ГБОУ СПО «Краснодарский краевой базовый медицинский колледж» министерства здравоохранения Краснодарского края

Цикловая комиссия «Лечебное дело»

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

НА ТЕМУ: «Исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике желчно-каменной болезни в условиях поликлиники»

Студентки Лежневой Татьяна Владимировны

Специальность «Лечебное дело»

Краснодар 2015

АННОТАЦИЯ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА1. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ КАК ОДНО ИЗ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИШЕВАРЕНИЯ

2 Этиология и патогенез

3 Факторы риска развития желчно-каменной болезни

4 Клиническая картина

4.1 Физико-химическая стадия желчно-каменной болезни

4.2 Латентная стадия заболевания

4.3 Клинически-выраженная стадия желчно-каменной болезни

5 Диагностика

6 Лечение

7 Осложнения желчно-каменной болезни

8 Профилактика развития заболевания

ВЫВОДЫ ПО ГЛАВЕ 1

ГЛАВА 2.ИССЛЕДОВАНИЕ РОЛИ ФЕЛЬДШЕРА В РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ЖЕЛЧНО-КАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1.Ранняя диагностика желчно-каменной болезни на догоспитальном этапе

2 Неотложная помощь фельдшера на догоспитальном этапе

3 Анализ заболеваемости желчно-каменной болезни на базе Динской ЦРП

3.1 Статистические данные по станице Динской за 2014 год

3.2 Выявление частоты встречаемости желчно-каменной болезни среди пациентов Динской ЦРП

4 Анкетирование пациентов

5 Деятельность фельдшера по профилактике желчно-каменной болезни в условиях Динской ЦРП

ВЫВОДЫ ПО ГЛАВЕ 2

ОБЩИЕ ВЫВОДЫ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ №1

ПРИЛОЖЕНИЕ №2

ПРИЛОЖЕНИЕ № 3

АННОТАЦИЯ

В дипломной работе выполнено исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике желчнокаменной болезни в условиях поликлиники. В доступной литературе недостаточно встречаются сведения, раскрывающие многообразие взаимосвязей между биохимическими сдвигами, клиническими, психоэмоциональными изменениями в организме человека при заболеваниях желчевыводящей системы и не достаточно разработаны подходы и раскрыты пути коррекции развившегося дисбаланса. В связи с этим оптимизация диагностики и лечебно-профилактических мероприятий, в деятельности фельдшера, у лиц разного возраста с желчевыводящей патологии является важной и необходимой. Это и определило актуальность исследования.

Гипотезой исследования стало предположение о том, что качественно проведенная фельдшером санитарно-просветительная работа и профилактические мероприятия на поликлиническом этапе приведут к повышению знаний пациентов из группы риска о данной патологии, что, в свою очередь, способствует повышению качества жизни и психоэмоционального статуса пациентов.

Структура дипломной работы состоит из введения, двух глав, выводов по главам, общего вывода, заключения, списка использованной литературы и приложения. Общий объем дипломной работы составил 75 страниц машинописного текста, включая приложения. Работа содержит 6 рисунков, 3 таблицы. Список использованной литературы включает 25 наименований.

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей являются острой для современной медицины проблемой, и занимает одно из ведущих мест среди всех болезней желудочно-кишечного тракта. Поэтому внедрение образовательных программ является актуальным вопросом.

Ранняя диагностика и лечение патологий гепатобилиарной системы имеет большое клиническое значение из-за трансформации функциональных нарушений желчевыводящей системы в органическую патологию. Развивается она из-за нарушения коллоидной стабильности желчи и присоединению воспалительного процесса.

В России частота желчно-каменной болезни находится на уровне среднеевропейских показателей (около 10%), однако установлено, что во второй половине ХХ века частота выявления камней в желчном пузыре среди населения страны удваивалась каждое десятилетие. В возрасте старше 60 лет практически каждый второй человек испытывает на себе мучительные приступы желчной колики, и особенно страдают женщины.

Желчно-каменная болезнь принадлежит к тем заболеваниям, частота которых снижается с развитием медицинской науки и улучшением благосостояния. В последние десятилетия во всем мире, несмотря на определенные успехи, связанные с появлением на рынке новых эффективных фармакологических средств, для коррекции функциональных расстройств органов пищеварения, отмечается отчетливая тенденция к росту заболеваемости желчевыводящей системы.

И связанна она с тем, что происходит резкое снижение качества питания, люди ведут малоподвижный образ жизни, у многих имеются вредные привычки.

Современные методы лечения желчно-каменной болезни, если их использовать вовремя, позволяют добиться полного выздоровления в 85-95% случаев. Общая летальность после всех подобных операций составляет 0,5-0,8% и, как правило, в случаях с развитием осложнений, которые увеличивают тяжесть самой операции, особенно среди пожилых людей.

Для качественного оказания медицинской помощи необходимо обеспечить непрерывность лечебно-диагностического процесса на всех этапах лечения. Здесь приобретает значение четкое разделение функций на каждом этапе оказания медицинской помощи. Деятельность фельдшера важное звено в системе здравоохранения в нашей стране. Для подтверждения данного утверждения, я хочу рассмотреть деятельность фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике заболеваний, на примере желчно-каменной болезни в условиях поликлиники.

В доступной литературе недостаточно встречаются сведения, раскрывающие многообразие взаимосвязей между биохимическими сдвигами, клиническими, психоэмоциональными изменениями в организме человека при заболеваниях желчевыводящей системы и не достаточно разработаны подходы и раскрыты пути коррекции развившегося дисбаланса.

В связи с этим оптимизация диагностики и лечебно-профилактических мероприятий, в деятельности фельдшера, у лиц разного возраста с желчевыводящей патологии является важной и необходимой. .

Острой проблемой в клинической гастроэнтерологии являются заболевания гепатобилиарной системы, имеющие тенденцию к росту. Данные литературы указывают на ежегодное увеличение числа больных с заболеваниями гепатобилиарной системы на 15-30%. В связи с этим проблема заболеваний печени и желчевыводящих путей становится все более актуальной..

Область исследования: деятельность фельдшера в поликлинике.

Объект исследования: профессиональная деятельность фельдшера при желчно-каменной болезни.

Предмет исследования: статистические данные ЦРБ станицы Динской; карты амбулаторных пациентов; результаты анкетирования.

Гипотеза: качественно проведенная фельдшером санитарно-просветительная работа и профилактические мероприятия на поликлиническом этапе приведут к повышению знаний пациентов из группы риска о данной патологии, что, в свою очередь, способствует повышению качества жизни и психоэмоционального статуса пациентов.

Цель исследования: провести анализ влияния профилактических мероприятий деятельности фельдшера на эффективность ранней диагностики, лечения и профилактики данного заболевания в условиях поликлиники.

Выполнить анализ литературы по теме исследования; выявить факторы риска, провоцирующие развитие желчно-каменной болезни.

Расширить и углубить знания пациентов по особенностям течения желчно-каменной болезни;

Провести исследование среди пациентов Динской ЦРП с патологией гепатобилиарной системы;

Разработать анкету и провести анкетирование среди выявленных пациентов с желчно-каменной болезнью; выполнить анализ полученных результатов;

Разработать памятку для пациентов с желчно-каменной болезнью и санбиллютень для расширения знаний о данном заболевании.

Методы исследования:

научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

социологический (анкетирование, беседа);

эмпирический (наблюдение, дополнительные методы исследования);

статистический (вычисление процентных соотношений).

Практическая значимость: в ходе выполнения исследования закреплены, расширены и углублены знания о желчно-каменной болезни. Подтверждена значимость влияния деятельности фельдшера в ранней диагностике, на эффективность лечения и профилактику желчно-каменной болезни в условиях поликлиники. Результаты исследования могут быть использованы в учебном процессе подготовки студентов по специальности «Лечебное дело» при изучении ПМ.02.01. «Лечение пациентов терапевтического и гериатрического профиля».

ГЛАВА 1. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ КАК ОДНО ИЗ РАСПРОСТРАНЕННЫХ И ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

1 Желчно-каменная болезнь. Понятие. Классификация

желчный заболевание фельдшер лечебный

Желчно-каменная болезнь (син. калькулезный холецистит) - хроническое обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз, хронический калькулезный холецистит), в общем желчном протоке (холедохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз).

Классификация желчно-каменной болезни

Современная концепция желчно-каменной болезни выделяет следующие формы заболевания:

Симптоматическая желчно-каменная болезнь - это состояние, сопровождающееся возникновением желчной колики. Желчная колика представляет собой интенсивные или сильные боли в эпигастрии или правом подреберье, продолжительностью около 30 минут. Желчную колику может сопровождать тошнота, рвота и головная боль.

Бессимптомная желчно-каменная болезнь - эта форма болезни, которая не вызывает желчные колики.

Камни желчного пузыря также могут присутствовать в общем желчном протоке, а не в самом желчном пузыре. Это состояние называется холедохолитиаз.

Вторичные камни общего желчного протока. В большинстве случаев, камни общего желчного протока первоначально образуются в желчном пузыре и перемещаются в общий желчный проток. Поэтому они называются вторичными камнями. Вторичныйхоледохолитиаз встречается примерно у 10% больных с желчными камнями.

Первичные камни общего желчного протока. Реже, камни образуются в самом общем желчном протоке (так называемые первичные камни). Они, как правило, коричневого пигментного типа, чаще вызывают инфекцию, чем вторичные желчные камни.

Бескаменное заболевание желчного пузыря. Это состояние называется бескаменной болезнью желчного пузыря. В этом состоянии человек имеет симптомы камней желчного пузыря, но нет никаких доказательств камней в самом желчном пузыре или желчных путях. Она может быть острой или хронической. Острая бескаменная болезнь желчного пузыря обычно возникает у пациентов с сопутствующими заболеваниями. В этих случаях происходит воспаление в желчном пузыре. Такое воспаление обычно возникает в результате снижения поступления крови или неспособности желчного пузыря правильно сокращаться и очищать свою желчь.

Хроническое бескаменное заболевание желчного пузыря, также называемое дискинезия желчевыводящих путей, которая вызвана дефектами мышц, вмешивается в естественные сокращения, необходимые для выброса желчи.

Классификация желчных камней и механизм их образования

В образовании желчных камней участвуют 2 основных вещества: холестерин и кальций билирубината.

Холестериновые желчные камни.

Более 80% желчных камней содержат холестерин в качестве основного компонента. Клетки печени выделяют холестерина в желчь, а также фосфолипиды (лецитин) в виде небольших сферических мембранных пузырьков, называемых однослойные везикулы. Клетки печени также выделяют соли желчных кислот, которые являются мощными средствами, необходимыми для переваривания и всасывания пищевых жиров. Соли желчных кислот в желчи растворяют однослойные везикулы, образуя растворимые агрегаты, называемые смешанные мицеллы. Это происходит главным образом в желчном пузыре, где желчь концентрируется, поглощая электролиты и воду.

По сравнению с пузырьками (которые могут вместить до 1 молекулы холестерина на каждую молекулу лецитина), смешанные мицеллы имеют более низкую пропускную способность холестерина (около 1 молекулы холестерина на каждые 3 молекулы лецитина). Если желчь содержит относительно высокий процент холестерина в крови с самого начала, то, по мере того, как увеличивается концентрация желчи, прогрессированое растворения пузырьков может привести к состоянию, при котором холестерин накапливается из-за уменьшения пропускной способности мицелл и остаточных пузырьков. В итоге, желчь перенасыщена холестерином, и начинается образование кристаллов моногидрата холестерина.

Таким образом, основными факторами, которые определяют образование холестериновых желчных камней, являются:

количество холестерина, выделяемого клетками печени, по отношению к лецитину и желчным солям. Печень вырабатывает слишком много холестерина в желчи.

Степень концентрации и степень застоя желчи в желчном пузыре.

Желчный пузырь не в состоянии нормально сокращаться, так что желчь застаивается. Клетки, выстилающие желчный пузырь, не в состоянии эффективно поглощать холестерин и жиры из желчи.

Кальциевые, билирубиновые и пигментные желчные камни.

Билирубин является веществом, обычно образуются при распаде гемоглобина в красных кровяных клетках. Он выводится из организма с желчью. Большая часть билирубина содержится в желчи в виде конъюгатов глюкуронида (прямой билирубин), которые вполне растворимы в воде и стабильны, но небольшая часть состоит из непрямого билирубина. Свободный билирубин, такой как жирные кислоты, фосфаты, карбонаты и другие анионы, как правило, образует нерастворимые осадки с кальцием. Кальций поступает желчь пассивно вместе с другими электролитами.

Кальций билирубината затем может кристаллизоваться из раствора и в конечном итоге образовывать камни. С течением времени различные окисления вызывают изменение цвета осадков билирубина, камни становятся черные как смоль. Такие камни называются черные желчные пигментные камни. Черные пигментные камни представляют 10-20% от всех желчных камней. К их к развитию более склонны люди с гемолитической анемией, малокровием, при котором красные кровяные клетки разрушаются при аномально высокой скорости.

Желчь, как правило, стерильна, но в некоторых необычных обстоятельствах она может стать колонизацией бактерий. Бактерии гидролизуют билирубин, и в результате увеличения непрямой билирубин может привести к выпадению кристаллов кальция билирубината. Бактерии также могут гидролизовать лецитин, чтобы освободить жирные кислоты, которые также могут связывать кальций, который выпадает в осадок из раствора желчи. В результате конкременты имеют глиноподобную консистенцию и называются коричневыми пигментными камнями. В отличие от холестериновых или черных пигментных камней, которые образуют почти исключительно в желчном пузыре, коричневые пигментные желчные камни, часто образуют отложения в желчных протоках. Они содержат больше холестерина и кальция, чем черные пигментные камни. Инфекция играет важную роль в развитии этих камней.

Коричневые пигментные камни более распространены в азиатских странах.

Смешанные камни в желчном пузыре.

Смешанные камни представляют собой смесь пигментных и холестериновых камней. Холестериновые желчные камни могут инфицироваться бактериями, что, в свою очередь, может вызвать воспаления слизистой оболочки желчного пузыря. В результате, с течением времени, холестериновые камни могут накапливать значительную часть билирубината кальция, ферменты из бактерий и лейкоцитов, жирные кислоты и другие соли, образуя смешанные камни в желчном пузыре. Большие камни могут развиваться с ободом кальция на поверхности напоминающего скорлупу, и могут быть видны на обычных рентгеновских пленках.

Клинические особенности форм ЖКБ в зависимости от локализации камня. .

Холецистолитиаз (камень в желчном пузыре). Клиническая симптоматика полностью соответствует выше изложенной. Наиболее характерным при выраженной форме заболевания является болевой синдром (желчная колика).

)Желчная колика - следствие спастических сокращений мускулатуры желчного пузыря, направленных на то, чтобы протолкнуть камень в пузырный и далее в общий желчный проток. Иногда камень действительно выходит из желчного пузыря и может быть обнаружен при тщательном исследовании каловых масс. Однако наиболее часто после ликвидации спазма в пузырно-шеечном отделе (самопроизвольно или под влиянием спазмолитических средств) камень проскальзывает обратно в так называемую «немую» зону (тело желчного пузыря). После купирования приступа прекращается рвота, нормализуется температура тела, постепенно исчезает боль. Однако на протяжении нескольких дней могут сохраняться общая слабость, разбитость, плохой аппетит, неинтенсивная тупая боль в области правого подреберья постоянного характера. У некоторых больных во время приступа удается прощупать увеличенный желчный пузырь. Однако наиболее часто это наблюдается в период ремиссии заболевания при обструкции пузырного протока камнем (развивается водянка желчного пузыря). В этом случае остатки желчи всасываются, полость пузыря заполняется слизи подобной жидкостью, желчный пузырь прощупывается в виде болезненного опухолевидного гладкого образования, которое при глубоком вдохе может смещаться книзу вместе с печенью. Нижний полюс увеличенного желчного пузыря подвижен и смещается кнутри и кнаружи. Водянка желчного пузыря может исчезнуть самостоятельно, если камень сумеет выйти из пузырного протока в ductuscholedochus или вернуться обратно в желчный пузырь и, следовательно, отток желчи восстановится. Однако часто желчный пузырь сморщивается, полость его исчезает («отключенный желчный пузырь»). Следует также помнить об атипичных эквивалентах желчной колики. К ним относятся: периодические боли в правом плече, под правой лопаткой, в правом локтевом суставе и предплечье, в эпигастрии (при этом боли в подложечной области сочетаются с диспептическими явлениями - тошнотой, отрыжкой, изжогой и имитируют «желудочное заболевание»). Во всех случаях атипичных эквивалентов боли в проекции желчного пузыря мало выражены или даже совсем отсутствуют.

) Холедохолитиаз (камень в общем желчном протоке). По данным Глоуцала (1967) камни в общем желчном протоке наблюдаются у 10-25% больных холецистолитиазом. В большинстве случаев камни поступают в общий желчный проток из желчного пузыря. Этому способствует наличие инфекции и препятствие оттоку желчи в 12-перстную кишку. Автохтонные конкременты состоят из кальция билирубината, имеют коричневатый оттенок и, как правило, располагаются в дистальном отрезке общего желчного протока. Довольно часто, встречается скопление замазкообразных масс и кристаллов кальция билирубината (в виде зерен), при этом общий желчные проток и внутрипеченочные желчные протоки оказываются расширенными. Клиническая картина холедохолитиаза зависит от места расположения камня в общем желчном протоке. Камень в супрадуоденальном отрезке ductuscholedochus может не проявляться клинически в связи с отсутствием обструкции и застоя желчи, особенно, если общий желчный проток расширен. Ущемление камня в конечном дистальном отрезке общего желчного протока вызывает значительные клинические проявления.

Выделяют следующие клинические формы холедохолитиаза:

) латентную,

) диспепсическую,

) клинически выраженную (полностью развитую),

) холангитическую.

Латентная форма холедохолитиаза характеризуется почти полным отсутствием жалоб, лишь периодически наблюдаются тупые боли в области правого подреберья.

Диспептическая форма. При этой форме в клинической картине на первый план выступают диспепсические проявления - тошнота, отрыжка, горечь и сухость во рту, снижение аппетита. Возможно, ощущение давящей боли, а иногда кратковременные приступы острой боли в правом подреберье, что может быть обусловлено преходящим ущемлением камня в пери папиллярной области. В этом случае наблюдается кратковременная желтуха. Спазм и отек слизистой оболочки общего желчного протока быстро ликвидируются, боли и желтуха исчезают.

Латентная и диспептическая формы холедохолитиаза имеют большое клиническое значение, так как маловыраженная симптоматика заболевания не привлекает пристального внимания больных и врачей, а между тем вследствие хронического застоя желчи и инфекции в желчевыводящих путях постепенно формируется значительное поражение печени.

Клинически выраженная (полностью развитая форма) характеризуется триадой Вилляра (желчная колика, лихорадка, желтуха), а также увеличением печени.

Желчная колика - следствие спастических сокращений мускулатуры желчного пузыря, направленных на то, чтобы протолкнуть камень в пузырный и далее в общий желчный проток. Боли носят приступообразный, очень выраженный, интенсивный характер, локализуются в области правого подреберья, иррадиируют вправо и в спину. При локализации камня в области сосочка Фатера боли ощущаются в области XI грудного позвонка, а при ущемлении камня в сосочке - в левой эпигастральной области. Очень часто боль при холедохолитиазе сопровождается тошнотой и рвотой.

Лихорадка при холедохолитиазе обычно свидетельствует о развитии холангита и, как правило, сопровождается ознобом. При внезапной и полной закупорке холедоха инфекция отсутствует и температура тела нормальная.

Желтуха является важнейшим клиническим признаком холедохолитиаза. Она носит механический характер и появляется вследствие обтурации общего желчного протока. Желтуха появляется, как правило, через 12-24 ч после приступа боли и может продолжаться от нескольких часов или дней до нескольких недель. При этом желтуха сопровождается кожным зудом, моча приобретает темный цвет, содержит билирубин и не содержит уробилина. Стул ахоличен. Вначале желтуха имеет оттенок меди, а при длительном существовании приобретает зеленоватый оттенок. При холедохолитиазе желтуха наблюдается у 50% больных, закупорка общего желчного протока не всегда бывает полной. Стойкая полная обтурация холедоха наблюдается лишь у 8-10% больных (при ущемлении камня в ампуле над сосочком Фатера). У лиц пожилого возраста полная обтурационная желтуха при холедохолитиазе может развиваться постепенно, причем в преджелтушном периоде выраженного болевого синдрома не бывает. В этом случае следует проводить тщательную дифференциальную диагностику с раком головки поджелудочной железы или метастазами опухоли в регионарные лимфоузлы, сдавливающие ductuscholedochus.

В ряде случаев возможно наличие вентильного камня в общем желчном протоке, который периодически может менять свое положение, открывая выход для желчи в 12-перстную кишку. В связи с этим желтуха через несколько дней исчезает, однако в дальнейшем появляется вновь.

) Холангитинеская форма характеризуется развитием холангита и имеет следующую симптоматику:

температура тела повышена, нередко до высоких цифр, сопровождается ознобом; следует заметить, что при холедохолитиазе инфекция и, следовательно, холангит развивается при неполной или перемежающейся закупорке общего желчного протока (в этом случае создаются условия для проникновения инфекции из кишечника восходящим путем);

лихорадка сопровождается желтухой с типичными проявлениями механического (под печеночного) типа желтуха носит перемежающейся характер. У некоторых больных желтуха отсутствует или выражена нерезко (субиктерус);

наблюдается кожный зуд;

боль в области правого подреберья обычно неинтенсивная, что объясняется постепенным растяжением общего желчного протока;

характерно увеличение печени, при длительном существовании холестаза она становится плотной;

часто наблюдается увеличение селезенки;

при неполной, но длительной обструкции общего желчного протока и повторных эпизодах холангита может сформироваться вторичный билиарный цирроз печени.

