Kardiogramm nach einem Herzinfarkt. Diagnose eines Myokardinfarkts: klinische und EKG-Anzeichen, Fotos mit Interpretation. Beschädigung der Rückwand

Das Gerät zur Aufzeichnung der elektrischen Aktivität des Herzens wurde in den 70er Jahren des 19. Jahrhunderts vom Engländer A. Waller praktisch eingesetzt und leistet bis heute treue Dienste für die Menschheit. Natürlich hat es im Laufe von fast 150 Jahren zahlreiche Veränderungen und Verbesserungen erfahren, aber das Funktionsprinzip basiert auf Aufzeichnungen elektrischer Impulse, die sich im Herzmuskel ausbreiten, blieb gleich.

Mittlerweile ist fast jedes Rettungsteam mit einem tragbaren, leichten und mobilen Elektrokardiographen ausgestattet, der es Ihnen ermöglicht, schnell ein EKG zu erstellen, keine kostbaren Minuten zu verschwenden, eine Diagnose zu stellen und den Patienten schnell ins Krankenhaus zu transportieren. Bei großherdigen Myokardinfarkten und anderen Krankheiten, die Notfallmaßnahmen erfordern, zählen Minuten, sodass ein dringend erstelltes Elektrokardiogramm jeden Tag mehr als ein Leben rettet.

Die Entschlüsselung eines EKGs für einen Arzt des Kardiologieteams ist eine übliche Sache, und wenn es auf das Vorliegen einer akuten kardiovaskulären Pathologie hinweist, schaltet das Team sofort die Sirene ein und geht ins Krankenhaus, wo es den Patienten unter Umgehung der Notaufnahme entbindet zur Notfallversorgung auf die Intensivstation. Die Diagnose wurde bereits per EKG gestellt und es ist keine Zeit verloren gegangen.

Patienten wollen wissen...

Ja, Patienten möchten wissen, was die seltsamen Zähne auf dem Band, die der Rekorder hinterlassen hat, bedeuten. Bevor sie zum Arzt gehen, möchten sie das EKG selbst entziffern. Allerdings ist nicht alles so einfach und um die „anspruchsvolle“ Aufzeichnung zu verstehen, muss man wissen, was der menschliche „Motor“ ist.

Das Herz von Säugetieren, zu denen auch der Mensch gehört, besteht aus 4 Kammern: zwei Vorhöfen, die mit Hilfsfunktionen ausgestattet sind und relativ dünne Wände haben, und zwei Ventrikeln, die die Hauptlast tragen. Auch der linke und der rechte Teil des Herzens sind unterschiedlich. Für den rechten Ventrikel ist es weniger schwierig, den Lungenkreislauf mit Blut zu versorgen, als das Blut über den linken in den großen Kreislauf zu drücken. Daher ist die linke Herzkammer stärker entwickelt, leidet aber auch stärker. Unabhängig vom Unterschied müssen jedoch beide Teile des Herzens gleichmäßig und harmonisch arbeiten.

Das Herz ist in seiner Struktur und elektrischen Aktivität heterogen, da sich kontraktile Elemente (Myokard) und nichtkontraktile Elemente (Nerven, Gefäße, Klappen, Fettgewebe) in unterschiedlichem Ausmaß der elektrischen Reaktion unterscheiden.

Typischerweise machen sich Patienten, insbesondere ältere, Sorgen darüber, ob im EKG Anzeichen eines Herzinfarkts zu erkennen sind, was durchaus verständlich ist. Dazu müssen Sie jedoch mehr über das Herz und das Kardiogramm erfahren. Und wir werden versuchen, diese Gelegenheit zu bieten, indem wir über Wellen, Intervalle und Ableitungen und natürlich über einige häufige Herzerkrankungen sprechen.

Herzfähigkeiten

Über die spezifischen Funktionen des Herzens erfahren wir zunächst aus Schulbüchern, also stellen wir uns vor, dass das Herz Folgendes hat:

1. Automatisch, verursacht durch die spontane Erzeugung von Impulsen, die dann zu ihrer Erregung führen;
2. Erregbarkeit oder die Fähigkeit des Herzens, sich unter dem Einfluss aufregender Impulse zu aktivieren;
3. oder die „Fähigkeit“ des Herzens, die Weiterleitung von Impulsen vom Ursprungsort zu den kontraktilen Strukturen sicherzustellen;
4. Kontraktilität, das heißt die Fähigkeit des Herzmuskels, sich unter der Kontrolle von Impulsen zusammenzuziehen und zu entspannen;
5. Tonizität, bei dem das Herz in der Diastole seine Form nicht verliert und eine kontinuierliche zyklische Aktivität gewährleistet.

Im Allgemeinen ist der Herzmuskel in einem ruhigen Zustand (statische Polarisation) elektrisch neutral und Bioströme Unter dem Einfluss erregender Impulse entstehen darin elektrische Prozesse.

Bioströme im Herzen können aufgezeichnet werden

Elektrische Prozesse im Herzen werden durch die Bewegung von Natriumionen (Na+), die sich ursprünglich außerhalb der Myokardzelle befinden, in die Myokardzelle und die Bewegung von Kaliumionen (K+) verursacht, die vom Inneren der Zelle nach außen strömen. Diese Bewegung schafft die Voraussetzungen für Veränderungen der Transmembranpotentiale während des gesamten Herzzyklus und wiederholt sich Depolarisationen(Erregung, dann Kontraktion) und Repolarisationen(Übergang in den ursprünglichen Zustand). Alle Myokardzellen haben elektrische Aktivität, eine langsame spontane Depolarisation ist jedoch nur für die Zellen des Reizleitungssystems charakteristisch, weshalb sie zum Automatismus fähig sind.

Aufregung macht sich breit Leitungssystem, deckt nacheinander die Teile des Herzens ab. Ausgehend vom Sinusknoten (der Wand des rechten Vorhofs), der maximale Automatizität aufweist, verläuft der Impuls durch die Vorhofmuskulatur, den Atrioventrikularknoten, das His-Bündel mit seinen Beinen und wird zu den Ventrikeln geleitet, die Teile stimulieren des Reizleitungssystems bereits vor der Manifestation seiner eigenen Automatizität.

Durch die Erregung, die an der Außenfläche des Myokards auftritt, bleibt dieser Teil im Vergleich zu Bereichen, die nicht von der Erregung betroffen sind, elektronegativ. Aufgrund der Tatsache, dass Körpergewebe jedoch über eine elektrische Leitfähigkeit verfügen, werden Bioströme auf die Körperoberfläche projiziert und können auf einem sich bewegenden Band in Form einer Kurve – einem Elektrokardiogramm – aufgezeichnet und aufgezeichnet werden. Das EKG besteht aus Wellen, die sich nach jedem Herzschlag wiederholen und durch sie die Störungen im menschlichen Herzen aufzeigen.

Wie wird ein EKG erstellt?

Viele Menschen können diese Frage wahrscheinlich beantworten. Auch die Durchführung eines EKGs wird bei Bedarf kein Problem sein – in jeder Klinik gibt es einen Elektrokardiographen. EKG-Technik? Es scheint nur auf den ersten Blick, dass es jedem so vertraut ist, aber mittlerweile kennen es nur noch medizinische Fachkräfte, die eine spezielle Ausbildung für die Erstellung eines Elektrokardiogramms absolviert haben. Auf Einzelheiten müssen wir aber kaum eingehen, da uns ohne Vorbereitung ohnehin niemand erlauben wird, solche Arbeiten durchzuführen.

Patienten müssen wissen, wie sie sich richtig vorbereiten: Das heißt, es ist ratsam, nicht zu viel zu essen, nicht zu rauchen, keine alkoholischen Getränke und Medikamente zu trinken, sich nicht auf schwere körperliche Arbeit einzulassen und vor dem Eingriff keinen Kaffee zu trinken, da Sie sonst das EKG täuschen können. Zumindest wird es auf jeden Fall zur Verfügung gestellt.

Ein völlig ruhiger Patient zieht sich also bis zur Taille aus, befreit seine Beine und legt sich auf die Couch. Die Krankenschwester schmiert die erforderlichen Stellen (Leitungen) mit einer speziellen Lösung und bringt Elektroden an, von denen Drähte unterschiedlicher Farbe zum Gerät führen. und ein Kardiogramm machen.

Der Arzt wird es später entschlüsseln, aber wenn Sie interessiert sind, können Sie versuchen, Ihre Zähne und Intervalle selbst herauszufinden.

Zähne, Ableitungen, Intervalle

Dieser Abschnitt ist möglicherweise nicht für jeden von Interesse. In diesem Fall können Sie ihn überspringen. Für diejenigen, die versuchen, ihr EKG selbst zu verstehen, kann er jedoch nützlich sein.

Die Wellen im EKG werden mit lateinischen Buchstaben bezeichnet: P, Q, R, S, T, U, wobei jede von ihnen den Zustand verschiedener Teile des Herzens widerspiegelt:

• P – Vorhofdepolarisation;
• QRS-Wellenkomplex – ventrikuläre Depolarisation;
• T – ventrikuläre Repolarisation;
• Eine schwache U-Welle kann auf eine Repolarisation der distalen Teile des ventrikulären Reizleitungssystems hinweisen.

Zur Aufzeichnung eines EKG werden üblicherweise 12 Ableitungen verwendet:

• 3 Standard – I, II, III;
• 3 verstärkte unipolare Extremitätenableitungen (nach Goldberger);
• 6 verstärkte unipolare Brust (nach Wilson).

In einigen Fällen (Arrhythmien, abnormale Lage des Herzens) besteht die Notwendigkeit, zusätzliche unipolare Brust- und bipolare Elektroden nach Neb zu verwenden (D, A, I).

Bei der Interpretation der EKG-Ergebnisse wird die Dauer der Intervalle zwischen seinen Komponenten gemessen. Diese Berechnung ist notwendig, um die Rhythmusfrequenz zu beurteilen, wobei die Form und Größe der Zähne in verschiedenen Ableitungen ein Indikator für die Art des Rhythmus, die im Herzen auftretenden elektrischen Phänomene und (in gewissem Maße) die elektrische Aktivität des Individuums sind Abschnitte des Myokards, das heißt das Elektrokardiogramm zeigt, wie unser Herz zu diesem Zeitpunkt oder zu einem anderen Zeitpunkt funktioniert.

Video: Lektion zu EKG-Wellen, Segmenten und Intervallen

EKG-Analyse

Eine strengere Interpretation des EKG erfolgt durch die Analyse und Berechnung der Zahnfläche bei Verwendung spezieller Ableitungen (Vektortheorie), in der Praxis begnügt man sich jedoch meist mit einem Indikator wie Richtung der elektrischen Achse, das ist der gesamte QRS-Vektor. Es ist klar, dass jeder Brustkorb anders aufgebaut ist und das Herz keine so strenge Anordnung hat, auch das Gewichtsverhältnis der Ventrikel und die Leitfähigkeit in ihnen sind bei jedem unterschiedlich, daher muss bei der Entschlüsselung die horizontale oder vertikale Richtung dieses Vektors berücksichtigt werden angegeben ist.

Ärzte führen die EKG-Analyse in sequentieller Reihenfolge durch und bestimmen die Norm und Verstöße:

1. Beurteilen Sie den Herzrhythmus und messen Sie die Herzfrequenz (bei normalem EKG - Sinusrhythmus, Herzfrequenz - von 60 bis 80 Schlägen pro Minute);
2. Es werden Intervalle (QT, Norm – 390-450 ms) berechnet, die die Dauer der Kontraktionsphase (Systole) anhand einer speziellen Formel charakterisieren (ich verwende oft die Bazett-Formel). Wenn sich dieser Zeitraum verlängert, hat der Arzt das Recht, einen Verdacht zu äußern. Hyperkalzämie hingegen führt zu einer Verkürzung des QT-Intervalls. Die Leitfähigkeit der durch die Intervalle reflektierten Impulse wird mit einem Computerprogramm berechnet, was die Zuverlässigkeit der Ergebnisse deutlich erhöht;
3. Sie beginnen, aus der Isolinie entsprechend der Höhe der Zähne zu rechnen (normalerweise ist R immer höher als S) und wenn S R überschreitet und die Achse nach rechts abweicht, dann denken sie an Störungen in der Aktivität des rechten Ventrikels, wenn im Gegenteil – nach links und die Höhe von S ist größer als R in den Ableitungen II und III – es besteht der Verdacht auf eine linksventrikuläre Hypertrophie;
4. Untersucht wird der QRS-Komplex, der bei der Weiterleitung elektrischer Impulse an den Ventrikelmuskel entsteht und dessen Aktivität bestimmt (die Norm ist das Fehlen einer pathologischen Q-Welle, die Breite des Komplexes beträgt nicht mehr als 120 ms) . Verschiebt sich dieses Intervall, so spricht man von Blockaden (ganz oder teilweise) der Schenkeläste oder Erregungsleitungsstörungen. Darüber hinaus ist eine unvollständige Blockade des rechten Schenkels ein elektrokardiographisches Kriterium für eine rechtsventrikuläre Hypertrophie, und eine unvollständige Blockade des linken Schenkels kann auf eine linksventrikuläre Hypertrophie hinweisen.
5. Sie beschreiben die ST-Segmente, die den Zeitraum der Wiederherstellung des Ausgangszustands des Herzmuskels nach seiner vollständigen Depolarisation (normalerweise auf der Isolinie gelegen) widerspiegeln, und die T-Welle, die den nach oben gerichteten Prozess der Repolarisation beider Ventrikel charakterisiert , asymmetrisch, seine Amplitude ist geringer als die Dauer der Welle und länger als der QRS-Komplex.

