis 60 Mal pro Minute. Passive Impulse halten lange an. Der atrioventrikuläre Knotenrhythmus des Herzens wird erkannt, wenn sechs oder mehr Schläge beobachtet werden, definiert als die nächsten Ersatzkontraktionen des Herzens. Wie der vom Atrioventrikularknoten ausgehende Impuls ausgelöst wird: Er gelangt mit einer retrograden Bewegung nach oben zu den Vorhöfen und einer natürlichen Bewegung nach unten und wirkt auf die Ventrikel.

Beobachtungen zeigen, dass es zu Durchblutungsstörungen im atrioventrikulären Rhythmus kommt, wenn die Herzschläge pro Minute weniger als vierzig oder mehr als einhundertvierzig Schläge betragen. Die negative Manifestation spiegelt sich in einer unzureichenden Blutversorgung von Herz, Nieren und Gehirn wider.

Formen und Typen

Atrioventrikulärer Rhythmus tritt auf:

• Beschleunigter AV-Knoten-Rhythmus – Kontraktionen pro Minute innerhalb von 70 ÷ 130 Schlägen. Der Verstoß liegt vor als Folge von:
  • Myokarditis,
  • Glykosidvergiftung,
  • rheumatischer Anfall,
  • Herzinfarkt,
  • Herzoperationen.
• Der langsame Rhythmus zeichnet sich durch eine Kontraktionsfrequenz von 35 bis 60 Mal pro Minute aus. Diese Art von atrioventrikulärem Rhythmus entsteht aufgrund von Störungen:
  • negative Reaktion auf die Einnahme von Medikamenten,
  • mit AV-Block,
  • wenn der Sinusknoten seine Funktionen nicht erfüllt,
  • als Folge eines erhöhten parasympathischen Tonus.

Der AV-Rhythmus tritt in folgenden Erscheinungsformen auf:

• wenn die Vorhoferregung zuerst auftritt,
• Die Ventrikel und Vorhöfe erhalten gleichzeitig Impulse, und gleichzeitig erfolgt auch ihre Kontraktion.

Lesen Sie weiter unten über die Gründe für das Auftreten von ektopischen und anderen Arten von AV-Knoten-Rhythmen.

Ursachen des atrioventrikulären Knotenrhythmus

Der AV-Knoten ist unter folgenden Umständen an der Rhythmusbildung beteiligt:

• Wenn der Sinusrhythmus nicht in den Atrioventrikularknoten gelangt. Dies kann passieren aus folgenden Gründen:
  • Sinoaurikuläre Blockade,
  • der Sinusknoten kommt seiner Funktion nicht nach,
  • atrioventrikulärer Block;
  • Arrhythmie mit langsamem Sinusrhythmus – Bradykardie,
  • wenn Impulse von ektopischen Herden im Vorhof keine Möglichkeit haben, in den AV-Knoten einzudringen.
• Der atrioventrikuläre Rhythmus kann durch folgende Krankheiten verursacht werden:
  • Myokarditis,
  • Vorhofinfarkt,
  • akuter Myokardinfarkt,
  • Herzfehler,
  • Hypertonie.
• Rhythmusstörungen können durch Vergiftungen infolge der Einnahme von Medikamenten verursacht werden:
  • Morphium
  • Digitalispräparate,
  • Guanethidin,
  • Reserpin,
  • Chinidin,
  • Strophanthin.

Das Video von Elena Malysheva informiert Sie über die Gründe für das Auftreten eines AV-Rhythmus bei einem Kind:

Symptome

Die Manifestation des atrioventrikulären Rhythmus fällt mit den Symptomen der Arrhythmie zusammen, die das Auftreten dieses Problems ausgelöst hat. Der Schweregrad der Erkrankung hängt davon ab, wie schwerwiegend die Manifestationen der Grunderkrankung sind.

Es gibt drei Hauptzeichen:

Bei einem verlängerten atrioventrikulären Rhythmus kann eine Herzerkrankung Folgendes zur Folge haben:

Diagnose

Die wichtigste Methode zur Bestimmung des AV-Rhythmus ist ein Elektrokardiogramm, bei dem die elektrischen Impulse des Herzens auf Papier aufgezeichnet werden. Die Ergebnisse der EKG-Studie weisen auf eine Verletzung des Knotenrhythmus oder das Fehlen von Problemen hin.

Behandlung

Wenn eine Sinusbradykardie beobachtet wird und sich der Übergangsrhythmus für kurze Zeit manifestiert, wird dieses Phänomen nicht behandelt.

Für den Fall, dass sich die Rhythmusstörung deutlich manifestiert und zu einer Verschlechterung der Durchblutung führt, sind therapeutische Maßnahmen vorgesehen.

Therapeutisch

Die Behandlung von Rhythmusstörungen besteht aus Maßnahmen, die den atrioventrikulären Rhythmus in einen Sinusrhythmus umwandeln. Sie behandeln schwere Krankheiten und beeinflussen das autonome System.

Gesunde Gewohnheiten helfen immer bei der Herzgesundheit:

• Spaziergänge im Freien,
• Belastungen sollten moderat sein,
• mit dem Rauchen aufhören,
• positives Denken.

Medikamente

Der Facharzt kann Medikamente verschreiben:

• Isoprenalin – wird intravenös angewendet, wobei das Arzneimittel mit einer Glukoselösung kombiniert wird oder
• Atropin – intravenös angewendet.

Arzneimittel können unerwünschte Wirkungen haben:

Wenn diese Medikamente für den Patienten nicht geeignet sind, kann der Arzt stattdessen Aminophyllin intravenös oder in Tablettenform verwenden.

Wenn vor der Behandlung des atrioventrikulären Rhythmus Medikamente eingenommen wurden, die Rhythmusstörungen verursachen könnten, sollten diese abgesetzt werden. Das:

Betrieb

Bei Rhythmusstörungen aufgrund einer schweren Herzerkrankung sind Maßnahmen zur Wiederherstellung und Aufrechterhaltung des richtigen Herzrhythmus erforderlich. Dazu wird durch eine einfache Operation ein Herzschrittmacher in den Körper des Patienten eingeführt.

Hausmittel

Sie können Aufgüsse und Abkochungen von Kräutern trinken. Rezepte sollten unbedingt mit dem behandelnden Arzt besprochen werden.

Rezept Nr. 1

In einem Glas kochendem Wasser Kräuter und Samen in gleichen Mengen (20 g) aufgießen:

• Goldrutengras,
• Leinsamen (gemahlen),
• Mutterkrautgras,
• Baldrianwurzel,
• Viburnum-Triebe.

Der Aufguss wird einen Monat lang in kleinen Schlucken getrunken.

Rezept Nr. 2

Bereiten Sie einen Aufguss mit den in gleichen Mengen eingenommenen Komponenten (40 g) vor und mischen Sie diese mit einem Glas kochendem Wasser:

• Zitronenmelisse,
• Mutterkrautgras,
• Buchweizenblüten,
• Goldrutengras.

Der Sud wird vierzehn Tage lang in kleinen Schlucken getrunken. Nach einer Woche Pause wiederholen Sie die Einnahme des Kräutertees auf die gleiche Weise wie beim ersten Mal.

Krankheitsprävention

Um mit dem Ersatz des Einflusses des Hauptschrittmachers auf die atrioventrikulären Impulse keine Voraussetzungen für Rhythmusstörungen zu schaffen, sollten Sie folgende Regeln beachten:

1. Verwenden Sie Medikamente mit Vorsicht:
   • Reserpin,
   • Digoxin,
   • Morphium,
   • Strophanthin,
   • Antiarrhythmika.
2. Behandeln Sie Herzerkrankungen, die diese Störungen verursachen können, umgehend.
3. Führen Sie therapeutische und präventive Maßnahmen durch, um Folgendes zu verhindern:
   • Azidose – eine Veränderung des Säure-Basen-Gleichgewichts hin zu einer sauren Reaktion kann zu Störungen der Herzfunktion führen. Es ist notwendig, Krankheiten zu behandeln, die zu einem Anstieg des sauren Milieus führen, die richtige Ernährung auszuwählen und sich dabei von Spezialisten beraten zu lassen.
   • Hyperkaliämie – tritt auf, wenn der Spiegel an Kaliumkationen im Blut erhöht ist. Kalium ist ein essentieller Mineralstoff für die Nieren-, Herz- und allgemeine Gesundheit. Wenn sein Gehalt die erforderliche Norm deutlich überschreitet, besteht die Gefahr von Herzrhythmusstörungen und anderen Problemen. Dies geschieht, wenn der Körper die Ausscheidung des Stoffes nicht gut bewältigen kann oder wenn Kalium in Nahrungsergänzungsmitteln und Medikamenten in Dosen verwendet wird, die den Bedarf an diesem Stoff übersteigen.
   • Hypoxie ist eine Erkrankung, bei der Gewebe unter Sauerstoffmangel leidet. Die Ursache des Phänomens sollte untersucht und die Empfehlungen eines Spezialisten befolgt werden.

Komplikationen

Die Folgen von Herzrhythmusstörungen werden durch die Grunderkrankung bestimmt, die diese Störungen verursacht hat.

Vorhersage

Wenn der atrioventrikuläre Rhythmus während einer Sinusbradykardie oder einer Rhythmusmigration für kurze Zeit funktioniert, kann von einer guten Prognose gesprochen werden. Eine andere Sache ist es, wenn der Knotenrhythmus durch gefährliche Störungen verursacht wird, zum Beispiel:

• schwere Herzerkrankung,
• atrioventrikulärer Block,
• während einer Vergiftung.