2 Этиология и патогенез

Это полиэтиологическое заболевание: только взаимодействие различных факторов способствует образованию камней. Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря может быть обусловлен не только микроорганизмом, но и определенным составом пищи, аллергологическими и аутоиммунными процессами. При этом покровный эпителий перестраивается в бокаловидные и слизистые, которые вырабатывают большое количество слизи, уплощается цилиндрический эпителий, им теряются микроворсинки, нарушаются процессы всасывания. В нишах слизистой происходит всасывание воды и электролитов, а коллоидные растворы слизи превращаются в гель. Комочки геля при сокращении пузыря выскальзывают из ниш и слипаются, образуя зачатки желчных камней. Затем камни нарастают и пропитывают центр пигментом.

Основное значение придается инфекции. Патогенные микроорганизмы могут попадать в пузырь тремя путями: гематогенным, лимфогенным, энтерогенным. Чаще в желчном пузыре обнаруживают следующие организмы: E.coli, Staphilococcus, Streptococcus.

Второй причиной развития воспалительного процесса в желчном пузыре является нарушение оттока желчи и ее застой. При этом играют роль механические факторы - перегибы удлиненного и извитого пузырного протока, его сужение. На фоне желчно-каменной болезни, по данным статистики, происходит до 85-90% случаев острого холецистита. Если в стенке пузыря развивается склероз или атрофия, то страдают сократительная и дренажные функции желчного пузыря, что приводит к более тяжелому течению холецистита с глубокими морфологическими нарушениями.

Развитию желчно-каменной болезни так же способствует гиповитаминоз, том числе эндогенного и экзогенного происхождения, а также наследственный фактор. Основными факторами, приводящими к развитию ЖКБ, являются воспаление желчевыводящих путей (хронический холецистит, холангит, воспаление общего пузырного и общего желчного протоков), нарушения метаболизма и застой желчи. Большую роль играют нарушения метаболизма, в первую очередь билирубина и холестерина - обеих составных частей желчи, которые плохо растворяются в воде и удерживаются в растворе под влиянием эмульгирующего действия желчных кислот. При превышении нормальной концентрации в желчи холестерина или билирубина создаются условия для образования камней. Нарушение обмена холестерина и гиперхолестеринемия наблюдаются при ожирении, сахарном диабете, атеросклерозе, гиперлипопротеинемиях IIА, IIБ, III, IV типов, подагре.

Гипербилирубинемии и образованию пигментных камней способствует врожденная гемолитическая анемия (наследственныймикросфероцитоз). Большое значение имеет нарушение рационального питания - избыточное употребление богатой жиром пищи. Развитию желчно-каменной болезни способствуют гиповитаминоз А экзо- и эндогенного происхождения, а также наследственный фактор.

По мнению А. М. Ногаллера, к развитию желчно-каменной болезни предрасполагают:

беременность (у 77.5% всех больных женщин),

нерегулярное питание (53.4% всех больных),

малоподвижный образ жизни (48.5%),

избыточная масса (37.8%),

отягощенная заболеваниями обмена веществ наследственность (32.1%),

перенесенные ранее брюшной тиф или сальмонеллез (31.396),

малярия (20.8%),

вирусный гепатит (6.5%),

богатое жирами или избыточное питание (20%),

Большое значение имеет хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП). При ХНДП развивается высокая степень дуоденальной гипертензии, в этих условиях вследствие чрезмерного затруднения оттока желчи из желчного пузыря развивается холестаз, а затем образуются камни.

Так же камни в желчном пузыре образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому процессу способствуют дисхолия (изменение состава желчи), воспаление, застой желчи. Чаще всего камни образуются в желчном пузыре, реже - в желчном и печеночном протоках и внутрипеченочных желчных ходах.

Современные представления о механизме образования желчных камней следующие:

) перенасыщение желчи холестерином;

)активация в ней процессов перекисного окисления липидов;

) уменьшение содержания в желчи веществ белковой природы; сдвиг реакции желчи в кислую сторону);

) резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Этот комплекс обеспечивает коллоидную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав липидного комплекса входят желчно-кислые соли, фосфолипиды и холестерин, электролиты;

) под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид;

) в комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ;

) слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через которые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро. Внутренние слои камня увеличиваются в среднем на 0.2 см3, а наружные - на 0.9 см3 в год, коэффициент роста составляет 2.6 мм в год (Н. Мок, 1986).

1.3 Факторы риска развития желчно-каменной болезни

Генетическая предрасположенность. До одной трети случаев камни в желчном пузыре могут быть связаны с генетическими факторами. Мутация в гене ABCG8 значительно увеличивает риск возникновения камней в желчном пузыре. Этот ген контролирует уровень холестерина, переносимый из печени в желчный проток. Эта мутация может привести к переносу холестерина с высокой скоростью. Дефекты в транспорте белков, вовлеченных в секрецию липидов желчи, предрасполагают некоторых людей к желчно-каменной болезни, но этого само по себе не достаточно для образования камней в желчном пузыре. Исследования показывают, что заболевание является сложным и может быть следствием взаимодействия между генетикой и окружающей средой.

Расовая принадлежность. Камни в желчном пузыре связанны с питанием, особенно с потреблением жиров. Заболеваемость желчно-каменной болезни варьируется между странами и регионами. Например, выходцы из Латинской Америки и Северной Европы имеют более высокий риск для желчных камней, чем лица азиатского и африканского происхождения. Люди азиатского происхождения страдают коричневыми пигментными камнями.

Пол. Соотношение женщин и мужчин составляет 2-3 женщины на 1 мужчину. Женщины имеют повышенный риск, потому что эстроген стимулирует печень, на удаление холестерина из крови и направить его в желчь. Так же эстроген повышает уровень триглицеридов, веществ, которые увеличивает риск развития холестериновых камней. Поэтому заместительная терапия тоже может способствовать камнеобразованию.

Беременность. Во время беременности повышается риск развития камней в желчном пузыре. Хирургическая операция должна быть отложена на период после рождения ребенка, если это возможно. Если операция остро необходима, лапароскопия является наиболее безопасным подходом.

Возраст. Желчно-каменная болезнь у детей встречается относительно редко. Когда камни в желчном пузыре имеют место в этой возрастной группе, это, скорее всего, будут пигментные камни. Пациенты старше 60 лет и те, кто имел многочисленные операции кишечника (в частности, в области тонкой и толстой кишки) имеют особенно высокий риск

Ожирение и резкие изменения веса. Избыточный вес является значительным фактором риска для развития камней в желчном пузыре. Печень производит перенасыщенный холестерин, который поступает в желчь и оседает в виде холестериновых кристаллов. Быстрая потеря веса, диеты, стимулируют дальнейшее увеличение производства холестерина в печени, что приводит к его перенасыщению и повышает риск образования желчных камней на 12% после 8 -16 недель ограниченной калорийности диеты и риск более чем 30% в течение 12 - 18 месяцев после операции шунтирования желудка. Риск желчно-каменной болезни является самым высоким при следующих диетах и колебаниях веса:

Потеря более 24% своего веса. Больше, чем 1,5 кг в неделю.

Диеты низким содержанием жиров, низкокалорийные диеты.

Сахарный диабет. Люди с диабетом имеют более высокий риск развития желчных камней. Заболевания желчного пузыря может прогрессировать быстрее у пациентов с сахарным диабетом, которые уже, как правило, осложнены инфекций.

Длительное внутривенное питание. Длительное внутривенное питание уменьшает поток желчи и увеличивает риск желчных камней. Примерно у 40% пациентов, находящихся на внутривенном питании развиваются камни в желчном пузыре.

Болезнь Крона. Болезнь Крона <#"260" src="/wimg/17/doc_zip1.jpg" />

Рисунок №1. Разделение мужчин и женщин по видам трудовой деятельности.

Результаты.

Обследуемым пациентам было проведено УЗИ органов брюшной полости независимо от субъективных данных (наличия жалоб или их отсутствие) и ряд стандартных исследований (общий анализ крови, мочи; биохимическое исследование крови). Холецистолиаз диагностирован у 22 человек, у 21 исследуемых острый холецистит, а оставшихся 47 человек была диагностирована дискинезия.

Рисунок № 2. Результат обследования 90 пациентов с патологией гепатобилиарной системы

Если разделить 90 исследуемых пациентов по гендерному признаку, то камни желчного пузыря выявлены у 15 из 42 женщин, что составляет 35% и у 7 из 48 мужчин, что составляет 14%.

Рисунок № 3. Частота встречаемости ЖКБ у обследуемых женщин среди всех заболеваний гепатобилиарной системы

Рисунок № 4. Частота встречаемости ЖКБ у обследуемых мужчин среди всех заболеваний гепатобилиарной системы

Мною была проведена диагностика соотношения «мужчины-женщины» в разных возрастных категориях: в возрасте 21-30 лет 1:0,8; в 31-40 - 1:1,7; в 41-50 лет - 1:2,5; в возрасте 51-60 лет 1:3,3.

Таблица № 1. Диагностика соотношений частоты встречаемости ЖКБ между «мужчинами - женщинами», в разных возрастных группах

ВозрастСоотношение «мужчины-женщины»21-30 лет1:0,831-40 лет1:1,741-50 лет1:2,551-60 лет1:3,3Средний показатель1:2

Единичные конкременты желчного пузыря были определены у 4(19%) из 22 выявленных пациентов (1 женщин и 3мужчин). Множественный холецистолитиаз наблюдался у оставшихся 18 обследуемых (15 женщин и 3 мужчин).

Рисунок № 5. Процентное соотношение диагностированных единичных и множественных конкрементов.

Рисунок № 6. Абсолютный показатель множественного и единичного холецистолитиаза у мужчин и женщин

Частота встречаемости ЖКБ у пациентов, занимающихся физическим и умственным трудом. Из 6 пациентов занимающихся физической трудовой деятельностью: 4 женщины (67%) и 2 мужчины (33%), а из 16 человек занимающихся умственной деятельностью, 12 женщин (87,5%) и 4 мужчины (12,5%).

Таблица № 2 Число выявленных пациентов с ЖКБ по виду их деятельности

данные пол ествоУмственный трудФизический трудВсего Число выявленныхПроцент выявленныхВсего Число выявленныхПроцент выявленныхженский 16 1275% 6 4 67%мужской 425% 2 33%

3 Анкетирование пациентов

Для проверки знаний о данной патологии и оценки санпросвет работы фельдшера в Динской поликлинике, мною была разработана анкета (см. приложение №1) и проведен опрос среди 22 пациентов с ЖКБ (15 женщин и 7 мужчин). В анкете было предложено 18 вопросов

Таблица № 3. Результаты анкетирования.

Варианты ответов № вопросаПравильныйНе знают ответНе правильный119 86%2 9%1 5%217 73%3 14%2 9%321 95%1 5%-415 68%-7 32%516 73%4 18%2 9%615 68%5 22%2 10%722 100%--821 95%1 5%-918 82%- 4 18%1020 90%-2 10%1117 77%4 18%1 5%1222 100%--1322 100%--1415 68%2 10%5 22%1515 68%3 14%4 18%1622 100%--1718 82%4 18%-1822 100%--Всего320 81%43 11%30 8 %

Из 393 ответов правильными были 320, что составляет 81% от общего числа. По результатам анкетирования можно сказать, о высокой осведомлённости опрошенных пациентов о ЖКБ и хорошей санпросвет работе фельдшера Динской ЦРП.

4. Деятельность фельдшера по профилактике желчно-каменной болезни в условиях Динской ЦРП

В связи с высокой долей в структуре заболевания желчно-каменной болезни и большим количеством бессимптомного носительства главным направлением деятельности фельдшера является, прежде всего ранняя диагностика и профилактика развития, особенно у людей с факторами риска.. При подозрении на наличие данной патологии проводить своевременное назначение дополнительных методов диагностики, для точной постановки диагноза (ОАК; БХК, УЗИ; рентгенография; пероральная холецистография; холеграфия; РХПГ; гепатобилиарная сцинтиграфия; компьютерная томография желчного пузыря; МРТ).

Пациентам, для наглядности, я разработала раздаточный материал буклеты и памятка, для повышения знаний населения станицы Динской о данной патологии (см. приложение №2)(см. приложение №3).

В буклете о «Желчно-каменной болезни» представлены факторы риска и меры по их коррекции.

Желчно-каменная болезнь (ЖКБ) - заболевание, обусловленное образованием и наличием камней (конкрементов) в желчном пузыре и

желчных протоках. Удельный вес ЖКБ в общей структуре заболеваний органов пищеварения постоянно растет. Ежегодно в мире выявляется 1 млн больных ЖКБ.

Факторы риска развития ЖКБ: 1.Желчнокаменная болезнь чаще встречается у женщин. 2. Нерегулярное питание. В группу риска входят лица, пропускающие завтрак, обед, или ужин. (слишком длинные промежутки между приемами пищи (особенно ночной промежуток, когда пищеварительный трак «отдыхает» более 12 часов) приводят к застою желчи в желчном пузыре и его протоках. А застой желчи-одна из причин, провоцирующих камнеобразование).3. Малоподвижный образ жизни, тоже способствует застойным явлениям в желчном пузыре и его протоках, что ведет к снижению сократительной функции желчного пузыря. 4. Беременность. Просвет протока во время беременности сужен все 9 месяцев. Что тоже приводит к застойным процессам и камнеобразованию.

Раскрыты меры профилактики:1.Полноценное, сбалансированное питание 4-6 раз в день. Необходимо питаться, по лечебной диете «СТОЛ № 5». Исключить из своего рациона следует: копчености, колбасные изделия и раздражающие приправы. Животные жиры заменить растительными, с ограничением их количества. 2. Своевременный прием ферментных препаратов. 3. Вести здоровый, активный образ жизни (занимайтесь гимнастикой, плаванием, пешими прогулками). 4. Не занимайтесь траволечением по собственному усмотрению. Желчегонные сборы - как кнут для больного органа: они постоянно раздражают, подстегивают печень и желчный пузырь. Если их и принимать, то лишь по назначению врача.

Раскрыты меры контроля состояния желчного пузыря. Достаточно регулярно проходить ДИСПАНСЕРИЗАЦИЮ 1 раза в год, где терапевт или гастроэнтеролог назначит вам необходимое обследование.

Выводы по главе 2

В практической части работы проведен анализ заболеваемости желчно-каменной болезни по ст. Динской за 2013-2014 гг., разработана анкета и проведен опрос среди выявленных пациентов с ЖКБ, а также разработаны буклеты с информацией о профилактике желчнокаменной болезни для населения, проживающего в ст. Динской. Из этого выявлено:

Анализ динамики заболеваемости желчно-каменной болезни по ст. Динской за 2013-2014 года показал рост числа больных на 4%.

По анализу результатов исследования установлено:

желчнокаменной болезнью чаще страдают женщины, за исключением возрастного промежутка от 21 - 30 лет;

количество женщин с множественными конкрементами преобладает над количеством мужчин;

у мужчин множественные и единичные камни в желчном пузыре и его протоках встречаются с одинаковой частотой.

люди, занимающиеся умственной трудовой деятельностью чаще подвержены развитию данного заболевания;

у женщин среди всех заболеваний гепатобилиарной системы ЖКБ выявлена в 35% случаев; среди мужчин данный показатель равен 14%.

По анализу проведенного анкетирования, выявлены:

процент правильных ответов равный 81%;

высокие знания пациентов о своем заболевании;

высокое качество профилактической фельдшерской работы в станице Динской с людьми, состоящими на учете.

ОБЩИЕ ВЫВОДЫ

Для достижения повышения знаний о желчно-каменной болезни, в первой главе я в полном объеме провела теоретический анализ медицинской литературы по данной теме. Во второй главе мною была разработана анкета и проведено анкетирование у пациентов с желчно-каменной болезнью. Из чего следует:

Желчно-каменная болезнь относится к распространенным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Литературные данные указываю о том, что России частота желчно-каменной болезни находится на уровне среднеевропейских показателей (около 10%), однако установлено, что во второй половине ХХ века частота выявления камней в желчном пузыре среди населения страны удваивалась каждое десятилетие. В возрасте старше 60 лет практически каждый второй человек испытывает на себе мучительные приступы желчной колики, и особенно страдают женщины указывают на высокий процент больных во всех странах. В течение всей жизни этой болезнью страдает до 20% взрослого населения.

Данное заболевание болезнь имеет высокую тенденцию к росту населения ст. Динской. Сравнительный анализ заболеваемости желчно-каменной болезнью за период с 2013 по 2014 годы показал, что показатель вырос на 4%.

Основой профилактики желчнокаменной болезни является, прежде всего, учет факторов риска и постоянная их коррекция. К факторам риска развития язвенной болезни относят: наследственную предрасположенность; нерациональное и не регулярное питание (жирная, слишком горячая пища); низкая физическая активность; наличие вредных привычек (курение, алкогольная зависимость). К корректирующим мероприятиям относят: выработку пищевых привычек, употребление в пищу качественных продуктов, отказ от вредных привычек, повышение уровня физической активности.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При выполнении работы исследованы теоретические аспекты желчно-каменной болезни, разработана анкета, выполнено анкетирование пациентов.

Подтверждена гипотеза, о том, что качественно проведенные фельдшером санитарно-просветительной работы и профилактические мероприятия на поликлиническом этапе приведут к повышению знаний пациентов из группы риска о данной патологии, что, в свою очередь, поспособствует повышению качества жизни и психоэмоционального статуса пациентов.

Цель и задачи исследования выполнены.

Итогом моей дипломной работы стало составление памяток для пациентов на тему: «Диета для пациентов, с желчнокаменной болезнью».

Результаты исследования могут быть использованы в учебном процессе колледжа при изучении студентами специальности «Лечебное дело» профессиональных модулей в соответствии с программой подготовки.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Абасов И.Т., Иоф И.М., Гидаятов А.А. Распространенность заболеваний желчевыводящих путей // Советское здравоохранение, 1983. - № 1. С. 22-26.

Барановский А.Ю Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта в пожилом и старческом возрасте // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. -1999. № 2. - С. 29-35.

Бацков С.С. Ультразвуковой метод исследования в гастроэнтерологии. -СПб., 1995.-С. 183.

Бацков С.С., Гордиенко А.В., Ткаченко Е.И. Желчно-каменная болезнь. Терапевтические аспекты, проблемы. СПб., 1996. - С. 26.

Бацков С.С., Иноземцев С.А., Ткаченко Е.И. Болезни желчного пузыря и поджелудочной железы. СПб.: Стройлеспечать, 1996. - С. 95.

Белашкин И.И. Клиника и диагностика желчно-каменной болезни 1988.

Богер М.М., Мордвов С.А. Ультрозвуковая диагностика в гастроэнтерологии. Новосибирск: Наука, 1988.-С. 159.

Булатов А.Н., Черняховская Н.Е., Ерохин П.Г., Розиков Ю.Н. Рентгенологическая семиотика желчно-каменной болезни при прямом контрастировании желчевыводящих путей // Вести рентгенологии. - 1982. -№ 5.-С. 36-39.

Бурков С.Г., Гребнев A.JI. Факторы риска развития желчно-каменной болезни. Статистические данные // Клин.мед. 1994. - № 3. - С. 5962.

Великорецкий А.Н. Желчно-каменная болезнь и холецистит (этиология, патогенез и классификация) // Фельдшер и акушерка. 1979. - № 4. - С. 16-11. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Бельцевич Д.Г. Желчно-каменная болезнь. -М.: «Медицинская газета», 1998. С. 159.

Виноградов В.В., Лапикин К.В., Брагин Ф.А. и др. Прямая анте- и ретроградная холангиография в диагностике обструкции желчевыводящих. путей//Хирургия. 1983.-№8.-С. 121-125.

Воротынцев А. С. Современные представления о диагностике и лечении желчно-каменной болезни и хронического калькулезного холецистита

Григорьев К. И. Перфильев Г. М. «Медицинская сестра» 22011

Ильченко А.А. классификация желчно-каменной болезни // Экспир. и клинич. гастроэнтерология.- 2010.-№1.-131с

Маев И.В. Желчно-каменная болезнь / И.В. Маев.- М.- ГОУ ВУНМЦ МЗ и РФ, 2009г

На Правах Рукописи Подольской М. Н. Профессиональная Роль Фельдшера В Современной России 2009 год.

Мараховский Ю. Х. Желчно-каменная болезнь, 2003.

Шерлок И. Заболевания печени и желчных путей, 1999.

ПРИЛОЖЕНИЕ №1

)Что такое желчно-каменная болезнь?

А)Это воспаление желчного пузыря .

Б)Это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре , жёлчных протоках.

В)Это нарушение моторики желчевыводящих путей.

)Всегда ли показано хирургическое лечение при желчно-каменной болезни?

В)Не знаю.

)Может ли наследственность влиять на образования камней в желчном пузыре?

В)Не знаю.

)Для профилактики развития желчно-каменной болезни, на сколько порций следует делить свой дневной рацион?

В)Устраивать себе 1-2 раза в месяц разгрузочные дни (голодовки).

) Можно ли периодически применять желчегонные препараты для профилактики образования камней в желчном пузыре?

В)Не знаю.

)Жалобы на тяжесть в надчревной области после еды, вздутие живота, иногда отрыжку, могут говорит о скрытой форме желчно-каменной болезни?

В)Не знаю.

) Знаете ли вы что такое тюбаж?

)Полезно ли проводить тюбаж при желчно-каменной болезни?

В)Не знаю.

) Что предпочтительней применять на область проекции желчного пузыря при болевом синдроме желчно-каменной болезни?

В)Иглоукалывание.

)У кого чаще развивается желчно-каменная болезнь?

А)Женщин.

Б)Мужчин.

В)Не знаю.

)Могут ли камни в желчном пузыре не вызывать болевые ощущения?

В)Не знаю.

)Обнаружить камни в желчном пузыре и его протоках можно только путем компьютерной или магнитно-резонансной томографии?

В)Не знаю.

)Может ли боль отдавать ("иррадиировать") в спину справа?

В)Не знаю.

)Может ли болевой синдром при желчно-каменной болезни иррадиировать за грудину, и имитировать приступ стенокардии?

В)Не знаю.

)Назовите симптомы, которые не относятся к желчно-каменной болезни.

А)боли в правом подреберье, горечь во рту, тошнота;

Б)отрыжка, изжога, метеоризм;

В)рвота, желтуха (редко);

Г)боль в пояснице, боль при мочеиспускании, боль в паховой области.

) Можно ли купировать приступ желчно-каменной колики приемом анальгетиков со спазмолитиками?

В)Не знаю.