Die Entschlüsselungsarbeiten werden nur von einem Arzt durchgeführt. Einige Rettungssanitäter erkennen jedoch häufige Pathologien perfekt, was in Notfällen sehr wichtig ist. Aber zuerst müssen Sie noch die EKG-Norm kennen.

So sieht das Kardiogramm eines gesunden Menschen aus, dessen Herz rhythmisch und korrekt arbeitet, aber nicht jeder weiß, was diese Aufzeichnung bedeutet, die sich unter verschiedenen physiologischen Bedingungen, beispielsweise einer Schwangerschaft, ändern kann. Bei schwangeren Frauen nimmt das Herz eine andere Position in der Brust ein, sodass sich die elektrische Achse verschiebt. Darüber hinaus kommt je nach Dauer die Belastung des Herzens hinzu. Ein EKG während der Schwangerschaft wird diese Veränderungen widerspiegeln.

Auch die Kardiogrammindikatoren bei Kindern sind hervorragend; sie „wachsen“ mit dem Baby und verändern sich daher je nach Alter; erst nach 12 Jahren beginnt das Elektrokardiogramm des Kindes, sich dem EKG eines Erwachsenen anzunähern.

Die enttäuschendste Diagnose: Herzinfarkt

Die schwerwiegendste Diagnose im EKG ist natürlich die, bei deren Erkennung das Kardiogramm die Hauptrolle spielt, denn sie (die Erste!) findet Nekrosebereiche, bestimmt die Lokalisation und Tiefe der Läsion und kann einen akuten Infarkt von den Narben der Vergangenheit unterscheiden.

Die klassischen Anzeichen eines Myokardinfarkts im EKG sind die Registrierung einer tiefen Q-Welle (OS), SegmenthöheST, wodurch R verformt, geglättet wird und anschließend ein negativ spitzer gleichschenkliger Zahn T entsteht. Diese Erhebung des ST-Segments ähnelt optisch dem Rücken einer Katze („Katze“). Es wird jedoch zwischen einem Herzinfarkt mit und ohne Q-Welle unterschieden.

Video: Anzeichen eines Herzinfarkts im EKG

Wenn mit deinem Herzen etwas nicht stimmt

In EKG-Schlussfolgerungen findet man häufig den Ausdruck: „“. In der Regel wird ein solches Kardiogramm von Menschen erstellt, deren Herzen über längere Zeit beispielsweise durch Fettleibigkeit zusätzlich belastet waren. Es ist klar, dass es die linke Herzkammer in solchen Situationen schwer hat. Dann weicht die elektrische Achse nach links ab und S wird größer als R.

Hypertrophie der linken (linken) und rechten (rechten) Herzkammer im EKG

Video: Herzhypertrophie im EKG

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Die Fragen in diesem Abschnitt werden derzeit beantwortet von: Sazykina Oksana Yurievna, Kardiologe, Therapeut

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Ein Myokardinfarkt (Nekrose des Herzmuskelgewebes) kann unterschiedlich schwer sein und sowohl asymptomatisch als auch mit ausgeprägten charakteristischen Schmerzen auftreten.

In den meisten Fällen wird diese Krankheit in jedem Stadium bei Routineuntersuchungen mit einem Elektrokardiographen erkannt.

Dieses Gerät, das in der Kardiologie seit über hundert Jahren zur genauen Diagnose eingesetzt wird, kann Aufschluss über das Stadium der Erkrankung, deren Schwere sowie den Ort der Schädigung geben.

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Beschreibung der Technik

Ein Elektrokardiograph ist ein Gerät, das elektrische Impulse aufzeichnen kann. Menschliche Organe geben Ströme mit sehr niedriger Spannung ab. Um sie zu erkennen, ist das Gerät mit einem Verstärker sowie einem Galvanometer ausgestattet, das diese Spannung misst.

Die resultierenden Daten werden an ein mechanisches Aufzeichnungsgerät gesendet. Unter dem Einfluss der vom menschlichen Herzen abgegebenen Ströme wird ein Kardiogramm erstellt, auf dessen Grundlage der Arzt eine genaue Diagnose stellen kann.

Die rhythmische Funktion des Herzens wird durch ein spezielles Gewebe, das Reizleitungssystem des Herzens, sichergestellt. Dabei handelt es sich um eine speziell innervierte degenerierte Muskelfaser, die Befehle zur Kontraktion und Entspannung übermittelt.

Akuter transmuraler Myokardinfarkt der unteren Wand des linken Ventrikels, kompliziert durch einen AV-Block Typ II

Zellen in einem gesunden Herzen erhalten elektrische Impulse vom Reizleitungssystem, die Muskeln ziehen sich zusammen und der Elektrokardiograph zeichnet diese schwachen Ströme auf.

Das Gerät nimmt Impulse auf, die durch das Muskelgewebe des Herzens geleitet werden. Gesunde Fasern haben eine bekannte elektrische Leitfähigkeit, während dieser Parameter bei beschädigten oder toten Zellen deutlich anders ist.

Das Elektrokardiogramm zeigt Bereiche, deren Informationen verzerrt und abnormal sind und die Informationen über den Verlauf einer Krankheit, beispielsweise eines Herzinfarkts, enthalten.

Wichtigste EKG-Anzeichen eines Myokardinfarkts

Die Diagnose basiert auf der Messung der elektrischen Leitfähigkeit einzelner Bereiche des Herzens. Dieser Parameter wird nicht nur vom Zustand der Muskelfasern beeinflusst, sondern auch vom elektrolytischen Stoffwechsel im gesamten Körper, der bei einigen Formen von Gastritis oder Cholezystitis gestört ist. In diesem Zusammenhang kommt es häufig vor, dass die EKG-Ergebnisse eine falsche Diagnose auf das Vorliegen eines Herzinfarkts stellen.

Es gibt vier verschiedene Stadien eines Herzinfarkts:

Akuter transmuraler anteroseptaler Myokardinfarkt mit möglichem Übergang zur Herzspitze

In jeder dieser Perioden sind die physikalische Struktur der Zellmembranen des Muskelgewebes sowie ihre chemische Zusammensetzung unterschiedlich, sodass sich auch das elektrische Potenzial erheblich unterscheidet. Die EKG-Interpretation hilft, die Stadien eines Herzinfarkts und seine Größe genau zu bestimmen.

Am häufigsten ist der linke Ventrikel anfällig für einen Infarkt. Daher ist die Art des Abschnitts des Kardiogramms, der die Q-, R- und S-Wellen sowie das S-T-Intervall und die T-Welle selbst anzeigt, von diagnostischer Bedeutung.

Die Zähne kennzeichnen folgende Prozesse:

An verschiedenen Körperstellen werden Elektroden befestigt, die der Projektion bestimmter Bereiche des Herzmuskels entsprechen. Für die Diagnose eines Myokardinfarkts sind die Indikatoren wichtig, die von sechs Elektroden (Ableitungen) V1 – V6 erhalten werden, die links auf der Brust angebracht sind.

Die Entwicklung eines Myokardinfarkts im EKG äußert sich am deutlichsten durch folgende Anzeichen:

• Zunahme, Veränderung, Fehlen oder Unterdrückung der R-Welle über dem Infarktgebiet;
• pathologische S-Welle;
• Änderung der Richtung der T-Welle und Abweichung des S-T-Intervalls von der Isolinie.

Bei der Bildung einer Nekrosezone werden die Herzmuskelzellen zerstört und Kaliumionen, der Hauptelektrolyt, freigesetzt.

Die elektrische Leitfähigkeit in diesem Bereich ändert sich stark, was sich im Kardiogramm der Ableitung widerspiegelt, die sich direkt über dem nekrotischen Bereich befindet. Die Größe des beschädigten Bereichs wird dadurch angezeigt, wie viele Ableitungen die Pathologie erfassen.

Es entwickelt sich ein großfokaler Myokardinfarkt der unteren Wand des linken Ventrikels

Indikatoren für Aktualität und Häufigkeit

Die Diagnose eines akuten Infarkts erfolgt in den ersten 3 bis 7 Tagen, wenn die aktive Bildung einer Zone abgestorbener Zellen, einer Ischämiezone und einer Schädigung auftritt. Während dieser Zeit zeichnet der Elektrokardiograph den maximal betroffenen Bereich auf, von dem einige später zu einer Nekrose degenerieren und andere sich vollständig erholen.

In jedem Stadium eines Herzinfarkts gibt es ein eigenes spezifisches Diagrammmuster aus den Ableitungen direkt über dem Herzinfarkt:

Im akuten Stadium, also wenn die Krankheit 3–7 Tage alt ist, sind die charakteristischen Anzeichen:	das Auftreten einer hohen T-Welle, während das S-T-Intervall eine signifikante Abweichung von der Isolinie in positiver Richtung aufweisen kann; Umkehren der Richtung der S-Welle; ein signifikanter Anstieg der R-Welle in den Ableitungen V4 – V6, was auf eine Hypertrophie der Ventrikelwände hinweist; Die Grenze der R-Welle und des S-T-Abschnitts fehlt praktisch; zusammen bilden sie eine Kurve mit charakteristischer Form. Eine Änderung der Richtung der Zähne weist darauf hin, dass die Wände des Ventrikels stark hypertrophiert sind, sodass sich der elektrische Strom in ihnen nicht nach oben, sondern nach innen in Richtung des interventrikulären Septums bewegt. In diesem Stadium ist es bei richtiger Behandlung möglich, den Schadensbereich und den zukünftigen Nekrosebereich zu minimieren, und wenn der Bereich klein ist, kann er vollständig wiederhergestellt werden.
Das Stadium der Bildung des nekrotischen Bereichs findet am 7.–10. Tag statt und weist folgendes charakteristische Bild auf:	das Auftreten einer breiten und tiefen Q-Welle; eine Abnahme der Höhe der R-Welle, was auf eine schwache Erregung der Ventrikelwände bzw. einen Potentialverlust aufgrund der Zerstörung der Zellwände und der Freisetzung von Elektrolyt aus ihnen hinweist. In diesem Stadium zielt die Behandlung darauf ab, den Zustand zu stabilisieren und Schmerzen zu lindern, da es unmöglich ist, tote Bereiche wiederherzustellen. Die Kompensationsmechanismen des Herzens werden aktiviert, die den geschädigten Bereich abtrennen. Das Blut wäscht die Todesprodukte weg und das nekrotische Gewebe wird durch Bindefasern ersetzt, das heißt, es entsteht eine Narbe.
Das letzte Stadium ist durch eine allmähliche Wiederherstellung des EKG-Musters gekennzeichnet, charakteristische Zeichen bleiben jedoch über der Narbe bestehen:	die S-Welle fehlt; die T-Welle ist in die entgegengesetzte Richtung gerichtet. Diese Art von Kardiogramm entsteht, weil das Bindegewebe der Narbe nicht erregt und wiederhergestellt werden kann und dementsprechend in diesen Bereichen die für diese Prozesse charakteristischen Strömungen fehlen.

Großfokaler anteroseptal-apikal-lateraler Myokardinfarkt, kompliziert durch vollständigen Block des rechten Schenkels, AV-Block ersten Grades und Sinusarrhythmie

Bestimmung des Ortes der Durchblutungsstörung

Sie können den Bereich der Herzmuskelschädigung lokalisieren, indem Sie wissen, welche Teile des Organs in den einzelnen Ableitungen sichtbar sind. Die Elektrodenplatzierung ist Standard und ermöglicht eine detaillierte Untersuchung des gesamten Herzens.

Abhängig davon, welche Ableitung die oben beschriebenen direkten Zeichen erfasst, kann der Ort des Infarkts bestimmt werden:

Hier werden nicht alle betroffenen Bereiche dargestellt, da ein Infarkt sowohl in der rechten Herzkammer als auch in den hinteren Teilen des Herzens auftreten kann. Bei der Diagnose ist es sehr wichtig, möglichst viele Informationen von allen Ableitungen zu sammeln, damit die Lokalisierung so genau wie möglich ist. Für eine sichere Diagnose müssen die Informationen durch Daten von mindestens drei Ableitungen bestätigt werden.

Ausmaß des Ausbruchs

Das Ausmaß der Schadensquelle wird ebenso bestimmt wie deren Lage. Herkömmlicherweise „schießen“ die Ableitungselektroden in zwölf Richtungen auf das Herz und kreuzen sich in seiner Mitte.

Betrachtet man die rechte Seite, so können zu diesen 12 Richtungen noch sechs weitere Richtungen hinzugefügt werden. Für die Diagnose eines Myokardinfarkts sind überzeugende Daten aus mindestens drei Quellen erforderlich.

Bei der Bestimmung der Größe des Schadensherdes ist es notwendig, die Daten der Ableitungen, die sich in unmittelbarer Nähe des Nekroseherdes befinden, sorgfältig zu untersuchen. Um das absterbende Gewebe herum befindet sich eine Zone der Schädigung und darum herum eine Zone der Ischämie.

Jeder dieser Bereiche weist ein charakteristisches EKG-Muster auf, sodass ihre Erkennung Aufschluss über die Größe des betroffenen Bereichs geben kann. Die wahre Größe des Infarkts wird während der Heilungsphase bestimmt.

Transmuraler anteroseptal-apikaler Myokardinfarkt mit Übergang zur lateralen Wand des LV

Tiefe der Nekrose

Verschiedene Bereiche können anfällig für ein Absterben sein. Nekrose tritt nicht immer in der gesamten Dicke der Wände auf; häufiger weicht sie zur Innen- oder Außenseite hin ab, manchmal auch in der Mitte.

Auf dem EKG kann man die Art des Ortes sicher erkennen. Die S- und T-Wellen verändern ihre Form und Größe, je nachdem, an welcher Wand der betroffene Bereich befestigt ist.