Ein niedriger Knotenrhythmus führt tendenziell zu schwerwiegenden Manifestationen. Wenn beispielsweise eine Rhythmusstörung zu einer Herzinsuffizienz führt, ist dieses Phänomen irreversibel.

Da der atrioventrikuläre Rhythmus als Folge eines ganzen Komplexes von Krankheiten und Störungen auftritt, hängt die Prognose genau von den primären Ursachen ab, die Herzrhythmusstörungen verursacht haben.

Im folgenden Video erfahren Sie mehr über den AV-Block als Ursache für junktionale Rhythmusstörungen:

Knotenrhythmus im EKG

Herausgegeben vom Akademiemitglied E. I. Chazov

I. Bestimmung der Herzfrequenz. Zur Bestimmung der Herzfrequenz wird die Anzahl der Herzzyklen (RR-Intervalle) pro 3 s mit 20 multipliziert.

A. Herzfrequenz< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. Normaler Sinusrhythmus. Korrekter Rhythmus mit einer Herzfrequenz von 60-100 min –1. Die P-Welle ist in den Ableitungen I, II und aVF positiv und in aVR negativ. Auf jede P-Welle folgt ein QRS-Komplex (sofern kein AV-Block vorliegt). PQ-Intervall 0,12 s (ohne zusätzliche Leitungswege).

2. Sinusbradykardie. Der richtige Rhythmus. Pulsschlag< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.

3. Ektopischer Vorhofrhythmus. Der richtige Rhythmus. Herzfrequenz 50-100 min –1. Die P-Welle ist normalerweise in den Ableitungen II, III und aVF negativ. Das PQ-Intervall beträgt typischerweise 0,12 s. Es wird bei gesunden Personen und bei organischen Herzschäden beobachtet. Tritt typischerweise auf, wenn sich der Sinusrhythmus verlangsamt (aufgrund eines erhöhten parasympathischen Tonus, Medikamenteneinnahme oder einer Funktionsstörung des Sinusknotens).

4. Schrittmachermigration. Richtiger oder falscher Rhythmus. Pulsschlag< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. AV-Knoten-Rhythmus. Langsamer regelmäßiger Rhythmus mit schmalen QRS-Komplexen (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. Beschleunigter idioventrikulärer Rhythmus. Regelmäßiger oder unregelmäßiger Rhythmus mit breiten QRS-Komplexen (> 0,12 s). Herzfrequenz 60-110 min –1. P-Wellen: fehlend, retrograd (treten nach dem QRS-Komplex auf) oder nicht mit den QRS-Komplexen verbunden (AV-Dissoziation). Ursachen: Myokardischämie, Zustand nach Wiederherstellung der Koronarperfusion, Glykosidvergiftung, manchmal bei gesunden Menschen. Bei einem langsamen idioventrikulären Rhythmus sehen die QRS-Komplexe gleich aus, aber die Herzfrequenz beträgt 30-40 min –1. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz V.D.

B. Herzfrequenz > 100 min–1: bestimmte Arten von Arrhythmien – siehe auch Abb. 5.2.

1. Sinustachykardie. Der richtige Rhythmus. Sinus-P-Wellen haben eine normale Konfiguration (ihre Amplitude kann erhöht werden). Die Herzfrequenz beträgt 100–180 min–1, bei jungen Menschen bis zu 200 min–1. Allmählicher Beginn und Ende. Ursachen: physiologische Reaktion auf Stress, einschließlich emotionaler, Schmerzen, Fieber, Hypovolämie, arterieller Hypotonie, Anämie, Thyreotoxikose, Myokardischämie, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Myokarditis, Lungenembolie, Phäochromozytom, arteriovenöse Fisteln, Wirkung von Medikamenten und anderen Medikamenten ( Koffein, Alkohol, Nikotin, Katecholamine, Hydralazin, Schilddrüsenhormone, Atropin, Aminophyllin). Eine Tachykardie wird durch eine Massage der Halsschlagader nicht beseitigt. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz III.A.

2. Vorhofflimmern. Der Rhythmus ist „falsch falsch“. Fehlen von P-Wellen, unregelmäßige groß- oder kleinwellige Isolinienfluktuationen. Die Frequenz der Vorhofwellen beträgt 350–600 min –1. Ohne Behandlung beträgt die ventrikuläre Frequenz 100–180 min –1. Ursachen: Mitraldefekte, Myokardinfarkt, Thyreotoxikose, Lungenembolie, postoperativer Zustand, Hypoxie, COPD, Vorhofseptumdefekt, WPW-Syndrom, Sick-Sinus-Syndrom, Konsum hoher Alkoholdosen, können auch bei gesunden Personen beobachtet werden. Wenn ohne Behandlung die Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen gering ist, kann man an eine Erregungsleitungsstörung denken. Bei einer Glykosidvergiftung (beschleunigter AV-Knoten-Rhythmus und vollständiger AV-Block) oder vor dem Hintergrund einer sehr hohen Herzfrequenz (z. B. beim WPW-Syndrom) kann der Rhythmus der ventrikulären Kontraktionen korrekt sein. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz IV.B.

3. Vorhofflattern. Regelmäßiger oder unregelmäßiger Rhythmus mit sägezahnförmigen Vorhofwellen (f), am deutlichsten in den Ableitungen II, III, aVF oder V1. Der Rhythmus ist bei einer AV-Überleitung von 2:1 bis 4:1 oft korrekt, kann jedoch unregelmäßig sein, wenn sich die AV-Überleitung ändert. Die Frequenz der Vorhofwellen beträgt 250–350 min–1 beim Flattern vom Typ I und 350–450 min–1 beim Flattern vom Typ II. Gründe: siehe Kap. 6, Absatz IV. Bei einer AV-Überleitung von 1:1 kann die Frequenz der ventrikulären Kontraktionen 300 min–1 erreichen, und aufgrund der fehlerhaften Überleitung kann sich der QRS-Komplex erweitern. Das EKG ähnelt in diesem Fall dem einer ventrikulären Tachykardie; Dies wird besonders häufig bei der Anwendung von Antiarrhythmika der Klasse Ia ohne gleichzeitige Gabe von AV-Überleitungsblockern sowie beim WPW-Syndrom beobachtet. Vorhofflimmern-Flattern mit chaotischen Vorhofwellen unterschiedlicher Form ist möglich, wenn ein Vorhof flattert und der andere Vorhof flimmert. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz III.G.

4. Paroxysmale reziproke AV-Knoten-Tachykardie. Supraventrikuläre Tachykardie mit schmalen QRS-Komplexen. Herzfrequenz 150–220 min –1, normalerweise 180–200 min –1. Die P-Welle überlappt normalerweise den QRS-Komplex (RP) oder folgt ihm unmittelbar darauf< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Orthodrome supraventrikuläre Tachykardie beim WPW-Syndrom. Der richtige Rhythmus. Herzfrequenz 150-250 min –1. Das RP-Intervall ist normalerweise kurz, kann aber durch langsame retrograde Leitung von den Ventrikeln zu den Vorhöfen verlängert werden. Startet und stoppt plötzlich. Wird normalerweise durch atriale Extrasystolen ausgelöst. Ursachen: WPW-Syndrom, versteckte zusätzliche Signalwege (siehe Kapitel 6, Absatz XI.G.2). Normalerweise liegen keine anderen Herzläsionen vor, eine Kombination mit Ebstein-Anomalie, hypertropher Kardiomyopathie oder Mitralklappenprolaps ist jedoch möglich. Eine Massage der Halsschlagader ist oft wirksam. Bei Vorhofflimmern bei Patienten mit freier akzessorischer Leitungsbahn können Impulse extrem schnell an die Ventrikel weitergeleitet werden; Die QRS-Komplexe sind breit, wie bei einer ventrikulären Tachykardie, und der Rhythmus ist falsch. Es besteht die Gefahr von Kammerflimmern. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz XI.G.3.

6. Vorhoftachykardie (automatische oder reziproke intraatriale Tachykardie). Der richtige Rhythmus. Vorhofrhythmus 100–200 min –1. Nicht-sinusförmige P-Wellen. Das RP-Intervall ist normalerweise verlängert, kann aber bei einem AV-Block 1. Grades verkürzt werden. Ursachen: Instabile Vorhoftachykardie ist möglich, wenn keine organischen Herzläsionen vorliegen, stabil - bei Myokardinfarkt, Cor pulmonale und anderen organischen Herzläsionen. Der Mechanismus ist ein ektopischer Fokus oder eine Rückkehr der Erregungswelle innerhalb der Vorhöfe. Macht 10 % aller supraventrikulären Tachykardien aus. Eine Massage des Karotissinus führt zu einer Verlangsamung der AV-Überleitung, beseitigt jedoch nicht die Arrhythmie. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz III.D.4.

7. Sinoatriale reziproke Tachykardie. EKG – wie bei Sinustachykardie (siehe Kapitel 5, Abschnitt II.B.1). Der richtige Rhythmus. Die RP-Intervalle sind lang. Startet und stoppt plötzlich. Herzfrequenz 100-160 min –1. Die Form der P-Welle ist nicht von einer Sinuswelle zu unterscheiden. Ursachen: können normal, aber häufiger beobachtet werden - bei organischen Läsionen des Herzens. Der Mechanismus ist der umgekehrte Eintritt der Erregungswelle in den Sinusknoten oder in die Sinuszone. Macht 5–10 % aller supraventrikulären Tachykardien aus. Eine Massage des Karotissinus führt zu einer Verlangsamung der AV-Überleitung, beseitigt jedoch nicht die Arrhythmie. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz III.D.3.