) Обязательно ли обращение в поликлинику при возникновении острой боли в правом подреберье?

В) Не знаю.

ПРИЛОЖЕНИЕ №2

ПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТА

ДИЕТА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

с желчнокаменной болезнью

Диета № 5

ЦЕЛЕВОЕ НАЗНАЧЕНИЕ. Способствовать нормализации нарушенных функций желчевыводящих путей, стимулировать желчеотделение и двигательную функцию кишечника.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. Полноценная по энергетической ценности диета с оптимальным содержанием белков, жиров и углеводов, исключением продуктов, богатых пуринами, холестерином, щавелевой кислотой, эфирными маслами, продуктов окисления жира (акролеины, альдегиды), образующихся в процессе жарения. Рацион обогащается липотропными веществами (холин, метионин, лецитин) и содержит значительное количество клетчатки и жидкости.

Энергетическая ценность 10 467-12 142 кДж (2500- 2900 ккал).

Химический состав, г: белков - 90-100 (60 % животных), жиров - 80-100 (30 % растительных), углеводов -350-400 (70-90 г сахара), хлорида натрия - 10; свободной жидкости - 1,8-2,5 л.

РЕЖИМ ПИТАНИЯ. Пищу принимают 5 раз в сутки в теплом виде.

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ И ИСКЛЮЧАЕМЫЕ ПРОДУКТЫ И БЛЮДА ХЛЕБ И МУЧНЫЕ ИЗДЕЛИЯ. Рекомендуются: хлеб пшеничный и ржаной вчерашней выпечки или подсушенный. Изделия из несдобного теста. Исключается: свежий хлеб, в жареном виде, изделия из сдобного теста, торты с кремом. МЯСО И ПТИЦА. Рекомендуются: нежирные сорта мяса птицы (говядина, кролик, куры, индейки); в отварном, запеченном виде с предварительным отвариванием, куском или рубленые, нежирная ветчина, докторская и диетическая колбасы. Исключаются: жирные сорта мясных продуктов (гусь, утка, дичь, мозги, печень, почки, консервы, копчености), жареные блюда. РЫБА. Рекомендуются: нежирные виды рыбы; в отварном или запеченном шпинат, репа, чеснок, грибы, маринованные овощи. МОЛОЧНЫЕ И КИСЛОМОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ. Рекомендуются: молоко, кефир, простокваша, сметана как приправа к блюдам, творог и блюда из него (пудинг, запеканка, ленивые вареники), неострый сыр. некислых сортов, компоты, кисели, желе, муссы из них, снежки, меренги. Исключаются: сливки. СОУСЫ И ПРЯНОСТИ. Рекомендуются: молочные, сметанные, овощные, фруктово-ягодные подливы. Петрушка, укроп, корица, ванилин. Исключаются: острые соусы, на мясном и рыбном бульоне, грибном наваре; запрещен перец, горчица, хрен. виде с предварительным отвариванием, заливная рыба (на овощном отваре), фаршированная. Исключаются: жирные копченые, соленые виды рыбных продуктов; консервы. ЖИРЫ. Рекомендуются: масло сливочное в натуральном виде и масло растительное: подсолнечное, оливковое, кукурузное. Исключаются: топленое масло; свиное, говяжье, баранье сало, маргарин. КРУПЫ. Рекомендуются: крупы в полном ассортименте (особенно овсяная и гречневая) в виде каш, запеченных пудингов с добавлением творога, моркови, сушеных фруктов, плова с овощами или фруктами. ОВОЩИ. Рекомендуются: в сыром, отварном, тушеном и запеченном виде; лук только после отваривания, так же разрешена некислая квашеная капуста. Исключаются: редис, редька, щавель, СУПЫ. Рекомендуются: молочные, на овощном отваре с крупами, вермишелью, лапшой, фруктовые, борщ и вегетарианские щи. Муку и овощи для заправки не поджаривают. Исключаются: супы на мясном и рыбном бульоне, грибном наваре, зеленые щи, окрошка. ФРУКТЫ, ЯГОДЫ. НАПИТКИ. Рекомендуются: чай с лимоном, кофе с молоком, овощные, фруктовые и ягодные соки, отвар шиповника. Исключаются: кофе, какао, холодные напитки. Рекомендуются: фрукты и ягоды Исключаются: кислые сорта фруктов..

ПРИЛОЖЕНИЕ № 3

«Ваше здоровье в ваших руках!»

ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Факторы риска

профилактика

СКАЖИ, НЕТ ЖКБ!!

Желчнокаменная болезнь

(ЖКБ) - заболевание, обусловленное образованием и наличием камней (конкрементов) в желчном пузыре и

желчных протоках. Ежегодно в мире выявляется 1 млн больных ЖКБ. Операции на желчном пузыре

занимают 2-е место по частоте после удаления аппендикса.

Удельный вес ЖКБ в общей структуре заболеваний органов пищеварения постоянно растет.

Факторы риска развития ЖКБ:

Желчнокаменная болезнь чаще встречается у женщин.

Нерегулярное питание. В группу риска входят лица, пропускающие завтрак, обед, или ужин. (слишком длинные промежутки между приемами пищи (особенно ночной промежуток, когда пищеварительный тракт

«отдыхает» более 12 часов) приводят к застою желчи в желчном пузыре и его протоках. А застой желчи-одна из причин, провоцирующих камнеобразование)

Малоподвижный образ жизни, тоже способствует застойным явлениям в желчном пузыре и его протоках, что ведет к снижению сократительной функции желчного пузыря.

Беременность. Просвет протока во время беременности сужен все 9 месяцев. Что тоже приводит к застойным процессам и камнеобразованию.

Профилактика.

Полноценное, сбалансированное питание 4-6 раз в день. Необходимо питаться, по лечебной диете «СТОЛ № 5».

Исключить: копчености, колбасные изделия и раздражающие приправы. Животные жиры заменить растительными, с ограничением их количества.

Своевременный прием ферментных препаратов.

Вести здоровый, активный образ жизни (занимайтесь гимнастикой, плаванием, пешими прогулками).

Желчегонные сборы - как кнут для больного органа: они постоянно раздражают, подстегивают печень и желчный пузырь. Если их и принимать, то лишь по назначению врача.

Контроль состояния желчного пузыря.

Для этого достаточно регулярно проходить ДИСПАНСЕРИЗАЦИЮ 1 раза в год, где терапевт или гастроэнтеролог назначит вам необходимое обследование.

«ЗАЙМИТЕСЬ ПРОФИЛАКТИКОЙ СЕГОДНЯ, ЧТОБЫ БЫТЬ ЗДОРОВЫМ ЗАВТРА»

Арендный блок

КГБПОУ КРАСНОЯРСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ ИМ.В.М.КРУТОВСКОГО

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Тема: « Роль фельдшера в профилактике Ишемической болезни сердца»

Студент группы: 401 Мыльникова Ольга Владимировна / /

Специальность: 060101 Лечебное дело

Руководитель: Кулешова Марина Геннадьевна / /

Допустить к защите:

Председатель цикловой комиссии: /__________/

Оценка Дата

Председатель Государственной

аттестационной комиссии / /

Введение

Основы ишемической болезни сердца.

понятие и причины развития ишемической болезни сердца.

Лечение ишемической болезни сердца

Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца

2.1 методы диагностики больных с ишемической болезнью сердца

2.2 анализ и оценка результатов исследования больных с ишемической болезнью сердца.

Заключение

Список литературы.

Введение.

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в <Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда - самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца. Значительно меньше описаны в литературе формы ишемической болезни сердца, протекающие хронически - это атеросклеротический кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, стенокардия. В то же время атеросклеротический кардиосклероз, как причина смертности среди болезней органов кровообращения, в том числе и среди форм ишемической болезни сердца, стоит на первом месте.

Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.

Ишемическая болезнь сердца - важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она - одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.

Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.

Жизнь общества, сохранение здоровья населения не раз ставили перед медицинской наукой новые проблемы. Чаще всего это различные <болезни века>, привлекавшие внимание не только врачей: холера и чума, туберкулез и ревматизм. Обычно они характеризовались распространенностью, трудностью диагностики и лечения, трагичностью последствий. Развитие цивилизации, успехи медицинской науки отодвинули эти болезни на задний план.

В настоящее время одной из наиболее острых проблем, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. Сейчас инфаркт миокарда известен не только врачам, но и широким слоям населения. Это объясняется тем, что с каждым годом он встречается все чаще.

Коронарная недостаточность возникает в результате дефицита снабжения тканей сердца кислородом. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом может явиться результатом различных причин.

До 80-х годов ХIХ столетия господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) -склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.

К началу ХХ столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е.М. Тареев, 1958; Ф.И. Карамышев, 1962; А.Л. Мясников, 1963; И.К. Швацобоя, 1970, и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.

В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин <ишемическая болезнь сердца> для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году и включал в себя следующие формы:

1) стенокардия напряжения;

2) инфаркт миокарда (старый или свежий);

3) промежуточные формы;

4) ишемическая болезнь сердца без болевого синдрома:

а) бессимптомная форма,

б) атеросклеротический кардиосклероз.

В марте 1979 года ВОЗ принята новая классификация ИБС, в которой выделяют пять форм ишемической болезни сердца:

1) первичная остановка кровообращения;

2) стенокардия;

3) инфаркт миокарда;

4) сердечная недостаточность;

5) аритмии.

ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.

понятие и причины развития ишемической болезни сердца.-56578524130

Ишемическая болезнь сердца (ишемия) - это понятие включает в себя целую группу заболеваний. Для них свойственно нарушение кровообращения в тех артериях, которые питают миокард (сердечную мышцу) - коронарных. В связи с последним ишемическая болезнь сердца часто называется коронаросклерозом или же коронарной болезнью.

Выделяют хроническую (симптомами которой являются аритмия, сердечная недостаточность и др.) и острую (проявлением которой может быть инфаркт миокарда) формы протекания этого заболевания. Ишемия представляет угрозу не только сердцу, но и многим другим органам и системам органов. Ишемическая болезнь сердца непосредственно связана с малокровием.

Одной из форм ишемической болезни сердца является стенокардия. Главными симптомами стенокардии являются тянущая боль за грудиной, которая, тем не менее, может распространяться и на левое плечо, и на левую руку. В числе других симптомов стенокардии: чувство тяжести и стеснения, ощущение дискомфорта и одышка.

Среди методов диагностики ишемической болезни сердца: подробный опрос больного, электрокардиограмма (в состоянии покоя и после дозированной нагрузки), ультразвуковое исследование, данные лабораторных исследований.

Лечение ишемической болезни сердца комплексное и направлено на минимизацию факторов риска развития осложнений, а также устранение симптомов заболевания и обеспечение нормальной жизнедеятельности больного. В сложных случаях показано хирургическое лечение.

Ишемическую болезнь сердца, в частности стенокардию, ни в коем случае нельзя лечить самостоятельно, поскольку это во много раз увеличивает риск развития такого серьезно осложнения коронарной болезни сердца как инфаркт миокарда.

Ишемическая болезнь сердца представляет собой одно из самых распространенных заболеваний этого органа. Границ у этого заболевания нет. Оно часто встречается как в развивающихся странах, так и в экономически развитых. Однако статистикой отмечено, что от ишемической болезни сердца больше страдает мужская часть населения, нежели женская.

Ишемическая болезнь связана с малокровием. Из-за этой взаимосвязи заболевание и получило свое название, ведь малокровие и ишемия - это синонимы. В случае ишемической болезни сердца ишемия напрямую связана с недостаточным количеством крови, поступающей в сердечную мышцу.

Ишемия может возникнуть даже у здорового человека. В этом случае говорят о переходящей ишемии сердца. Такая форма может иметь место в качестве реакции организма на физические нагрузки, холод или стрессовую ситуацию.

Ишемия - угроза сердцу. Практика показывает, что не только этому органу. В некоторых случаях ставится диагноз церебральная ишемия. В этом случае речь идет о недостатке кровообращения в мозге. Иногда диагностируется ишемия конечностей. В большей степени ишемии подвержены сердечно - сосудистая и нервная системы человеческого организма.

Атеросклероз - ишемия сердечной мышцы (миокарда). Причина ишемии миокарда связана с высоким уровнем холестерина, в результате чего происходит накопление в сосудах атеросклеротических бляшек. Последнее ведет к сужению просвета сосудов. Вследствие такого сужения кровь не может поступать в орган в прежнем - достаточном ля нормальной работы - количестве.

Для ишемии миокарда свойственны периоды обострения и ремиссии. В данном случае можно говорить, что течение ишемии сердечной мышцы идет по синусоиде - периоды обострения заболевания чередуются с периодами, когда ишемия вообще никак себя не проявляет. Но следует понимать, что подобные "безсимптомные" периоды не являются поводом отказаться от лечения заболевания - если диагноз поставлен, то ишемическую болезнь надо лечить в любом случае.

Патогенез

Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:

Внутрисосудные причины:

Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

Спазм венечных артерий.

Причины вне сосуда:

Гипертрофия миокарда;

Тахикардия;

Артериальная гипертензия.

ИБС является групповым понятием, включающим в себя как острые, так и протекающие хронически, состояния (в том числе и рассматриваемые в качестве самостоятельных нозологических форм), которые основываются на ишемии и обусловленными ей изменениями миокарда (склероз, дистрофия, некроз), однако лишь в тех случаях, когда ишемия вызвана сужением просвета венечных артерий, которое связано с атеросклерозом, или же причина несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда не установлена.

Формирование атерослеротической бляшки проходит в несколько этапов. Изначально просвет сосуда практически не подвергается изменениям. По мере накопления в бляшке липидов, возникают разрывы фиброзного покрова, сопровождаемые отложением тромбоцитарных агрегатов, которые способствуют локальным отложениям фибрина. Вновь образованный эндотелий покрывает зону расположения пристеночного тромба, которая выступает в просвет сосуда, сужая его. Вместе с липидофиброзными бляшками, происходит образование практически исключительно фиброзных стенозирующих бляшек, которые подвергаются кальцинозу.

По мере увеличения и развития каждой бляшки, а также возрастания их числа, увеличивается и степень стенозирования просвета венечных артерий, которая во многом (хоть и необязательно) определяет тяжесть клинических проявлений и развитие ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% от изначальной ширины зачастую протекает бессимптомно. Как правило, выраженные клинические проявления заболевания появляются при сужении данного просвета до 70% и выше. Чем более проксимально локализуется стеноз, тем большая масса миокарда поражается ишемией (согласно зоне кровоснабжения). Самые тяжёлые проявления ишемии миокарда имеют место при стенозе основного ствола либо устья левой венечной артерии.

В возникновении ишемии миокарда зачастую принимает участие резкое увеличение его потребности в кислороде, тромбоз либо коронарный ангиоспазм. Предпосылки к тромбозу, имеющие место при повреждении эндотелия, могут иметь место уже на ранних этапах развития атеросклеротической бляшки – это усиливается тем, что процессы нарушения гемостаза (а прежде всего, активация тромбоцитов) играют существенную роль в патогенезе ИБС и её обострении. Тромбоцитарные микроэмболии и микротромбы могут усугубить имеющиеся в стенозированном сосуде нарушения кровотока.

Значительное атеросклеротическое поражение артерий препятствует их спазму не во всех случаях. Изучение поперечных серийных срезов пораженных венечных артерий показало, что атеросклеротическая бляшка становится причиной концентрического сужения артерии, которое препятствует функциональной динамике её просвета, лишь в 20% случаев. В 80% случаев определяется эксцентрическое расположение бляшки, которое не препятствует расширению или спазму сосуда.

Классификация и клиническая картина проявления ишемической болезни сердца.

Существуют многочисленные варианты клинических проявлений этого заболевания: внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), инфаркт миокарда (ИМ), постинфарктный кардиосклероз. Общепринятой клинической классификации ИБС не существует. Это связано с быстро меняющимися представлениями о механизмах развития коронарной недостаточности, с наличием общего морфологического субстрата различных форм ИБС и возможностью быстрого и часто непредсказуемого перехода одной клинической формы этого заболевания в другую, существованием у одного больного нескольких форм ИБС (постинфарктного кардиосклероза, стенокардии, безболевой ишемии миокарда). Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация ВКНЦ АМН СССР (1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов ВОЗ (1979).

Клиническая классификация ишемической болезни сердца (1984)

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.

2.1. Стенокардия напряжения:

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия.

2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV).

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная).

2.2. Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).

3.2. Мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

Позднее в эту классификацию была добавлена еще одна форма ИБС - “безболевая ишемия миокарда” (БИМ). Последние две формы ИБС в этой классификации (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма) рассматриваются как самостоятельные варианты течения заболевания и диагностируются при отсутствии у больных других клинических проявлений ИБС (стенокардии, ИМ, постинфарктного кардиосклероза).

Классификация ишемической болезни сердца

1. Внезапная сердечная смерть.

2. Стенокардия.

2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).

2.2. Нестабильная стенокардия:

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*

2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).

2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия. **

3. Безболевая ишемия миокарда. **

4. Микроваскулярная стенокардия (кардиальный синдром Х). 5. Инфаркт миокарда.

5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).

5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).

6. Постинфарктный кардиосклероз.

7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

Примечание:

* - иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение;

** - некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.

В рабочей классификации предусмотрено выделение основных вариантов нестабильной стенокардии, которая занимает как бы промежуточное положение между стабильной стенокардией напряжения и ИМ, отличаясь высоким риском возникновения ИМ и летальностью (10-20% в год по сравнению с 3-4% в год при стабильной стенокардии напряжения). Многие случаи нестабильной стенокардии, сопровождающиеся относительно непродолжительной (в течение нескольких дней) отрицательной динамикой ЭКГ (депрессией сегмента RS-Т, инверсией Т, преходящими нарушениями ритма и проводимости) вполне соответствуют распространенному в прошлом в отечественной литературе термину “острая очаговая дистрофия миокарда”.

Важно выделение в особую рубрику случаев безболевой ишемии миокарда (БИМ), которая диагностируется с помощью современных инструментальных методов функционального исследования сердца (нагрузочные тесты, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, радионуклидная сцинтиграфия миокарда с 201Т1), но не сопровождается характерными для ИБС приступами стенокардии напряжения или покоя. Понятие БИМ включает и те случаи подтвержденной ИБС, которые проявляются лишь неспецифическими “застывшими” изменениями на ЭКГ (депрессия сегмента RS-Т и/или инверсия зубца Т) и которые ранее нередко трактовались как проявления атеросклеротического диффузного кардиосклероза.

Рабочая классификация ИБС имеет отчетливую клиническую направленность, подчеркивая необходимость выделения среди больных ИБС группы со стабильным и нестабильным течением заболевания, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы формирования хронической и острой коронарной недостаточности. Термин острый коронарный синдром (ОКС) получил широкое распространение в последние десять лет. В настоящее время этим термином объединяют нестабильную стенокардию, ИМ без зубца Q, ИМ с зубцом Q. В эту группу можно отнести и внезапную сердечную смерть, если она обусловлена наличием ИБС. Основанием для объединения различных клинических форм ИБС явились современные исследования, в которых убедительно продемонстрировано, что острое развитие указанных вариантов ИБС происходит в результате разрыва или нарушения целостности атеросклеротической бляшки с последующим формированием тромба в поврежденном эндотелии КА.

Последствия такой тромботической окклюзии и клинический вариант ИБС, зависят от степени и длительности прекращения коронарного кровотока, а также от выраженности коллатерального кровообращения. При различных вариантах нестабильной стенокардии формируется тромбоцитарный (“белый”) тромб, который в большинстве случаев подвергается спонтанному тромболизису. При более длительной коронарной окклюзии (до 1 ч) и наличии коллатералей развивается ИМ без зубца Q (мелкоочаговый). При быстрой полной и продолжительной окклюзии (более 1 ч) формируется хорошо фиксированный прочный коронарный тромб, полностью прекращается коронарный кровоток и развивается крупноочаговый (трансмуральный) ИМ с зубцом Q. Широкое использование термина ОКС в современной кардиологической практике лишь подчеркивает необходимость уделять особое внимание любым клиническим проявлениям нестабильного состояния коронарного кровотока, который может завершиться восстановлением прежнего уровня коронарного кровообращения, либо закончиться развитием ИМ или возникновением внезапной сердечной смерти.

При стабильной стенокардии напряжения, в основе которой лежит медленно прогрессирующее стенозирование проксимальной КА, неадекватное расширение венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде и спазм коронарных артерий, риск возникновения ИМ и внезапной смерти существенно более низкий, чем при нестабильной стенокардии. Среди больных со стенокардией следует выделять пациентов со стабильной стенокардией напряжения и больных с нестабильной стенокардией, которые существенно различаются по механизмам развития коронарной недостаточности, степени риска острого ИМ, внезапной смерти.

Понятие ОКС имеет важное практическое значение, поскольку объединяет ряд вариантов ИБС (нестабильную стенокардию, мелкоочаговый и крупноочаговый ИМ), в большинстве случаев имеющих общую морфологическую основу - разрыв атеросклеротической бляшки и формирование тромба в КА. Это подчеркивает возможность трансформации одной клинической формы заболевания (нестабильной стенокардии) в другую (ИМ или внезапную смерть). Современные методы лабораторно-инструментальной диагностики позволяют выделить среди больных ИБС группу лиц с так называемой спонтанной (вазоспастической, вариантной) стенокардией, безболевой ишемией миокарда и микроваскулярной стенокардией, которые выделены в рабочей классификации в отдельные рубрики.

Любой больной ИБС может соответствовать различным рубрикам клинической классификации. Больной со стабильной стенокардией напряжения может иметь клинические и инструментальные признаки постинфарктного кардиосклероза, сердечной недостаточности, аритмий. В этой главе рассматриваются клиническая картина, методы диагностики и лечения стабильной стенокардии напряжения, безболевой ишемии миокарда, вазоспастической стенокардии Принцметала и микроваскулярной стенокардии. В ряде случаев три последние формы ИБС могут приобретать характер нестабильного течения.

Факторы развития ишемической болезни сердца

Главной задачей предупреждения развития ишемической болезни сердца является устранение или максимальное снижение величины тех факторов риска, для которых это возможно. Для этого еще до появления первых симптомов необходимо придерживаться рекомендаций по модификации образа жизни.

