心臓発作後の心電図。心筋梗塞の診断：臨床徴候とECG徴候、解釈付きの写真。後壁の損傷

19 世紀の 70 年代にイギリス人 A. ウォーラーによって実用化された、心臓の電気活動を記録する装置は、今日に至るまで忠実に人類に貢献し続けています。もちろん、ほぼ 150 年にわたり、多くの変更と改良が加えられてきましたが、その動作原理は、 心筋内を伝播する電気インパルスの記録、そのままでした。

現在、ほぼすべての救急車チームには、軽量で持ち運び可能なポータブル心電計が装備されており、貴重な時間を無駄にすることなく、迅速に心電図を測定し、診断して患者を迅速に病院に搬送することができます。広範囲の限局性心筋梗塞や緊急処置が必要なその他の病気の場合は一刻を争うため、緊急に心電図検査を行うことで、毎日複数の命が救われます。

心臓病チームの医師が心電図を解読することは一般的なことであり、それが急性心血管病変の存在を示している場合、チームはすぐにサイレンを鳴らして病院に行き、救急治療室を迂回して患者を搬送します。緊急治療のため集中治療室へ。診断は心電図を使用してすでに行われており、時間のロスはありません。

患者さんが知りたいのは…

そうです、患者はレコーダーが残したテープに残った奇妙な歯が何を意味するのか知りたいので、医者に行く前に自分で心電図を解読したいと考えています。しかし、すべてはそれほど単純ではなく、「洗練された」記録を理解するには、人間の「モーター」が何であるかを知る必要があります。

人間を含む哺乳類の心臓は、補助的な機能を備え壁が比較的薄い 2 つの心房と、主な負荷を担う 2 つの心室の 4 つの部屋で構成されています。心臓の左右の部分も異なります。右心室にとって、肺循環に血液を供給することは、左心室で体循環に血液を押し込むよりも難しくありません。したがって、左心室はより発達しますが、より多くの損傷を受けます。しかし、違いに関係なく、心臓の両方の部分は均等かつ調和して機能する必要があります。

収縮要素（心筋）と非収縮要素（神経、血管、弁、脂肪組織）の電気的反応の程度が互いに異なるため、心臓はその構造と電気活動が不均一です。

通常、患者、特に高齢者の患者は、心電図に心筋梗塞の兆候があるかどうかを心配しますが、これは非常に理解できます。ただし、これを行うには、心臓と心電図について詳しく学ぶ必要があります。そして、波、間隔、リード、そしてもちろん、いくつかの一般的な心臓病について話すことで、この機会を提供しようと努めます。

ハートアビリティ

心臓の具体的な機能については、まず学校の教科書で学ぶので、心臓には次のような機能があると想像します。

自動的に、インパルスの自発的発生によって引き起こされ、その後その励起が引き起こされます。
興奮性または興奮した衝動の影響下で活性化する心臓の能力。
または、インパルスの発生場所から収縮構造への伝導を確実にする心臓の「能力」。
収縮性つまり、インパルスの制御下で収縮および弛緩する心筋の能力。
張性、心臓は拡張期にその形状を失わず、継続的な周期的活動を保証します。

一般に、穏やかな状態（静電気分極）の心筋は電気的に中性であり、 生体電流（電気プロセス）は、励起インパルスの影響下でその中で形成されます。

心臓内の生体電流を記録可能

心臓における電気的プロセスは、最初は心筋細胞の外側に存在するナトリウムイオン (Na+) の心筋細胞内への移動と、細胞内から外側へ勢いよく流れるカリウムイオン (K+) の移動によって引き起こされます。この動きは、心周期全体を通して膜内外電位差の変化の条件を作り出し、繰り返されます。 脱分極（興奮、その後収縮）そして 再分極（元の状態に遷移します）。すべての心筋細胞は電気活動を持っていますが、ゆっくりとした自発的脱分極は伝導系の細胞にのみ特徴的であり、それが自動化が可能な理由です。

広がる興奮 伝導系、心臓の部分を順番にカバーします。最大限の自動性を持つ洞房（洞房）結節（右心房の壁）から始まり、インパルスは心房筋、房室結節、ヒスと脚の束を通過し、心室に向けられ、各部位を刺激します。伝導システム自体の自動性が現れる前であっても。

心筋の外表面で興奮が起こると、この部分は興奮の影響を受けない領域と比較して電気陰性になります。しかし、体の組織は導電性を持っているという事実により、生体電流は体の表面に投影され、曲線の形で移動するテープ、つまり心電図に記録および記録されます。 ECG は各心拍の後に繰り返される波形で構成されており、それらを通じて人間の心臓に存在する障害を示します。

心電図はどのように採取されますか?