8. Atypische Form der paroxysmalen reziproken AV-Knoten-Tachykardie. EKG – wie bei Vorhoftachykardie (siehe Kapitel 5, Abschnitt II.B.4). QRS-Komplexe sind schmal, RP-Intervalle lang. Die P-Welle ist normalerweise in den Ableitungen II, III und aVF negativ. Der Stromkreis des Rückeingangs der Erregungswelle befindet sich im AV-Knoten. Die Erregung erfolgt anterograd entlang der schnellen (beta) intranodalen Bahn und retrograd entlang der langsamen (alpha) Bahn. Zur Diagnose kann eine elektrophysiologische Untersuchung des Herzens erforderlich sein. Macht 5–10 % aller Fälle reziproker AV-Knoten-Tachykardien aus (2–5 % aller supraventrikulären Tachykardien). Eine Massage der Halsschlagader kann den Anfall stoppen.

9. Orthodrome supraventrikuläre Tachykardie mit langsamer retrograder Überleitung. EKG – wie bei Vorhoftachykardie (siehe Kapitel 5, Abschnitt II.B.4). QRS-Komplexe sind schmal, RP-Intervalle lang. Die P-Welle ist normalerweise in den Ableitungen II, III und aVF negativ. Orthodrome supraventrikuläre Tachykardie mit langsamer retrograder Überleitung entlang einer akzessorischen Leitungsbahn (meist posteriore Lokalisation). Tachykardie bleibt oft bestehen. Es kann schwierig sein, sie von der automatischen atrialen Tachykardie und der reziproken intraatrialen supraventrikulären Tachykardie zu unterscheiden. Zur Diagnose kann eine elektrophysiologische Untersuchung des Herzens erforderlich sein. Eine Massage der Halsschlagader stoppt manchmal den Anfall. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz XI.G.3.

10. Polytopische Vorhoftachykardie. Falscher Rhythmus. Herzfrequenz > 100 min –1. Nicht-sinusförmige P-Wellen mit drei oder mehr verschiedenen Konfigurationen. Unterschiedliche PP-, PQ- und RR-Intervalle. Ursachen: bei älteren Menschen mit COPD, bei Cor pulmonale, Behandlung mit Aminophyllin, Hypoxie, Herzinsuffizienz, nach Operationen, bei Sepsis, Lungenödem, Diabetes mellitus. Wird oft fälschlicherweise als Vorhofflimmern diagnostiziert. Kann zu Vorhofflimmern/-flattern führen. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz III.G.

11. Paroxysmale Vorhoftachykardie mit AV-Block. Unregelmäßiger Rhythmus mit einer Frequenz der Vorhofwellen von 150–250 min –1 und ventrikulären Komplexen von 100–180 min –1. Nicht-sinusförmige P-Wellen. Ursachen: Glykosidvergiftung (75 %), organische Herzschädigung (25 %). Das EKG zeigt meist eine Vorhoftachykardie mit AV-Block 2. Grades (meist Mobitz Typ I). Eine Massage des Karotissinus führt zu einer Verlangsamung der AV-Überleitung, beseitigt jedoch nicht die Arrhythmie.

12. Ventrikuläre Tachykardie. Normalerweise - der richtige Rhythmus mit einer Frequenz von 110-250 min –1. QRS-Komplex > 0,12 s, meist > 0,14 s. Die ST-Strecke und die T-Welle stimmen nicht mit dem QRS-Komplex überein. Ursachen: organischer Herzschaden, Hypokaliämie, Hyperkaliämie, Hypoxie, Azidose, Medikamente und andere Medikamente (Glykosidvergiftung, Antiarrhythmika, Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, Koffein, Alkohol, Nikotin), Mitralklappenprolaps, in seltenen Fällen - bei gesunden Personen. Es kann zu AV-Dissoziationen (unabhängige Kontraktionen der Vorhöfe und Ventrikel) kommen. Die elektrische Achse des Herzens weicht häufig nach links ab und es werden Drainagekomplexe registriert. Es kann instabil (3 oder mehr QRS-Komplexe, aber der Anfall dauert weniger als 30 s) oder stabil (> 30 s), monomorph oder polymorph sein. Eine bidirektionale ventrikuläre Tachykardie (mit entgegengesetzter Richtung der QRS-Komplexe) wird hauptsächlich bei einer Glykosidvergiftung beobachtet. Es wurde eine ventrikuläre Tachykardie mit schmalen QRS-Komplexen beschrieben (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Supraventrikuläre Tachykardie mit fehlerhafter Überleitung. Normalerweise stimmt der Rhythmus. Die Dauer des QRS-Komplexes beträgt normalerweise 0,12–0,14 s. Es gibt keine AB-Dissoziations- und Fusionskomplexe. Eine Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links ist nicht typisch. Differenzialdiagnose einer ventrikulären und supraventrikulären Tachykardie mit Überleitungsfehler – siehe Abb. 5.3.

14. Torsades de pointes. Tachykardie mit unregelmäßigem Rhythmus und breiten polymorphen ventrikulären Komplexen; Charakteristisch ist ein typisches Sinusmuster, bei dem Gruppen von zwei oder mehr ventrikulären Komplexen mit einer Richtung durch Gruppen von Komplexen mit entgegengesetzter Richtung ersetzt werden. Es wird mit einer Verlängerung des QT-Intervalls beobachtet. Herzfrequenz – 150–250 min –1. Gründe: siehe Kap. 6, Absatz XIII.A. Die Anfälle sind in der Regel von kurzer Dauer, es besteht jedoch die Gefahr eines Fortschreitens zu Kammerflimmern. Anfällen gehen oft abwechselnd lange und kurze RR-Zyklen voraus. Liegt keine Verlängerung des QT-Intervalls vor, wird eine solche ventrikuläre Tachykardie als polymorph bezeichnet. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz XIII.A.

15. Kammerflimmern. Chaotischer unregelmäßiger Rhythmus, QRS-Komplexe und T-Wellen fehlen. Gründe: siehe Kap. 5, Absatz II.B.12. Ohne HLW führt Kammerflimmern schnell (innerhalb von 4-5 Minuten) zum Tod. Behandlung – siehe Kap. 7, Absatz IV.

16. Aberrante Leitung. Manifestiert sich mit breiten QRS-Komplexen aufgrund der langsamen Weiterleitung von Impulsen von den Vorhöfen zu den Ventrikeln. Am häufigsten wird dies beobachtet, wenn die extrasystolische Erregung das His-Purkinje-System in der Phase der relativen Refraktärität erreicht. Die Dauer der Refraktärzeit des His-Purkinje-Systems ist umgekehrt proportional zur Herzfrequenz; Wenn vor dem Hintergrund langer RR-Intervalle eine Extrasystole auftritt (kurzes RR-Intervall) oder eine supraventrikuläre Tachykardie beginnt, kommt es zu einer aberranten Überleitung. In diesem Fall erfolgt die Erregung meist entlang des linken Asts des His-Bündels und die aberranten Komplexe sehen aus wie eine Blockade des rechten Asts des His-Bündels. Gelegentlich sehen aberrante Komplexe wie ein Linksschenkelblock aus.

17. EKG für Tachykardien mit breiten QRS-Komplexen (Differenzialdiagnose einer ventrikulären und supraventrikulären Tachykardie mit aberranter Überleitung – siehe Abb. 5.3). Kriterien für eine ventrikuläre Tachykardie:

B. Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links.

B. Eileiter- und Ersatzkontraktionen

1. Vorhofextrasystolen. Eine außergewöhnliche nicht-sinusförmige P-Welle, gefolgt von einem normalen oder aberranten QRS-Komplex. PQ-Intervall - 0,12–0,20 s. Das PQ-Intervall der frühen Extrasystole kann 0,20 s überschreiten. Ursachen: Tritt bei Gesunden auf, bei Müdigkeit, Stress, bei Rauchern, unter Koffein- und Alkoholeinfluss, bei organischen Herzschäden, Cor pulmonale. Die kompensatorische Pause ist normalerweise unvollständig (das Intervall zwischen den prä- und postextrasystolischen P-Wellen beträgt weniger als das Doppelte des normalen PP-Intervalls). Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz III.B.

2. Blockierte atriale Extrasystolen. Außergewöhnliche nicht-sinusförmige P-Welle, auf die kein QRS-Komplex folgt. Eine Vorhofextrasystole wird nicht über den AV-Knoten geleitet, der sich in der Refraktärzeit befindet. Die extrasystolische P-Welle überlappt manchmal die T-Welle und ist schwer zu erkennen; In diesen Fällen wird die blockierte Vorhofextrasystole mit einer Sinusblockade oder einem Sinusknotenstillstand verwechselt.

3. AV-Knoten-Extrasystolen. Ein außergewöhnlicher QRS-Komplex mit einer retrograden (negativ in den Ableitungen II, III, aVF) P-Welle, die vor oder nach dem QRS-Komplex aufgezeichnet oder diesem überlagert werden kann. Die Form des QRS-Komplexes ist normal; Bei abweichender Durchführung kann es einer ventrikulären Extrasystole ähneln. Ursachen: treten bei gesunden Personen und bei organischen Herzschäden auf. Die Quelle der Extrasystole ist der AV-Knoten. Die Ausgleichspause kann vollständig oder unvollständig sein. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz V.A.

4. Ventrikuläre Extrasystolen. Außergewöhnlicher, breiter (> 0,12 s) und deformierter QRS-Komplex. Die ST-Strecke und die T-Welle stimmen nicht mit dem QRS-Komplex überein. Gründe: siehe Kap. 5, Absatz II.B.12. Die P-Welle ist möglicherweise nicht mit Extrasystolen (AV-Dissoziation) verbunden oder kann negativ sein und dem QRS-Komplex folgen (retrograde P-Welle). Die kompensatorische Pause ist normalerweise vollständig (das Intervall zwischen den prä- und postextrasystolischen P-Wellen entspricht dem Doppelten des normalen PP-Intervalls). Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz V.B.