Факторы риска ишемической болезни сердца - обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС.

К изменяемым факторам риска ишемической болезни сердца относятся:

артериальная гипертензия (то есть повышенное давление),

сахарный диабет ,

повышенное содержание в крови холестерина и т.д.,

избыточная масса тела и характер распределения жира в организме,

малоподвижный образ жизни (гиподинамия),

нерациональное питание.

К неизменяемым факторам риска ИБС относятся:

возраст (старше 50-60 лет),

мужской пол,

отягощенная наследственность, то есть случаи заболевания ИБС у ближайших родственников,

риск возникновения ИБС у женщин увеличится при длительном применении гормональных контрацептивов.

Наиболее опасными с точки зрения возможного развития ишемической болезни сердца являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и ожирение. По литературным данным, риск возникновения ИБС при повышенном уровне холестерина увеличивается в 2,2-5,5 раза, при гипертонической болезни - в 1,5-6 раз. Очень сильно влияет на возможность развития ИБС курение, по некоторым данным, оно повышает риск развития ИБС в 1,5-6,5 раз.

Заметное влияние на риск развития ИБС оказывают такие, на первый взгляд, не относящиеся к кровоснабжению сердца факторы, как частые стрессовые ситуации, психическое перенапряжение, умственное переутомление. Впрочем, чаще всего «виноваты» не стрессы сами по себе, а их влияние на особенности личности человека. В медицине выделяется два поведенческих типа людей, их принято называть типом А и типом Б. К типу А относятся люди с легковозбудимой нервной системой, чаще всего холерического темперамента. Отличительная особенность этого типа - стремление к соревнованию со всеми и победе во что бы то ни стало. Такой человек склонен к завышенным амбициям, тщеславен, постоянно не удовлетворен достигнутым, пребывает в вечном напряжении. Кардиологи утверждают, что именно этот тип личности наименее способен адаптироваться к стрессовой ситуации, и у людей этого типа ИБС развивается намного чаще (в молодом возрасте - в 6,5 раз), чем у людей так называемого типа Б, уравновешенных, флегматичных, доброжелательных.Вероятность развития ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов.

Возраст

Для мужчин критической отметкой является 55-летний юбилей, для женщин 65 лет.

Известно, что атеросклеротический процесс начинается в детском возрасте. Результаты исследований подтверждают, что с возрастом атеросклероз прогрессирует. Уже в 35-летнем возрасте коронарная болезнь сердца - одна из 10 основных причин смерти в США; у каждого пятого жителя США сердечный приступ возникает в возрасте до 60 лет. В возрасте 55-64 лет причиной смерти мужчин в 10% случаев является коронарная болезнь сердца. Распространенность инсульта еще больше связана с возрастом. С каждым десятилетием после достижения 55-летнего возраста количество инсультов удваивается; вместе с тем около 29% лиц, которых поражает инсульт, моложе 65 лет.

Результаты наблюдений показывают, что степень риска с возрастом увеличивается, даже если остальные факторы риска остаются в «нормальном» диапазоне. Вместе с тем вполне очевидно, что значительная степень увеличения риска коронарной болезни сердца и инсульта с возрастом связана с теми факторами риска, на которые можно воздействовать. Например, для 55-летнего мужчины с высоким комплексным уровнем факторов риска развития коронарной болезни сердца характерна 55%-я вероятность клинического проявления заболевания в течение 6 лет, тогда как для мужчины такого же возраста, но с низким комплексным уровнем риска она составит всего 4%.

Видоизменение основных факторов риска в любом возрасте снижает вероятность распространения заболеваний и смертности вследствие начальных или рецидивирующих сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее время большое внимание стали уделять воздействию на факторы риска в детском возрасте, чтобы свести к минимуму раннее развитие атеросклероза, а также снизить «переход» факторов риска с возрастом.

Среди множества положений, касающихся ИБС, одно не вызывает сомнений - преобладание среди больных лиц мужского пола.

В одном из крупных исследований в возрасте 30-39 лет атеросклероз коронарных артерий выявлен у 5% мужчин и у 0,5% женщин, в возрасте 40-49 лет частота атеросклероза у мужчин втрое выше, чем у женщин, в возрасте 50-59 лет у мужчин вдвое больше, после 70 лет частота атеросклероза и ИБС одинакова у обоих полов. У женщин число заболеваний медленно нарастает в возрасте от 40 до 70 лет. У менструирующих женщин ИБС отмечается редко, причем обычно при наличии факторов риска - курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперхолестренемия, а также заболевания половой сферы.

Половые различия особенно резко выступают в молодом возрасте, а с годами начинают убывать, и в пожилом возрасте оба пола страдают ИБС одинаково часто. У женщин до 40 лет, страдающих болями в области сердца, выраженный атеросклероз крайне редок. В возрасте 41-60 лет атеросклеротические изменения у женщин встречаются почти в 3 раза реже, чем у мужчин. Несомненно, что нормальная функция яичников «защищает» женщин от атеросклероза. С возрастом проявления атеросклероза постепенно и неуклонно нарастают.

Генетические факторы

Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца хорошо известно: для людей, чьи родители или другие члены семьи имеют симптоматическую коронарную болезнь сердца, характерен повышенный риск развития заболевания. Ассоциированное увеличение относительного риска в значительной степени колеблется и может быть в 5 раз выше, чем у лиц, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Избыточный риск особенно высок, если развитие коронарной болезни сердца у родителей или других членов семьи произошло до 55-летнего возраста. Наследственные факторы способствуют развитию дислипидемии, гипертензии, сахарного диабета, ожирения и, возможно, определенных структур поведения, приводящих к развитию заболевания сердца.

Различают также энвайронментальные и усвоенные структуры поведения, связанные с определенной степенью риска. Например, некоторые семьи потребляют чрезмерное количество пищи. Переедание в сочетании с низким уровнем двигательной активности довольно часто приводит к возникновению «семейной проблемы» - ожирению. Если курят родители, их дети, как правило, приобщаются к этой пагубной привычке. Ввиду таких энвайронментальных воздействий многие эпидемиологи задают вопрос, продолжает ли анамнез коронарной болезни сердца оставаться независимым фактором риска развития коронарной болезни сердца при статистической корректировке других факторов риска.

Нерациональное питание

Большинство факторов риска развития ИБС связаны с образом жизни, одним из важных компонентов которого является питание. В связи с необходимостью ежедневного приема пищи и огромной ролью этого процесса в жизнедеятельности нашего организма, важно знать и соблюдать оптимальный рацион питания. Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров является важнейшим фактором риска атеросклероза. Так, при хроническом употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и холестерина (преимущественно животный жир) в гепатоцитах накапливается избыточное количество холестерина и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛНП, циркулирующих в крови. Такой характер питания способствует развитию ожирения , нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза.

Дислипидемия

Повышенный уровень холестерина и изменение липидного состава крови. Так, повышение уровня холестерина на 1,0% (при норме 5,0 ммоль/л и ниже) увеличивает риск развития инфаркта на 2%!

Многочисленные эпидемиологические исследования доказали, что уровень в плазме крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой плотности имеет положительную связь с риском развития ишемической болезни сердца, в то время как с содержанием ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) эта связь отрицательная. Благодаря этой связи ХС ЛПНП называют «плохим холестерином», а ХС ЛПВП - «хорошим холестерином». Значение гипертриглицеридемии как независимого фактора риска окончательно не установлено, хотя ее сочетание с низким уровнем ХС ЛПВП считается способствующим развитию ИБС.

Для определения риска развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом, и выбора тактики лечения достаточно измерить концентрацию в плазме крови общего ХС, ХС ЛПВП и триглицеридов. Точность предсказания риска развития ИБС заметно повышается, если учитывать уровень в плазме крови ХС ЛПВП. Исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, определяющих по сути прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых странах.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия – когда артериальное давление превышает 140/90 мм Hg ст.

Значение повышенного артериального давления (АД) как фактора риска развития ИБС и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30% лиц среднего возраста на Украине страдают артериальной гипертензией (АГ) и при этом 30-40% из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот фактор риска очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в России, убедительно доказали, что путем активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50% снизить смертность, на 15% - от ИБС.

Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт.ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140-180/90-105 мм рт.ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни. Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза.

Сахарный диабет

Сахарный диабет или нарушенная толерантность к глюкозе, когда глюкоза крови натощак равна или превышает 6,1 ммоль/л.

Оба типа диабета заметно повышают риск развития ИБС и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. Повышение риска (в 2-3 раза) связано как с самим диабетом, так и с большей распространенностью у этих людей других факторов риска (дислипидемия, АГ, ИМТ). Повышенная распространенность факторов риска встречается уже при интолерантности к углеводам, выявляемой с помощью углеводной нагрузки. Тщательно изучается «синдром инсулинрезистентности», или «метаболический синдром »: сочетание нарушенной толерантности к углеводам с дислипидемией, гипертонией и ожирением, при котором риск развития ИБС высокий. Для снижения риска развития сосудистых осложнений у больных диабетом необходимы нормализация углеводного обмена и коррекция других факторов риска. Лицам со стабильным диабетом I и II типов показаны физические нагрузки, которые способствуют улучшению функциональной способности.

Гемостатические факторы

В ряде эпидемиологических исследований показано, что некоторые факторы, участвующие в процессе свертывания крови, повышают риск развития ИБС. В их число входят повышенный уровень в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, повышенная агрегация тромбоцитов, сниженная фибринолитическая активность, но пока их обычно не используют для определения риска развития ИБС. В целях профилактического влияния на них широко применяют препараты, воздействующие на агрегацию тромбоцитов, чаще всего аспирин в дозе от 75 до 325 мг/сут. Эффективность аспирина убедительно доказана в исследованиях по вторичной профилактике ИБС. Что касается первичной профилактики, то аспирин при отсутствии противопоказаний целесообразно использовать лишь у лиц с высоким риском развития ИБС.

Избыточная масса тела (ожирение)

К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых факторов риска атеросклероза и ИБС относится ожирение. В настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только независимым фактором риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев - возможно, пусковым механизмом - других ФР, например АГ, ГЛП, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Так, в ряде исследований была выявлена прямая зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела.

Более опасно так называемое абдоминальное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения степени ожирения часто используют индекс массы тела.

Низкая физическая активность

У лиц с низкой физической активностью ИБС развивается в 1,5-2,4 (в среднем в 1,9) раза чаще, чем у лиц, ведущих физически активный образ жизни. При выборе программы физических упражнений необходимо учитывать 4 момента: вид физических упражнений, их частоту, продолжительность и интенсивность. Для целей профилактики ИБС и укрепления здоровья больше всего подходят физические упражнения, в которые вовлекаются регулярные ритмические сокращения больших групп мышц, быстрая ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах и др. Заниматься надо 4-5 раз в неделю по 30-40 мин., включая период разминки и «остывания». При определении интенсивности физических упражнений, допустимой для конкретного пациента, исходят из максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) после физической нагрузки - она должна быть равна разности числа 220 и возраста пациента в годах. Для лиц с сидячим образом жизни без симптомов ИБС рекомендуется выбирать такую интенсивность физических упражнений, при которой ЧСС составляет 60-75 % от максимальной. Рекомендации для лиц, страдающих ИБС, должны основываться на данных клинического обследования и результатах теста с физической нагрузкой.

Курение

Доказано, что полный отказ от курения гораздо эффективнее многих лекарственных препаратов. И наоборот, курение увеличивает риск развития атеросклероза и в несколько раз увеличивает риск внезапной смерти.

Связь курения с развитием ИБС и другими неинфекционными заболеваниями общеизвестна. Курение влияет и на развитие атеросклероза, и на процессы тромбообразования. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Из них никотин и оксид углерода являются основными элементами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы.

Прямые и косвенные синергистические воздействия никотина и оксида углерода на прогрессирование и тяжесть атеросклероза:

снижает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме;

повышает адгезивность тромбоцитов и тенденцию к тромбообразованию.

Потребление алкоголя

Зависимость между потреблением алкоголя и смертностью от ИБС такова: у непьющих и пьющих много риск смертельного исхода выше, чем у пьющих умеренно (до 30 г в день в пересчете на чистый этанол). Несмотря на то, что умеренные дозы алкоголя снижают риск развития ИБС, другое действие алкоголя на здоровье (повышение АД, риска развития внезапной смерти, влияние на психо-социальный статус) не позволяет рекомендовать алкоголь для профилактики ИБС.

1.4 лечение ИБС.

Препараты, используемые при лечении ишемической болезни сердца

Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел). Данные препараты «разжижают» кровь, способствуют улучшению ее текучести, снижают способность прилипания тромбоцитов и эритроцитов к сосудам, улучшают проходимость эритроцитов сквозь капилляры.

Бета-адреноблокираторы (метопролол, бисопролол, карведилол). Данныепрепараты уменьшают частоту сокращений сердечной мышцы, что ведет к ожидаемому результату – миокард получает необходимое количество кислорода. Бета-адреноблокираторы имеют ряд противопоказаний: бронхиальная астма, легочная недостаточность, хроническая болезнь легких.

Статины и фибраторы (ловастатин, симвастатин, аторвастатин, розувастатин, фенофибрат). Данные препараты предназначены для снижения уровня холестерина в крови. А так как уровень холестерина в крови у больных с диагнозом ишемическая болезнь сердца должен быть приблизительно в 2 раза ниже, чем у здорового человека, следовательно, препараты данной группы в обязательном порядке применяются в процессе лечения ишемической болезни сердца.

Нитраты (нитроглицерин, изосорбида мононитрат). Данные препараты используются для купирования приступов стенокардии. Благодаря быстрому сосудорасширяющему воздействию на сосуды, препараты позволяют в короткие сроки получить желаемый эффект. Лекарственные препараты группы нитратов не стоит применять при пониженном артериальном давлении (ниже 100/60). Головные боли и снижение артериального давления – их основные побочные эффекты.

Антикоагулянты (гепарин). Данный препарат оказывает «разжижающее» воздействие на кровь, что облегчает кровоток, останавливает развитие существующих тромбов, а также препятствует возникновению новых тромбов.Препарат вводится либо внутривенно, либо подкожно в живот.

Диуретики (петлевые – фуросемид, тиазидные – гипотазид, индапамид). Данныепрепараты предназначены для выведения жидкости из организма, что значительно снижает нагрузку на миокард.

В лечении ишемической болезни сердца также используются следующие медицинские препараты: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприн, каптоприл, лизиноприл), антиаритмические препараты (амиодарон), антибиотики и другие препараты (этилметилгидроксипиридин, милдронат, мексикор, коронатера, триметазидин).

Мини-операция

Лечение ишемической болезни сердца методом эндоваскулярнай коронароангиопластики (баллонная ангиопластика, стентирование). В настоящее время широко используются щадящие вмешательства в организм человека. Мини-операция проводится под местным наркозом, а вспомогательные инструменты вводятся в артерию (чаще всего в бедренную артерию) через незначительные проколы в коже. Вся операция контролируется при помощи рентгеновского аппарата. Такие процедуры дают прекрасные результаты и являются альтернативой прямому хирургическому вмешательству в сердечную мышцу, особенно в случаях, когда у пациента имеются определенные противопоказания к операции.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца

В некоторых случаях хирургическое лечение – единственная возможность, которая позволяет спасти жизнь пациенту. Коронарное шунтирование – хирургическое вмешательство, в процессе которого коронарные сосуды совмещаются с внешними сосудами. Соединение производится в том месте, где сосуды не поражены болезнью. Операция значительно улучшает насыщение миокарда кровью. Аортокоронарное шунтирование – хирургическое вмешательство, в процессе которого аорта скрепляется с частями коронарных артерий. Баллонная дилатация сосудов – введение в коронарные сосуды баллона, наполненного специальным веществом. Введенный баллон позволяет расширить до необходимых размеров поврежденный сосуд. Баллон вводится в коронарный сосуд через другую крупную артерию (лучевую, бедренную) при помощи манипулятора.

1.6 Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца

Модификация образа жизни:

Отказ от курения. Полное прекращение курения, в том числе пассивного. Общий риск смертности у тех, кто бросил курить, снижается в два раза в течение двух лет. Через 5 – 15 лет он выравнивается с риском у тех, кто никогда не курил. Если вы самостоятельно не можете справиться с этой задачей, обратитесь к специалисту за консультацией и помощью.

Физическая активность. Всем больным с ИБС рекомендуется ежедневная физическая активность в умеренном темпе, например ходьба, – не менее 30 минут в день, домашние занятия, такие как уборка, работа в саду, ходьба от дома до работы. По возможности 2 раза в неделю рекомендованы тренировки на выносливость. Пациенты с высоким уровнем риска (например, после инфаркта или с сердечной недостаточностью) нуждаются в разработке индивидуальной программы физической реабилитации. Ее необходимо придерживаться всю жизнь, периодически изменяя по рекомендации специалиста.

Диета. Целью является оптимизация питания. Необходимо уменьшить количество твердых животных жиров, холестерина, простых сахаров. Снизить потребление натрия (поваренной соли). Уменьшить общую калорийность рациона, особенно при избыточной массе тела. Для достижения этих целей необходимо придерживаться следующих правил:

Исключить или максимально ограничить потребление любого животного жира: сала, сливочного масла, жирного мяса.

Ограничить (а лучше полностью исключить) жареные продукты.

Ограничить количество яиц до 2 штук в неделю или меньше.

Снизить употребление поваренной соли до 5 г в день (солить в тарелке), а у больных гипертонией до 3 и менее грамм в день.

Максимально ограничить кондитерские изделия, пирожные, торты и т.п.

Увеличить потребление злаков, по возможности минимально обработанных.

Увеличить количество свежих овощей и фруктов.

Есть морскую рыбу как минимум три раза в неделю вместо мяса.

Включить в рацион омега-3 жирные кислоты (океаническая рыба, рыбий жир).

Такая диета обладает высоким защитным действием для сосудов и предотвращает дальнейшее развитие атеросклероза.

Снижение веса. Целями программы снижения веса при ИБС является достижение индекса массы тела в пределах 18,5 – 24,9 кг/м2 и окружности живота менее 100 см у мужчин и менее 90 см у женщин. Для достижения этих показателей рекомендуется увеличить физическую активность, снизить калорийность пищи, а при необходимости разработать индивидуальную программу снижения веса и придерживаться ее. На первом этапе необходимо снизить вес хотя бы на 10% от первоначального и удерживать его.

При сильном ожирении необходимо обращение к специалисту диетологу и эндокринологу.

Снижение потребление алкоголя. В соответствии с последними рекомендациями ВОЗ количество принятого алкоголя не должно превышать одной бутылки сухого вина в течение недели.

Контроль основных показателей

Артериальное давление. Если оно в пределах нормы, необходимо проверять его два раза в год. Если артериальное давление повышено, необходимо принять меры по рекомендации врача. Очень часто требуется длительный прием лекарств, снижающих давление. Целевой уровень давления – менее 140/90 мм.рт.ст у людей без сопутствующих заболеваний, и менее 130/90 у людей с сахарным диабетом или заболеваниями почек.

Уровень холестерина. Ежегодное обследование должно включать анализ крови на холестерин. Если он повышен, необходимо начать лечение по рекомендации врача.

Сахар крови. Контролировать уровень сахара крови особенно тщательно нужно при наличии диабета или склонности к нему, в таких случаях необходимо постоянное наблюдение врача эндокринолога.

ГЛАВА 2. ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ ЧАСТЬ.

Эксперементальное исследование ишемической болезни сердца и ее профилактики.

Цели обследования при подозрении на ишемическую болезнь:

Выявить дополнительные факторы риска: высокое артериальное давление, холестерин крови, признаки сахарного диабета, поражение почек

Оценить состояние сердечной мышцы,

Оценить состояние коронарных артерий,

Подобрать тактику лечения,

Спрогнозировать необходимость операции на сердце.

Холтеровское ЭКГ – мониторирование

Используют наряду с нагрузачными тестами для выявления транзиторной ишемии миокарда. Ценность этой методики заключается в возможности выявить переходящую ишемию миокарда в условиях повседневной жизни. Критерием ишемии миокарда при холтеровском ЭКГ – мониторировании является депрессия сегмента ST ишемического типа на 1мм и облее при длительности депрессии сегмента ST не менее 1 мин и времени между отдельными эпизодами не менее 1 мин. Это так называемое правило «1х1х1». Метод особенно полезен для выявления эпизодов вазоспастической или спонтанной ишемии, а также бессимптомной ишемии миокарда. Бессимптомная ишемия миокарда нередко является плохим прогностическим признаком. Учитывая, что холтеровское мониторирование ЭКГ часто дает ложноположительные результаты у больных без стенокардии, пациентов с большим количеством факторов риска ИБС или с семейной предрасположенностью к ИБС, а также для оценки индивидуального прогноза.

В связи с тем, что возможности выявления транзиторной ишемии миокарда путем регистрации ЭКГ в покое весьма ограничены, гораздо большее значение приобретают нагрузочные тесты.

Нагрузочные тесты.

Нагрузочные тесты провоцируют ишемию миокарда посредством повышения потребности миокарда в кислороде (тредмил – тест, ВЭМ, добутаминовая проба) или снижение доставки кислорода к миокарду (пробы с дипиридамолом и аденозином). Нагрузочные пробы в виде тредмил – теста или ВЭМ до сих пор являются наиболее распространенными методами исследования. Это относительно простой и не дорогой способ выявления преходящей ишемии миокарда у больных с подозрением на ИБС или с установленным ее диагнозом.

Тредмил-тест по сравнению с ВЭМ имеет как преимущества, так и недостатки. Преимущество заключается прежде всего в том, что нагрузка является более физиологичной и воспринимается больным как более привычная. Кроме того, при использовании стандартного протокола Bruce возможны выполнение большей нагрузки, чем при ВЭМ, и более быстрого достижения желаемого результата. Тредмил – тест часто используется в США и сравнительно редко в Европе и России. Возможными причинами этого являются более высокая стоимость тредмила, который дороже велоэргометра в 2-4 раза, и его большие габариты.