Kardiologen unterscheiden folgende Arten von Nekroselokalisationen:

Mögliche Schwierigkeiten

Obwohl das EKG bei Myokardinfarkt als wirksame Diagnosemethode gilt, treten bei seiner Anwendung gewisse Schwierigkeiten auf. Beispielsweise ist es bei übergewichtigen Menschen sehr schwierig, eine korrekte Diagnose zu stellen, da die Lage ihres Herzmuskels verändert ist.

Bei Störungen des Elektrolytstoffwechsels im Körper oder Erkrankungen des Magens und der Gallenblase ist ebenfalls eine Verfälschung der Diagnose möglich.

Bei manchen Herzerkrankungen, etwa einer Narbenbildung oder einem Aneurysma, sind neue Schäden kaum wahrnehmbar. Auch die physiologischen Besonderheiten der Struktur des Erregungsleitungssystems machen eine genaue Diagnose von Infarkten des interventrikulären Septums unmöglich.

Akuter großfokaler Myokardinfarkt der unteren LV-Wand mit Übergang zum Septum und der Herzspitze, der Seitenwand des LV, kompliziert durch Vorhofflimmern und Rechtsschenkelblock

Art der Pathologie

Je nach Größe und Lage der Läsion werden auf dem EKG-Band charakteristische Muster vermerkt. Die Diagnose erfolgt am 11.–14. Tag, also im Heilungsstadium.

Große Brennweite

Typisch für diese Schadensart ist folgendes Bild:

Subendokardial

Wenn die Schädigung das Gewebe von innen befallen hat, ergibt sich folgendes diagnostisches Bild:

Intramural

Bei Herzinfarkten, die tief in der Ventrikelwand liegen und die Auskleidung des Herzmuskels nicht beeinträchtigen, sieht das EKG-Diagramm wie folgt aus:

Um das Vorliegen eines Herzinfarkts, seinen Ort und das Stadium der Zerstörung des Herzmuskels festzustellen, ist ein EKG die zuverlässigste und zugänglichste Methode. Die ersten Anzeichen treten nach der dritten Stunde nach Beginn des Anfalls auf, nehmen am ersten Tag zu und bleiben nach der Narbenbildung bestehen. Um eine Diagnose zu stellen, werden die Tiefe der Myokardzerstörung und das Ausmaß des Prozesses berücksichtigt, da davon die Schwere des Zustands des Patienten und das Risiko von Komplikationen abhängen.

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EKG-Anzeichen eines Myokardinfarkts

Das Elektrokardiogramm bei akuter Störung des koronaren Blutflusses spiegelt die Funktionsstörung abgestorbenen Gewebes und Veränderungen der Zellerregbarkeit aufgrund der Freisetzung von Kalium wider. Da bei einem Herzinfarkt ein Teil des funktionierenden Myokards abstirbt, kann die Elektrode über diesem Bereich den Durchgang des elektrischen Signals nicht aufzeichnen.

Daher wird auf der Aufzeichnung kein R angezeigt, sondern ein reflektierter Impuls von der gegenüberliegenden Wand – eine pathologische Q-Welle, die eine negative Richtung hat. Dieses Element ist normalerweise vorhanden, aber es ist extrem kurz (weniger als 0,03 Sekunden) und wird dann tief und lang.

Durch die Zerstörung von Kardiomyozyten werden intrazelluläre Kaliumvorräte aus ihnen freigesetzt und unter der äußeren Herzhülle (Epikard) konzentriert, was zu elektrischen Schäden führt. Dies stört den Erholungsprozess (Repolarisation) des Herzmuskels und verändert die EKG-Elemente auf diese Weise:

• oberhalb der Nekrosezone nimmt ST zu und an der gegenüberliegenden Wand ab, d. h. der Infarkt äußert sich in diskordanten (inkonsistenten) EKG-Anomalien;
• T wird aufgrund einer Störung der Muskelfasern im Bereich der Zerstörung negativ.

Lokalisierung der Pathologie: anterior, posterior, lateral

Wenn in der ersten Phase der Analyse 5 Anzeichen eines Herzinfarkts erkannt werden müssen (kein R oder niedrig, Q ist aufgetreten, ST ist erhöht, es liegt ein diskordanter ST vor, negatives T), dann besteht die nächste Aufgabe in der Suche für Ableitungen, bei denen diese Störungen auftreten.

Vorderseite

Bei einer Schädigung dieses Teils der linken Herzkammer kommt es zu charakteristischen Störungen in Form und Größe der Zähne bei:

• Ableitungen 1 und 2, von der linken Hand – tiefes Q, ST ist erhöht und geht in positives T über;
• 3, vom rechten Bein – ST reduziert, T negativ;
• Brust 1-3 – R, QS breit, ST steigt um mehr als 3 mm über die isoelektrische Linie;
• Brust 4-6 – T flach, ST oder leicht unterhalb der Isolinie.

Hinteren

Wenn der Fokus der Nekrose entlang der hinteren Wand lokalisiert ist, kann das EKG in der zweiten und dritten Standard- und verstärkten Ableitung vom rechten Bein (aVF) gesehen werden:

• vertieftes und erweitertes Q;
• erhöhte ST;
• T positiv, mit ST fusioniert.

Seite

Ein Infarkt der Seitenwand führt zu typischen Veränderungen im Elektrokardiogramm im dritten, vom linken Arm, im 5. und 6. Brustkorb:

• vertiefendes, deutlich erweitertes Q;
• erhöhte ST;
• T verschmilzt mit ST zu einer Zeile.

Die erste Standardableitung und die Brustableitung zeichnen die ST-Senkung und das negative, deformierte T auf.

Phasen während der Prüfung

EKG-Veränderungen sind nicht statisch, wenn der Herzmuskel zerstört ist. Daher ist es möglich, die Dauer des Prozesses sowie verbleibende Veränderungen nach einer akuten Myokardmangelernährung zu bestimmen.

Scharf und würzig

Es kommt sehr selten vor, dass ein Herzinfarkt bereits in den ersten Minuten (bis zu 1 Stunde) nach seinem Auftreten festgestellt werden kann. Zu diesem Zeitpunkt fehlen EKG-Veränderungen entweder vollständig oder es liegen Anzeichen einer subendokardialen Ischämie vor (ST-Hebung, T-Deformation). Das akute Stadium dauert ab Beginn der Entwicklung einer Herzmuskelnekrose eine Stunde bis 2 bis 3 Tage.

Dieser Zeitraum ist durch die Freisetzung von Kaliumionen aus toten Zellen und das Auftreten von Schadensströmen gekennzeichnet. Sie sind im EKG als ST-Anstieg über der Infarktstelle zu erkennen und werden aufgrund der Fusion mit diesem Element nicht mehr erkannt.

Subakut

Diese Phase dauert ungefähr bis zum Ende des 20. Tages nach dem Angriff. Kalium wird nach und nach aus dem extrazellulären Raum ausgewaschen, sodass sich ST langsam der isoelektrischen Linie nähert. Dies trägt zum Auftreten der Umrisse der T-Welle bei. Das Ende der subakuten Phase gilt als die Rückkehr von ST in seine normale Position.

Narbenbildung

Die Dauer des Genesungsprozesses und des Ersatzes der Nekrosestelle durch Bindegewebe kann etwa 3 Monate betragen. Zu diesem Zeitpunkt bildet sich im Myokard eine Narbe, es wächst teilweise mit Blutgefäßen und es bilden sich neue Herzmuskelzellen. Das wichtigste EKG-Zeichen dieser Prozesse ist die Bewegung von T in Richtung der Isolinie, ihr Übergang von negativ zu positiv. R nimmt ebenfalls allmählich zu und das pathologische Q verschwindet.

Verschoben

Nachwirkungen nach einem Herzinfarkt äußern sich in Form einer Postinfarkt-Kardiosklerose. Da sie unterschiedliche Formen und Lagen haben, können sie nicht an der Myokardkontraktion und Impulsleitung teilnehmen. Daher kommt es zu verschiedenen Blockaden und Herzrhythmusstörungen. Das EKG von Patienten, die einen Herzinfarkt erlitten haben, zeigt Deformationen der Ventrikelkomplexe und eine unvollständige Normalisierung von ST und T.

Varianten des Herzinfarkts im EKG

Je nach Ausmaß kann ein Herzmuskelinfarkt großherd oder großflächig sein. Jeder von ihnen verfügt über eigene EKG-Funktionen.

Großfokaler Q-Infarkt: transmural und subepikardial

Großer fokaler Infarkt, transmural (Nekrose aller Schichten des Myokards)

Ein intramuraler Infarkt liegt vor, wenn die Schadensquelle in der Wand des Ventrikels selbst lokalisiert ist. In diesem Fall ändert sich die Bewegungsrichtung des bioelektrischen Signals nicht deutlich und Kalium gelangt nicht in die inneren oder äußeren Schichten des Herzens. Das bedeutet, dass von allen Vorzeichen nur noch das negative T übrig bleibt, das nach und nach seine Richtung ändert. Daher ist es möglich, einen intramuralen Infarkt nur innerhalb von 2 Wochen zu diagnostizieren.

Atypische Optionen

Im EKG sind in den meisten Fällen alle Anzeichen einer Myokardnekrose erkennbar, mit Ausnahme besonderer Lokalisierungsmöglichkeiten – basal (anterior und posterior) am Kontaktpunkt der Ventrikel mit den Vorhöfen. Auch bei gleichzeitigem Schenkelblock und akuter Koronarinsuffizienz bestehen gewisse diagnostische Schwierigkeiten.

Basale Infarkte

Eine hohe vordere Myokardnekrose (anterobasaler Infarkt) äußert sich nur durch eine negative T-Welle in der Ableitung des linken Arms. In einer solchen Situation ist es möglich, die Krankheit zu erkennen, wenn Sie die Elektroden 1 - 2 Interkostalräume höher als üblich anbringen. Ein posterobasaler Infarkt weist keine typischen Symptome auf. Eine außergewöhnliche Zunahme der Amplitude des Ventrikelkomplexes (insbesondere R) in den rechten präkordialen Ableitungen ist möglich.

Sehen Sie sich das Video zum EKG bei Myokardinfarkt an:

Bündelblock und Infarkt

Wenn die Signalleitung entlang der Herzkammer gestört ist, bewegt sich der Impuls durch die Herzkammer nicht entlang der Leitungswege, was das gesamte Bild des Herzinfarkts im Kardiogramm verzerrt. Nur indirekte Symptome in den Thoraxableitungen können bei der Diagnose helfen:

• abnormales Q in 5 und 6 (normalerweise ist es nicht vorhanden);
• es gibt keinen Anstieg von R vom ersten zum sechsten;
• positives T bei 5 und 6 (normalerweise ist es negativ).

Ein Myokardinfarkt äußert sich im EKG durch eine Verletzung der Zahnhöhe, das Auftreten abnormaler Elemente, eine Verschiebung von Segmenten und eine Änderung ihrer Richtung relativ zur Isolinie. Da alle diese Abweichungen von der Norm eine typische Lokalisation und Abfolge des Auftretens haben, ist es mit einem EKG möglich, den Ort der Zerstörung des Herzmuskels, die Tiefe der Schädigung der Herzwand und die seit dem Auftreten verstrichene Zeit festzustellen eines Herzinfarkts.

Neben typischen Anzeichen kann man sich in manchen Situationen auch auf indirekte Verstöße konzentrieren. Nach einem Herzinfarkt bildet sich anstelle funktionierender Zellen Narbengewebe in der Muskelschicht, was zu einer Hemmung und Störung der Weiterleitung von Herzimpulsen und Herzrhythmusstörungen führt.

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Die T-Welle im EKG wird bestimmt, um Pathologien der Herzaktivität zu erkennen. Sie kann negativ, hoch, zweiphasig, geglättet, flach, reduziert sein, es kann auch eine Depression der koronaren T-Welle festgestellt werden. Veränderungen können auch in den Segmenten ST, ST-T, QT auftreten. Was ist ein abwechselnder, nicht übereinstimmender, fehlender, doppelhöckeriger Zahn?

Myokardischämie im EKG zeigt den Grad der Herzschädigung an. Jeder kann die Bedeutung herausfinden, aber es ist besser, die Frage den Experten zu überlassen.

Die Ursachen eines kleinfokalen Myokardinfarkts sind denen aller anderen Formen ähnlich. Die Diagnose ist ziemlich schwierig; akut im EKG zeigt sich ein atypisches Bild. Die Folgen einer rechtzeitigen Behandlung und Rehabilitation sind viel geringer als bei einem normalen Herzinfarkt.

Eine Kardiosklerose nach einem Infarkt kommt recht häufig vor. Möglicherweise hat er ein Aneurysma oder eine ischämische Herzkrankheit. Das Erkennen von Symptomen und eine rechtzeitige Diagnose können Leben retten, und EKG-Zeichen helfen dabei, die richtige Diagnose zu stellen. Die Behandlung ist langwierig, eine Rehabilitation ist erforderlich und es kann zu Komplikationen bis hin zu einer Behinderung kommen.

Ein transmuraler Infarkt wird häufig im EKG festgestellt. Die Ursachen der akuten Vorder-, Unter- und Hinterwand des Myokards liegen in Risikofaktoren. Die Behandlung muss sofort begonnen werden, denn je später sie erfolgt, desto schlechter ist die Prognose.