5. Substituierende AV-Knoten-Kontraktionen. Sie ähneln AV-Knoten-Extrasystolen, jedoch ist das Intervall bis zum Ersatzkomplex nicht verkürzt, sondern verlängert (entspricht einer Herzfrequenz von 35-60 min –1). Ursachen: treten bei gesunden Personen und bei organischen Herzschäden auf. Die Quelle des Ersatzimpulses ist der latente Schrittmacher im AV-Knoten. Wird häufig beobachtet, wenn die Sinusfrequenz aufgrund eines erhöhten parasympathischen Tonus, Medikamenteneinnahme (z. B. Herzglykoside) und einer Funktionsstörung des Sinusknotens verlangsamt wird.

6. Idioventrikuläre Ersatzkontraktionen. Sie ähneln ventrikulären Extrasystolen, jedoch wird das Intervall bis zur Ersatzkontraktion nicht verkürzt, sondern verlängert (entspricht einer Herzfrequenz von 20-50 min –1). Ursachen: treten bei gesunden Personen und bei organischen Herzschäden auf. Der Ersatzimpuls kommt von den Ventrikeln. Idioventrikuläre Ersatzkontraktionen werden normalerweise beobachtet, wenn sich der Sinus- und AV-Knoten-Rhythmus verlangsamt.

1. Sinusblock. Das verlängerte PP-Intervall ist ein Vielfaches des normalen. Ursachen: bestimmte Medikamente (Herzglykoside, Chinidin, Procainamid), Hyperkaliämie, Funktionsstörung des Sinusknotens, Myokardinfarkt, erhöhter parasympathischer Tonus. Manchmal wird eine Wenckebach-Periodizität beobachtet (eine allmähliche Verkürzung des PP-Intervalls bis zum Verlust des nächsten Zyklus).

2. AV-Block 1. Grades. PQ-Intervall > 0,20 s. Jede P-Welle entspricht einem QRS-Komplex. Ursachen: beobachtet bei gesunden Personen, Sportlern, mit erhöhtem Parasympathikustonus, Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Chinidin, Procainamid, Propranolol, Verapamil), rheumatischer Anfall, Myokarditis, angeborene Herzfehler (Vorhofseptumdefekt, persistierender Ductus arteriosus). Bei schmalen QRS-Komplexen ist der AV-Knoten die wahrscheinlichste Blockadestufe. Bei breiten QRS-Komplexen sind Erregungsleitungsstörungen sowohl im AV-Knoten als auch im His-Bündel möglich. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz VIII.A.

3. AV-Block 2. Grades, Mobitz-Typ I (mit Wenckebach-Periodizität). Zunehmende Verlängerung des PQ-Intervalls bis zum Verlust des QRS-Komplexes. Ursachen: beobachtet bei gesunden Personen, Sportlern, bei Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Betablocker, Kalziumantagonisten, Clonidin, Methyldopa, Flecainid, Encainid, Propafenon, Lithium), Myokardinfarkt (insbesondere niedriger), rheumatischer Anfall, Myokarditis. Bei schmalen QRS-Komplexen ist der AV-Knoten die wahrscheinlichste Blockadeebene. Bei breiten QRS-Komplexen ist eine Störung der Impulsleitung sowohl im AV-Knoten als auch im His-Bündel möglich. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz VIII.B.1.

4. AV-Block 2. Grades Typ Mobitz II. Periodischer Verlust von QRS-Komplexen. Die PQ-Intervalle sind gleich. Ursachen: Tritt fast immer vor dem Hintergrund einer organischen Herzschädigung auf. Die Verzögerung des Impulses erfolgt im His-Bündel. Ein 2:1-AV-Block kann entweder vom Mobitz-Typ I oder vom Mobitz-II sein: schmale QRS-Komplexe sind eher typisch für einen AV-Block I vom Mobitz-Typ, breite QRS-Komplexe eher typisch für einen AV-Block II vom Mobitz-Typ. Bei einem hochgradigen AV-Block gehen zwei oder mehr aufeinanderfolgende ventrikuläre Komplexe verloren. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz VIII.B.2.

5. Vollständiger AV-Block. Die Vorhöfe und Ventrikel werden unabhängig voneinander erregt. Die Häufigkeit der Kontraktionen der Vorhöfe übersteigt die Häufigkeit der Kontraktionen der Ventrikel. Gleiche PP-Intervalle und gleiche RR-Intervalle, PQ-Intervalle variieren. Ursachen: Ein vollständiger AV-Block kann angeboren sein. Die erworbene Form des vollständigen AV-Blocks tritt auf bei Herzinfarkt, isolierter Erkrankung des Reizleitungssystems des Herzens (Lenegra-Krankheit), Aortendefekten, Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Chinidin, Procainamid), Endokarditis, Lyme-Borreliose, Hyperkaliämie, infiltrativen Erkrankungen (Amyloidose). , Sarkoidose), Kollagenose, Trauma, rheumatischer Anfall. Eine Blockade der Impulsleitung ist auf der Ebene des AV-Knotens (z. B. bei angeborenem kompletten AV-Block mit schmalen QRS-Komplexen), des His-Bündels oder der distalen Fasern des His-Purkinje-Systems möglich. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz VIII.B.

III. Bestimmung der elektrischen Achse des Herzens. Die Richtung der elektrischen Achse des Herzens entspricht ungefähr der Richtung des größten Gesamtvektors der ventrikulären Depolarisation. Um die Richtung der elektrischen Achse des Herzens zu bestimmen, ist es notwendig, die algebraische Summe der Amplitudenwellen des QRS-Komplexes in den Ableitungen I, II und aVF zu berechnen (subtrahieren Sie die Amplitude des negativen Teils des Komplexes von der Amplitude des positiven). Teil des Komplexes) und folgen Sie dann der Tabelle. 5.1.

A. Ursachen der Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts: COPD, Cor pulmonale, rechtsventrikuläre Hypertrophie, Rechtsschenkelblock, lateraler Myokardinfarkt, Block des hinteren Linksschenkelzweigs, Lungenödem, Dextrokardie, WPW-Syndrom. Es passiert normal. Ein ähnliches Bild ergibt sich bei falsch angelegten Elektroden.

B. Ursachen einer Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links: Blockade des vorderen Zweigs des linken Schenkels, Infarkt des unteren Myokards, Blockade des linken Schenkels, linksventrikuläre Hypertrophie, Vorhofseptumdefekt wie Ostium primum, COPD, Hyperkaliämie. Es passiert normal.

B. Gründe für eine starke Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts: Blockade des vorderen Zweigs des linken Schenkels vor dem Hintergrund einer rechtsventrikulären Hypertrophie, Blockade des vorderen Zweigs des linken Schenkels mit lateralem Myokardinfarkt , rechtsventrikuläre Hypertrophie, COPD.

IV. Analyse von Zähnen und Intervallen. Das EKG-Intervall ist das Intervall vom Beginn einer Welle bis zum Beginn einer anderen Welle. Ein EKG-Segment ist der Zeitraum vom Ende einer Welle bis zum Beginn der nächsten Welle. Bei einer Aufzeichnungsgeschwindigkeit von 25 mm/s entspricht jede kleine Zelle auf dem Papierband 0,04 s.

A. Normales 12-Kanal-EKG

1. Welle P. Positiv in den Ableitungen I, II, aVF, negativ in aVR, kann in den Ableitungen III, aVL, V 1, V 2 negativ oder biphasisch sein.

3. QRS-Komplex. Breite - 0,06-0,10 s. Kleine Q-Welle (Breite< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. ST-Segment. Normalerweise auf einer Isolinie. Bei Extremitätenableitungen ist normalerweise eine Senkung bis zu 0,5 mm und eine Erhöhung bis zu 1 mm möglich. In den präkordialen Ableitungen ist eine ST-Hebung bis zu 3 mm mit einer Konvexität nach unten möglich (frühes ventrikuläres Repolarisationssyndrom, siehe Kapitel 5, Abschnitt IV.3.1.d).

5. Welle T. Positiv in den Ableitungen I, II, V 3 -V 6. Negativ in aVR, V 1. Kann in den Ableitungen III, aVL, aVF, V 1 und V 2 positiv, abgeflacht, negativ oder zweiphasig sein. Gesunde junge Menschen haben eine negative T-Welle in den Ableitungen V 1–V 3 (persistenter juveniler EKG-Typ).

6. QT-Intervall. Die Dauer ist umgekehrt proportional zur Herzfrequenz; schwankt normalerweise zwischen 0,30 und 0,46 s. QT c = QT/ C RR, wobei QT c das korrigierte QT-Intervall ist; Der normale QTc-Wert beträgt 0,46 bei Männern und 0,47 bei Frauen.

Nachfolgend sind einige Erkrankungen aufgeführt, für die jeweils charakteristische EKG-Zeichen angegeben sind. Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass die EKG-Kriterien keine 100-prozentige Sensitivität und Spezifität aufweisen, sodass die aufgeführten Zeichen einzeln oder in unterschiedlichen Kombinationen erkannt werden können oder ganz fehlen.

1. Hohes spitzes P in Ableitung II: Vergrößerung des rechten Vorhofs. Die Amplitude der P-Welle in Ableitung II beträgt > 2,5 mm (P pulmonale). Die Spezifität beträgt nur 50 %, in 1/3 der Fälle wird P pulmonale durch eine Vergrößerung des linken Vorhofs verursacht. Es wird bei COPD, angeborenen Herzfehlern, Herzinsuffizienz und koronarer Herzkrankheit festgestellt.