Нагрузка на велоэргометре. В случае положительных результатов ВЭМ – пробы вероятность диагноза ИБС возрастает. Ценность этого нагрузочного теста при способности больного выполнить адекватную физическую нагрузку тем выше, чем выше исходная вероятность ИБС. Наиболее достоверным признаком преходящей ишемии миокарда при ВЭМ-пробе является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мм и более. Вероятность диагноза ИБС приближается к 90%, если во время нагрузки депрессия сегмента ST ишемического типа достигает 2мм и более и сопровождается типичным приступом стенокардии. У больных с исходно высокой вероятностью ИБС выявление ишемии миокарда более важно для оценки тяжести поражения коронарного русла и прогноза.

Положительный результат ВЭМ пробы у таких больных сочетается с достоверно более высоким риском коронарных осложнений и летального исхода (последнего – в 3,5 – 6 раз). При подъеме сегмента ST до 1 мм на 3 ступени нагрузки по протоколу Bruce летальность в группе таких больных составляет менее 1 % в год, а при подъеме сегмента ST более чем на 1 мм на 1 ступени нагрузки превышает 5%в год.

Ввиду относительно низкой чувствительности ВЭМ – пробы при ИБС ее отрицательный результат не исключает этого диагноза. Частота ложноположительных результатов достигает 15%. В многочисленных исследованиях сообщается о меньшей чувствительности ВЭМ и большей частоте ложноположительных результатов у женщин по сравнению с мужчинами. Однако если мужчины и женщины стратифицированы в соответствии с распространенностью ИБС, результаты исследования оказываются сходными. Чувствительность и специфичность тредмил-теста и ВЭМ – пробы примерно одинаковы. Выполнение нагрузки на велоэргометре представляет очевидные трудности для больных, не имеющих опыта езды на велосипеде. К преимуществам ВЭМ следует отнести возможность выполнять нагрузку как сидя, так и лежа, что необходимо иногда по протоколу исследования при решении некоторых конкретных задач. Нагрузки на велоэргометре и тредмиле – достойный и распространенный тест, однако от 20 до 40% больных не могут при необходимости их выполнить из-за ортопедических и неврологических расстройств или сосудистых заболеваний конечностей.

Стресс – Эхо КГ.

Новый метод, широко применяемый в диагностике ИБС. В качестве нагрузки используют тредмил или велоэргометр, а также фармакологические препараты.

Стресс – ЭХО КГ с использованием тредмила или велоэргометра по точности и эквивалентности конкурирует с радиоизотопными методами. Этой методикой следует воспользоваться при исходно измененной ЭКГ (признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, нарушение внутрижелудочковой проводимости, электролитные нарушения, действие лекарственных средств и др.). в этих случаях локальные нарушения сократимости, возникающие при развитии ишемии миокарда, могут быть выявлены с помощью ЭХО КГ. Нормальный ответ левого желудочка на нагрузку заключается в увеличении скорости сокращения и систолического утолщения миокарда левого желудочка. При появлении ишемии эти показатели могут меняться в различной степени.

Фармакологическая стресс ЭХО КГ проводится с целью спровоцировать и выявить ишемию миокарда, а также определить функциональное состояние миокарда и прогноз у больного ИБС.

Показания для проведения стресс Эхо КГ являются:

Отсутствие возможности выполнить тредмил-тест или нагрузку на велоэргометре.

Отсутствие возможности выполнить физическую нагрузку до необходимой мощности.

Ложноположительные результаты теста с физической нагрузкой у больных без симптомов ИБС.

Наиболее часто при проведении этого теста используются добутамин, дипиридамол, аденозин и арбутамин.

Система обеспечивает постоянный контроль ЧСС,АД, ритма сердца, ЭКГ и ЭКГ-признаков ишемии миокарда, проводит их компьютерный анализ.

Радионуклидные стресс-тесты.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 или технецием-99 m позволяет выявить дефекты их накопления в миокарде. Возможности методы существенно увеличиваются при сочетании перфузионной сцинтиграфии с физической или с фармакологической нагрузкой.

Необходимость в проведении этого исследования возникает, если больной не может выполнить пробу с физической нагрузкой, проба не доведена до диагностических критериев или результаты ее сомнительны, невозможно выполнить стресс-Эхо КГ или ее проведение не дает желаемого результата (еапример, плохая визуализация боковой стенки левого желудочка при Эхо КГ).

Цель исследования:

Выявить распространенность ИБС (стабильной стенокардии, ИМ) и оценить эффективность ее терапии в лечении и профилактики ИБС.

Основные задачи исследования:

Провести исследование репрезентативной выборки в краевой межрайонной больнице скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича и выявить истинную распространенность ИБС в ней в зависимости от пола и возраста.

Исследовать распространенность факторов сердечнососудистого риска и частоту встречаемости их комбинаций у больных ИБС.

Определить эффективность лекарственной терапии больных ИБС в репрезентативной выборке в краевой межрайонной больнице скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича.

Исследовать приверженность к терапии больных ИБС в репрезентативной выборке краевой межрайонной больнице скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича.

Объект исследования: пациенты, краевой межрайонной больницы скорой медицинской помощи им Н.С. Карповича, кардиологического отделения, имеющие заболевание ИБС.

Предмет исследования: роль фельдшера в профилактике ИБС.

Гипотеза исследования: существует взаимосвязь тяжести ИБС с функциональным состоянием и индивидуальными личными особенностями пациентов больных ИБС, поэтому к каждому человеку с данным заболеванием необходим личный подход.

Мною проведено исследование на базе краевой межрегиональной больнице им. Н.С. Карповича. В исследовании приняли участие 30 человек из кардиологического отделения. (20 мужчин и 10 женщин).

Проведено анкетирование.

2.2 Анализ и оценка резудьтатов исследования больных с ишемической болезнью сердца.

По результатам проведенного мною исследования выявлены следующие результаты:

Диаграмма №1. Число заболевших в зависимости от пола.

По результатам исследования можно сказать о том, что:

Большее количество заболевших – это мужчины 66%, женщины 44%..

Диаграмма №2. Возраст пациентов с ИБС.

Таким образом мы видим, что пик заболевших ИБС приходится в возрасте от 45-60 лет.

Диаграмма №3. Факторы риска ИБС.

Итак, по результатам анкетирования можно говорить о том. Что из всех факторов риска нервные стрессы занимают 1 место 67%, 2 место – это ожирение 47%, 3 место – вредные привычки 38%, и четвертое место это гиподинамия 24%. В совокупности все эти факторы очень опасны и приводят к многим заболеваниям.

Диаграмма №4. Осложнения ИБС.

По данным проведенного исследования мы можем сделать вывод что самым распространенным осложнением ИБС является сердечная недостаточность 74%, второе место это инфаркт миокарда 46% и 3 это инсульт 39%.

Диаграмма №5. Контроль АД.

Итак, как видно по графику большинство больных ИБС измеряют АД ежедневно (65%) это не может не радовать, но ведь есть и те кто даже не знает о том, что же такое АД (7%) и это говорит о некомпетентности мед работников. 15% измеряют АД при плохом самочувствии, а 23% только на приеме у врача. Я хочу сказать что если каждый из нас постарается то число контролирующих свое давление может увеличиться если не до 100%, то хотя бы до 80% и тогда возможно число осложнений от ИБС убавится.

По результатам опроса пациентов с ИБС становится ясно, что женщины более сдержаны в диете. Мужчины же позволяют себе нарушать диету и не хотят мириться с тем, что им нельзя жирную и острую пищу.

Диаграмма №7. Приверженность к лечению.

Таким образом, по результатам исследования вы видите что не все больные понимают что ИБС не излечимая болезнь и что препараты нужно принимать пожизненно, многие считают, что если они чувствуют себя хорошо, значит они излечились и перестают принимать препараты. Итак, посмотрим статистику:

Принимают препараты по назначению 53%;

Принимают при повышенном АД 37%;

Принимают, когда вспоминают 7%;

Не принимают 3%.

Диаграмма №8. Сопутствующие психовегетативные расстройства

Можно сделать вывод о том, что все таки женщины более подвержены психоэмоциональным напряжениям и переменам настроения. Они тяжело переживают данный диагноз и поэтому им требуется постоянное наблюдение и общение.

Диаграмма №9. Наследственная предрасположенность.

Доказана несомненная роль генетической отягощенности в развитии многих факторов риска ИБС, таких, как нарушения липидного обмена, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение. В ряде случаев способствовать развитию ИБС могут наследственно обусловленные особенности анатомии коронарных сосудов, а также структурные изменения стенки артерий.

Диаграмма №10. Длительность данного заболевания.

Большее количество опрошенных имеет данную патологию уже более 3 лет, к таким больным на мой взгляд нужен особый подход, ведь они уже психологически смирились с этим диагнозом. У них особенно наблюдаются психологические отклонения в характере, перемены настроения и упадок сил.

По данным исследования можно смело говорить о том, что больший процент людей имеющих данное заболевание не хотят обращаться за мед помощью в поликлинику. Многие из них жалуются на большие очереди в поликлиниках.

Глоссарий.

Артериальное давление – это кровяное давление, замеряемое на артериях. Давление возникает вследствие работы сердца, нагнетающего кровь в сосудистую систему, и сопротивления сосудов. Величина кровяного давления в артериях, венах и капиллярах различна и является одним из показателей функционального состояния организма.

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) - аномально повышенный уровень липидов и/или HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%B8%D0%BD" \o "Липопротеин" липопротеинов в HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D1%80%D0%BE%D0%B2%D1%8C" \o "Кровь" крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D0%91%D0%A1" \o "ИБС" сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза . Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита .

Липи́ды (от HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80%D0%B5%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%8F%D0%B7%D1%8B%D0%BA" \o "Древнегреческий язык" др.-греч. λίπος - жир) - обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот , сложных - из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках.

Липопротеи́ны (липопротеиды) - класс сложных белков , HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D1%80%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D0%B3%D1%80%D1%83%D0%BF%D0%BF%D0%B0" \o "Простетическая группа" простетическая группа которых представлена каким-либо липидом . Так, в составе липопротеинов могут быть свободные жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды.

Холестери́н (HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80%D0%B5%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%8F%D0%B7%D1%8B%D0%BA" \o "Древнегреческий язык" др.-греч. χολή - желчь и στερεός - твёрдый) - органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт , содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов, за исключением безъядерных (прокариоты ).

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος - мякина, кашица + σκληρός - твёрдый, плотный) - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз ), и HYPERLINK "https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%B7" \o "Кальциноз" кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда). Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга , другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов.

Панкреатит (лат. pancreatitis, от "Древнегреческий язык" др.-греч. πάγκρεας - поджелудочная железа + -itis - воспаление) - группа заболеваний исиндромов , при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. При воспалении поджелудочной железы ферменты , выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку , а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины , которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы, такие, как мозг, лёгкие, сердце , почки и печень .

Артериа́льная гиперте́нзия (АГ, гипертония) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше.

Заключение.

Проблема хронической ишемической болезни сердца стала одной из острейших социальных проблем, с которой столкнулось человечество в XX веке. Социальная значимость хронической ишемической болезни связана с тем, что заболевание поражает лиц трудоспособного возраста и требует больших финансовых затрат для проведения лечения и реабилитации. Таким образом, ранняя инвалидизация трудоспособного населения определили просветительскую работу по профилактике хронической ишемической болезни сердца как основную задачу медицинских работников. Основными направлениями профилактической помощи населению следует считать: пропаганду здорового образа жизни; объяснение необходимости снижения массы тела, путем соблюдения рекомендаций диетологов и ограничения продуктов питания, богатых жирами и углеводами; организацию работы центров психологической помощи. При работе над темой изучены современные методы ведения больных с ишемической болезнью сердца. Сравнительный анализ заболеваемости ИБС за период с 2013 по 2015 годы показал, что произошел значительный рост числа пациентов с данной патологией. По результатам проведенного анкетирования сделаны следующие выводы: ИБС чаще страдают мужчины; данной патологией страдают лица преимущественно в возрасте от 50 до 60 лет; преобладающее количество больных (76%) не состоит на «Д» учете; обострение заболевания у 48% больных случается 2 раза в год; 1 раз в год стационарное лечение проходит 58% пациентов; не все пациенты с обострением заболевания проходят курс стационарного лечения; пациентов, соблюдающих рекомендованную врачом диету и режим дня, преобладающее количество; преобладающее число больных не имеют группу инвалидности по ИБС (83%); вредных привычек нет у 68% пациентов; 84 % пациентов контролируют свое АД; ежедневный комплекс ЛФК не выполняют большинство больных ИБС (62%); санаторно – курортное лечение не проходило преобладающее количество пациентов (59%). Цель дипломной работы достигнута: определена роль фельдшера в профилактике ИБС. Профилактические мероприятия, которые осуществляет фельдшер в рамках своей работы, имеют следующие задачи: пропаганда здорового образа жизни среди здорового населения; проведение санитарно – просветительской работы среди населения; проведение бесед с пациентами, о необходимости соблюдения лечебного питания; обучение пациентов, страдающих ИБС, выполнению ежедневного комплекса ЛФК; обучение пациентов, страдающих ИБС, а также лиц находящихся в группе риска по данному заболеванию, правилам измерения АД; организация проведения бесед среди пациентов с ИБС, а также среди здорового населения, о вреде алкоголизма и табакокурения; рекомендовать больным с данной нозологией, соблюдение режима труда и отдыха. рекомендовать избегать стрессовых ситуаций. В ходе проведенной работы решены следующие задачи: изучена учебная и научная литература по данной теме; установлены причины и предрасполагающие факторы, влияющие на заболеваемость хронической ишемией мозга; проанализированы статистические данные заболеваемости хронической ишемией мозга за 2013 – 2015 года; составлены рекомендации по профилактике хронической ишемии мозга для пациентов, страдающих хронической ишемией мозга, и для их родственников. Итогом данной работы явилось составление памяток для больных хронической ишемией мозга и их родственников по темам: факторы риска хронической ишемии мозга; лечебное питание при ИБС; упражнения при головокружении; специальные занятия для тренировки памяти и внимания. Фельдшер осуществляет проведение профилактических мероприятий в рамках работы на фельдшерско – акушерском пункте, здравпункте. Результаты проведенной работы могут быть использованы: в работе фельдшера общей практики; в проведении санитарно – просветительской работы; данное исследование может быть продолжено студентами медицинского колледжа в рамках изучения когнитивных нарушений у пациентов, страдающих ИБС.Первичная профилактика ишемической болезни сердца

Первичная профилактика ИБС проводится среди людей без клинических проявлений заболевания, то есть практически здоровых. Основные направления первичной профилактики ишемической болезни сердца включают:

организацию рационального питания,

снижение уровня холестерина и сахара крови,

контроль за массой тела,

нормализацию артериального давления,

борьбу с курением и гиподинамией, а также

организацию правильного режима дня и чередование труда и отдыха.

То есть профилактика направлена на устранение модифицируемых факторов риска и является не только личной, но и общегосударственной проблемой.

В основе правильного питания лежит принцип соответствия потребляемых калорий израсходованным. Приблизительный рацион тридцатилетнего человека умственного труда должен содержать не более 3000 ккал, при этом белка должно быть 10-15%, углеводов (преимущественно сложных) – не менее 55-60 %. С возрастом необходимо снижать количество калорий приблизительно на 100-150 ккал каждые 10 лет.

Список литературы:

1. Болезни сердца и сосудов [Текст] = The ESC textbook of cardiovascular medicine: руководство / под ред. А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Люшера, Патрика В. Серруиса, пер. с англ. под ред. Е. В. Шляхто; ВНОК, Федер. Центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1446 с.

2. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях [Текст] : формулировка, классификации: практ. рук. / под ред. И. Н. Денисова, С. Г. Гороховой. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2008. - 96 с.

3. Ивашкин, В. Т. Пропедевтика внутренних болезней [Текст] : кардиология: учеб. пособие / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 272 с.

Ишемическая болезнь сердца [Текст] : руководство / Г. В. Погосова [и др.] ; под ред. Р. Г. Оганова; ВНОК. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 112 с. 5. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет [Текст] : алгоритм диагностики, профилактики и лечения: пособие / И. И. Дедов [и др.] ; Минздравсоцразвития РФ, Федеральное агенство по здравсоцразвитию, ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий. - М. : Перспектива, 2007. - 24 с. В пособии описан алгоритм оптимальных методов и средств диагностики ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом, особенно в случаях ее безболевого течения. Даны рекомендации по лечению и профилактики ИБС при сахарном диабете. Пособие предназначено для эндокринологов, кардиологов и может использоваться в качестве пособия в медицинских высших учебных заведениях, а также на курсах повышения квалификации врачей. 6. Кардиореабилитация [Текст] = Cardiac rehabilitation manual: практ. рук. / пер. с англ. под ред. Дж. Ниебауэра. - М. : Логосфера, 2012. - 328 с. В руководстве на основе клинических наблюдений описаны общие принципы разработки и проведения физических упражнений, освещены вопросы питания и психологической поддержки пациентов, а также оптимальные средства диагностики и лечения в конкретном случае. В книге представлены наиболее распространенные сердечные заболевания и программы кардиореабилитации больных ишемической болезнью сердца, с врожденными сердечно-сосудистыми заболеваниями, лиц после кардиохирургических вмешательств, а также страдающих поражением периферических артерий. Данное издание представляет собой уникальное практическое руководство для врачей и направлено на помощь в ведении пациентов с использованием мер, способствующих оптимизации состояния их здоровья. 7. Компьютерно-томографическая коронарография при ишемической болезни сердца [Текст] : учеб. пособие / Г. Е. Труфанов [и др.] ; Военно-мед. акад. им. С. М. Кирова; Фед. центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - СПб. : Элби-СПб, 2012. - 64 с. В пособии изложены рекомендации по проведению компьютерно- томографической коронарографии при ишемической болезни сердца. Рассмотрены показания к исследованию, особенности выполнения методики и анализ результатов. Описана КТ-семиотика атеросклеротического поражения коронарных артерий. Определены роль и место методики в структуре методов при обследовании пациентов с ИБС. Учебно-методическое пособие составлено для оказания помощи практикующему врачу-рентгенологу в проведении исследования, интерпретации результатов и написании заключений. Учебное пособие также может быть полезно для врачей- кардиологов и слушателей, проходящих обучение в системе высшего послевузовского и дополнительного образования. 8. Косарев, В. В. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях [Текст] : учеб. пособие / В. В. Косарев, С. А. Бабанов; Минздравсоцразвития РФ, ГОУ ВПО "СамГМУ". - Самара: Офорт, 2010. - 139 с. Уче6ное пособие предназначено для системы вузовского и послевузовского профессионального образования врачей и адресовано студентам лечебного, медико- профилактического и фармацевтического факультетов, врачам-терапевтам, врачам общей практики, врачам- кардиологам, врачам клиничecкиx фармакологам, провизорам. В учебном пособии изложены вопросы клинической фармакологии основных классов применяемых в кардиологической практике лекарственных средств - антигипертензивных, антиаритмических, препаратов, обладающих противоишемическим, гиполипидемическим и антиагрегационным действием. Представлены контрольные вопросы, тесты и задачи. 9. Лучевая диагностика болезней сердца и сосудов [Текст] : нац. рук. / гл. ред. С. К. Терновой, Л. С. Коков; АСМОК. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 688 с. В книге на современном уровне изложены принципы лучевой диагностики сердечно-сосудистой системы. Подробно изложены методики ультразвуковой, рентгеновской и магнитно-резонансной диагностики заболеваний сердца и сосудов в соответствии с нозологическими формами заболеваний сердечно-сосудистой системы. В руководстве детально описана лучевая семиотика при врожденных и приобретенных пороках сердца, подробно рассмотрены вопросы диагностики при ишемической болезни сердца. Представлена лучевая семиотика заболеваний сосудов головного мозга, ветвей дуги аорты, изложены диагностические алгоритмы исследований при атеросклеротическом поражении аорты и артерий конечностей. В отдельной главе рассмотрены методы визуализации аневризмы аорты и ее ветвей. В этом томе описаны возможности лучевых методов исследования в диагностике болезней вен. Подробно разобраны и проанализированы диагностические возможности лучевых методов обследования при варикозной болезни нижних конечностей, варикозном расширении вен малого таза, варикоцеле. Описана лучевая семиотика венозных тромбозов в системе нижней полой вены. Подробно изложены алгоритмы лучевой диагностики такого грозного осложнения, как тромбоэмболия легочной артерии. Отдельная глава посвящена возможностям лучевых методов исследования при диагностике ангиодисплазий. Издание предназначено для клинических ординаторов, слушателей факультета послевузовского и дополнительного образования, проходящих первичную специализацию или тематическое усовершенствование по лучевой диагностике, сердечно-сосудистой, рентгеноэндоваскулярной и общей хирургии, а также травматологии. Материалы руководства могут быть использованы и в практической деятельности врачами отделений ультразвуковой диагностики, рентгенологами, специалистами по компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также сердечно-сосудистыми, рентгеноэндоваскулярными, общими хирургами и травматологами. 10. МРТ в диагностике ишемической болезни сердца [Текст] : учеб. пособие / Г. Е. Труфанов [и др.] ; Военно-мед. акад. им. С. М. Кирова; Фед. центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - СПб. : Элби-СПб, 2012. - 64 с. В пособии изложены рекомендации по проведению магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением при ишемической болезни сердца. Рассмотрены показания к исследованию, особенности выполнения методики и анализ результатов. Описана МРТ-семиотика ишемической болезни сердца с упором на оценку жизнеспособности миокарда. Определены роль и место методики в структуре методов при обследовании пациентов с ИБС. Учебно-методическое пособие составлено для оказания помощи практикующему врачу-рентгенологу в проведении исследования, интерпретации результатов и написании заключений. Учебное пособие также может быть полезно для врачей-кардиологов и слушателей, проходящих обучение в системе высшего послевузовского и дополнительного образования. 11. Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы [Текст] / под ред. И. Н. Макаровой. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 304 с. Профилактика и восстановительное лечение пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – одно из важнейших направлений отечественной медицины. В настоящей работе представлены основные лечебно-профилактические немедикаментозные методы (диетотерапия, психотерапия, физиотерапия, лечебная физкультура, массаж), которые могут использоваться самостоятельно или в сочетании с лекарственными. Особое внимание отводится клинико-физиологическому обоснованию применения каждого из методов, а также их роли на разных этапах лечения. Одна из глав книги посвящена санаторно-курортному лечению, которое традиционно рассматривают как третий этап лечения больных в системе оказания медицинской помощи "поликлиника–стационар–санаторий". Книга представляет интерес для врачей различных специальностей, особенно для кардиологов, врачей восстановительной медицины, физиотерапевтов, психотерапевтов, диетологов, врачей и инструкторов-методистов по лечебной физкультуре, курортологов. 12. Фокин, В. А. МРТ в диагностике ишемического инсульта [Текст] : учеб. пособие / В. А. Фокин, С. Н. Янишевский, А. Г. Труфанов; Военно-мед. акад. им. С. М. Кирова; Фед. центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова. - СПб. : Элби-СПб, 2012. - 96 с. Пособие посвящено новому методу лучевой диагностики ишемического инсульта - высокопольной МРТ с возможностью получения диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных изображений. В учебном пособии на основе обзора литературных данных изложены состояние и проблемы МРТ-диагностики ишемического инсульта на современном этапе. В отдельной главе рассматриваются основы МРТ, МР-диффузии и MP-перфузии. Описана MP-семиотика ишемического инсульта в разные периоды по данным традиционной, а также перфузионно- и диффузионно-взвешенной МРТ. Отдельная глава посвящена оптимизации методики проведения МРТ головного мозга, особенно в острейшем периоде ишемического инсульта. Даются практические рекомендации по проведению МРТ при обследовании больных с подозрением на ишемический инсульт, а также рекомендации по обследованию тяжелых пациентов с двигательной активностью. Учебное пособие может быть полезно для специалистов по лучевой диагностике, неврологов и нейрохирургов и слушателей, проходящих обучение в системе высшего послевузовского и дополнительного образования. 13. Щукин, Ю. В. Хроническая ишемическая болезнь сердца в пожилом и старческом возрасте [Текст] : науч.-практ. пособие / Ю. В. Щукин, А. Е. Рябов; Минздравсоцразвития СО, ГОУ ВПО СамГМУ Росздрава, ГУЗ СО "Гериатрический науч.-практ. центр". - Самара: Волга-Бизнес, 2008. - 44 с. Лечение хронической ишемической болезни сердца у лиц пожилого и старческого возраста является важной и сложной проблемой. Важность ее предопределяется тем, что в структуре заболеваемости сердечно-сосудистые болезни занимают первое место, у людей пожилого возраста они протекают тяжелее и чаще ведут к смертельным исходам. Данное пособие основано на НРВ научного об-ва кардиологов и рассматривает основные особенности сердечно-сосудистой системы у пожилых людей, диагностику и клинические проявления стабильной ИБС, принципы лечения. Пособие предназначено для врачей общей практики, врачей-терапевтов. кардиологов, гериатров. 14. Otto, C. M. Echocardiography review guide: companion to the Textbook of clinical echocardiography [Текст] = Эхокардиография: справочник / C. M. Otto, R. G. Schwaegler. - Piladelphia: Saunders Elsevier, 2008. - ill. - Index: p. 343-349. Данное руководство знакомит читателя с эхокардиографией. Авторы наглядно демонстрируют основные принципы эхокардиографии для всех типов сердечной болезни. Освещены современные подходы к эхокардиографии. Рассматриваются принципы получения эхокардиографического изображения и допплерография; трансторакальная эхокардиограмма; чреспищеводная эхокардиография; современные эхокардиографические методики; клинические показания к применению; систолическая функция левого и правого желудочка; диастолическое наполнение и функция желудочков; ишемическая болезнь сердца; кардиомиопатии и заболевания сердца при гипертензии и легочных патологиях; заболевания перикарда; стеноз клапанов; клапанная регургитация; протезирование клапанов; эндокардит; внутрисердечные массы и потенциальные источники сердечной эмболии; эхокардиографическое исследование магистральных сосудов; врожденные пороки сердца у взрослых. Полнотекстовый онлайновый доступ в www.expertconsult.com позволит читателям консультироваться по данному вопросу и просматривать видео-ролики касающиеся каждого отдельного случая, описанного в руководстве. Статьи из периодических изданий 15. Баллюзек, М. Ф. Рациональный выбор терапии препаратами метаболических групп при ишемической болезни сердца [Текст] / М. Ф. Баллюзек, И. Г. Семенова, Ю. А. Новиков // Практическая медицина. - 2013. - № 3. - С. 124-128. - Библиогр.: с. 128 (12 назв.). 16. Бойцов, С. А. Механизмы снижения смертности от ишемической болезни сердца в разных странах мира [Текст] / С. А. Бойцов // Профилактическая медицина. - 2013. - № 5. - С. 9-19. - Библиогр.: с. 18-19 (43 назв.). 17. Бокерия, О. Л. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца [Текст] / О. Л. Бокерия, М. Б. Биниашвили // Анналы аритмологии. - 2013. - № 2. - С. 69-79. - Библиогр.: с. 78-79 (38 назв.). 18. Возможности эхокардиографии с отслеживанием "спеклов" в выявлении жизнеспособного миокарда у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца [Текст] / М. Ю. Гиляров [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2014. - № 1. - С. 4-9. 19. Гендлин, Г. Е. Особенности антитромботической терапии у больных с фибрилляцией предсердий и ишемической болезни сердца [Текст] / Г. Е. Гендлин, Е. Е. Рязанцева, А. В. Мелехов // Журнал Сердечная Недостаточность. - 2013. - № 3. - С. 135-140. - Библиогр.: с. 140 (30 назв.). 20. Госпиатльные и отдаленные результаты коронарного шунтирования у молодых пациентов с острым коронарным синдромом [Текст] / К. К. Мусаев [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2014. - № 1. - С. 29-32