(MI) bleibt der häufigste Grund für Anrufe beim Rettungsdienst (EMS). Die Dynamik der Zahl der Anrufe wegen Herzinfarkt in Moskau über drei Jahre (Tabelle 1) spiegelt die Stabilität der Zahl der Notrufe wegen Herzinfarkt über drei Jahre und die Konstanz des Verhältnisses von komplizierten und unkomplizierten Myokardinfarkten wider. Die Gesamtzahl der Krankenhauseinweisungen blieb von 1997 bis 1999 nahezu unverändert. Gleichzeitig sank der Anteil der Krankenhauseinweisungen von Patienten mit unkompliziertem Myokardinfarkt von 1997 bis 1999 um 6,6 %.

Tabelle 1. Struktur der Anrufe bei Patienten mit MI.

Index	1997	1998	1999
Anzahl der Anrufe bei Patienten mit MI
Unkompliziert	16255	16156	16172
Kompliziert	7375	7383	7318
Gesamt	23630	23539	23490
% der Gesamtzahl der Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Krankenhauspatienten
Unkomplizierter MI	11853	12728	11855
Komplizierter Myokardinfarkt	3516	1593	3623
Gesamt	15369	16321	15478
% der Krankenhauspatienten zur Anzahl der Anrufe
Unkomplizierter MI	79,9	78,8	73,3
Komplizierter Myokardinfarkt	47,6	48,7	49,5
Gesamt	65,0	69,3	65,9

DEFINITION

Ein Myokardinfarkt ist ein klinischer Notfallzustand, der durch die Nekrose eines Bereichs des Herzmuskels infolge einer Störung seiner Blutversorgung verursacht wird.

HAUPTURSACHEN UND PATHOGENESE

Sie entwickelt sich im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit und ist die Folge einer koronaren Herzkrankheit. Die direkte Ursache eines Myokardinfarkts ist meist ein Verschluss oder eine Zwischenstenose der Koronararterie, die sich fast immer als Folge einer Ruptur oder Spaltung einer atherosklerotischen Plaque mit der Bildung eines Thrombus, einer erhöhten Blutplättchenaggregation und einem Segmentspasmus in der Nähe der Plaque entwickelt.

EINSTUFUNG

Aus Sicht der Bestimmung des Umfangs der erforderlichen medikamentösen Therapie und der Beurteilung der Prognose sind drei Klassifikationen von Interesse.

A. Je nach Tiefe der Läsion (basierend auf elektrokardiographischen Daten):

1. Transmural und großfokal („Q-Infarkt“) – mit ST-Strecken-Hebung nach innen

Die ersten Stunden der Krankheit und die anschließende Bildung der Q-Welle.

2. Kleinfokal („kein Q-Infarkt“) – nicht begleitet von der Bildung einer Q-Welle, aber

Manifestiert durch negative T-Wellen

B. Je nach klinischem Verlauf:

1. Unkomplizierter Myokardinfarkt.

2. Komplizierter Myokardinfarkt (siehe unten).

B. Nach Lokalisierung:

1. Linksventrikulärer Infarkt (anterior, posterior oder inferior, septal)

2. Rechtsventrikulärer Infarkt.

KRANKHEITSBILD

Entsprechend der Symptomatik der akuten Phase des Herzinfarkts werden folgende klinische Varianten unterschieden:

Schmerzhaft (Status anginosus)	- ein typischer klinischer Verlauf, dessen Hauptmanifestation Angina pectoris-Schmerzen sind, unabhängig von Haltung und Körperhaltung, Bewegungen und Atmung, resistent gegen Nitrate; Der Schmerz ist drückender, erstickender, brennender oder reißender Natur und lokalisiert sich hinter dem Brustbein, in der gesamten vorderen Brustwand mit möglicher Ausstrahlung auf Schultern, Nacken, Arme, Rücken und Magengegend. Gekennzeichnet durch eine Kombination mit Hyperhidrose, schwerer allgemeiner Schwäche, Blässe der Haut, Unruhe und Unruhe.
Abdomen (Status gastralgicus)	- manifestiert sich als Kombination von Oberbauchschmerzen mit dyspeptischen Symptomen – Übelkeit, die keine Linderung bringt, wie Erbrechen, Schluckauf, Aufstoßen und starke Blähungen; Mögliche Ausstrahlung von Rückenschmerzen, Verspannungen in der Bauchdecke und Schmerzen beim Abtasten im Oberbauch.
Atypischer Schmerz	- bei dem das Schmerzsyndrom atypisch ist in Bezug auf den Ort (z. B. nur in den Bereichen der Bestrahlung – Hals und Unterkiefer, Schultern, Arme usw.) und/oder in der Natur.
Asthmatiker (Status asthmaticus)	- Das einzige Symptom, bei dem es zu Atemnot kommt, ist Ausdruck einer akuten Herzinsuffizienz (Herzasthma oder Lungenödem).
Arrhythmisch	- bei denen Rhythmusstörungen die einzige klinische Manifestation sind oder im Krankheitsbild dominieren.
Zerebrovaskulär	- Das klinische Bild wird von Anzeichen eines zerebrovaskulären Unfalls (normalerweise dynamisch) dominiert: Ohnmacht, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen; Fokale neurologische Symptome sind möglich.
Symptomarm (asymptomatisch)	- Die am schwierigsten zu erkennende Option wird oft retrospektiv anhand von EKG-Daten diagnostiziert.

DIAGNOSEKRITERIEN

Im präklinischen Stadium der medizinischen Versorgung wird die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts auf der Grundlage folgender Faktoren gestellt:

a) Krankheitsbild

b) Veränderungen im Elektrokardiogramm.

A. Klinische Kriterien.

Bei schmerzhaftem Infarkt d diagnostischen Wert haben:

- Intensität (in Fällen, in denen ähnliche Schmerzen zuvor aufgetreten sind, sind sie während eines Herzinfarkts ungewöhnlich intensiv),

- Dauer (ungewöhnlich langer Anfall, der länger als 15–20 Minuten dauert),

- Patientenverhalten (Aufregung, motorische Unruhe),

- Unwirksamkeit der sublingualen Verabreichung von Nitraten.

Tabelle 2.

Liste der Fragen, die bei der Analyse des Schmerzsyndroms bei Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt erforderlich sind

Frage	Notiz
Wann begann der Angriff?	Es empfiehlt sich eine möglichst genaue Bestimmung.
Wie lange dauert der Angriff?	Weniger als 15, 15-20 oder mehr als 20 Minuten.
Gab es Versuche, den Angriff mit Nitroglycerin zu stoppen?	Gab es zumindest einen kurzfristigen Effekt?
Hängt der Schmerz von Körperhaltung, Körperhaltung, Bewegungen und Atmung ab?	Bei einem Herzinfarkt kommt es darauf nicht an.
Hatten Sie in der Vergangenheit ähnliche Angriffe?	Ähnliche Anfälle, die nicht zu einem Herzinfarkt führen, erfordern eine Differenzialdiagnose mit instabiler Angina pectoris und nicht kardialen Ursachen.
Gab es Anfälle (Schmerzen oder Erstickungsgefahr) bei körperlicher Aktivität (Gehen), mussten Sie damit aufhören, wie lange dauerten sie (in Minuten), wie haben Sie auf Nitroglycerin reagiert?	Das Vorliegen einer Angina pectoris lässt die Annahme eines akuten Herzinfarkts sehr wahrscheinlich werden.
Ähnelt der vorliegende Anfall hinsichtlich Ort oder Art des Schmerzes den Empfindungen, die bei körperlicher Aktivität auftraten?	Ein Anfall bei einem Herzinfarkt ist hinsichtlich Intensität und Begleitsymptomen meist schwerwiegender als bei einer Angina pectoris.

In jedem Fall Hilfsdiagnosewerte sind:

Hyperhidrose,

Starke allgemeine Schwäche,

Blässe der Haut,

Anzeichen einer akuten Herzinsuffizienz.

Das Fehlen eines typischen Krankheitsbildes kann nicht als Beweis für das Fehlen eines Herzinfarkts dienen.

B. Elektrokardiographische Kriterien - Änderungen, die als Zeichen dienen:

Schaden	- bogenförmige Anhebung des ST-Segments mit Konvexität nach oben, die mit einer positiven T-Welle verschmilzt oder in eine negative T-Welle übergeht (mögliche bogenförmige Senkung des ST-Segments mit Konvexität nach unten);
Große Brennweite bzw Transmuraler Infarkt	- das Auftreten einer pathologischen Q-Welle und eine Abnahme der Amplitude der R-Welle oder das Verschwinden der R-Welle und die Bildung von QS;
Kleiner fokaler Infarkt	- das Auftreten einer negativen symmetrischen T-Welle;
Anmerkungen: 1. Ein indirektes Zeichen eines Myokardinfarkts, das keine Bestimmung der Phase und Tiefe des Prozesses zulässt, ist ein akut auftretender Schenkelblock (sofern eine entsprechende Klinik vorhanden ist). 2. Dynamische elektrokardiographische Daten weisen die größte Zuverlässigkeit auf, daher sollten Elektrokardiogramme nach Möglichkeit mit früheren verglichen werden.

Bei einem Vorderwandinfarkt werden ähnliche Veränderungen in den Standardableitungen I und II, der verstärkten Ableitung vom linken Arm (aVL) und den entsprechenden Brustableitungen (V1, 2, 3, 4, 5, 6) festgestellt. Bei einem hohen lateralen Myokardinfarkt können Veränderungen nur in der Ableitungs-AVL erfasst werden und zur Bestätigung der Diagnose ist es notwendig, hohe Thoraxableitungen zu entfernen. Bei einem Infarkt der hinteren Wand (unteres Zwerchfell) werden diese Veränderungen in den II-, III-Standard- und verstärkten Ableitungen vom rechten Bein (aVF) erkannt. Bei einem Myokardinfarkt der hohen Teile der Hinterwand des linken Ventrikels (posterior-basal) werden Veränderungen in den Standardableitungen nicht erfasst; die Diagnose wird auf der Grundlage reziproker Veränderungen gestellt – hohe R- und T-Wellen in den Ableitungen V 1 -V 2 (Tabelle 3).

Reis. 1. Die akuteste Phase des transmuralen vorderen Myokardinfarkts.

Tabelle 3. Lokalisierung des Myokardinfarkts gemäß EKG-Daten

Art des Infarkts nach Ort	Standardleitungen					Brustleitungen
			III
Septum
Perioseptal
Vorderseite
Vorne ausbreiten
Anterolateral
Seite
Hohe Seite
Posterolateral
Hinteres Zwerchfell
Posterobasal

BEHANDLUNG VON MYOKARDINFARKT

Die Notfalltherapie hat mehrere miteinander verbundene Ziele:

1. Linderung des Schmerzsyndroms.

2. Wiederherstellung des koronaren Blutflusses.

3. Reduzierte Herzfunktion und myokardialer Sauerstoffbedarf.

4. Begrenzung der Größe des Myokardinfarkts.

5. Behandlung und Vorbeugung von Komplikationen eines Myokardinfarkts.

Die hierfür verwendeten Medikamente sind in Tabelle 3 dargestellt.

Tisch 3.

Die Hauptrichtungen der Therapie und Medikamente im akuten Stadium eines unkomplizierten Myokardinfarkts

Medizin	Therapieanweisung
Morphin intravenös in Fraktionen	Ausreichende Schmerzlinderung, Reduzierung der Vor- und Nachlast, der psychomotorischen Unruhe und des myokardialen Sauerstoffbedarfs	2–5 mg intravenös alle 5–15 Minuten, bis die Schmerzen vollständig verschwunden sind oder Nebenwirkungen auftreten
Streptokinase (Streptase)	Wiederherstellung des koronaren Blutflusses (Thrombolyse), Schmerzlinderung, Begrenzung der Größe des Myokardinfarkts, Verringerung der Mortalität	1,5 Millionen IE IV über 60 Minuten
Heparin intravenöser Bolus (wenn keine Thrombolyse durchgeführt wird)	Vorbeugung oder Begrenzung von Koronarthrombosen, Vorbeugung thromboembolischer Komplikationen, Reduzierung der Mortalität	10.000–15.000 IE intravenöser Bolus
Nitroglycerin oder Isosorbiddinitrat intravenöser Tropf	Linderung von Schmerzen, Verringerung der Größe des Myokardinfarkts und der Mortalität	10 µg/min. mit einer Geschwindigkeitssteigerung um 20 µg/min alle 5 Minuten unter Kontrolle von Herzfrequenz und Blutdruck
Betablocker: Propranolol (Obzidan)	Verringerung des myokardialen Sauerstoffbedarfs, Linderung von Schmerzen, Verringerung der Größe von Nekrosen, Vorbeugung von Kammerflimmern und linksventrikulärer Ruptur, wiederholter Myokardinfarkt, Verringerung der Mortalität	1 mg/min alle 3–5 Minuten für eine Gesamtdosis von 10 mg
Acetylsalicylsäure (Aspirin)	Linderung und Vorbeugung von Prozessen im Zusammenhang mit der Blutplättchenaggregation; Bei frühzeitiger (!) Verschreibung verringert es die Sterblichkeit	160-325 mg Kautabletten;
Magnesium Sulfat (Cormagnesin)	Verringerung des Sauerstoffbedarfs des Herzmuskels, Linderung von Schmerzen, Verringerung der Größe von Nekrosen, Vorbeugung von Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz, Verringerung der Mortalität	1000 mg Magnesium (50 ml 10 %, 25 ml 20 % oder 20 ml 25 % Lösung) intravenös über 30 Minuten.