2. Negatives P in Ableitung I

A. Dextrokardie. Negative P- und T-Wellen, invertierter QRS-Komplex in Ableitung I ohne Anstieg der Amplitude der R-Welle in den präkordialen Ableitungen. Dextrokardie kann eine der Manifestationen eines Situs inversus (umgekehrte Anordnung der inneren Organe) oder isoliert sein. Eine isolierte Dextrokardie wird häufig mit anderen angeborenen Defekten kombiniert, einschließlich einer korrigierten Transposition der großen Arterien, einer Lungenstenose sowie ventrikulären und Vorhofseptumdefekten.

B. Die Elektroden sind nicht richtig angebracht. Wird die für die linke Hand vorgesehene Elektrode an der rechten angebracht, werden negative P- und T-Wellen sowie ein invertierter QRS-Komplex mit normaler Lage der Übergangszone in den Brustableitungen aufgezeichnet.

3. Tief negatives P in Ableitung V 1: vergrößerter linker Vorhof. P mitrale: In Ableitung V 1 ist der letzte Teil (aufsteigendes Knie) der P-Welle verbreitert (> 0,04 s), ihre Amplitude beträgt > 1 mm, die P-Welle ist in Ableitung II verbreitert (> 0,12 s). Es wird bei Mitral- und Aortendefekten, Herzinsuffizienz und Myokardinfarkt beobachtet. Die Spezifität dieser Zeichen liegt über 90 %.

4. Negative P-Welle in Ableitung II: ektopischer Vorhofrhythmus. Das PQ-Intervall beträgt in der Regel > 0,12 s, die P-Welle ist in den Ableitungen II, III, aVF negativ. Siehe Kap. 5, Absatz II.A.3.

1. Verlängerung des PQ-Intervalls: AV-Block 1. Grades. Die PQ-Intervalle sind gleich und überschreiten 0,20 s (siehe Kapitel 5, Abschnitt II.G.2). Wenn die Dauer des PQ-Intervalls variiert, ist ein AV-Block 2. Grades möglich (siehe Kapitel 5, Abschnitt II.D.3).

2. Verkürzung des PQ-Intervalls

A. Funktionelle Verkürzung des PQ-Intervalls. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

B. WPW-Syndrom. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

V. AV – Knoten- oder unterer Vorhofrhythmus. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. Depression des PQ-Segments: Perikarditis. Die Depression des PQ-Segments in allen Ableitungen außer aVR ist in den Ableitungen II, III und aVF am ausgeprägtesten. Eine Depression des PQ-Segments wird auch beim Vorhofinfarkt beobachtet, der in 15 % der Fälle von Myokardinfarkt auftritt.

D. Breite des QRS-Komplexes

A. Blockade des vorderen Astes des linken Schenkels. Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links (von –30° bis –90°). Niedrige R-Welle und tiefe S-Welle in den Ableitungen II, III und aVF. Hohe R-Wellen in den Ableitungen I und aVL. Möglicherweise wird eine kleine Q-Welle aufgezeichnet. Es gibt eine späte Aktivierungswelle (R') in der Ableitung aVR. Charakteristisch ist eine Verschiebung der Übergangszone nach links in den präkordialen Ableitungen. Es wird bei angeborenen Defekten und anderen organischen Läsionen des Herzens und gelegentlich auch bei gesunden Menschen beobachtet. Erfordert keine Behandlung.

B. Blockade des hinteren Astes des linken Schenkels. Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts (> +90°). Niedrige R-Welle und tiefe S-Welle in den Ableitungen I und aVL. Eine kleine Q-Welle kann in den Ableitungen II, III und aVF aufgezeichnet werden. Es wird bei koronarer Herzkrankheit beobachtet, gelegentlich auch bei gesunden Menschen. Kommt selten vor. Es ist notwendig, andere Ursachen für eine Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts auszuschließen: rechtsventrikuläre Hypertrophie, COPD, Cor pulmonale, lateraler Myokardinfarkt, vertikale Position des Herzens. Eine vollständige Diagnosesicherheit kann nur durch den Vergleich mit früheren EKGs erreicht werden. Erfordert keine Behandlung.

V. Unvollständige Blockade des linken Schenkels. Zackigkeit der R-Zacke oder Vorhandensein einer späten R-Zacke (R‘) in den Ableitungen V 5, V 6. Breite S-Welle in den Ableitungen V 1, V 2. Fehlen der Q-Welle in den Ableitungen I, aVL, V 5, V 6.

d. Unvollständige Blockade des rechten Schenkels. Späte R-Welle (R‘) in den Ableitungen V 1, V 2. Breite S-Welle in den Ableitungen V 5, V 6.

A. Rechtsschenkelblock. Späte R-Welle in den Ableitungen V 1, V 2 mit einer schrägen ST-Strecke und einer negativen T-Welle. Tiefe S-Welle in den Ableitungen I, V 5, V 6. Beobachtet bei organischen Herzläsionen: Cor pulmonale, Lenegra-Krankheit, koronare Herzkrankheit, gelegentlich - normal. Maskierter Rechtsschenkelblock: Die Form des QRS-Komplexes in Ableitung V 1 entspricht dem Rechtsschenkelblock, der RSR‘-Komplex wird jedoch in den Ableitungen I, aVL oder V 5, V 6 aufgezeichnet. Dies wird normalerweise durch eine Blockade des vorderen Zweigs des linken Schenkels, eine linksventrikuläre Hypertrophie und einen Myokardinfarkt verursacht. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz VIII.E.

B. Linksschenkelblock. Breite gezackte R-Welle in den Ableitungen I, V 5, V 6. Tiefe S- oder QS-Welle in den Ableitungen V 1, V 2. Fehlen der Q-Welle in den Ableitungen I, V 5, V 6. Beobachtet bei linksventrikulärer Hypertrophie, Myokardinfarkt, Morbus Lenegra, koronarer Herzkrankheit und manchmal normal. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz VIII.D.

V. Blockade des rechten Schenkels und eines der Zweige des linken Schenkels. Die Kombination eines Zwei-Faszikel-Blocks mit einem AV-Block 1. Grades sollte nicht als Drei-Faszikel-Block betrachtet werden: Die Verlängerung des PQ-Intervalls kann auf eine Verlangsamung der Erregungsleitung im AV-Knoten und nicht auf eine Blockade des Dritten zurückzuführen sein Zweig des His-Bündels. Behandlung – siehe Kap. 6, Absatz VIII.G.

d. Verletzung der intraventrikulären Überleitung. Verbreiterung des QRS-Komplexes (> 0,12 s) ohne Anzeichen eines Rechts- oder Linksschenkelblocks. Es wird bei organischen Herzläsionen, Hyperkaliämie, linksventrikulärer Hypertrophie, Einnahme von Antiarrhythmika der Klassen Ia und Ic sowie beim WPW-Syndrom beobachtet. Normalerweise ist keine Behandlung erforderlich.

D. Amplitude des QRS-Komplexes

1. Geringe Zahnamplitude. Amplitude des QRS-Komplexes< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. QRS-Komplex mit hoher Amplitude

A. Linke ventrikuläre Hypertrophie

1) Cornell-Kriterien: (R in aVL + S in V 3) > 28 mm bei Männern und > 20 mm bei Frauen (Sensitivität 42 %, Spezifität 96 %).

3) Sokolov-Lyon-Kriterien: (S in V 1 + R in V 5 oder V 6) > 35 mm (Sensitivität 22 %, Spezifität 100 %, Kriterium gültig für Personen über 40 Jahre).

4) Es gibt keine verlässlichen Kriterien für einen Rechtsschenkelblock.

5) Bei Linksschenkelblock: (S in V 2 + R in V 5) > 45 mm (Sensitivität 86 %, Spezifität 100 %).

3. Hohe R-Welle in Ableitung V 1

A. Rechtsventrikuläre Hypertrophie. Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts; R/S 1 in V 1 und/oder R/S 1 in V 6. Abhängig von der Form des QRS-Komplexes in Ableitung V 1 werden drei Arten der rechtsventrikulären Hypertrophie unterschieden.

1) Typ A. Hohes R in Ableitung V 1 (qR, R, rSR'), oft mit schräger Senkung des ST-Streckenabschnitts und einer negativen T-Welle. Rechtsventrikuläre Hypertrophie, meist ausgeprägt (mit Pulmonalstenose, pulmonaler Hypertonie, Eisenmenger-Syndrom). ).

2) Typ B. Komplexer Typ RS oder Rsr’ in Ableitung V 1; beobachtet bei Vorhofseptumdefekt, Mitralstenose.

3) Typ C. Komplexer Typ rS oder rSr‘ mit einer tiefen S-Welle in den linken präkordialen Ableitungen (V 5, V 6). Am häufigsten - bei COPD.

4. Komplexe mit unterschiedlicher Amplitude: elektrischer Wechsel. Wechsel des QRS-Komplexes: Wechsel von Komplexen unterschiedlicher Richtung und Amplitude. Es wird bei exsudativer Perikarditis, Myokardischämie, dilatativer Kardiomyopathie und anderen organischen Läsionen des Herzens beobachtet. Kompletter Alternans: Wechsel der P-Welle, des QRS-Komplexes und der T-Welle. Wird normalerweise bei Perikarditiserguss beobachtet, oft vor dem Hintergrund einer Herztamponade.

1. Myokardinfarkt. Breite > 0,04 s (> 0,05 s in Ableitung III). Amplitude > 2 mm oder 25 % der Amplitude der R-Welle (50 % in den Ableitungen aVL, 15 % in den Ableitungen V 4–V 6).