Приложение №1.

Сколько вам лет?

А) менее 40. Б) 45-60. В) более 60.

А) муж. Б) жен.

А) да. Б) нет.

Наследственность

А) отягощена. Б) не отягощена.

Лишний вес.

А) есть. Б) нет.

а)стрессы на работе.

б)физические нагрузки

в) я не работаю.

Сахарный диабет

А) есть. Б) нет. В) не обследовалась (лся)

Уровень холестерина

А) нормальный. Б) высокий. В) не знаю.

Нарушение зрения

А) есть. Б) нету.

Соблюдаете диету?

А) нет. Б) да. В) стараюсь придерживаться, но иногда нарушаю.

Давление рабочее

Б)140 и выше/90 и более.

До скольки повышается?

А) до 150 не выше.

В) 190 и выше.

Какие препараты принимаете?

Инсульты, инфаркты в анамнезе?

А) есть. Б) нет.

Сопутствующие заболевания.

А) есть (расскажите какие). Б) нет.

Употребляете алкоголь?

А) бывает, по праздникам.

Б) выпиваю немного каждый день.

В) пью и часто.

Г) не пью вообще.

Дипломная работа. Проблема хронической ишемической болезни сердца стала одной из острейших социальных проблем, с которой столкнулось человечество в XX веке.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

ДЕПАРТАМЕНТ СМОЛЕНСКОЙ ОБЛАСТИ ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ

ОБЛАСТНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ

ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

«СМОЛЕНСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

ИМЕНИ К.С. КОНСТАНТИНОВОЙ»

(ОГБПОУ «Смоленский базовый медицинский колледж имени К.С. Константиновой»)

Специальность 060101 «Лечебное дело»

Допускается к защите

Зам. директора по УВР

А.Л. Буцык

«___»______________20__г.

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

на тему: «Роль фельдшера в проведении вакцинопрофилактики»

Студентки группы 44Ф

Горбачевой Ирины Владимировны

Руководитель ВКР: Шестаковская Г.А.

Рецензент ВКР: Герасимов С.А.

Смоленск

Введение……………………………………………………………………

I. Теоретическая часть………………………………………… …….

1. История возникновения и развития вакцин……………………………..

2. Виды вакцин………………………………………………………….

3. Профилактические прививки……………………………………….

4. Национальный календарь профилактических прививок………….

4.1Туберкулез………………………………………………………………

4.2Гепатит В…………………………………………………………………

4.3Дифтерия, столбняк, коклюш (АКДС)……………………………….

4.4Полиомиелит………………………………………………………….

4.5Корь, паротит эпидемический, краснуха…………………………

4.6Гемофильная инфекция………………………………………

4.7Пневмококковая инфекция………………………………………………

5. Календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям………………………….

6. Вакцинация детей на фоне заболеваний и у отдельных групп детей

7. Способы введения вакцин………………………………………………….

8. Противопоказания к проведению профилактических прививок………

9. Прививочные реакции и поствакцинальные осложнения……………….

II. Практическая часть

III. Заключение

IV. Приложение

V. Список используемых источников

ВВЕДЕНИЕ

В последние годы ситуация с инфекционной забо­леваемостью резко ухудшилась в целом по России, особенно в крупных городах. Высокий рост отмечают в группе так называемых управляемых инфекций. Это означает, что дети стали чаще болеть дифтерией, коклюшем, эпидемическим паротитом и другими ин­фекционными заболеваниями. Ученые связывают это с изменением социально-экономических условий, проще говоря - с ухудшением условий жизни. Но не только! Рост заболеваемости контролируемыми инфекци­ями связан с недостаточным охватом прививками подлежащих контингентов детей и взрослых, высокой частотой необоснованных отводов от прививок.

Ни одной медицинской науке человечест­во не обязано спасением стольких жизней, как вакцинологии, изучающей разработку и применение препаратов для профилактики заразных заболеваний - вакцинопрофилактика продемонстрировала впечат­ляющие успехи и, без сомнения, доказала, что является наиболее эффективным средством предупреждения ин­фекционных болезней. Одним из таких достижений яв­ляется ликвидация в XX веке натуральной оспы. На ближайшую перспективу ставятся задачи ликвидации полиомиелита, снижения заболеваемости корью, крас­нухой, дифтерией и паротитом. Создана широкая сеть кабинетов иммунопрофилактики в детских поликлиниках, открыты прививочные кабине­ты для иммунизации детей на платной основе. Разрабо­таны и внедрены в жизнь правовые основы вакцинопро­филактики.

В наступившем столетии вакцинопрофилактика бу­дет играть все возрастающую роль в защите населения от инфекций. Предполагается, что в XXI веке кален­дарь профилактических прививок составит иммуниза­цию против 35-40 инфекций. Сегодня с полной уве­ренностью можно сказать, что вакцинопрофилактика является эффективным методом предупреж­дения целого ряда инфекционных заболеваний.

Цель дипломной работы – проанализировать деятельность фельдшера по проведению вакцинопрофилактики.

Задачи дипломной работы:

1. Изучить теоретические основы организации вакцинопрофилактики.

2. Исследовать деятельность фельдшера в организации вакцинопрофилактики.

4. Самостоятельный анализ основных положений данной темы.

5. Изучение литературы, справочных и научных источников.

6. Обобщение полученной информации и формирование выводов по данной теме.

Методы исследования:

1. Теоретические:

· анализ научной литературы;

· сравнительный анализ;

· обобщение;

2. Эмпирические:

· анализ документов;

· статистическая обработка данных.

I. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1. ИСТОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ ВАКЦИН

Инфекционные болезни преследовали человечество на протяжении всей его истории. Унося огромное число жизней, они вершили судьбы людей и государств. Распространяясь с огромной скоростью, они решали исходы баталий и исторических событий. Так, первая из описанных в летописях эпидемия чумы уничтожила большую часть населения Древней Греции и Рима. Оспа, завезенная в Америку в 1521 году на одном из испанских кораблей, унесла жизни более 3,5 млн индейцев. В результате пандемии «испанки» в 1980-1920 годах умерло более 40 млн человек, что в 5 раз превысило потери в ходе Первой мировой войны.

В поисках защиты от инфекционных заболеваний люди испробовали многое – от заклинаний и заговоров до дезинфекционных средств и карантинных мер. Однако только с появлением вакцин началась новая эра борьбы с инфекциями.

Еще в древности люди заметили, что человеку, однажды перенесшему оспу, повторный контакт с заболеванием не страшен. В начале XVIII века защита от оспы проводилась путем втирания жидкости из кожных пузырьков. Среди тех, кто решился на такой метод защиты от оспы, были Екатерина II и ее сын Павел, французский король Людовик XV. В XVIII веке Эдвард Дженнер был первым врачом, который проводил вакцинацию людей коровьей оспой, чтобы защитить их от натуральной. В 1885 года Луи Пастер впервые в истории выполнил прививку против бешенства покусанному бешеной собакой мальчику. Вместо неминуемой гибели этот ребенок остался жив.

В 1892 году эпидемия холеры охватила Россию и Европу. В России за год от холеры погибало 300 тыс. человек. Российскому медику В. А.Хавкину, работавшему в Пастеровском институте в Париже, удалось изготовить препарат, введение которого надежно защищало от заболевания. Хавкин опробовал вакцину на себе и на добровольцах. При проведении массовой вакцинации заболеваемость и смертность от холеры среди привитых сократились в десятки раз. В. А.Хавкин создал также вакцину против чумы, которая успешно применялась в период эпидемий.

Вакцина против туберкулеза была создана французскими учеными в 1919 году. Массовая вакцинация новорожденных детей против туберкулеза была начата во Франции только в 1924 году, а в СССР такая иммунизация введена только с 1925 года. Проведение вакцинации позволило значительно снизить заболеваемость туберкулезом среди детей.

Одновременно в это время создавалась вакцина против дифтерии, столбняка и коклюша. В 1923 году начата вакцинация против дифтерии, в 1926 году – против коклюша, в 1927 году против столбняка.

Необходимость создания защиты от кори была обусловлена тем, что эта инфекция до 60-х годов прошлого столетия была одной из наиболее распространенных. При отсутствии вакцинации корью болело практически все детское население в возрасте до 3-х лет, их них ежегодно погибало более 2,5 млн. детей. Первая вакцина была создана в США в 1963 году, в Советском Союзе она появилась в 1968 г. С тех пор заболеваемость сократилась в две тысячи раз.

Сегодня в медицинской практике используется более 100 различных вакцин, защищающих человека от сорока с лишним инфекций. Вакцинация, спасшая человечество от эпидемий оспы, чумы, дифтерии сегодня по праву признана самым эффективным способом борьбы с инфекцией. Массовая иммунизация не только устранила многие опасные эпидемии, но и снизила смертность и инвалидизацию людей. При отсутствии вакцинации против кори, дифтерии, столбняка, туберкулеза, полиомиелита из 90 млн. ежегодно рождающихся детей до 5 млн. погибало от вакцинорегулируемых инфекций и еще столько же становилось инвалидами (т. е. более 10 % детей). От столбняка новорожденных погибало более 1 млн. детей ежегодно, а от коклюша: 0,5-1 млн. детей. Среди детей в возрасте до 5 лет от дифтерии и туберкулеза ежегодно погибало до 60 и 30 тысяч детей соответственно.

После введения плановой вакцинации в ряде стран в течение многих лет отсутствуют случаи заболевания дифтерией, полиомиелит ликвидирован во всем западном полушарии, в Европе, заболеваемость корью носит спорадический характер.

В развивающихся странах, где не хватает средств для проведения массовой вакцинации против столбнячной инфекции очень высокая смертность. Ежегодно в мире от столбняка умирают, не дожив до года, 128000 детей. Погибают от нее 30000 матерей в течение недели после родов. Столбняк уносит 95 человек из 100 заболевших. В России, к счастью, такой проблемы не существует, так как обязательно прививаются дети до года и взрослые.

В последнее время появилась масса кампаний направленных на принижение роли профилактических прививок против инфекционных заболеваний. Нельзя не отметить отрицательную роль средств массовой информации в раскручивании антипрививочной программы.

К сожалению, стали появляться случаи отказов родителей от всех прививок своим детям. Эти родители не понимают, какой опасности они подвергают своих детей, которые оказываются полностью беззащитными перед инфекциями. Хороший иммунитет, используемые витамины не смогут помочь таким детям при реальной встрече с возбудителем серьезного заболевания. В данных ситуациях родители полностью несут ответственность за здоровье и жизнь своего ребенка.

Заявление о том, что «не существует никаких доказательств того, что именно прививки помогли человечеству победить в борьбе с некоторыми опасными инфекционными болезнями», не соответствует действительности. Глобальные исследования в различных странах мира очевидно подтверждают, что внедрение вакцинопрофилактики привело к резкому снижению или полной ликвидации многих заболеваний.

2. ВИДЫ ВАКЦИН

1. Живые вакцины содержат ослабленный вирусный агент. К таким вакцинам относят вакцины против полиомиелита, кори, свинки, краснухи или туберкулеза. Когда их вводят в организм, они начинают размножаться. Ответная реакция организма – он начинает вырабатывать антитела, которые борются против инфекции.

2. Синтетические вакцины – это вакцины, искусственно созданные распознаватели болезнетворных бактерий.

3. Химические вакцины. В их состав входят компоненты клеток или же других частей возбудителей. К химическим вакцинам относят некоторые вакцины от коклюша, гемофильной инфекции, менингококковой инфекции.

4. Анатоксинами – это вакцины, в состав которых входит инактивированный токсин. Они проходят специальную обработку. Это вакцины - от дифтерии, столбняка.

5. Инактивированные вакцины или «убитые вакцины». Они представляют собой убитый микроорганизм под воздействием физических или химических факторов. К этим вакцинам относят вакцины против гепатита A ,коклюша. Эти вакцины часто делать нельзя.

6. Рекомбинантные вакцины. Гены возбудителя инфекции, которые отвечают за выработку защитных антигенов. Впоследствии именно он производит, накапливает необходимый антиген. Известны рекомбинантные вакцины ротавирусной инфекции, а также против вирусного гепатита B.

3. ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ПРИВИВКИ

Профилактические прививки - это метод иммунизации детей против инфекционных заболеваний, когда в организм вводятся различные вакцины, способные привести к выработке иммунитета. Профилактические прививки - введение вакцин, которые являются иммунобиологическим препаратом. Вакцина - ослабленные цельные микробы или возбудители. Составляющие вакцины вызывают специфическую иммунную реакцию, которая вырабатывается антителами, против возбудителя инфекционного заболевания. Именно эти антитела и обеспечивают защиту от инфекции.

Профилактические прививки бывают 2 видов:

1. Плановые:

· Гепатит В;

· Туберкулез;

· Дифтерия, столбняк, коклюш (АКДС);

· Полиомиелит;

· Корь, паротит эпидемический, краснуха;

· Гемофильная инфекция;

· Пневмококковая инфекция.

2. Проводимые по эпидемическим показаниям:

· Бешенство;

· Бруцеллез;

· Брюшной тиф;

· Гепатит А;

· Желтая лихорадка;

· Клещевой энцефалит;

· Ку-лихорадка;

· Лептоспироз;

· Менингококковая инфекция;

· Сибирская язва;

· Туляремия;

· Холера;

4. НАЦИОНАЛЬНЫЙ КАЛЕНДАРЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК

Понятие календарь прививок сформировалось в 40-50гг. прошлого века, когда возрос перечень применяемых вакцин. Сейчас число «календарных» инфекций в развитых странах возросло до 17 (кроме прививок по эпидемическим показаниям). Перечень профилактических прививок НКПП России, определенным Федеральным законом включает прививки против 12 инфекций, право утверждения НКПП предоставлено Минздраву Российской Федерации, который устанавливает также и перечень прививок по эпидемическим показаниям (прививки против гепатита А и менингококковой инфекции включены в НКПП ряда стран).

НКПП России вводится действие приказами Минздрава Российской Федерации, издаваемыми со значительными интервалами (1973, 1980, 1997, 2001, 2011, 2014гг.).

В Великобритании данную работу выполняют Объединенный комитет по вакцинации и иммунизации, организованный в 1963г. помимо основного состава он включает 9 подкомитетов по актуальным направлениям. В германии выполнение этой функции возложено на постоянный комитет по вакцинации при Институте Роберта Коха. Во Франции разработку предложений по НКПП осуществляет комитет по вакцинации из 18 членов. В США рекомендации по НКПП разрабатывает Консультативный комитет ведущих направлений вакцинологии и иммунопрофилактики.

Основное отличие Национального календаря прививок России от НКПП развитых стран состоит в отсутствии вакцинаций против ротавирусной, папилломавирусной инфекции и ветряной оспы, менингококковой инфекции и гепатита А, а также наличие ревакцинации БЦЖ, использование цельноклеточной АКДС вакцины, отсутствие 2-й ревакцинации против коклюша. Эти вакцины (кроме гепатита А) пока не выпускаются в России, их включение в НКПП требует значительных материальных затрат.

С 2012г. в Календарь иммунопрофилактики вводятся прививки против пневмококковой инфекции. Планировавшая замена 3-й дозы оральной полиомиелитной вакцины на инактивированную, с учетом ухудшения ситуации в мире, пока отложена. Таким образом, Календарь иммунопрофилактики с 2014 г. будет включать 12 инфекций (прививки против гемофильной инфекции пока остаются только для групп риска).

Таблица 1

Календарь профилактических прививок России.