Algorithmus zur medizinischen Versorgung von Patienten mit akutem Myokardinfarkt im präklinischen Stadium

A. Unkomplizierter Myokardinfarkt

B. Unkomplizierter Herzinfarkt oderMyokardinfarkt, kompliziert durch anhaltendes Schmerzsyndrom

B. Komplizierter Myokardinfarkt

1. Schmerzlinderung

Beim akuten Myokardinfarkt ist dies eine der wichtigsten Aufgaben, da Schmerzen durch Aktivierung des sympathoadrenalen Systems zu einer Erhöhung des Gefäßwiderstands, der Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen führen, also die hämodynamische Belastung des Herzens erhöhen. erhöht den Sauerstoffbedarf des Myokards und verschlimmert die Ischämie.

Wenn die vorläufige sublinguale Verabreichung von Nitroglycerin (wiederholt 0,5 mg in Tabletten oder 0,4 mg in Aerosol) die Schmerzen nicht lindert, beginnt die Therapie mit narkotischen Analgetika, die neben analgetischen und sedierenden Wirkungen auch einen Einfluss auf die Hämodynamik haben: aufgrund ihrer gefäßerweiternden Wirkung Eigenschaften sorgen für eine hämodynamische Entlastung des Myokards und reduzieren in erster Linie die Vorlast. Im präklinischen Stadium ist Morphin das Medikament der Wahl zur Schmerzlinderung bei einem Herzinfarkt, das nicht nur die notwendigen Wirkungen, sondern auch eine für den Transport ausreichende Wirkdauer aufweist. Das Arzneimittel wird in Teildosen intravenös verabreicht: 1 ml einer 1%igen Lösung wird mit physiologischer Natriumchloridlösung auf 20 ml verdünnt (1 ml der resultierenden Lösung enthält 0,5 mg des Wirkstoffs) und alle 5 werden 2-5 mg verabreicht -15 Minuten bis das Schmerzsyndrom vollständig beseitigt ist oder bis Nebenwirkungen (Hypotonie, Atemdepression, Erbrechen) auftreten. Die Gesamtdosis sollte 10–15 mg (1–1,5 ml einer 1 %igen Lösung) Morphin nicht überschreiten (im präklinischen Stadium sollte die Dosis 20 mg nicht überschreiten).

Bei unausgesprochenen Schmerzen können bei älteren und geschwächten Patienten narkotische Analgetika subkutan oder intramuskulär verabreicht werden. Es wird nicht empfohlen, innerhalb von 12 Stunden mehr als 60 mg Morphin subkutan zu verabreichen.

Zur Vorbeugung und Linderung von Nebenwirkungen narkotischer Analgetika wie Übelkeit und Erbrechen wird die intravenöse Gabe von 10–20 mg Metoclopramid (Reglan) empfohlen. Bei schwerer Bradykardie mit oder ohne Hypotonie ist die intravenöse Anwendung von Atropin in einer Dosis von 0,5 mg (0,5 ml einer 0,1 %igen Lösung) angezeigt; Der Kampf gegen einen Blutdruckabfall erfolgt nach den allgemeinen Grundsätzen der Korrektur von Hypotonie bei Myokardinfarkt.

Eine unzureichende Wirksamkeit der Schmerzlinderung mit narkotischen Analgetika ist eine Indikation für die intravenöse Infusion von Nitraten. Bei geringer Wirksamkeit von Nitraten in Kombination mit Tachykardie kann durch die Gabe von Betablockern eine zusätzliche analgetische Wirkung erzielt werden. Durch eine wirksame Thrombolyse können Schmerzen gelindert werden.

Anhaltende starke Angina pectoris-Schmerzen sind eine Indikation für die Verwendung einer Maskenanästhesie mit Lachgas (das eine beruhigende und schmerzstillende Wirkung hat) gemischt mit Sauerstoff. Beginnen Sie mit der Sauerstoffinhalation für 1–3 Minuten und verwenden Sie dann Lachgas (20 %) mit Sauerstoff (80 %), wobei die Lachgaskonzentration allmählich auf 80 % ansteigt. Nachdem der Patient eingeschlafen ist, wird auf eine Erhaltungsgaskonzentration von 50 umgestellt´ 50 %. Positiv ist, dass Lachgas keinen Einfluss auf die linksventrikuläre Funktion hat. Das Auftreten von Nebenwirkungen – Übelkeit, Erbrechen, Unruhe oder Verwirrtheit – ist ein Hinweis darauf, die Lachgaskonzentration zu reduzieren oder die Inhalation abzubrechen. Beim Aufwachen aus der Narkose wird 10 Minuten lang reiner Sauerstoff inhaliert, um einer arteriellen Hypoxämie vorzubeugen.

Um die Frage nach der Möglichkeit des Einsatzes narkotischer Analgetika zu klären, sollten einige Punkte geklärt werden:

- Stellen Sie sicher, dass das typische oder atypische Schmerzsyndrom keine Manifestation eines „akuten Abdomens“ ist und dass EKG-Veränderungen eine spezifische Manifestation eines Myokardinfarkts und keine unspezifische Reaktion auf eine Katastrophe in der Bauchhöhle sind.

- Finden Sie heraus, ob in der Vergangenheit chronische Erkrankungen der Atemwege, insbesondere Asthma bronchiale, aufgetreten sind.

- klären, wann die letzte Exazerbation des bronchoobstruktiven Syndroms aufgetreten ist;

- Stellen Sie fest, ob derzeit Anzeichen einer Ateminsuffizienz vorliegen, welche diese sind und welchen Schweregrad sie haben;

- Finden Sie heraus, ob der Patient in der Vergangenheit ein Krampfsyndrom hatte und wann der letzte Anfall war.

2. Wiederherstellung des koronaren Blutflusses in der akuten Phase eines Myokardinfarkts,

Eine zuverlässige Verbesserung der Prognose ohne Kontraindikationen erfolgt durch systemische Thrombolyse.

A). Indikationen für eine Thrombolyse sind das Vorliegen einer ST-Strecken-Hebung von mehr als 1 mm in mindestens zwei Standard-EKG-Ableitungen und von mehr als 2 mm in zwei benachbarten präkordialen Ableitungen oder ein akuter vollständiger Block des linken Schenkels innerhalb eines Zeitraums, der seit Beginn vergangen ist der Krankheit länger als 30 Minuten, jedoch nicht länger als 12 Stunden. Der Einsatz von Thrombolytika ist später möglich, wenn die ST-Strecken-Hebung bestehen bleibt, die Schmerzen anhalten und/oder eine instabile Hämodynamik beobachtet wird.

Im Gegensatz zur intrakoronaren Thrombolyse erfordert die systemische Thrombolyse (durchgeführt durch intravenöse Verabreichung von Thrombolytika) keine komplexen Manipulationen oder spezielle Ausrüstung. Darüber hinaus ist es sehr effektiv, wenn es in den ersten Stunden der Entwicklung eines Myokardinfarkts (optimalerweise im präklinischen Stadium) begonnen wird, da die Verringerung der Mortalität direkt vom Zeitpunkt seines Einsetzens abhängt.

Liegen keine Kontraindikationen vor, basiert die Entscheidung über die Durchführung einer Thrombolyse auf einer Analyse des Zeitfaktors: Wenn der Transport zum entsprechenden Krankenhaus möglicherweise länger dauert als der Zeitraum bis zum Beginn dieser Therapie durch ein spezialisiertes Rettungsteam (mit einer voraussichtlichen Transportzeit). Dauert die Thrombolyse länger als 30 Minuten oder verzögert sich die Thrombolyse im Krankenhaus um mehr als 60 Minuten), sollte die Gabe von Thrombolytika bereits im präklinischen Stadium der medizinischen Versorgung erfolgen. Andernfalls sollte die Behandlung auf das Krankenhausstadium verschoben werden.

Am häufigsten wird Streptokinase verwendet. Methode der intravenösen Verabreichung von Streptokinase: Die Verabreichung von Streptokinase erfolgt nur über periphere Venen; Versuche, zentrale Venen zu katheterisieren, sind nicht akzeptabel; Vor der Infusion können 5–6 ml 25 %iges Magnesiumsulfat oder 10 ml Cormagnesin-200 langsam (über 5 Minuten) intravenös in einem Strahl verabreicht werden. Es wird immer eine „Ladedosis“ Aspirin (250–300 mg – kauen) verabreicht, außer in Fällen, in denen Aspirin kontraindiziert ist (allergisch und allergisch); 1.500.000 Einheiten Streptokinase werden in 100 ml isotonischer Natriumchloridlösung verdünnt und über 30 Minuten intravenös verabreicht.

Eine gleichzeitige Gabe von Heparin bei Verwendung von Streptokinase ist nicht erforderlich – es wird angenommen, dass Streptokinase selbst gerinnungshemmende und antiaggregative Eigenschaften besitzt. Es hat sich gezeigt, dass die intravenöse Gabe von Heparin die Mortalität und die Häufigkeit von Myokardinfarktrezidiven nicht senkt und die Wirksamkeit der subkutanen Gabe fraglich ist. Wenn Heparin aus irgendeinem Grund früher verabreicht wurde, stellt dies kein Hindernis für die Thrombolyse dar. Es wird empfohlen, 4 Stunden nach Beendigung der Streptokinase-Infusion Heparin zu verschreiben. Der zuvor empfohlene Einsatz von Hydrocortison zur Vorbeugung einer Anaphylaxie erwies sich nicht nur als unwirksam, sondern auch als unsicher im akuten Stadium eines Myokardinfarkts (Glukokortikoide erhöhen das Risiko einer Myokardruptur).

Hauptkomplikationen der Thrombolyse

1). Blutungen (einschließlich der schwersten - intrakraniellen) – entstehen als Folge der Hemmung von Blutgerinnungsprozessen und der Auflösung von Blutgerinnseln. Das Schlaganfallrisiko während einer systemischen Thrombolyse beträgt 0,5–1,5 % der Fälle; ein Schlaganfall entwickelt sich in der Regel am ersten Tag nach der Thrombolyse. Um kleinere Blutungen (an der Einstichstelle, aus dem Mund, der Nase) zu stoppen, reicht eine Kompression der blutenden Stelle aus. Bei stärkeren Blutungen (gastrointestinal, intrakraniell) ist eine intravenöse Infusion von Aminocapronsäure erforderlich – 100 ml einer 5 %igen Lösung werden über 30 Minuten verabreicht und dann 1 g/Stunde, bis die Blutung aufhört, oder Tranexamsäure 1–1,5 g 3 -4 einmal täglich intravenös; Darüber hinaus ist die Transfusion von frisch gefrorenem Plasma wirksam. Es ist jedoch zu bedenken, dass bei der Verwendung von Antifibrinolytika das Risiko eines erneuten Verschlusses und Reinfarkts der Koronararterien steigt, weshalb diese nur bei lebensbedrohlichen Blutungen eingesetzt werden sollten.

2). Arrhythmien, die nach Wiederherstellung der Herzkranzgefäße (Reperfusion) auftreten. Langsame nodale oder ventrikuläre Rhythmen (mit einer Herzfrequenz von weniger als 120 pro Minute und stabiler Hämodynamik) erfordern keine intensivmedizinische Behandlung; supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystole (einschließlich allorhythmischer); atrioventrikulärer Block I und II (Mobitz-Typ I) Grad. Kammerflimmern erfordert eine Notfallbehandlung (Defibrillation und eine Reihe von Standard-Wiederbelebungsmaßnahmen sind erforderlich); bidirektionale fusiforme ventrikuläre Tachykardie vom Typ „Pirouette“ (Defibrillation, intravenöse Bolusgabe von Magnesiumsulfat sind angezeigt); andere Arten ventrikulärer Tachykardie (Verabreichung von Lidocain oder Durchführung einer Kardioversion); anhaltende supraventrikuläre Tachykardie (gestoppt durch intravenöse Injektion von Verapamil oder Procainamid); atrioventrikulärer Block II (Mobitz Typ II) und Sinusblock III Grad (Atropin wird intravenös in einer Dosis von bis zu 2,5 mg injiziert, bei Bedarf wird eine Notfall-Herzstimulation durchgeführt).

3). Allergische Reaktionen. Hautausschlag, Juckreiz, periorbitales Ödem treten in 4,4 % der Fälle auf, schwere Reaktionen (anaphylaktischer Schock) – in 1,7 % der Fälle. Bei Verdacht auf eine anaphylaktoide Reaktion sollte die Streptokinase-Infusion sofort gestoppt und ein Bolus von 150 mg Prednisolon intravenös verabreicht werden. Bei schwerer hämodynamischer Depression und Auftreten von Anzeichen eines anaphylaktischen Schocks wird 1 ml einer 1 %igen Adrenalinlösung intravenös verabreicht, während die intravenöse Verabreichung von Steroidhormonen fortgesetzt wird. Bei Fieber wird Aspirin oder Paracetamol verschrieben.

4). Das Wiederauftreten von Schmerzen nach einer Thrombolyse wird durch intravenöse fraktionierte Verabreichung narkotischer Analgetika kontrolliert. Bei einer Zunahme ischämischer Veränderungen im EKG ist eine intravenöse Tropfinfusion von Nitroglycerin oder, wenn die Infusion bereits etabliert ist, eine Erhöhung der Verabreichungsrate angezeigt.

5). Bei arterieller Hypotonie reicht es in den meisten Fällen aus, die thrombolytische Infusion vorübergehend zu unterbrechen und die Beine des Patienten hochzulagern; Bei Bedarf wird der Blutdruck durch die Gabe von Flüssigkeiten, Vasopressoren (Dopamin oder Noradrenalin intravenös tropfen, bis sich der systolische Blutdruck bei 90-100 mm Hg stabilisiert) angepasst.

Reis. 2. Reperfusionsarrhythmie bei transmuralem posterioren Myokardinfarkt: eine Episode des Junktionsrhythmus mit unabhängiger Wiederherstellung des Sinusrhythmus.