2. Pseudoinfarktkurve. Pathologische Q-Welle ohne Myokardinfarkt. Ursachen: organische Herzschäden (insbesondere dilatative Kardiomyopathie und hypertrophe Kardiomyopathie, Amyloidose, Myokarditis), Erkrankungen des Bewegungsapparates, Hypertrophie der linken oder rechten Herzkammer, COPD, Cor pulmonale, Lungenembolie, Pneumothorax, Linksschenkelblock, Blockade des vorderer Ast des linken Beins His-Bündel, WPW-Syndrom, Erkrankungen des Zentralnervensystems, Hyperkalzämie, Schock, Hypoxie, Pankreatitis, Operationen, Herzverletzungen.

1. Verschiebung der Übergangszone nach rechts. R/S > 1 in Ableitung V 1 oder V 2. Kommt normalerweise vor, mit rechtsventrikulärer Hypertrophie, hinterem Myokardinfarkt, Duchenne-Myopathie, Rechtsschenkelblock, WPW-Syndrom.

2. Verschiebung der Übergangszone nach links. Die Übergangszone wird auf V 5 oder V 6 verschoben. R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

3. Delta-Welle (zusätzliche Welle im Anfangsteil des Ventrikelkomplexes): WPW-Syndrom. PQ< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

A. II, III, aVF – hintere akzessorische Bahn;

B. I, aVL – linker Seitenpfad;

V. V 1 mit Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts - rechter vorderer Septumweg;

V 1 mit Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links - rechts seitlicher Weg.

4. Kerbe am absteigenden Schenkel der R-Welle (Osborne-Welle). Späte positive Welle im terminalen Teil des Ventrikelkomplexes. Beobachtet bei Unterkühlung (Behandlung – siehe Kapitel 8, Absatz IX.E). Mit sinkender Körpertemperatur nimmt die Amplitude der Osborne-Welle zu.

1. ST-Strecken-Hebung

A. Myokardschaden. In mehreren Ableitungen - Anhebung des ST-Segments mit einer Konvexität nach oben mit Übergang zur T-Welle. In reziproken Ableitungen - Senkung des ST-Segments. Die Q-Welle wird häufig aufgezeichnet. Die Veränderungen sind dynamisch; Die T-Welle wird negativ, bevor die ST-Strecke zur Grundlinie zurückkehrt.

B. Perikarditis. ST-Strecken-Hebung in vielen Ableitungen (I–III, aVF, V 3–V 6). Keine ST-Depression in reziproken Ableitungen (außer aVR). Fehlen der Q-Welle. Depression des PQ-Segments. Veränderungen sind dynamisch; Die T-Welle wird negativ, nachdem die ST-Strecke zur Grundlinie zurückgekehrt ist.

V. Linksventrikuläres Aneurysma. ST-Strecken-Hebung, meist mit einer tiefen Q-Welle oder einer Form des ventrikulären Komplexes – QS-Typ. Veränderungen im ST-Segment und der T-Welle sind dauerhaft.

d. Frühes ventrikuläres Repolarisationssyndrom. Anhebung des ST-Segments mit einem konvexen Abwärtsübergang zu einer konkordanten T-Welle. Eine Kerbe am absteigenden Knie der R-Zacke. Eine breite symmetrische T-Welle. Veränderungen im ST-Segment und in der T-Welle sind dauerhaft. Variante der Norm.

d. Andere Ursachen für eine ST-Strecken-Hebung. Hyperkaliämie, akutes Cor pulmonale, Myokarditis, Herztumoren.

2. ST-Strecken-Depression

A. Myokardischämie. Horizontale oder nach unten gerichtete ST-Senkung.

B. Repolarisationsstörung. Schräge Senkung des ST-Segments mit Konvexität nach oben (mit linksventrikulärer Hypertrophie). Negative T-Welle. Veränderungen sind in den Ableitungen V 5, V 6, I und aVL stärker ausgeprägt.

V. Glykosidvergiftung. Muldenförmige Vertiefung der ST-Strecke. Biphasische oder negative T-Welle. Veränderungen sind in den linken präkordialen Ableitungen stärker ausgeprägt.

d. Unspezifische Veränderungen im ST-Segment. Normalerweise beobachtet, bei Mitralklappenprolaps, Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Diuretika, Psychopharmaka), bei Elektrolytstörungen, Myokardischämie, links- und rechtsventrikulärer Hypertrophie, Schenkelblock, WPW-Syndrom, Tachykardie, Hyperventilation, Pankreatitis, Schock.

1. Hohe T-Welle. T-Wellen-Amplitude > 6 mm in den Extremitätenableitungen; in der Brust beträgt > 10-12 mm (bei Männern) und > 8 mm bei Frauen. Es wird normalerweise bei Hyperkaliämie, Myokardischämie, in den ersten Stunden eines Myokardinfarkts, bei linksventrikulärer Hypertrophie, ZNS-Läsionen und Anämie beobachtet.

2. Tiefe negative T-Welle. Eine breite, tiefe negative T-Welle wird bei Läsionen des Zentralnervensystems, insbesondere bei Subarachnoidalblutung, aufgezeichnet. Schmale, tiefe negative T-Welle – bei ischämischer Herzkrankheit, Hypertrophie des linken und rechten Ventrikels.

3. Unspezifische Veränderungen der T-Welle. Abgeflachte oder leicht invertierte T-Welle. Wird normalerweise bei Einnahme bestimmter Medikamente mit Elektrolytstörungen, Hyperventilation, Pankreatitis, Myokardischämie, linksventrikulärer Hypertrophie und Schenkelblock beobachtet. Anhaltender juveniler EKG-Typ: negative T-Welle in den Ableitungen V 1–V 3 bei jungen Menschen.

1. Verlängerung des QT-Intervalls. QT c > 0,46 für Männer und > 0,47 für Frauen; (QT c = QT/ Ts RR).

A. Angeborene Verlängerung des QT-Intervalls: Romano-Ward-Syndrom (ohne Schwerhörigkeit), Jervel-Lange-Nielsen-Syndrom (mit Taubheit).

B. Die erworbene Verlängerung des QT-Intervalls: Einnahme einiger Medikamente (Chinidin, Prokaamynamid, Dysopiramid, Amiodaron, Stalol, Phenotiazine, trizyklische Antidepressiva, Lithium), Hypokaliämie, Hypomagnesium, schwere Brandiarhythmie, Myokarditis, Mitralklappenprolaps, Myokard-, Hypotiresis-, Hypotiresis-Ischämie, Hypotiresis-Ischämie Hypothermie, kalorienarme Diät mit flüssigem Protein.

2. Verkürzung des QT-Intervalls. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

1. Zunahme der Amplitude der U-Welle. Die Amplitude der U-Welle beträgt > 1,5 mm. Es wird bei Hypokaliämie, Bradykardie, Hypothermie, linksventrikulärer Hypertrophie und der Einnahme bestimmter Medikamente (Herzglykoside, Chinidin, Amiodaron, Isoprenalin) beobachtet.

2. Negative U-Welle. Beobachtet bei Myokardischämie und linksventrikulärer Hypertrophie.

V. Ischämie und Myokardinfarkt

A. Myokardischämie manifestiert sich im EKG normalerweise als ST-Strecken-Senkung (horizontal oder abfallend) und T-Wellen-Veränderungen (symmetrische, invertierte, hochspitzige oder pseudonormale T-Wellen). Pseudonormalisierung ist die Umwandlung einer invertierten T-Welle in eine normale. Es können auch unspezifische ST-Segment- und T-Wellen-Veränderungen (leichte ST-Segment-Senkung, abgeflachte oder leicht invertierte T-Welle) festgestellt werden.

1. Dynamik des Myokardinfarkts

A. Minuten-Stunden. Ein Anstieg der T-Wellen-Amplitude (Spitzen-T-Welle) wird normalerweise in den ersten 30 Minuten beobachtet. ST-Streckenhebung in mehreren Ableitungen. ST-Segment-Depression in reziproken Ableitungen – zum Beispiel ST-Segment-Depression in den Ableitungen V 1 –V 4 ​​mit inferiorem Myokardinfarkt; ST-Depression in den Ableitungen II, III, aVF bei vorderem Myokardinfarkt. Manchmal wird eine invertierte T-Welle beobachtet.

B. Stunden-Tage. Die ST-Strecke nähert sich der Isolinie. Die R-Welle nimmt ab oder verschwindet. Die Q-Welle erscheint. Die T-Welle wird invertiert.

V. Wochen-Jahre. Normalisierung der T-Welle. Q-Wellen bleiben in der Regel erhalten, jedoch werden pathologische Q-Wellen ein Jahr nach dem Myokardinfarkt in 30 % der Fälle nicht mehr erkannt.

2. Myokardinfarkt mit pathologischen Q-Wellen und ohne pathologische Q-Wellen. Das Auftreten pathologischer Q-Wellen korreliert schwach mit dem Vorliegen einer transmuralen Läsion. Daher ist es besser, nicht über transmurale und nicht-transmurale Myokardinfarkte zu sprechen, sondern über Myokardinfarkte mit pathologischen Q-Wellen und Myokardinfarkte ohne pathologische Q-Wellen.

4. Diagnose eines Myokardinfarkts mit Linksschenkelblock. Vier Kriterien für einen Myokardinfarkt:

A. Dynamik des ST-Segments in den ersten 2-5 Tagen des Myokardinfarkts;

B. ST-Strecken-Hebung (> 2 mm konkordant mit dem QRS-Komplex oder > 7 mm diskordant mit dem QRS-Komplex);

V. pathologische Q-Wellen in den Ableitungen I, aVL, V 6 oder III, aVF;

d. eine Kerbe am aufsteigenden Schenkel der S-Welle in den Ableitungen V 3 oder V 4 (Cabreras Zeichen).