Первые 24ч	1-я вакцинация против вирусного гепатита В (в т.ч. группы риска) (1)
3-7 дней	Вакцинация против туберкулеза (БЦЖ-М или БЦЖ) (2)
1 месяц	2-я вакцинация против вирусного гепатита В
2 месяца	1-я вакцинация против пневмококковой инфекции 1-я вакцинация против гемофильной инфекции (дети групп риска) (4) 3-я вакцинация против вирусного гепатита В(группы риска) (1)
3 месяца	1-я вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка и полиомиелита (ИПВ)
4,5 месяца	2-я вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка и полиомиелита (ИПВ), пневмококковой и гемофильной инфекции (дети групп риска) (4)
6 месяцев	3-я вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, вирусного гепатита В, гемофильной инфекции (дети групп риска) (4) и полиомиелита (ОПВ)
12 месяцев	Вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита, 4-я вакцинация против вирусного гепатита В (группы риска)
15 месяцев	3-я вакцинация против пневмококковой инфекции (5)
18 месяцев	1-я ревакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита (ОПВ), гемофильной инфекции (дети групп риска) (4)
20 месяцев	2-я ревакцинация против полиомиелита (ОПВ)
6 лет	Ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита
7 лет	2-я ревакцинация против дифтерии, столбняка (АДС-М), ревакцинация против туберкулеза (БЦЖ) (6)
14 лет	3-я вакцинация против дифтерии, столбняка (АДС-М), полиомиелита (ОПВ)
Взрослые	Ревакцинация против дифтерии, столбняка – каждые 10 лет
Против краснухи	Дети 1-18лет, девушки 18-25 лет (включительно) не болевшие, не привитые, привитые против краснухи однократно

Продолжение табл. 1

(1) Дети, родившиеся от матерей-носителей HBsAg, больных вирусным гепатитом В или перенесших вирусный гепатит В в третьем триместре беременности, не имеющих результатов обследования на маркеры гепатита В, а также отнесенных к группам риска: наркозависимых, в семьях, в которых есть носитель HBsAg или больной острым вирусным гепатитом В и хроническими вирусными гепатитами

(2) Вакцинация новорожденных против туберкулеза проводится вакциной БЦЖ-М; вакцинация новорожденных проводится вакциной БЦЖ в субъектах Российской Федерации с показателями заболеваемости, превышаеющими 80 на 100 тыс. населения, а также при наличии в окружении новорожденного больных туберкулезом.

(3) При использовании комбинированных вакцин с гепатитным компонентом, введения 2-й дозы вакцины гепатита в можно сдвинуть на возраст 2-3 месяца.

(4) Дети с иммунодефицитными состояниями или анатомическими дефектами, приводящими к резко повышенной опасности заболевания гемофильной инфекцией; с онкогематологическими заболеваниями и/или длительно получающими иммуносупрессивную терапию; ВИЧ – инфицированным и рожденным от ВИЧ- инфицированных матерей; находящихся в закрытых детских дошкольных учреждениях (дома ребенка, детские дома, специализированные интернаты для детей с психоневрологическими заболеваниями).

Для детей, не получивших вакцину в 3 мес. в случае, если на 1-м году жизни прививки против гемофильной инфекции не проводились, вакцинация проводится на 2-м году жизни однократно.

(5) Для детей, не прививавшихся на 1-м году жизни вакцинация проводится двукратно с интервалом не менее 2 мес.

(6) Ревакцинация против туберкулеза проводится не инфицированным микобактериями туберкулеза туберкулиноотрицательным детям в 7.

4.1 Туберкулез.

Туберкулез – важнейшая проблема в мире, которая стала еще острее с распространением ВИЧ- инфекции. Туберкулезом инфицирована треть населения земли, заболеваемость туберкулезом в мире достигла пика в 2004г -8,9 млн. новых случаев (в 1997г. – 8,0 млн.) с 1,46 млн. летальных случаев. Около 15% (а в странах Ю.Африки - 50-60%) всех больных заражены ВИЧ. Неспособность контролировать туберкулез в значительной степени связана с ограниченной защитой, предоставляемой вакциной БЦЖ. Заболеваемость туберкулезом в России выросла с 34 в 1991г. до 85,4 на 100000 в 2002г., в 2012г. она составила 62,77 на 100000, у детей 0-14 – 16,72, среди всех заболевших туберкулезом они составляют 4%, причем у детей имеет место гипердинамика за счет «малых форм».

Вакцинацию против туберкулеза проводят более чем в 200 странах, свыше 150 стран осуществляют ее в первые дни после рождения ребенка. Ревакцинацию проводят только 10 стран. В 2007 году 89% новорожденных в мире были привиты от туберкулеза.

В России массовая вакцинация БЦЖ необходима, прививки только детей групп социального риска, как это имеет место в странах с низкой заболеваемостью, для нас пока неприемлема, хотя, с учетом частоты БЦЖ-остеитов, напрашивается перенос прививки в более благополучных районах на более старший возраст.

Вакцина БЦЖ содержит как живые, так и неживые микробные клетки. В вакцине БЦЖ-М доля живых клеток выше, что позволяет меньшей дозой получить удовлетворительный результат и снизив частоту нежелательных реакций. Обе вакцины из субштамма M. bovis – БЦЖ (BCG -1 Russia), имеющего при высокой иммуногенности среднюю остаточную вирулентность. Оба препарата БЦЖ отвечают требованиям ВОЗ, препараты хранят при температуре не выше 8 0 С: БЦЖ – 2 года, БЦЖ-М – 1 год.

Вакцинация проводится практически здоровым новорожденным вакциной БЦЖ-М в возрасте 3-7 дней. Вакцина БЦЖ используется у новорожденных в субъектах РФ с показателями заболеваемости выше 80 на 100тыс. населения, а также при наличии в окружении больных туберкулезом.

Новорожденных, имеющих противопоказания, вакцинируют в отделениях патологии новорожденных (2-го этапа) перед выпиской, что обеспечивает высокий уровень охвата и сокращает число детей, прививаемых в поликлинике. Дети, не привитые в период новорожденности, должны прививаться в течение 1-6 мес. жизни, дети старше 2 мес. прививаются только при отрицательном результате р. Манту.

Ревакцинация проводится не инфицированным туберкулезом туберкулиноотрицательным детям в возрасте до 7 лет.

Вакцинация новорожденного ведет к длительному (до 10 лет и более) сохранению иммунитета с поствакцинальной или инфрааллергией с последующим постепенным развитием более выраженной чувствительности к туберкулину, которая медленно угасает в течение многих лет. Отсрочка ревакцинации до 14 лет не повышает заболеваемость туберкулезом у детей и подростков регионах с удовлетворительной эпидемической ситуацией. Отказ от ревакцинации в 14 лет в новом Национальном календаре назрела давно, т.к. ее влияние не эпидситуацию более, чем сомнительно.

Подготовка к прививке БЦЖ. Перед прививкой БЦЖ ребенка должен осмотреть неонатолог или педиатр, и адекватно оценить его состояние здоровья. Если существует подозрение на какие-либо заболевания, связанные с нарушением иммунитета, вакцинацию лучше всего отложить и провести соответствующие анализы. В некоторых случаях врач может назначить прием антигистаминных препаратов на протяжении нескольких дней до и после прививки.
Противопоказанием в вакцинации БЦЖ является недоношенность (а также внутриутробная гипотрофия 3-4 степени) – масса тела при рождении менее 2500г. Применение вакцины БЦЖ-М допустимо начиная с веса 2000г. Недоношенных детей прививают при восстановлении первоначальной массы тела – за день перед выпиской. У новорожденных отвод от БЦЖ обычно связан с гнойно-септическими заболеваниями, гемолитической болезнью, тяжелый поражением ЦНС.

Противопоказание к вакцинации – первичный иммунодефицит – о нем надо помнить, если у других детей в семье была генерализованная форма БЦЖ-ита или смерть от неясной причины (вероятность иммунодефицита). ВОЗ не рекомендует прививать детей инфицированных ВИЧ матерей до выяснения их ВИЧ-статуса. Хотя перинатально инфицированные ВИЧ дети долго остаются иммунодефицитными, снижение реактивности чревато развитием генерализованного БЦЖ-ита.

Важно избегать неоправданных отводов новорожденных от БЦЖ, в т.ч. на втором этапе выхаживания, т.к. основная масса тяжелых форм туберкулеза и до 70-80% из всех случаев смерти регистрируется у не привитых детей.

Противопоказания для ревакцинации являются:

· Иммунодефицитные состояния, злокачественные заболевания крови и новообразования. При назначении иммунодепрессантов и лучевой терапии прививку проводят не ранее, чем через 12 месяцев после окончания лечения.

· Активный или перенесенный туберкулез, инфицирование микобактериями.

· Положительная или сомнительная реакция Манту.

· Осложненные реакции на предыдущее введение вакцины БЦЖ (келоидные рубцы, лимфадениты).

Реакции. На месте внутрикожного введения БЦЖ и БЦЖ-М развивается инфильтрат размером 5-10 мм с узелком в центре и корочкой по типу оспенной, иногда пустула или небольшой некроз со скудным серозным отделяемым. У новорожденного реакция появляется через 4-6 недель; после вакцинации – иногда уже и на 1-й недели. Обратное развитие происходит в течение 2-4 месяцев, иногда больше, 90-95% привитых остается рубчик размером 3-10мм.

Осложнения делятся на 4 категории:

· Локальное поражение (подкожные инфильтраты, холодные абсцессы, язвы) и регионарный лимфаденит.

· Персистирующие и дессеминированная БЦЖ-инфекция без летального исхода (волчанка, остеиты).

· Дессеминированная БЦЖ-инфекция, генерализованное поражение с летальным исходом, которое отмечается при врожденном иммунодефиците.

· Пост-БЦЖ-синдром (проявления заболевания, возникшего вскоре после вакцинации БЦЖ, главным образом аллергического характера: узловатая эритема, кольцевидная гранулема, сыпи).

Эффективность

Вакцина БЦЖ, разработанная в 1921г., практически в неизмененном виде используется в наше время. Микобактерии штамма BCG-1, размножаясь в организме, через 6-8 недель создают длительный иммунитет к туберкулезу, обеспечивая защиту (64-78%) от генерализованных форм первичного туберкулеза, но не предохраняя от заболевания в случае тесного контакте с бацилловыделителем и не предотвращая развитие вторичных форм туберкулеза. Есть данные и о том, что БЦЖ снижает инфицированность контактов. 60-летнее наблюдение за группой высокого риска по туберкулезу (индейцев и эскимосов США) показало 52% снижение заболеваемости вакцинированных за весь период по сравнению с получившими плацебо (66 и 132 на 100000 человеко-лет).

4.2 Гепатит В

Гепатит В представляет собой острое вирусное заболевание, характеризующееся серьезным поражением клеток печени. Первые симптомы болезни напоминают симптомы обычной простуды или гриппа, причем случается так, что гепатит В ограничивается исключительно этими проявлениями. Впоследствии к перечню симптомов присоединяется желтуха (окрашивание слизистых оболочек и кожи в желтый цвет), тошнота и рвота, а также темная моча и практически бесцветные каловые массы. В крови больного повышается билирубин и печеночные ферменты, а также обнаруживаются характерные маркеры вируса. Смертность среди больных гепатитом невысока, однако существует огромная вероятность трансформации болезни в хроническую форму, которая обычно ведет к циррозу или раку печени. Следует отметить, что у младенцев гепатит В часто проходит бессимптомно, что значительно усложняет диагностику. Кроме того, вероятность хронического гепатита детей, которые заразились на первом году жизни, составляет 90%, а у малышей от года до пяти лет – 50%.

Заражение гепатитом происходит вследствие прямого контакта с кровью (или ее препаратами) больного человека. То есть, заболевание передается следующими путями: при контактах с носителем инфекции:

· через общую посуду, прикосновения, рукопожатия и т.д.;

· так называемым вертикальным путем, то есть от роженицы к ребенку, особенно если женщина инфицирована активной формой вируса или перенесла заболевание на последних месяцах беременности;

· через общие иглы при медицинских манипуляциях, прокалывании ушей и т.д.;

· при переливании донорской крови (по статистике, до 2% доноров в мире являются переносчиками гепатита В);

· примерно в 40% случаев источник вируса остается невыясненным.

Подготовка к прививке гепатита В . Здоровым детям обычно не требуется особая подготовка к вакцинации. Нужно только измерить температуру тела ребенка – она должна быть нормальной, причем у младенцев вариантом нормы может быть температура до 37,2. Кроме того, педиатр должен адекватно оценить состояние ребенка, и принять дальнейшее решение: назначить какие-либо дополнительные исследования или препараты, или даже дать отвод к прививке. Некоторые врачи для перестраховки назначают детям противоаллергические препараты в качестве подготовительного этапа перед прививкой. Следует отметить, что большой необходимости в таком мероприятии нет, так как далеко не все дети склонны к аллергиям.
Показания. Вакцинация от гепатита В является общенациональной программой. Ей подвержены все новорожденные дети и лица из группы риска. Основные показания для прививки от гепатита В заключаются в том, чтобы сократить риск заражения и передачи вируса от человека к человеку. В детском возрасте дети часто заражаются с помощью:

· грудного молока от инфицированной матери;

· контакта с кровью, слюной, слезами или мочи инфицированного члена семьи;

· медицинских манипуляций с нарушением целостности кожных покровов;

· переливания крови.

Тем не менее, следующие группы детей подвергаются особому риску заражения:

· проживающие на территориях с высоким уровнем распространения инфекции;

· живущие в семьях с хроническими гепатитами;

· проживающие в детских учреждениях;

· получающие гемодиализ; дети, получающие определенные продукты крови.

Противопоказания. Прививка против гепатита В противопоказана только людям, имеющим аллергию на хлебопекарные дрожжи. Обычно это выражается в аллергической реакции на все хлебобулочные и кондитерские изделия, квас, пиво и т.д. Если аллергии нет, но на предыдущую инъекцию была сильная реакция - следующая доза не вводится. Аллергические реакции на другие антигены, диатез - не являются противопоказаниями, но в этом случае аллерголог должен подобрать подходящее время для процедуры. Стоит воздержаться от прививки в период острой простуды или иного инфекционного заболевания, до полного выздоровления. После менингита все прививки откладываются на полгода. При наличии тяжелых заболеваний выбирается время прививок, поскольку патология других органов и систем не является противопоказанием для вакцинации.

Реакция на вакцину. Прививка от гепатита В является очень легкой, то есть переносится легко. В основном прививка вызывает ответные реакции в месте укола, к которым относятся: покраснение; небольшой узелок; неприятное ощущение в месте инъекции при совершении быстрых и интенсивных движений. Данные реакции по большей части обусловлены наличием гидроксида алюминия, и развиваются примерно у 10–20% лиц. Сегодня эффективность вакцины настолько высока, что производители идут на уменьшение дозировок и полное исключение консервантов, что позволяет еще сильнее минимизировать побочные реакции.

Осложнения. К осложнениям прививки против гепатита относят следующие состояния: анафилактический шок; крапивница; сыпь; обострение аллергии на тесто с содержанием дрожжей. Частота данных осложнений колеблется между 1 случаем на 100000 и на 300000 - то есть данные явления весьма редки. Часто приходится слышать, что прививка против гепатита В увеличивает риск заболевания рассеянным склерозом. Исследование, предпринятое ВОЗ в 50 странах, не выявило такой зависимости.

4.3Дифтерия, столбняк, коклюш (АКДС, АДС-м)

АКДС вакцина защищает против дифтерии, столбняка и коклюша. Содержит инактивированные токсины дифтерийных и столбнячных микробов, а также убитые коклюшные бактерии. АДС (анатоксин дифтерийно-столбнячный) - вакцина против дифтерии и столбняка для детей до 7 лет. Применяется в случае, если АКДС вакцина противопоказана.

АДС-м - вакцина против дифтерии и столбняка, с уменьшенным содержанием дифтерийного анатоксина. Применяется для ревакцинации детей старше 6 лет и взрослых через каждые 10 лет.

АКДС (международное название DTP) – это прививка, которая вырабатывает иммунитет сразу к трем заболеваниям – коклюшу, дифтерии и столбняку. Коклюш представляет собой опасное заболевание, которое вызывает бактерия под названием Bordаtella pertussis. Основным его симптомом являются приступы сильного спазматического кашля. Особенно коклюш опасен для годовалых детей, так как он чреват остановками дыхания и осложнениями в виде пневмонии. Болезнь передается от зараженного человека или носителя инфекции воздушно-капельным путем.

Еще сложнее протекает у маленьких пациентов дифтерия, возбудителем которой выступает особая бактерия (дифтерийная палочка), которая помимо всего прочего способна выделять токсин, разрушающий клетки сердечной мышцы, нервной системы и эпителия. Дифтерия в детском возрасте протекает очень тяжело, с высокой температурой, увеличением лимфоузлов и характерными пленками в носоглотке. Следует отметить, что дифтерия несет прямую угрозу для жизни ребенка, причем чем младше ребенок, тем опаснее становится ситуация. Передается она по воздуху (при кашле, чихании и т.д.), или при бытовых контактах с зараженным человеком.

Наконец, столбняк. Возбудитель заболевания – столбнячная палочка, которая может очень долго существовать в окружающей среде, и очень устойчива к антисептикам и дезинфицирующим средствам. Она проникает в организм через раны, порезы и другие повреждения кожных покровов, вырабатывая при этом опасные для организма токсины.

Подготовка к прививке . Так как вакцина АКДС представляет собой серьезную нагрузку на организм, очень важно правильно подготовить малыша к иммунизации.

· Перед плановой иммунизацией необходимо посетить детских специалистов, в частности, невропатолога, так как чаще всего осложнения после данной прививки встречаются у детей с нарушениями работы нервной системы.

· Лучше всего сдать анализы крови и мочи, чтобы убедиться в отсутствии каких-либо заболеваний, которые способны осложнить состояние ребенка после инъекции.

· Если малыш перенес какую-либо инфекцию (например, ОРВИ), то с момента абсолютного выздоровления до момента введения препарата должно пройти две недели минимум.

· Детям, которые склонны к аллергическим реакциям, примерно за три дня до прививки следует начать давать антигистаминные препараты в поддерживающей дозировке.

· Непосредственно перед прививкой ребенка должен осмотреть педиатр, и адекватно оценить его состояние.

Противопоказания. Существуют общие и временные противопоказания к прививке АКДС. К общим противопоказаниям, в случае которых дается медотвод к вакцинации, относятся:

· Прогрессирующие нарушения работы нервной системы;

· Тяжелые реакции на предыдущие прививки;

· Афебрильные судороги (то есть те, которые не были вызваны высокой температурой) анамнезе, а также фебрильные судороги, связанные с предыдущими введениями вакцины;

· Иммунодефицит;

· Гиперчувствительность или непереносимость каких-либо компонентов вакцин.

При наличии одного из вышеперечисленных нарушений нужно обязательно посоветоваться со специалистами, так как при наличии некоторых из них дети могут получить дозу вакцины, которая не содержит анатоксинов коклюша, которые и являются основным источником тяжелых побочных эффектов. Временные противопоказания к прививке АКДС – это любые инфекционные заболевания, повышения температуры и обострение хронических заболеваний. В такой ситуации делать прививку нужно не меньше чем через две недели после абсолютного выздоровления ребенка.
Реакции организма и побочные эффекты. Побочные реакции на прививку АКДС отмечаются примерно у трети пациентов, причем пик таких реакций приходится на третью дозу вакцины – именно в этот период происходит интенсивное формирование иммунитета. Реакция на прививку проявляется на протяжении трех дней после введения вакцины. Следует отметить, что какие-либо симптомы, которые проявляются позже этого периода, с вакцинацией никак не связаны. Нормальными реакциями на инъекцию, которые проходят в течение двух-трех дней после приема жаропонижающих и антигистаминных препаратов, относятся следующие:

· Повышение температуры.

· Изменения в поведении. Ребенок может быть беспокойным, хныкать и даже пронзительно кричать в течение несколько часов: обычно такую реакцию связывают с болевым синдромом после укола.

· Покраснение и отечность в месте инъекции. Нормальной реакцией считается отек менее 5-ти см и покраснение менее 8-ми см.

К сильным побочным реакциям относятся значительное повышение температуры (до 40о) и выше, непродолжительные фебрильные судороги, значительный местный отек и покраснение (более 8-ми см), диарея, рвота. В этом случае ребенка следует как можно раньше показать врачу. Наконец, в очень редких случаях (примерно один из миллиона) отмечаются сложные аллергические реакции: сыпь, крапивница, отек Квинке, а иногда и анафилактический шок. Обычно они проявляются в первые 20–30 мин. после инъекции, поэтому в течение этого времени рекомендуется находиться рядом с медучреждением, чтобы иметь возможность немедленно оказать ребенку необходимую помощь.

4.4 Полиомиелит

Полиомиелит представляет собой тяжелое заболевание, которое вызывается вирусом из группы энтеровирусов. Он передается от больного человека или здорового носителя вируса оральным или воздушно-капельным путем, и чаще всего поражает детей до пяти лет. Из желудочного тракта микроорганизмы попадают в ЦНС, поражая серое вещество и двигательное ядро спинного мозга, и вызывая атрофии и деформации конечностей, параличи, контрактуры и т.д. Течение полиомиелита может быть разным, в зависимости от формы заболевания. Начальная стадия обычно характеризуется повышением температуры, расстройствами ЖКТ, быстрой утомляемостью, головными болями, а также судорожными явлениями. У непривитых пациентов первая стадия болезни переходит во вторую – вышеперечисленные симптомы исчезают, однако появляются парезы и паралич нижних конечностей и дельтовидной мышцы, реже – мышц туловища, шеи и лица. Смертность от полиомиелита наступает в 5–20% случаев от параличей дыхательной мускулатуры, однако даже если больной выздоровеет, он, скорее всего, останется инвалидом на всю жизнь. Основная опасность полиомиелита заключается в том, что вирус, вызывающий заболевание, очень летуч, а также достаточно устойчив к влияниям извне. Так, в молочных продуктах он может сохраняться в течение трех месяцев, в воде – около четырех, а в каловых массах больного около полугода.

Прививка от полиомиелита является эффективным мероприятием для предупреждения заболевания. Именно благодаря профилактическим мерам в наше время встречаются только единичные случае полиомиелита в тех странах, где вакцинация не проводится.

Подготовка к прививке. Перед прививкой против полиомиелита ребенок обязательно должен пройти осмотр у педиатра, который адекватно ценит его состояние здоровья. Особенно серьезно и внимательно к такому осмотру следует относиться в преддверии вакцинации ОПВ, то есть «живыми» препаратами.

К постоянным противопоказаниям для применения ОПВ относятся:

· СПИД или любые другие нарушения иммунитета;

· Злокачественные новообразования;

· Неврологические расстройства, возникшие вследствие предыдущих прививок от полиомиелита;

· Прием препаратов, обладающих иммуноподавляющим действием.

Кроме того, «живые» вакцины нельзя использовать детям, которые проживают вместе с беременными женщинами.

В вышеперечисленных случаях существует высокий риск развития вакцинноасоциированного полиомиелита, поэтому таких детей рекомендуется прививать инактивированными препаратами (ИПВ). У ИПВ спектр противопоказаний немного уже:

· Сильные побочные эффекты на предыдущие прививки;

· Аллергия на некоторые антибиотики: канамицин, стрептомицин, полимиксин Б, неомицин.