Klinische Anzeichen einer Wiederherstellung des koronaren Blutflusses:

- Beendigung der Angina pectoris-Anfälle 30–60 Minuten nach Verabreichung des Thrombolytikums,

- Stabilisierung der Hämodynamik,

- Verschwinden der Anzeichen einer Linksherzinsuffizienz,

- schnelle (innerhalb mehrerer Stunden) EKG-Dynamik mit der Annäherung des ST-Segments an die Isolinie und der Bildung einer pathologischen Q-Welle, einer negativen T-Welle (ein plötzlicher Anstieg des Grades der ST-Segment-Hebung, gefolgt von einem schnellen Abfall, ist möglich),

- das Auftreten von Reperfusionsarrhythmien (beschleunigter idioventrikulärer Rhythmus, ventrikuläre Extrasystole usw.),

- schnelle Dynamik von CF-CK (ein starker Anstieg seiner Aktivität um 20-40 %).

Um die Frage nach der Möglichkeit des Einsatzes von Thrombolytika zu klären, sollten einige Punkte geklärt werden:

- Stellen Sie sicher, dass in den letzten 10 Tagen keine akuten inneren Blutungen aufgetreten sind – Magen-Darm-, Lungen-, Gebärmutterblutungen, mit Ausnahme von Menstruationsblutungen, Hämaturie usw. (achten Sie auf deren Vorhandensein in der Anamnese) oder chirurgischen Eingriffen und Verletzungen mit inneren Schäden Organe;

- das Vorliegen eines akuten zerebrovaskulären Unfalls, einer Operation oder einer Verletzung des Gehirns oder des Rückenmarks innerhalb der letzten 2 Monate ausschließen (achten Sie auf deren Vorhandensein in der Anamnese);

- den Verdacht auf eine akute Pankreatitis, ein dissezierendes Aortenaneurysma sowie ein Hirnarterienaneurysma, einen Hirntumor oder metastasierende bösartige Tumoren ausschließen;

- Stellen Sie sicher, dass keine körperlichen Anzeichen oder anamnestischen Hinweise auf eine Pathologie des Blutgerinnungssystems vorliegen – hämorrhagische Diathese, Thrombozytopenie (achten Sie auf hämorrhagische diabetische Retinopathie);

- Stellen Sie sicher, dass der Patient keine indirekten Antikoagulanzien erhält.

- zur Abklärung, ob es zu allergischen Reaktionen auf die entsprechenden Thrombolytika kam, und in Bezug auf Streptokinase, ob diese zuvor innerhalb eines Zeitraums von 5 Tagen bis 2 Jahren verabreicht wurde (in diesem Zeitraum ist aufgrund des hohen Antikörpertiters die Gabe von Streptokinase ist nicht akzeptabel);

- Stellen Sie bei erfolgreichen Reanimationsmaßnahmen sicher, dass diese nicht traumatisch und von langer Dauer sind (wenn keine Anzeichen von Verletzungen nach der Reanimation vorliegen – Rippenbrüche und Schäden an inneren Organen, achten Sie auf eine Dauer von mehr als 10 Minuten);

- eine Stabilisierung des Bluthochdrucks auf einem Niveau von weniger als 200/120 mmHg erreichen. Kunst. (Achten Sie auf Werte über 180/110 mmHg)

- Achten Sie auf andere Zustände, die für die Entwicklung hämorrhagischer Komplikationen gefährlich sind und als relative Kontraindikationen für eine systemische Thrombolyse dienen: schwere Leber- oder Nierenerkrankungen; Verdacht auf chronisches Herzaneurysma, Perikarditis, infektiöse Myokarditis, Vorhandensein eines Blutgerinnsels in den Herzhöhlen; Thrombophlebitis und Phlebothrombose; Krampfadern der Speiseröhre, Magengeschwür im akuten Stadium; Schwangerschaft;

- Bedenken Sie, dass eine Reihe von Faktoren, die keine relativen oder absoluten Kontraindikationen für eine systemische Thrombolyse sind, das Risiko erhöhen können: Alter über 65 Jahre, Körpergewicht unter 70 kg, weibliches Geschlecht, arterielle Hypertonie.

Eine systemische Thrombolyse ist bei älteren und senilen Menschen sowie vor dem Hintergrund einer arteriellen Hypotonie (systolischer Blutdruck unter 100 mm Hg) und eines kardiogenen Schocks möglich.

In Zweifelsfällen sollte die Entscheidung zur Durchführung einer thrombolytischen Therapie bis zur stationären Behandlung verschoben werden. Eine Verzögerung ist angezeigt bei atypischer Krankheitsentwicklung, unspezifischen EKG-Veränderungen, langjährigem Schenkelblock und zweifellos früherem Myokardinfarkt, der typische Veränderungen maskiert.

B). Das Fehlen von Indikationen für eine thrombolytische Therapie (späte Stadien, der sogenannte kleinfokale oder Nicht-Q-Infarkt), die Unmöglichkeit der Thrombolyse aus organisatorischen Gründen sowie deren Verzögerung bis zum Krankenhausstadium oder einige Kontraindikationen dafür, die stellen keine Kontraindikation für den Einsatz von Heparin dar, sondern dienen (sofern keine eigenen Kontraindikationen vorliegen) als Indikation für eine gerinnungshemmende Therapie. Sein Ziel ist es, Thrombosen der Koronararterien zu verhindern oder zu begrenzen sowie thromboembolische Komplikationen (besonders häufig bei Patienten mit vorderem Myokardinfarkt, niedrigem Herzzeitvolumen und Vorhofflimmern) zu verhindern. Dazu wird im präklinischen Stadium (durch das Linienteam) Heparin in einer Dosis von 10.000-15.000 IE intravenös verabreicht. Wenn die thrombolytische Therapie nicht im Krankenhaus durchgeführt wird, wechseln Sie zu einer langfristigen intravenösen Heparininfusion mit einer Rate von 1000 IE/Stunde unter Kontrolle der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit. Eine Alternative ist offenbar die subkutane Verabreichung von niedermolekularem Heparin in einer „therapeutischen“ Dosis. Die Verabreichung von Heparin im präklinischen Stadium stellt kein Hindernis für die Thrombolyse im Krankenhaus dar.

Trotz der höheren Sicherheit der Heparintherapie im Vergleich zur systemischen Thrombolyse aufgrund ihrer deutlich geringeren Wirksamkeit sind einige Kontraindikationen für ihre Durchführung deutlich strenger und einige relative Kontraindikationen für die Thrombolyse erweisen sich für die Heparintherapie als absolut. Andererseits kann Heparin Patienten mit einigen Kontraindikationen für die Verwendung von Thrombolytika verschrieben werden.

Um die Frage der Möglichkeit der Heparinverschreibung zu klären, sollten die gleichen Punkte wie bei Thrombolytika geklärt werden:

- eine Vorgeschichte von hämorrhagischen Schlaganfällen, Gehirn- und Rückenmarksoperationen ausschließen;

- Stellen Sie sicher, dass kein Tumor und kein Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür, keine infektiöse Endokarditis oder schwere Leber- und Nierenschäden vorliegen.

- Verdacht auf akute Pankreatitis, dissezierendes Aortenaneurysma, akute Perikarditis mit perikardialer Reibungsreibung ausschließen, die seit mehreren Tagen (!) zu hören ist (Gefahr der Entwicklung eines Hämoperikards);

- das Fehlen körperlicher Anzeichen oder anamnestischer Hinweise auf eine Pathologie des Blutgerinnungssystems (hämorrhagische Diathese, Blutkrankheiten) feststellen;

Finden Sie heraus, ob der Patient überempfindlich gegen Heparin ist;

- eine Stabilisierung des Bluthochdrucks auf einem Niveau von weniger als 200/120 mm Hg erreichen. Kunst.

IN). Ab den ersten Minuten des Myokardinfarkts werden allen Patienten, sofern keine Kontraindikationen vorliegen, kleine Dosen Acetylsalicylsäure (Aspirin) verschrieben, deren blutplättchenhemmende Wirkung nach 30 Minuten ihr Maximum erreicht und deren rechtzeitiger Anwendungsbeginn deutlich reduziert werden kann Mortalität. Der größte klinische Effekt kann durch die Verwendung von Acetylsalicylsäure vor der Thrombolyse erzielt werden. Die Dosis für die erste Dosis im präklinischen Stadium beträgt 160-325 mg, kauen (!). Anschließend wird im stationären Stadium das Medikament einmal täglich mit 100-125 mg verschrieben.

Für die Klärung der Frage der Verschreibungsmöglichkeit von Acetylsalicylsäure ist nur ein kleiner Teil der Einschränkungen für Thrombolytika von Bedeutung; muss geklärt werden:

Hat der Patient im akuten Stadium erosive und ulzerative Läsionen des Magen-Darm-Trakts?

Ob in der Vergangenheit Magen-Darm-Blutungen aufgetreten sind;

Hat der Patient eine Anämie?

- Hat der Patient die „Aspirin-Trias“ (Nasenpolyposis,

Aspirin-Intoleranz);

Besteht eine Überempfindlichkeit gegen das Medikament?

3. Reduzierung der Herzarbeit und des myokardialen Sauerstoffbedarfs

Zusätzlich zur vollständigen Schmerzlinderung wird durch die Verwendung von Folgendes erreicht:

a) Vasodilatatoren – Nitrate,

b) Betablocker und

c) Mittel mit komplexer Wirkung - Magnesiumsulfat.

A. Intravenöse Verabreichung von Nitraten Bei akutem Myokardinfarkt hilft es nicht nur, Schmerzen, Linksherzinsuffizienz und arterielle Hypertonie zu lindern, sondern reduziert auch das Ausmaß von Nekrose und Mortalität. Nitratlösungen zur intravenösen Verabreichung werden ex tempore hergestellt: alle 10 mg Nitroglycerin (z. B. 10 ml einer 0,1 %igen Lösung in Form des Arzneimittels Perlinganit) oder Isosorbiddinitrat (z. B. 10 ml einer 0,1 %igen Lösung in der Form des Arzneimittels Perlinganit). Form des Arzneimittels Isoket) wird in 100 ml physiologischer Lösung verdünnt (20 mg des Arzneimittels - in 200 ml physiologischer Lösung usw.); Somit enthält 1 ml der vorbereiteten Lösung 100 µg und 1 Tropfen - 5 µg des Arzneimittels. Nitrate werden tropfenweise unter ständiger Überwachung des Blutdrucks und der Herzfrequenz mit einer anfänglichen Geschwindigkeit von 5–10 µg/min verabreicht, gefolgt von einer Geschwindigkeitssteigerung um 20 µg/min alle 5 Minuten, bis die gewünschte Wirkung oder die maximale Injektionsrate erreicht ist beträgt 400 µg/min. Typischerweise wird die Wirkung bei einer Geschwindigkeit von 50–100 µg/min erreicht. Wenn kein Spender vorhanden ist, wird die vorbereitete Lösung mit 100 µg Nitrat in 1 ml unter sorgfältiger Kontrolle (siehe oben) mit einer Anfangsrate von 6-8 Tropfen pro Minute verabreicht, die bei stabiler Hämodynamik und anhaltendem Schmerz kann schrittweise bis zur Höchstgeschwindigkeit gesteigert werden – 30 Tropfen pro Minute. Die Verabreichung von Nitraten wird sowohl von linearen als auch von spezialisierten Teams durchgeführt und im Krankenhaus fortgesetzt. Die Dauer der intravenösen Verabreichung von Nitraten beträgt 24 Stunden oder mehr; 2-3 Stunden vor Ende der Infusion wird die erste Dosis Nitrat oral verabreicht. Überdosierung von Nitraten, die zu einem Abfall des Herzzeitvolumens und einem Abfall des systolischen Blutdrucks unter 80 mm Hg führt. Art. kann zu einer Verschlechterung der Koronarperfusion und einer Vergrößerung des Myokardinfarkts führen.

Um die Frage der Möglichkeit der Verschreibung von Nitraten zu klären, müssen einige Punkte geklärt werden:

- Stellen Sie sicher, dass der systolische Blutdruck über 90 mm Hg liegt. Kunst. (für kurzwirksames Nitroglycerin) oder über 100 mm Hg. st (für länger wirkendes Isosorbiddinitrat);

- Schließen Sie das Vorliegen einer Aortenstenose und einer hypertrophen Kardiomyopathie mit Obstruktion des Abflusstrakts (Auskultations- und EKG-Daten), einer Herztamponade (klinisches Bild einer venösen Stauung im Körperkreislauf mit minimalen Anzeichen einer linksventrikulären Insuffizienz) und einer konstriktiven Perikarditis (Beck-Trias: hoher Venendruck) aus , Aszites, „kleines ruhiges Herz“);

- intrakranielle Hypertonie und akute zerebrale Dyszirkulation ausschließen (einschließlich als Manifestationen eines Schlaganfalls, einer akuten hypertensiven Enzephalopathie oder einer kürzlich erlittenen traumatischen Hirnverletzung);

- Schließen Sie die Möglichkeit aus, dass Nitrate die Entwicklung eines Small-Output-Syndroms aufgrund einer Schädigung des rechten Ventrikels während eines Infarkts oder einer Ischämie des rechten Ventrikels hervorrufen, die mit der hinteren (unteren) Lokalisierung eines linksventrikulären Infarkts einhergehen kann, oder bei einer Lungenembolie mit der Bildung von akutes Cor pulmonale;

- Stellen Sie durch Abtasten sicher, dass kein hoher Augeninnendruck vorliegt (bei Engwinkelglaukom);

- Stellen Sie fest, ob der Patient eine Nitratintoleranz hat.