Die Sensitivität dieser Kriterien ist gering (Cardiology Clinics 1987;5:393).

5. EKG – Diagnose einiger Komplikationen eines Myokardinfarkts

A. Perikarditis. Hebung des ST-Segments und Senkung des PQ-Segments in vielen Ableitungen (siehe Kapitel 5, Abschnitt IV.3.1.b).

B. Linksventrikuläres Aneurysma. Langfristige (> 6 Wochen) Erhöhung der ST-Strecke in Ableitungen, in denen pathologische Q-Wellen aufgezeichnet werden (siehe Kapitel 5, Abschnitt IV.3.1.c).

V. Leitungsstörungen. Block des vorderen Asts des linken Schenkels, Block des hinteren Asts des linken Schenkels, vollständiger Block des linken Schenkels, Block des rechten Schenkels, AV-Block 2. Grades und vollständiger AV-Block.

A. Hypokaliämie. Verlängerung des PQ-Intervalls. Erweiterung des QRS-Komplexes (selten). Ausgeprägte U-Welle, abgeflachte invertierte T-Welle, ST-Strecken-Senkung, leichte Verlängerung des QT-Intervalls.

1. Mild (5,5–6,5 meq/l). Hohe, spitze symmetrische T-Welle, Verkürzung des QT-Intervalls.

2. Mäßig (6,5–8,0 mÄq/l). Verminderte P-Wellen-Amplitude; Verlängerung des PQ-Intervalls. Verbreiterung des QRS-Komplexes, verringerte Amplitude der R-Welle. Senkung oder Anhebung des ST-Segments. Ventrikuläre Extrasystole.

3. Schwerwiegend (9-11 meq/l). Fehlen der P-Welle. Erweiterung des QRS-Komplexes (bis hin zu Sinuskomplexen). Langsamer oder beschleunigter idioventrikulärer Rhythmus, ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern, Asystolie.

B. Hypokalzämie. Verlängerung des QT-Intervalls (aufgrund der ST-Strecken-Verlängerung).

D. Hyperkalzämie. Verkürzung des QT-Intervalls (aufgrund der Verkürzung der ST-Strecke).

VII. Wirkung von Medikamenten

1. Therapeutische Wirkung. Verlängerung des PQ-Intervalls. Schräge Senkung der ST-Strecke, Verkürzung des QT-Intervalls, Veränderungen der T-Welle (abgeflacht, invertiert, biphasisch), ausgeprägte U-Welle. Abfall der Herzfrequenz mit Vorhofflimmern.

2. Toxische Wirkung. Ventrikuläre Extrasystole, AV-Block, Vorhoftachykardie mit AV-Block, beschleunigter AV-Knoten-Rhythmus, Sinusblock, ventrikuläre Tachykardie, bidirektionale ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern.

1. Therapeutische Wirkung. Leichte Verlängerung des PQ-Intervalls. Verlängerung des QT-Intervalls, ST-Strecken-Senkung, Abflachung oder Inversion der T-Welle, ausgeprägte U-Welle.

2. Toxische Wirkung. Erweiterung des QRS-Komplexes. Deutliche Verlängerung des QT-Intervalls. AV-Block, ventrikuläre Extrasystole, ventrikuläre Tachykardie, Torsades de pointes, Sinusbradykardie, Sinusblock.

B. Antiarrhythmika der Klasse Ic. Verlängerung des PQ-Intervalls. Erweiterung des QRS-Komplexes. Verlängerung des QT-Intervalls.

G. Amiodaron. Verlängerung des PQ-Intervalls. Erweiterung des QRS-Komplexes. Verlängerung des QT-Intervalls, ausgeprägte U-Welle. Sinusbradykardie.

VIII. Ausgewählte Herzerkrankungen

A. Dilatative Kardiomyopathie. Anzeichen einer Vergrößerung des linken Vorhofs, manchmal auch des rechten. Geringe Amplitude der Wellen, Pseudoinfarktkurve, Blockade des Linksschenkels, vorderer Ast des Linksschenkels. Unspezifische Veränderungen im ST-Segment und der T-Welle. Ventrikuläre Extrasystole, Vorhofflimmern.

B. Hypertrophe Kardiomyopathie. Anzeichen einer Vergrößerung des linken Vorhofs, manchmal auch des rechten. Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie, pathologische Q-Zacken, Pseudoinfarktkurve. Unspezifische Veränderungen im ST-Segment und in der T-Welle. Bei apikaler Hypertrophie des linken Ventrikels - riesige negative T-Wellen in den linken präkordialen Ableitungen. Supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen.

B. Herzamyloidose. Geringe Amplitude der Wellen, Pseudoinfarktkurve. Vorhofflimmern, AV-Block, ventrikuläre Arrhythmien, Funktionsstörung des Sinusknotens.

D. Duchenne-Myopathie. Verkürzung des PQ-Intervalls. Hohe R-Zacke in den Ableitungen V 1, V 2; tiefe Q-Welle in den Ableitungen V 5, V 6. Sinustachykardie, atriale und ventrikuläre Extrasystole, supraventrikuläre Tachykardie.

D. Mitralstenose. Anzeichen einer Vergrößerung des linken Vorhofs. Es werden eine Hypertrophie des rechten Ventrikels und eine Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts beobachtet. Häufig - Vorhofflimmern.

E. Mitralklappenprolaps. T-Wellen sind abgeflacht oder negativ, insbesondere in Ableitung III; ST-Strecken-Senkung, leichte Verlängerung des QT-Intervalls. Ventrikuläre und atriale Extrasystole, supraventrikuläre Tachykardie, ventrikuläre Tachykardie, manchmal Vorhofflimmern.

G. Perikarditis. Depression des PQ-Segments, insbesondere in den Ableitungen II, aVF, V 2–V 6. Diffuse Anhebung des ST-Segments mit Konvexität nach oben in den Ableitungen I, II, aVF, V 3–V 6. Manchmal - Depression des ST-Segments in der Ableitung aVR (in seltenen Fällen - in den Ableitungen aVL, V 1, V 2). Sinustachykardie, Vorhofrhythmusstörungen. EKG-Veränderungen durchlaufen 4 Phasen:

1. ST-Strecken-Hebung, normale T-Welle;

2. Das ST-Segment sinkt zur Isolinie, die Amplitude der T-Welle nimmt ab;

3. ST-Strecke auf Isolinie, T-Welle invertiert;

4. ST-Strecke auf Isolinie, T-Welle ist normal.

H. Großer Perikarderguss. Geringe Wellenamplitude, Wechsel des QRS-Komplexes. Das pathognomonische Zeichen ist ein vollständiger elektrischer Alternans (P, QRS, T).

I. Dextrokardie. Die P-Welle ist in Ableitung I negativ. Der QRS-Komplex ist in Ableitung I, R/S invertiert< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

K. Vorhofseptumdefekt. Anzeichen einer Vergrößerung des rechten Vorhofs, seltener des linken; Verlängerung des PQ-Intervalls. RSR‘ in Ableitung V 1; Die elektrische Achse des Herzens weicht bei einem Defekt vom Typ Ostium secundum nach rechts ab, bei einem Defekt vom Typ Ostium primum nach links. Invertierte T-Welle in den Ableitungen V 1, V 2. Manchmal Vorhofflimmern.

L. Pulmonalarterienstenose. Anzeichen einer Vergrößerung des rechten Vorhofs. Rechtsventrikuläre Hypertrophie mit hoher R-Welle in den Ableitungen V 1, V 2; Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts. Invertierte T-Welle in den Ableitungen V 1, V 2.

M. Sick-Sinus-Syndrom. Sinusbradykardie, Sinusblock, AV-Block, Sinusarrest, Bradykardie-Tachykardie-Syndrom, supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern/-flattern, ventrikuläre Tachykardie.

A. COPD. Anzeichen einer Vergrößerung des rechten Vorhofs. Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts, Verschiebung der Übergangszone nach rechts, Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie, niedrige Amplitude der Wellen; EKG-Typ S I -S II -S III. T-Wellen-Inversion in den Ableitungen V 1, V 2. Sinustachykardie, AV-Knoten-Rhythmus, Erregungsleitungsstörungen, einschließlich AV-Block, Verlangsamung der intraventrikulären Erregungsleitung, Schenkelblock.

B. TELA. S I-Q III-T III-Syndrom, Anzeichen einer rechtsventrikulären Überlastung, vorübergehende vollständige oder unvollständige Blockade des rechten Schenkels, Verschiebung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts. T-Wellen-Inversion in den Ableitungen V 1, V 2; unspezifische Veränderungen im ST-Segment und der T-Welle. Sinustachykardie, manchmal Vorhofrhythmusstörungen.

B. Subarachnoidalblutung und andere Läsionen des Zentralnervensystems. Manchmal - eine pathologische Q-Welle. Hohe breite positive oder tiefe negative T-Welle, Hebung oder Senkung des ST-Segments, ausgeprägte U-Welle, ausgeprägte Verlängerung des QT-Intervalls. Sinusbradykardie, Sinustachykardie, AV-Knotenrhythmus, ventrikuläre Extrasystole, ventrikuläre Tachykardie.

G. Hypothyreose. Verlängerung des PQ-Intervalls. Geringe Amplitude des QRS-Komplexes. Abgeflachte T-Welle. Sinusbradykardie.

D. CRF. ST-Streckenverlängerung (aufgrund von Hypokalzämie), hohe symmetrische T-Wellen (aufgrund von Hyperkaliämie).

E. Unterkühlung. Verlängerung des PQ-Intervalls. Eine Kerbe im letzten Teil des QRS-Komplexes (Osborne-Welle – siehe Kapitel 5, Absatz IV.G.4). Verlängerung des QT-Intervalls, T-Wellen-Inversion. Sinusbradykardie, Vorhofflimmern, AV-Knoten-Rhythmus, ventrikuläre Tachykardie.