Наконец, временными противопоказаниями для введения обоих типов вакцин являются острые инфекционные или респираторные заболевания, а также обострение хронических болезней. В этом случае вакцинация откладывается до нормализации состояния ребенка. Если иммунизация проводится оральной вакциной, после введения препарата ребенка нельзя кормить или поить в течение часа.
Побочные реакции. Реакция на вакцинацию против полиомиелита может существенно отличаться в зависимости от типа препарата и состояния здоровья ребенка. Применение ИПВ обычно переносится хорошо, однако в некоторых случаях отмечаются следующие побочные эффекты:

· Повышенная возбудимость и нервозность;

· Появление небольшого покраснения, отека или инфильтрата в месте введения инъекции;

· Повышение температуры до 38,5о.

Подобные явления, как правило, проходят самостоятельно в течение пары дней, и не требуют обращения к врачу. К нормальным реакциям на введение ОПВ, которые также не должны вызвать сильного беспокойства, относятся следующие:

· Незначительные расстройства ЖКТ;

· Слабые аллергические реакции;

· Тошнота, однократная рвота.

А вот срочная медицинская помощь нужна ребенку при появлении таких симптомов:

· Необычная вялость или сильная адинамия;

· Судорожные реакции;

· Одышка или затруднения дыхания;

· Появление сильного зуда, крапивницы и т.д.;

· Появление сильных отеков конечностей и /или лица;

· Значительное (выше 39 0) повышение температуры.

4.5 Корь, эпидемический паротит, краснуха (КПК)

Корь – это инфекционное заболевание, основными симптомами которого являются характерные пятна, появляющиеся сначала на слизистой оболочке рта, после чего распространяющиеся по всему телу. Основная опасность кори заключается в том, что передается это заболевание очень быстро: для инфицирования не нужен даже непосредственный контакт с носителем – достаточно, например, побывать в комнате, из которой недавно вышел больной человек. Кроме того, примерно у трети тех, кто переболел корью, наблюдаются разнообразные осложнения, начиная от пневмонии и заканчивая миокардитом. Особенно сложно протекает заболевание у маленьких детей – в Средние века корь часто называли «детской чумой». Более того, она очень опасна для беременных женщин: в этом случае заражение чревато выкидышами и серьезными нарушениями у плода.

Краснуха также относится к детским заболеваниям, которые необоснованно считаются легкими и безопасными. Течение краснухи немного напоминает корь или ОРЗ: повышение температуры, красноватая сыпь по всему телу, а также увеличение затылочных лимфоузлов. Наибольший риск она представляет для взрослых людей и беременных женщин, у которых нет иммунитета к заболеванию. В таких случаях краснуха может вызвать воспаление головного мозга, а также инфицирование плода, чаще всего ведущее к аборту по медицинским показаниям.

Эпидемический паротит в народе более известен под названием свинка, так как из-за поражения слюнных желез больной имеет очень специфический вид. Вирус паротита не отличается такой активностью, как возбудители кори и краснухи, поэтому для заражения необходим непосредственный контакт с носителем. Однако, как и в предыдущих случаях, паротит опасен не своим течением, а осложнениями: воспаление половых желез (яичников или яичек, в зависимости от пола ребенка) может в будущем стать причиной бесплодия.

Подготовка к вакцинации заключается в том, что предварительно ребенка должен осмотреть педиатр, определив у него наличие или отсутствие каких-либо заболеваний. Кроме того, следует сдать общие анализы (крови и мочи), и по их результатам оценить состояние здоровья малыша. Некоторым детям, страдающим от аллергии, врачи рекомендуют прием антигистаминных препаратов на протяжении нескольких суток до и после прививки. Кроме того, ребенку, который часто и подолгу болеет, может быть назначен курс терапии интерфероном (например, препаратами «Виферон» или «Гриппферон») – его начинают за несколько дней до инъекции и заканчивают через 14 дней после.
В число противопоказаний против прививки КПК входят:

· Иммунодефицитные состояния (ВИЧ и т.д.), или лечение иммуноподавляющими препаратами;

· Тяжелые реакции на прошлые прививки;

· Непереносимость белка, желатина, неомицина или канамицина.

Кроме того, вакцинацию следует отложить как минимум на месяц в случае заболевания каких-либо острых инфекционных заболеваний или обострения хронических.

Реакция на прививку и побочные эффекты. После проведения инъекции у некоторых детей могут отмечаться следующие реакции:

· Отек и сильное уплотнение в месте введения препарата, которое иногда может превышать 8 см;

· Повышение температуры (до 38,5 Со);

· Кожная сыпь, напоминающая корьевую;

· Насморк;

· Понос и/или однократная рвота;

· Припухлость яичек у мальчиков.

Обычно подобные симптомы не требуют серьезного лечения, и проходят через несколько суток. Если ребенок склонен к фебрильным судорогам или повышение температуры серьезно беспокоит его, родителям нужно внимательно следить за состоянием малыша, и давать ему жаропонижающее. При появлении сыпи или припухлости яичек у мальчиков рекомендуется прием парацетамола, а в случае сильной местной реакции в месте укола необходимо использовать улучшающие кровообращение и гормональные кремы и мази, иногда – антигистаминную терапию.

Что же касается серьезных осложнений (отека Квинке, пневмонии, менингита, орхита и т.д.), то они отмечаются в очень редких, единичных случаях.

4.6 Гемофильная инфекция

Гемофильная (HIB) инфекция – это целый комплекс серьезных болезней, возбудителем которых выступает гемофильная палочка, или как ее еще называют, палочка Пфейффера. Этот микроорганизм легко передается при кашле или чихании больного, через общие бытовые предметы (например, игрушки, посуду и т.д.), а кроме того, присутствует на слизистой оболочке носоглотки примерно 10 % людей. Наиболее частая форма ХИБ-инфекций – ОРЗ, однако помимо этого существует достаточно большой риск развития следующих заболеваний и состояний:

· Гемофильная пневмония;

· Воспаление подкожной жировой ткани (гнойный целлюлит);

· Воспаление надгортанника (эпиглотит), который часто сопровождается нарушениями дыхания;

· Гнойный менингит;

· Инфекционные заболевания костей, крови, сердца;

· Артрит и сепсис (встречаются достаточно редко).

Основная опасность ХИБ-инфекций заключается в том, что им больше всего подвержены дети в возрасте до пяти лет, особенно те, которые не получают необходимых антител из материнского молока, посещают детские учреждения и т.д. Кроме того, из-за своего строения 80% штаммов гемофильной инфекции устойчивы к традиционным антибиотикам.

Вакцинация против гемофильной (ХИБ) инфекции вплоть до 2010 года иммунизация против ХИБ-инфекции на территории РФ была не обязательным, а всего лишь рекомендованным мероприятием, однако в конце 2010-го она была внесена в календарь прививок на законодательном уровне. Следует отметить, что это нормальная практика для большинства развитых стран, в которых данная профилактическая мера практикуется уже в течение долгих лет.

Если же родители по каким-либо причинам отказываются от плановых вакцинаций, прививка от данной инфекции настоятельно рекомендуется детям, которые входят в группы риска:

· Младенцам на искусственном вскармливании;

· Недоношенным младенцам;

· Пациентам, страдающим от различных иммунодефицитов;

· Детям, которые часто простужаются и болеют ОРЗ;

· Детям с серьезными хроническими заболеваниями, организм которых не способен бороться с ХИБ-инфекциями в полную силу;

· Тем, кто посещает или планирует посещать дошкольные учреждения.

Подготовка к иммунизации против ХИБ-инфекций ничем не отличается от подготовки к другим подобным профилактическим мерам: прививаемый обязательно должен пройти обследование у неонатолога или педиатра, а при необходимости – у других специалистов, в частности, у невролога. Дело в том, что именно у детей с неврологическими расстройствами чаще всего отмечаются осложнения на различные вакцины.

Показания . Профилактика гнойно-септических заболеваний, (менингит, септицемия, эпиглотит и др.) вызываемых Haemophilus influenzae тип b у детей с 3 месячного возраста до 5 лет.

Противопоказания у ХИБ-вакцин сравнительно немного; в частности, к списку постоянных относятся следующие:

· Сильные аллергические реакции на введения гемофильной вакцины в анамнезе;

· Индивидуальная непереносимость столбнячного анатоксина и других компонентов препарата.

Относительными противопоказаниями (когда иммунизацию рекомендуется отложить) являются острые инфекционные заболевания, а также обострения каких-либо хронических недугов. В этом случае инъекцию следует делать тогда, когда состояние ребенка полностью стабилизируется.

Осложнения и побочные эффекты. Обычно гемофильные вакцины достаточно легко переносятся прививаемыми всех возрастов, однако в некоторых случаях возможно развитие побочных эффектов местного и общего характера. К ним можно отнести:

· Покраснение, отек, припухлость и дискомфорт в месте укола (около 9% привитых);

· Повышение температуры, плаксивость, общее недомогание (1% привитых);

· Увеличение лимфоузлов;

· Расстройство пищеварения.

Каждая из подобных реакций не требует медицинского вмешательства, и самостоятельно проходит уже через несколько суток. Заболеть одной из форм гемофильной инфекции после иммунизации невозможно, так как живых микроорганизмов и бактерий она не содержит.

Следует отметить, что побочные эффекты и осложнения вызывает не сам антиген бактерии, содержащийся в ХИБ-вакцинах, а столбнячный анатоксин, который также входит в их состав. То есть у людей с аллергией на столбнячную вакцину могут отмечаться аллергические реакции и на гемофильные вакцины. В любом случае, родители должны внимательно отслеживать состояние малыша после прививки, и при возникновении каких-либо неспецифичных симптомов сразу же показать его врачу. Также в течение получаса после процедуры ребенку следует находиться под наблюдением квалифицированных специалистов.

Эффективность современных ХИБ-вакцин очень высока: например, в развитых странах, где плановая иммунизация населения против данной инфекции проводится уже в течение долгого времени, количество заболевших снизилось на 85–95%. Кроме того, данная профилактическая мера способна снизить уровень носительства этой бактерии с 40 до 3%.

4.7 Пневмококковая инфекция

Каждый из нас ежедневно встречается с инфекциями, вирусами и бактериями, которые представляют собой серьезную угрозу для здоровья. Одна из таких бактерий называется пневмококк, и особую опасность она представляет для маленьких детей. Так как этот микроорганизм достаточно специфичен и отличается высокой стойкостью к медицинским препаратам, в частности, к антибиотикам, одним из способов защититься от него является вакцинация, о которой мы и поговорим ниже.

Несколько лет назад вакцинация против пневмококка в России не была обязательной профилактической мерой, и проводилась только в отдельных случаях: например, детям, страдающим различными хроническими заболеваниями (бронхитами, заболеваниями сердца и т.д.), сахарным диабетом, ВИЧ-инфицированным детям и т.д. Однако на фоне роста количества заболеваний, вызванных пневмококком, а также ухудшения эпидемиологической ситуации в стране было принято решение внести прививку против инфекций, вызываемых пневмококками, в Национальный календарь прививок, начиная с 2014 года.

Подготовка к прививке

Подготовка к данной прививке ничем не отличается от подготовки к другим видам вакцинации. То есть, перед введением препарата ребенка должен осмотреть педиатр, а в случае необходимости и другие специалисты (например, невропатолог). В некоторых случаях для того, чтобы снизить риск сильных аллергических реакций, врач может назначить прием антигистаминных препаратов до и после инъекции.
Показания:

· дети старше 2 лет;

· взрослые старше 65 лет;

· все пациенты с хроническими заболеваниями (поражение кровеносной и дыхательной системы, почек, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром, сахарный диабет), отсутствующей или нефункционирующей селезенкой), врожденным и приобретенным иммунодефицитом.

Противопоказания. Благодаря низкой реактогенности пневмококковых вакцин, противопоказаний к иммунизации очень мало. В их число входят:

· Гиперчувствительность к отдельным компонентам препарата, а также ярко выраженные аллергические реакции на предыдущие введения вакцины;

· Первые и второй триместр беременности.

Что же касается временных противопоказаний (то есть, случаев, когда прививку лучше отложить), то к ним относятся:

· Наличие каких-либо острых заболеваний;

· Повышение температуры вне зависимости от его причины;

· Обострение хронических болезней.

В таких ситуациях иммунизация против пневмококка проводится тогда, когда состояние больного полностью стабилизируется.

Возможные осложнения. Так как пневмококковые вакцины являются препаратами нового поколения и не содержат опасных для здоровья консервантов, они очень редко вызывают сильные осложнения. Чаще всего встречаются следующие побочные эффекты:

· Уплотнение (инфильтрат) или отек в месте инъекции, которые могут сопровождаться дискомфортом;

· Повышение температуры до 39о;

· Изменение поведения, вялость и раздражительность;

· Снижение аппетита;

· Сонливость или, наоборот, ухудшение сна.

Необходимо отметить, что подобные реакции были отмечены не более чем у 2–5% привитых, и самостоятельно проходили за 24–48 часов. Что же касается сильных осложнений (очень высокой температуры, фебрильных судорог, сильных аллергических реакций), то они встречаются не чаще, чем в 1 случае из 1000.

В любом случае для того, чтобы исключить любую угрозу жизни ребенка, сразу же после инъекции он должен находиться под наблюдением специалистов как минимум в течение получаса, а сильно ослабленным и недоношенным детям вакцинацию лучше проводить в условиях стационара. Кроме того, родителям следует внимательно следить за состоянием и самочувствием малыша после инъекции, и в случае возникновения каких-либо неспецифических симптомов срочно показать его специалисту. О действиях после прививки, направленных на снижение риска возникновения осложнений, подробно читайте здесь.

Эффективность вакцин. Все современные пневмококковые вакцины обладают высокой иммуногенностью, то есть формируют стойкий иммунитет как минимум к 90% опасных заболеваний, которые вызываются пневмококками.

5. КАЛЕНДАРЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК ПО ЭПИДЕМИЧЕСКИМ ПОКАЗАНИЯМ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Ишемия – это недостаточный доступ крови к органу, который вызван сужением или полным закрытием просвета в артерии. Ишемическая болезнь сердца – группа сердечно - сосудистых заболеваний, в основе которых лежит нарушение кровообращения в артериях, обеспечивающих кровью сердечную мышцу (миокард). Эти артерии называются коронарными, отсюда еще одно название ишемической болезни – коронарная болезнь сердца. ИБС – это один из частных вариантов атеросклероза, который поражает коронарную артерию. Отсюда происходит еще одно название ИБС – коронаросклероз

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца ИБС очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем 20 в.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИБС Чаще всего причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, при котором происходит постепенное сужение просвета сосуда вследствие жировых (холестериновых) отложений в его стенке – атеросклеротических бляшек Возникновению заболевания способствуют множество причин, но особое место занимают факторы риска, связанные с привычками и образом жизни. Если они будут вовремя предотвращены, то болезнь может и не развиться

Проводила анкетирование на базе КГБУЗ "КГП 2 Мной для изучения профилактической работы была составлена анкета, включающие следующие вопросы: 1.Возраст, пол 2. Наследственность 3. Курение 4. Стрессы 5. Питание 6.Вес, рост 7. Физические нагрузки 8. Артериальное давление 9. Обший холестерин 10. Знайте ли вы что такое ИБС, стенокардия.

Профилактика ИБС Необходимо отказаться от курения. Больше двигаемся. Следим за весом Правильное питание Ежегодный отпуск необходим для укрепления и восстановления здоровья. Режим дня соблюдать, спать ложиться в одно и то же время. Продолжительность сна 7-8 часов. Нельзя заниматься физической или умственной работой перед сном. Желательно совершать перед сном прогулки.

ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ Пища должна быть разнообразной, сбалансированной по калорийности и питательным веществам, содержать ограниченное количество холестерина. соли –не более 5 г в сутки (1 чайная ложка без верха) Если повышается АД, необходимо ограничить употребление соли – не более 5 г в сутки (1 чайная ложка без верха). Алкогольные напитки исключить.

ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ Необходимо ограничить: Субпродукты (печень, почки, мозги, икра) Яичный желток (не более 1 в неделю) Жирную говядину, баранину, свинину Жирную птицу (гусь, утка, курица) Животные жиры в чистом виде Пальмовое и кокосовое масла Жирные молочные продукты (сливки, кефир, сыры и т.д.) Майонез и соусы на его основе Сладости с высоким содержанием жира Соль Алкоголь

ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ Добавить в рацион: Овощи, фрукты, ягоды, зеленый салат и лук, петрушку, укроп, шпинат, сельдерей, чеснок Постное мясо и птицу (желательно белое мясо) Яичный белок Растительные масла Морскую рыбу и морепродукты (НО НЕ креветки) Мягкие маргарины (не более столовой ложки в день) Молочные продукты с пониженным содержанием жира (0,5%-1%) Каши из круп, отруби, хлеб из муки грубого помола Грецкие орехи (под контролем калорийности) Бобовые, сою Зеленый чай

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАСИМОВСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:

«Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста».

Выполнила:

студентка группы 5ф2

Конкина Светлана
Сергеевна

Касимов 2008

ВВЕДЕНИЕ.. 3

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.. 3

1.1. Железодефицитная анемия. 3

1.1.1.Этиология.. 3

1.1.2.Патогенез. 3

1.1.3.Клиника.. 3

1.1.4.Лечение. 3

1.2. В 12 -дефицитная анемия. 3

1.2.1.Этиология.. 3

1.2.2.Клиника.. 3

1.2.3.Патогенез. 3

1.2.4.Лечение. 3

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.. 3

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ... 3

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3

3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии. 3

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.. 3

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА... 3

ВВЕДЕНИЕ

Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-педиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно – генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие успехи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная β-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.

Цель работы – исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.

Задачи работы:

· Рассмотреть теоретические основы данной темы,

· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.

· Проанализировать частоту возникновения анемий.

· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.

Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В 12 -дефицитной анемией.

Данная работа состоит из трех частей. В первой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь - железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 - в пубертатном возрасте, значительно реже - в другие возрастные периоды.

Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.

Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.

Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.

При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

1.1. Железодефицитная анемия

1.1.1.Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 - 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 - 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.

Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.

Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет.

Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

1.1.2.Патогенез

Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

1.1.3.Клиника

Железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин - доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста.

У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.

Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (picachlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения не правильной формы ("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.

Характерен сидром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера - Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

1.1.4.Лечение

Включает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В первом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного суфле, пюре из печени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постепенно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей - минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постепенно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 - 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, поэтому расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:

Fe = Р х (78 - 0,35 х Hb ),

где Р - масса тела, кг; Hb - фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 - 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой переносимости железа лечение начинают с малых доз, постепенно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 - 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина - до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, непереносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:

Fe (мг) = (масса тела (кг) х ) / 20

Или Fe (мг) = Рх (78 - 0,35 Hb ),

где Fe (мкг/л) - содержание железа в сыворотке больного; Hb - уровень гемоглобина периферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг - 0,5 мл, до 10 кг - 1 мл, после 1 года - 2 мл, взрослым - 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с пепсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некоторых случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.

1.2. В 12 -дефицитная анемия

Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г., а затем в 1872 г. - Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей пернициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:

· недостаточное поступление витамина В 12 в организм с продуктами питания

· нарушение усвоения витамина В 12 в организме

Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки - мегалобласты, а в периферической крови - крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.

1.2.2.Клиника

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В 12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В 12 ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 - дефицитной анемии.

Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В 12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некоторых других кислот.

1.2.3.Патогенез

Недостаток в организме витамина В 12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В 12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В 12 , являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

1.2.4.Лечение

Комплекс лечебных мероприятии при В 12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

· непременным условием лечения В 12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В 12 и фолиеводефицитной анемии.

· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

В период с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

Таблица 1

Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг

Диаграмма 1

Таблица 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Диаграмма 2

Соотношение заболеваемости железодефицитной и В 12 -дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг.

Из данного материала наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей).

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства - причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных - алиментарный.

3.2. Диспансерное наблюдение В 12 -дефицитной анемии

Диспансерное наблюдение - пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.

Важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий. Фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анемия (малокровие) - уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом, сопровождающим течение другого патологического процесса.

При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия, полихроматофилия).

Классификация анемий сложна. В ее основе согласно причинам возникновения и механизмам развития заболевания лежит распределение анемий на три группы: анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии); анемии вследствие нарушений процесса образования гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).

Из статистических данных наглядно видно, что число заболеваемости анемиями у детей младшего и среднего школьного возраста с каждым годом растет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном рациональном питании ребенка и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды. Данные также показывают что несмотря на рост заболеваемости уровень заболеваемости железодефицитной анемией выше, чем В 12 -дефицитной анемией, это обуславливается особенностями окружающей среды района в котором проживает население.

Роль фельдшера заключается в проведении санитарно-просветительной работы по профилактике анемий у детей. При подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М: МАКС-Пресс, 2000.

2. Волкова С. Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения. Изд.: Центрполиграф. 2005 – 162 с.

3. Гогин Е. Протокол ведения больных. «Железодефицитная анемия». Изд.: Ньюдиамед. 2005 г. – 76 с.

4. Иванов В. Железодефицитная анемия беременных. Учебное пособие. Изд. Н-Л. 2002 г. – 16 с.

5. Казюкова Т. В. Калашникова Г. В., Фаллух А. и др. Новые возможности ферро-терапии железодефицитных анемий// Клиническая фармакология и терапия. 2000. № 9 (2). С. 88-92.

6. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Ме­дицина, 1983.

7. Калманова В.П. Показатели эритропоэтической активности и обмена железа при гемо­литической болезни плода и новорожденного и внутриутробных трансфузиях эритроцитов: Дис... канд. мед. наук. М., 2000.

8. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Заха­рова И. Н. Железодефицитные анемии у де­тей. М., 1999.

9. Мирошникова К. Анемия. Лечение народными средствами. Изд.: ФЕИКС. 2007 г. – 256 с.

10. Михайлова Г. Болезни детей от 7 до 17 лет. Гастрит, анемия, грипп, аппендицит, вегетососудистая дистония, невроз и др. Изд.: ВЕСЬ. 2005 г. – 128 с.

11. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. – 64 с.