B. Intravenöse Verabreichung von Betablockern

ebenso wie die Verwendung von Nitraten zur Schmerzlinderung beiträgt; Durch die Abschwächung der sympathischen Einflüsse auf das Herz (diese Einflüsse verstärken sich in den ersten 48 Stunden eines Myokardinfarkts aufgrund der Krankheit selbst und als Folge der Schmerzreaktion) und durch die Reduzierung des myokardialen Sauerstoffbedarfs tragen sie dazu bei, die Größe des Myokards zu verringern Herzinfarkt, unterdrücken ventrikuläre Arrhythmien, reduzieren das Risiko einer Myokardruptur und erhöhen so das Überleben des Patienten. Es ist sehr wichtig, dass Betablocker experimentellen Daten zufolge den Tod ischämischer Kardiomyozyten verzögern können (sie verlängern die Zeit, in der die Thrombolyse wirksam ist).

Sofern keine Kontraindikationen vorliegen, werden allen Patienten mit akutem Myokardinfarkt Betablocker verschrieben. Im präklinischen Stadium sind Indikationen für ihre intravenöse Verabreichung für das lineare Team entsprechende Rhythmusstörungen und für das spezialisierte Team anhaltendes Schmerzsyndrom, Tachykardie, arterielle Hypertonie. In den ersten 2–4 Stunden der Erkrankung ist eine fraktionierte intravenöse Gabe von Propranolol (Obzidan) 1 mg pro Minute alle 3–5 Minuten unter Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz und EKG angezeigt, bis die Herzfrequenz 55–60 Schläge erreicht /min oder bis die Gesamtdosis 10 mg beträgt. Bei Vorliegen einer Bradykardie, Anzeichen einer Herzinsuffizienz, eines AV-Blocks und eines Abfalls des systolischen Blutdrucks unter 100 mm Hg. Kunst. Propranolol wird nicht verschrieben, und wenn diese Veränderungen während der Anwendung auftreten, wird die Verabreichung des Arzneimittels abgebrochen.

Um die Frage der Möglichkeit der Verschreibung von Betablockern zu klären, müssen einige Punkte geklärt werden:

- Stellen Sie sicher, dass keine akute Herzinsuffizienz oder Kreislaufversagen im Stadium II-III oder eine arterielle Hypotonie vorliegt.

- Schließen Sie das Vorhandensein eines AV-Blocks, eines Sinusblocks, eines Sick-Sinus-Syndroms oder einer Bradykardie (Herzfrequenz unter 55 Schlägen pro Minute) aus.

- das Vorliegen von Asthma bronchiale und anderen obstruktiven Atemwegserkrankungen sowie vasomotorischer Rhinitis ausschließen;

- das Vorliegen auslöschender Gefäßerkrankungen (oder Endarteriitis, Raynaud-Syndrom usw.) ausschließen;

B) Intravenöse Infusion von Magnesiumsulfat

durchgeführt bei Patienten mit nachgewiesener oder wahrscheinlicher Hypomagnesiämie oder langem QT-Syndrom sowie bei Komplikationen eines Myokardinfarkts durch bestimmte Arten von Arrhythmien. Wenn keine Kontraindikationen vorliegen, kann Magnesiumsulfat eine klare Alternative zum Einsatz von Nitraten und Betablockern sein, wenn deren Verabreichung aus irgendeinem Grund (Kontraindikationen oder Fehlen) nicht möglich ist. Den Ergebnissen einer Reihe von Studien zufolge senkt es wie andere Medikamente, die die Herzfunktion und den Sauerstoffbedarf des Myokards reduzieren, die Mortalität bei akutem Myokardinfarkt und verhindert auch die Entwicklung tödlicher Arrhythmien (einschließlich Reperfusionsrhythmusstörungen während der systemischen Thrombolyse) und posttraumatischer Herzrhythmusstörungen. Herzinfarkt, Herzinsuffizienz. Bei der Behandlung eines akuten Myokardinfarkts werden 1000 mg Magnesium (50 ml 10 %, 25 ml 20 % oder 20 ml 25 % Magnesiumsulfatlösung) intravenös über 30 Minuten in 100 ml isotonischer Natriumchloridlösung verabreicht; Anschließend wird tagsüber eine intravenöse Tropfinfusion mit einer Rate von 100–120 mg Magnesium pro Stunde (5–6 ml 10 %, 2,5–3 ml 20 % oder 2–2,4 ml 25 % Magnesiumsulfatlösung) durchgeführt ).

Um die Frage der Indikationen für die Verschreibung von Magnesiumsulfat zu klären, müssen einige Punkte geklärt werden:

- Identifizieren Sie klinische und anamnestische Anzeichen einer möglichen Hypomagnesiämie – Hyperaldosteronismus (hauptsächlich bei Herzinsuffizienz und stabiler arterieller Hypertonie), Hyperthyreose (einschließlich iatrogener), chronischer Alkoholvergiftung, krampfartigen Muskelkontraktionen, Langzeitanwendung von Diuretika, Glukokortikoidtherapie;

- Diagnostizieren Sie das Vorliegen eines langen QT-Syndroms mithilfe eines EKG.

Um die Frage der Verschreibungsmöglichkeit von Magnesiumsulfat zu klären, müssen einige Punkte geklärt werden:

- Stellen Sie sicher, dass keine Erkrankungen vorliegen, die sich durch Hypermagnesiämie manifestieren – Nierenversagen, diabetische Ketoazidose, Hypothyreose;

- Schließen Sie das Vorliegen eines AV-Blocks, eines sinoaurikulären Blocks, eines Sick-Sinus-Syndroms oder einer Bradykardie (Herzfrequenz unter 55 Schlägen pro Minute) aus.

Das Vorliegen einer Myasthenia gravis beim Patienten ausschließen;

- Stellen Sie fest, ob der Patient das Medikament nicht verträgt.

4. Begrenzung der Größe des Myokardinfarkts

wird durch ausreichende Schmerzlinderung, Wiederherstellung des koronaren Blutflusses und eine Verringerung der Herzarbeit und des myokardialen Sauerstoffbedarfs erreicht.

Dem gleichen Zweck dient die Sauerstofftherapie, die aufgrund der häufigen Entwicklung einer Hypoxämie auch bei unkompliziertem Krankheitsverlauf für alle Patienten mit akutem Herzinfarkt indiziert ist. In den ersten 24 bis 48 Stunden der Erkrankung (beginnt im Jahr 2016) ist die Inhalation von befeuchtetem Sauerstoff, die mit einer Maske oder durch einen Nasenkatheter mit einer Geschwindigkeit von 4–6 l/min durchgeführt wird, wenn dies keine übermäßigen Beschwerden verursacht, ratsam im präklinischen Stadium und setzt sich im Krankenhaus fort).

5. Behandlung und Vorbeugung von Komplikationen eines Myokardinfarkts.

Alle oben genannten Maßnahmen dienen zusammen mit der Gewährleistung körperlicher und geistiger Ruhe und dem Krankenhausaufenthalt auf einer Trage dazu, Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts vorzubeugen. Die Behandlung im Falle ihrer Entstehung erfolgt differenziert nach der Art der Komplikationen: Lungenödem, kardiogener Schock, Herzrhythmus- und Erregungsleitungsstörungen sowie anhaltender oder wiederkehrender Schmerzanfall.

1). Bei akutem linksventrikulärem Versagen mit Entwicklung von Herzasthma oder Lungenödem werden gleichzeitig mit der Gabe von narkotischen Analgetika und Nitroglycerin 40-120 mg (4-12 ml) einer Furosemidlösung (Lasix) intravenös injiziert Die maximale Dosis im präklinischen Stadium beträgt 200 mg.

2). Die Grundlage für die Behandlung des kardiogenen Schocks besteht darin, den Schadensbereich zu begrenzen und das Volumen des funktionierenden Myokards zu erhöhen, indem die Blutversorgung seiner ischämischen Bereiche verbessert wird, für die eine systemische Thrombolyse durchgeführt wird.

Arrhythmischer Schock erfordert die sofortige Wiederherstellung eines adäquaten Rhythmus durch elektrische Pulstherapie, elektrische Herzstimulation; ist dies nicht möglich, ist eine medikamentöse Therapie angezeigt (siehe unten).

Reflexschock Linderung nach ausreichender Analgesie; Bei anfänglicher Bradykardie sollten Opioid-Analgetika mit Atropin in einer Dosis von 0,5 mg kombiniert werden.

Echter kardiogener Schock (hypokinetischer Typ der Hämodynamik) dient als Hinweis für IV Tropfverabreichung von nicht-glykosidischen kardiotonischen (positiv inotropen) Mitteln – Dopamin, Dobutamin, Noradrenalin. Dem sollte eine Korrektur der Hypovolämie vorausgehen. Liegen keine Anzeichen einer kongestiven linksventrikulären Insuffizienz vor, wird der bcc durch Strahlinjektion von 0,9 %iger Natriumchloridlösung in einem Volumen von bis zu 200 ml über 10 Minuten korrigiert, wobei die gleiche Dosis wiederholt verabreicht wird, sofern keine Wirkung oder Komplikationen auftreten .

Dopamin hat in einer Dosis von 1-5 µg/kg/min eine vorwiegend gefäßerweiternde Wirkung, 5-15 µg/kg/min hat eine gefäßerweiternde und positiv inotrope (und chronotrope) Wirkung, 15-25 µg/kg/min hat eine positive inotrope (und chronotrope) Wirkung. und periphere vasokonstriktive Wirkung. Die Anfangsdosis beträgt 2–5 µg/kg/min mit einer schrittweisen Steigerung bis zur optimalen Dosis.

Dobutamin verursacht im Gegensatz zu Dopamin keine Gefäßerweiterung, hat aber eine starke positiv inotrope Wirkung und einen weniger ausgeprägten Anstieg der Herzfrequenz und eine arrhythmogene Wirkung. Das Medikament wird in einer Dosis von 2,5 µg/kg/min verschrieben, die alle 15–30 Minuten um 2,5 µg/kg/min erhöht wird, bis eine Wirkung oder Nebenwirkung eintritt oder eine Dosis von 15 µg/kg/min erreicht wird.

Eine Kombination aus Dopamin und Dobutamin in maximal verträglichen Dosen wird verwendet, wenn die maximale Dosis eines dieser Arzneimittel keine Wirkung zeigt oder die Anwendung der maximalen Dosis eines Arzneimittels aufgrund von Nebenwirkungen (Sinustachykardie über 140 Schläge pro Minute oder) nicht möglich ist ventrikuläre Arrhythmie).

Eine Kombination aus Dopamin oder Dobutamin mit Noradrenalin, verabreicht in einer Dosis von 8 µg/min.

Noradrenalin (Norepinephrin) wird als Monotherapie eingesetzt, wenn die Verwendung anderer blutdrucksenkender Amine nicht möglich ist. Es wird in einer Dosis von nicht mehr als 16 µg/Minute verschrieben, in obligatorischer Kombination mit einer Infusion von Nitroglycerin oder Isosorbiddinitrat mit einer Geschwindigkeit von 5–200 µg/Minute.

3). Eine ventrikuläre Extrasystole im akuten Stadium eines Myokardinfarkts kann ein Vorbote für Kammerflimmern sein. Das Medikament der Wahl zur Behandlung ventrikulärer Arrhythmien, Lidocain, wird intravenös als Bolus mit einer Geschwindigkeit von 1 mg/kg verabreicht, gefolgt von einer Tropfinfusion mit 2–4 mg/min. Die bisher übliche prophylaktische Gabe von Lidocain wird nicht für alle Patienten mit akutem Myokardinfarkt empfohlen (das Medikament erhöht die Mortalität aufgrund von Asystolie). Patienten mit Herzinsuffizienz und Lebererkrankungen wird eine um die Hälfte reduzierte Dosis verabreicht.

Bei ventrikulärer Tachykardie, Vorhofflattern und Vorhofflimmern mit hoher Herzfrequenz und instabiler Hämodynamik ist die Defibrillation die Behandlung der Wahl. Bei Vorhofflimmern und stabiler Hämodynamik wird (Anaprilin, Obzidan) zur Senkung der Herzfrequenz eingesetzt.

Mit der Entwicklung eines atrioventrikulären Blocks II-III Grad wird 1 ml 0,1 %ige Atropinlösung intravenös verabreicht; wenn die Probetherapie mit Atropin wirkungslos ist und es zu Ohnmachtsanfällen kommt (Morgagni-Edams-Stokes-Anfälle), ist eine vorübergehende Herzstimulation angezeigt.

HÄUFIGE THERAPIEFEHLER.

Die hohe Sterblichkeitsrate in den ersten Stunden und Tagen eines Herzinfarkts macht es erforderlich, bereits in den ersten Minuten der Erkrankung eine adäquate medikamentöse Therapie zu verschreiben. Zeitverlust verschlechtert die Prognose deutlich.

A. Fehler aufgrund veralteter Empfehlungen, die in einigen modernen Standards der medizinischen Versorgung im präklinischen Stadium teilweise erhalten bleiben.

Der häufigste Fehler ist die Anwendung eines dreistufigen Analgetika-Regimes: Wenn die sublinguale Verabreichung von Nitroglycerin keine Wirkung zeigt, erfolgt der Übergang zu narkotischen Analgetika erst nach einem erfolglosen Versuch, die Schmerzen mit einer Kombination eines Nicht-Narkotikums zu lindern Analgetikum (Metamizol-Natrium – Analgin) mit einem Antihistaminikum (Diphenidramin – Diphenhydramin). In der Zwischenzeit entsteht bei der Verwendung einer solchen Kombination ein Zeitverlust, den Sie erstens in der Regel nicht erreichen können voll Analgesie, und zweitens ist es im Gegensatz zu narkotischen Analgetika nicht in der Lage, eine Wirkung zu erzielen hämodynamische Entlastung des Herzens(das Hauptziel der Schmerzlinderung) und die Reduzierung des myokardialen Sauerstoffbedarfs führen zu einer Verschlimmerung des Zustands und einer Verschlechterung der Prognose.