X. EX. Die wichtigsten Arten von Herzschrittmachern werden durch einen dreibuchstabigen Code beschrieben: Der erste Buchstabe gibt an, welche Herzkammer stimuliert wird (A – Atrium, V – Ventrikel, D – Dual – sowohl Vorhof als auch Ventrikel), der zweite Buchstabe gibt die Aktivität an Welche Kammer wahrgenommen wird (A, V oder D), der dritte Buchstabe gibt die Art der Reaktion auf die wahrgenommene Aktivität an (I – Hemmung – Blockierung, T – Auslösung – Auslösung, D – Dual – beides). Somit befinden sich im VVI-Modus sowohl die Stimulations- als auch die Wahrnehmungselektrode im Ventrikel, und wenn eine spontane ventrikuläre Aktivität auftritt, wird deren Stimulation blockiert. Im DDD-Modus befinden sich zwei Elektroden (Stimulation und Wahrnehmung) sowohl im Vorhof als auch im Ventrikel. Reaktionstyp D bedeutet, dass bei spontaner atrialer Aktivität die Stimulation blockiert wird und nach einer programmierten Zeitspanne (AV-Intervall) ein Reiz an den Ventrikel abgegeben wird; Wenn dagegen eine spontane ventrikuläre Aktivität auftritt, wird die ventrikuläre Stimulation blockiert und die atriale Stimulation beginnt nach dem programmierten VA-Intervall. Typische Einkammer-Schrittmachermodi sind VVI und AAI. Typische Modi eines Zweikammer-Herzschrittmachers sind DVI und DDD. Der vierte Buchstabe R (frequenzadaptiv) bedeutet, dass der Herzschrittmacher in der Lage ist, die Stimulationsfrequenz als Reaktion auf Änderungen der körperlichen Aktivität oder belastungsabhängiger physiologischer Parameter (z. B. QT-Intervall, Temperatur) zu erhöhen.

A. Allgemeine Grundsätze der EKG-Interpretation

1. Beurteilen Sie die Art des Rhythmus (eigener Rhythmus mit periodischer Aktivierung des Stimulators oder auferlegt).

2. Bestimmen Sie, welche Kammer(n) stimuliert werden.

3. Bestimmen Sie die Aktivität der Kammer(n), die vom Stimulator wahrgenommen wird.

4. Bestimmen Sie die programmierten Schrittmacherintervalle (VA-, VV-, AV-Intervalle) basierend auf atrialen (A) und ventrikulären (V) Stimulationsartefakten.

5. Bestimmen Sie den Schrittmachermodus. Es muss daran erinnert werden, dass EKG-Anzeichen eines Einkammer-Schrittmachers die Möglichkeit des Vorhandenseins von Elektroden in zwei Kammern nicht ausschließen: So können stimulierte ventrikuläre Kontraktionen sowohl bei Einkammer- als auch bei Zweikammer-Schrittmachern beobachtet werden, bei denen eine ventrikuläre Stimulation vorliegt folgt in einem bestimmten Abstand nach der P-Welle (DDD-Modus).

6. Beseitigen Sie Verstöße gegen die Auferlegung und Aufdeckung:

A. Auferlegungsstörungen: Es treten Stimulationsartefakte auf, denen keine Depolarisationskomplexe der entsprechenden Kammer folgen;

B. Erkennungsstörungen: Es gibt Stimulationsartefakte, die für eine normale Erkennung einer atrialen oder ventrikulären Depolarisation blockiert werden müssen.

B. Separate Schrittmachermodi

1.AAI. Wenn die natürliche Rhythmusfrequenz unter die programmierte Schrittmacherfrequenz fällt, wird die Vorhofstimulation mit einem konstanten AA-Intervall gestartet. Wenn eine spontane atriale Depolarisation (und deren normale Erkennung) auftritt, wird der Zeitzähler des Schrittmachers zurückgesetzt. Wenn die spontane atriale Depolarisation nach dem angegebenen AA-Intervall nicht erneut auftritt, wird eine atriale Stimulation eingeleitet.

2. VVI. Wenn eine spontane ventrikuläre Depolarisation (und deren normale Erkennung) auftritt, wird der Zeitzähler des Schrittmachers zurückgesetzt. Wenn nach einem vorgegebenen VV-Intervall die spontane ventrikuläre Depolarisation nicht erneut auftritt, wird eine ventrikuläre Stimulation eingeleitet; Andernfalls wird der Zeitzähler erneut zurückgesetzt und der gesamte Zyklus beginnt von vorne. Bei adaptiven VVIR-Herzschrittmachern steigt die Rhythmusfrequenz mit zunehmender körperlicher Aktivität (bis zu einer bestimmten Obergrenze der Herzfrequenz).

3. DDD. Wenn die intrinsische Frequenz unter die programmierte Schrittmacherfrequenz fällt, wird eine atriale (A) und ventrikuläre (V) Stimulation in den angegebenen Intervallen zwischen A- und V-Impulsen (AV-Intervall) und zwischen einem V-Impuls und dem darauffolgenden A-Impuls (VA-Intervall) eingeleitet. . Wenn eine spontane oder induzierte ventrikuläre Depolarisation (und deren normale Erkennung) auftritt, wird der Zeitzähler des Schrittmachers zurückgesetzt und das VA-Intervall beginnt zu zählen. Tritt während dieses Intervalls eine spontane atriale Depolarisation auf, wird die atriale Stimulation blockiert; andernfalls wird ein Vorhofimpuls ausgegeben. Wenn eine spontane oder induzierte atriale Depolarisation (und deren normale Erkennung) auftritt, wird der Zeitzähler des Schrittmachers zurückgesetzt und das AV-Intervall beginnt zu zählen. Tritt in diesem Intervall eine spontane ventrikuläre Depolarisation auf, wird die ventrikuläre Stimulation blockiert; andernfalls wird ein ventrikulärer Impuls ausgegeben.

B. Funktionsstörungen des Herzschrittmachers und Arrhythmien

1. Verstoß gegen die Auferlegung. Auf das Stimulationsartefakt folgt kein Depolarisationskomplex, obwohl sich das Myokard nicht im refraktären Stadium befindet. Ursachen: Verschiebung der Stimulationselektrode, Herzperforation, Erhöhung der Stimulationsschwelle (bei Myokardinfarkt, Einnahme von Flecainid, Hyperkaliämie), Beschädigung der Elektrode oder Verletzung ihrer Isolierung, Störungen der Impulserzeugung (nach Defibrillation oder durch Erschöpfung der Stromquelle) sowie falsch eingestellte Herzschrittmacherparameter.

2. Erkennungsfehler. Der Zeitzähler des Herzschrittmachers wird nicht zurückgesetzt, wenn eine eigene oder aufgezwungene Depolarisation der entsprechenden Kammer auftritt, was zum Auftreten eines falschen Rhythmus führt (der aufgezwungene Rhythmus wird von selbst überlagert). Gründe: niedrige Amplitude des wahrgenommenen Signals (insbesondere bei ventrikulärer Extrasystole), falsch eingestellte Empfindlichkeit des Herzschrittmachers sowie die oben aufgeführten Gründe (siehe Kapitel 5, Absatz X.B.1). Oft reicht es aus, die Empfindlichkeit des Herzschrittmachers neu zu programmieren.

3. Überempfindlichkeit des Herzschrittmachers. Zum erwarteten Zeitpunkt (nach Ablauf des entsprechenden Intervalls) erfolgt keine Stimulation. T-Wellen (P-Wellen, Myopotentiale) werden fälschlicherweise als R-Wellen interpretiert und der Schrittmacher-Timer wird zurückgesetzt. Wenn die T-Welle falsch erkannt wird, beginnt das VA-Intervall ab dieser zu zählen. In diesem Fall muss die Empfindlichkeit bzw. Refraktärzeit der Erkennung neu programmiert werden. Sie können das VA-Intervall auch so einstellen, dass es bei der T-Welle beginnt.

4. Blockierung durch Myopotentiale. Myopotentiale, die durch Armbewegungen entstehen, können als Potentiale des Myokards fehlinterpretiert werden und die Stimulation blockieren. In diesem Fall werden die Abstände zwischen den auferlegten Komplexen unterschiedlich und der Rhythmus wird falsch. Am häufigsten treten solche Störungen bei der Verwendung unipolarer Herzschrittmacher auf.

5. Zirkuläre Tachykardie. Ein aufgezwungener Rhythmus mit der maximalen Frequenz für den Herzschrittmacher. Tritt auf, wenn eine retrograde Vorhoferregung nach einer ventrikulären Stimulation von der Vorhofelektrode erfasst wird und eine ventrikuläre Stimulation auslöst. Dies ist typisch für einen Zweikammer-Herzschrittmacher mit Erkennung der Vorhoferregung. In solchen Fällen kann es ausreichend sein, die Refraktärzeit für den Nachweis zu verlängern.

6. Durch Vorhoftachykardie induzierte Tachykardie. Ein aufgezwungener Rhythmus mit der maximalen Frequenz für den Herzschrittmacher. Es wird beobachtet, wenn bei Patienten mit einem Zweikammer-Herzschrittmacher eine Vorhoftachykardie (z. B. Vorhofflimmern) auftritt. Eine häufige Vorhofdepolarisation wird vom Herzschrittmacher erfasst und löst eine ventrikuläre Stimulation aus. In solchen Fällen wechseln sie in den VVI-Modus und beseitigen die Arrhythmie.