Viel seltener, aber immer noch eingesetzt, werden myotrope Antispasmodika eingesetzt (ausnahmsweise wird das bisher empfohlene Papaverin verwendet, das durch Drotaverin – No-Shpa) ersetzt wurde, die die Durchblutung des betroffenen Bereichs nicht verbessern, aber den myokardialen Sauerstoffbedarf erhöhen .

Von der Anwendung von Atropin zur Vorbeugung (gilt nicht zur Linderung) der vagomimetischen Wirkung von Morphin (Übelkeit, Erbrechen, Einfluss auf Herzfrequenz und Blutdruck) ist abzuraten, da es die Herzarbeit steigern kann.

Die empfohlene prophylaktische Verabreichung von Lidocain an alle Patienten mit akutem Myokardinfarkt ohne Berücksichtigung der realen Situation, um die Entwicklung von Kammerflimmern zu verhindern, kann die Mortalität aufgrund der beginnenden Asystolie erheblich erhöhen.

B. Fehler aus anderen Gründen.

Sehr oft wird zur Schmerzlinderung bei Angina pectoris ungerechtfertigterweise das Kombinationspräparat Metamizol-Natrium mit Fenpiverinbromid und Pitofenonhydrochlorid (Baralgin, Spasmalgin, Spazgan etc.) oder Tramadol (Tramal) eingesetzt, die praktisch keine Wirkung auf den Angina pectoris-Status haben Arbeit des Herzens und Sauerstoffverbrauch des Myokards und daher in diesem Fall nicht dargestellt (siehe oben).

Im Falle eines Myokardinfarkts ist die Verwendung von Dipiradamol (Glockenspiel) als Thrombozytenaggregationshemmer und „Koronarlytikum“, das den Sauerstoffbedarf des Myokards deutlich erhöht, äußerst gefährlich.

Ein sehr häufiger Fehler ist die Verschreibung von Kalium- und Magnesiumaspartat (Asparkam, Panangin), das die äußere Funktion des Herzens, den myokardialen Sauerstoffverbrauch, den koronaren Blutfluss usw. nicht beeinträchtigt.

INDIKATIONEN FÜR EINEN KRANKENHAUSAUFENTHALT.

Ein akuter Myokardinfarkt ist eine direkte Indikation für einen Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation (Station) oder der kardiologischen Intensivstation. Der Transport erfolgt auf einer Trage.

Die Elektrokardiographie (EKG) ist eine weit verbreitete Methode zur Diagnose von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Bei der Untersuchung wird der Unterschied der elektrischen Potentiale erfasst, die in den Zellen des Herzens während seiner Operation entstehen.

Während eines Myokardinfarkts treten im EKG eine Reihe charakteristischer Anzeichen auf, anhand derer sich der Zeitpunkt des Krankheitsbeginns, die Größe und der Ort der Läsion vorhersagen lassen. Dieses Wissen ermöglicht es Ihnen, rechtzeitig eine Diagnose zu stellen und mit der Behandlung zu beginnen.

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Kardiogramm ist normal

Das EKG spiegelt die Potentialdifferenz wider, die auftritt, wenn die Teile des Herzens während seiner Kontraktion erregt werden. Die Impulsaufzeichnung erfolgt über Elektroden, die an verschiedenen Körperstellen angebracht sind. Es gibt bestimmte Ableitungen, die sich in den Bereichen, in denen die Messung erfolgt, voneinander unterscheiden.

Brustleitungen

Typischerweise wird ein Kardiogramm in 12 Ableitungen erstellt:

• I, II, III – Standard-Bipolar aus den Gliedmaßen;
• aVR, aVL, aVF – unipolar von den Gliedmaßen verstärkt;
• V1, V2, V3, V4, V5, V6 – sechs unipolare Brustmuskeln.

In manchen Situationen werden zusätzliche Leitungen verwendet – V7, V8, V9. In der Projektion jeder positiven Elektrode befindet sich ein bestimmter Teil der Muskelwand des Herzens. Anhand der Veränderungen im EKG in einer der Ableitungen kann man davon ausgehen, in welchem ​​Teil des Organs sich die Schadensquelle befindet.



Das EKG ist normal, Wellen, Intervalle und Segmente

Wenn sich der Herzmuskel (Myokard) entspannt, wird im Kardiogramm eine gerade Linie aufgezeichnet – eine Isolinie. Der Erregungsdurchgang spiegelt sich auf dem Band in Form von Zähnen wider, die Segmente und Komplexe bilden. Liegt der Zahn über der Isolinie, gilt er als positiv, liegt er darunter, gilt er als negativ. Der Abstand zwischen ihnen wird als Intervall bezeichnet.

Die P-Welle spiegelt den Kontraktionsprozess des rechten und linken Vorhofs wider, der QRS-Komplex registriert die Zunahme und Abnahme der Erregung in den Ventrikeln. Das RS-T-Segment und die T-Welle zeigen, wie sich das Myokard entspannt.



EKG für Myokardinfarkt

Ein Myokardinfarkt ist eine Krankheit, bei der es zum Absterben (Nekrose) eines Teils des Muskelgewebes des Herzens kommt. Die Ursache seines Auftretens ist eine akute Durchblutungsstörung in den das Myokard versorgenden Gefäßen. Der Entwicklung einer Nekrose gehen reversible Veränderungen voraus – Ischämie und ischämische Schäden. Die für diese Erkrankungen charakteristischen Anzeichen können zu Beginn der Krankheit in einem EKG aufgezeichnet werden.



EKG-Fragment mit ST-Strecken-Hebung, Koronar-T

Während einer Ischämie verändern sich Struktur und Form der T-Welle sowie die Position des RS-T-Segments im Kardiogramm. Der Prozess der Wiederherstellung des ursprünglichen Potenzials in den Zellen der Ventrikel bei einer Ernährungsstörung verläuft langsamer. Dabei wird die T-Welle höher und breiter. Es wird „koronares T“ genannt. Abhängig von der Tiefe und Lage der Läsion im Herzmuskel ist es möglich, eine negative T-Welle in den Brustableitungen zu registrieren.

Eine längere fehlende Durchblutung des Myokards führt zu ischämischen Schäden. Im EKG spiegelt sich dies in Form einer Verschiebung des RS-T-Segments wider, das normalerweise auf der Isolinie liegt. Bei unterschiedlichen Lokalisationen und Volumina des pathologischen Prozesses wird er entweder steigen oder fallen.

In den Wänden der Ventrikel entsteht ein Herzmuskelinfarkt. Betrifft die Nekrose einen großen Bereich des Myokards, spricht man von einer großflächigen Läsion. Wenn es viele kleine Brennpunkte gibt – kleiner Brennpunkt. Eine Verschlechterung der Leistung bei der Interpretation des Kardiogramms wird in Ableitungen festgestellt, deren positive Elektrode über der Stelle des Zelltods liegt. In entgegengesetzten Ableitungen werden häufig spiegelbildliche Veränderungen registriert.



Großer fokaler Infarkt

Der tote Bereich des Myokards zieht sich nicht zusammen. In den über dem Nekrosebereich aufgezeichneten Ableitungen werden Veränderungen im QRS-Komplex festgestellt – eine Zunahme der Q-Welle und eine Abnahme der R-Welle. Abhängig vom Ort der Läsion werden sie in unterschiedlichen Ableitungen aufgezeichnet.

Ein großfokaler Prozess kann die gesamte Dicke des Myokards oder seines unter dem Epikard oder Endokard gelegenen Teils abdecken. Der Gesamtschaden wird als transmural bezeichnet. Sein Hauptzeichen ist das Auftreten des QS-Komplexes und das Fehlen der R-Welle. Bei teilweiser Nekrose der Muskelwand werden pathologisches Q und niedriges R festgestellt. Die Dauer von Q überschreitet 0,03 Sekunden und seine Amplitude beträgt mehr als 1/ 4 der R-Welle.

Bei einem Herzinfarkt werden gleichzeitig drei pathologische Prozesse beobachtet – Ischämie, ischämische Schädigung und Nekrose. Im Laufe der Zeit dehnt sich die Infarktzone aufgrund des Absterbens von Zellen aus, die sich in einem Zustand ischämischer Schädigung befanden. Wenn der Blutfluss wiederhergestellt ist, verringert sich die ischämische Fläche.

Die im EKG-Film aufgezeichneten Veränderungen hängen vom Zeitpunkt der Entwicklung des Infarkts ab. Etappen:

1. 1. Akut – der Zeitraum von mehreren Stunden bis zwei Wochen nach einem Herzinfarkt.
2. 2. Subakut – ein Zeitraum von bis zu 1,5–2 Monaten ab Ausbruch der Krankheit.
3. 3. Narbenbildung – Stadium, in dem beschädigtes Muskelgewebe durch Bindegewebe ersetzt wird.



Akutes Stadium



Veränderungen im EKG während eines Herzinfarkts nach Stadien

15–30 Minuten nach Beginn eines Herzinfarkts wird im Myokard eine Zone subendokardialer Ischämie festgestellt – eine Störung der Blutversorgung der unter dem Endokard gelegenen Muskelfasern. Im EKG erscheinen hohe koronare T-Wellen. Das RS-T-Segment verschiebt sich unter die Isolinie. Diese ersten Manifestationen der Krankheit werden selten erfasst, in der Regel suchen Patienten noch keine medizinische Hilfe auf.

Einige Stunden später erreicht der Schaden das Epikard, das RS-T-Segment bewegt sich von der Isolinie nach oben und verschmilzt mit dem T und bildet eine flache Kurve. Darüber hinaus tritt in den Abschnitten unter dem Endokard ein Nekroseherd auf, der schnell an Größe zunimmt. Es beginnt sich ein pathologisches Q zu bilden. Während sich die Infarktzone ausdehnt, vertieft und verlängert sich das Q, der RS-T fällt auf die Isolinie und die T-Welle wird negativ.

Subakutes Stadium

Der Bereich der Nekrose wird stabilisiert, der Bereich der ischämischen Schädigung wird aufgrund des Absterbens einiger Zellen und der Wiederherstellung des Blutflusses in anderen reduziert. Das Kardiogramm zeigt Anzeichen eines Infarkts und einer Ischämie – pathologisches Q oder QS, negatives T. RS-T liegt auf der Isolinie. Allmählich nimmt die ischämische Zone ab und die Amplitude von T nimmt ab, sie glättet sich oder wird positiv.

Narbenstadium

Das Bindegewebe, das das abgestorbene Muskelgewebe ersetzt hat, nimmt nicht an der Erregung teil. Über der Narbe angebrachte Elektroden zeichnen die Q-Welle bzw. den QS-Komplex auf. In dieser Form wird das EKG über viele Jahre bzw. das gesamte Leben des Patienten gespeichert. RS-T liegt auf der Isolinie, T ist geglättet oder schwach positiv. Über dem ersetzten Bereich werden häufig auch negative T-Wellen beobachtet.

Kleiner fokaler Infarkt



Anzeichen eines Infarkts in verschiedenen Tiefen der Myokardschädigung

Kleine Schädigungen im Herzmuskel stören den Erregungsprozess nicht. Pathologische Q- und QS-Komplexe werden im Kardiogramm nicht erkannt.

Beim kleinfokalen Infarkt werden Veränderungen im EKG-Film durch Ischämie und ischämische Schädigung des Myokards verursacht. Es wird eine Abnahme oder Zunahme des RS-T-Segments festgestellt, negative T-Wellen werden in den Ableitungen neben der Nekrose aufgezeichnet. Häufig werden biphasische T-Wellen mit ausgeprägter negativer Komponente aufgezeichnet. Beim Absterben von Muskelzellen in der Hinterwand sind nur reziproke Veränderungen möglich – Koronar-T in V1-V3. Die Ableitungen V7-V9, auf die dieser Bereich projiziert wird, sind nicht im Diagnosestandard enthalten.

Eine ausgedehnte Nekrose des vorderen Teils des linken Ventrikels ist in allen Thoraxableitungen, I und aVL, erkennbar. Reziproke Veränderungen – eine Abnahme des RS-T und ein hoher positiver T – werden in aVF und III aufgezeichnet.

Die oberen Abschnitte der Vorder- und Seitenwände liegen außerhalb der aufgezeichneten Ableitungen. In diesem Fall ist die Diagnose schwierig, Krankheitszeichen finden sich bei I und aVL oder nur bei aVL.

Beschädigung der Rückwand

Der hintere Phrenicus oder Infarkt der unteren Wand des linken Ventrikels wird über die Ableitungen III, aVF und II diagnostiziert. Reziproke Vorzeichen sind in I, aVL, V1-V3 möglich.

Posterobasale Nekrose kommt seltener vor. Ischämische Veränderungen werden aufgezeichnet, wenn zusätzliche Elektroden V7-V9 von hinten angelegt werden. Bei Vorliegen von Spiegelmanifestationen in V1-V3 – hoher T, erhöhte Amplitude der R-Zacke – kann von einem Herzinfarkt dieser Lokalisation ausgegangen werden.

Eine Schädigung des posterolateralen Teils des Ventrikels wird in den Ableitungen V5, V6, II, III und aVF beobachtet. In V1-V3 sind wechselseitige Vorzeichen möglich. In einem weitverbreiteten Prozess betreffen Veränderungen III, aVF, II, V5, V6, V7–V9.