おそらく多くの人がこの質問に答えることができるでしょう。必要に応じて心電図検査を行うことも難しくありません。すべての診療所に心電計があります。心電図技術? 一見すると、誰もがよく知っているように見えますが、心電図検査について特別な訓練を受けた医療従事者だけが知っています。しかし、いずれにしても準備なしにそのような作業を行うことを誰も許可しないため、詳細に入る必要はほとんどありません。

患者は次のことを適切に準備する方法を知る必要があります。つまり、食べ過ぎないこと、喫煙しないこと、アルコール飲料や薬を飲まないこと、重労働に参加しないこと、手術前にコーヒーを飲まないことをお勧めします。そうしないと、心電図が騙されてしまう可能性があります。何もなければ、必ず提供されます。

したがって、完全に落ち着いた患者は上半身まで服を脱ぎ、足を解放してソファに横たわり、看護師は必要な場所（リード）を特別な溶液で潤滑し、さまざまな色のワイヤーが装置に接続される電極を適用します。そして心電図を撮ります。

後で医師が解読しますが、興味がある場合は、自分で歯と間隔を調べてみることもできます。

歯、リード、インターバル

このセクションはすべての人にとって興味深いものではない可能性があります。その場合は読み飛ばしていただいてもかまいませんが、自分で心電図を理解しようとしている人にとっては役に立つかもしれません。

ECG の波形は、ラテン文字 P、Q、R、S、T、U を使用して指定され、それぞれが心臓のさまざまな部分の状態を反映しています。

P – 心房脱分極。
QRS波複合体 - 心室脱分極。
T – 心室再分極。
弱い U 波は、心室伝導系の遠位部分の再分極を示している可能性があります。

ECG を記録するには、通常 12 個のリードが使用されます。

3 つの標準 – I、II、III;
3つの強化された単極肢リード（Goldbergerによる）。
6 強化された単極胸部 (ウィルソンによる)。

場合によっては（不整脈、心臓の位置の異常）、Neb によれば、追加の単極胸部リードと双極リードを使用する必要があります (D、A、I)。

ECG 結果を解釈するとき、その成分間の間隔の継続時間が測定されます。この計算はリズム周波数を評価するために必要であり、さまざまなリードの歯の形状とサイズがリズムの性質、心臓で発生する電気現象、および（ある程度は）個人の電気活動の指標となります。心筋の部分、つまり心電図は、その時点または別の期間で心臓がどのように機能するかを示します。

ビデオ: ECG 波形、セグメント、間隔に関するレッスン

心電図分析

ECGのより厳密な解釈は、特別なリード（ベクトル理論）を使用して歯の面積を分析および計算することによって行われますが、実際には、主に次のような指標で対応します。 電気軸方向、これは合計 QRS ベクトルです。胸部の構造は人それぞれ異なり、心臓の配置はそれほど厳密ではないことは明らかです。心室の重量比とその内部の伝導率も人によって異なります。したがって、解読する際には、このベクトルの水平方向または垂直方向が重要になります。と示されている。

医師は順番に心電図分析を実行し、基準と違反を判断します。

心臓のリズムを評価し、心拍数を測定します（通常の ECG - 洞調律、心拍数 - 1 分あたり 60 ～ 80 拍）。
間隔 (QT、標準 – 390 ～ 450 ミリ秒) が計算され、特別な式 (私はよくバゼットの式を使用します) を使用して収縮期 (収縮期) の期間を特徴付けます。この間隔が長くなる場合、医師は疑う権利があります。逆に、高カルシウム血症は QT 間隔の短縮につながります。インターバルを通じて反射されたパルスの導電率はコンピュータープログラムを使用して計算され、結果の信頼性が大幅に向上します。
彼らは歯の高さに応じて等値線から計算を開始し（通常、Rは常にSより高い）、SがRを超えて軸が右にずれている場合、右心室の活動の乱れを考慮します。逆に、左側、II および III 誘導では S の高さが R より大きい - 左心室肥大が疑われます。
QRS複合体が研究されます。QRS複合体は、心室筋への電気インパルスの伝導中に形成され、心室筋の活動を決定します（標準は病的なQ波がないこと、複合体の幅は120ミリ秒以下です）。この間隔が変化する場合、束の枝の（完全または部分的な）遮断または伝導障害について話します。さらに、右脚の不完全な遮断は右心室肥大の心電図基準であり、左脚の不完全な遮断は左心室肥大を示している可能性があります。
これらは、完全な脱分極後の心筋の初期状態の回復期間を反映する ST セグメント (通常は等値線上に位置します) と、上向きの両心室の再分極のプロセスを特徴付ける T 波について説明します。、非対称であり、その振幅は持続時間が波よりも低く、QRS 群よりも長くなります。

解読作業は医師のみが行いますが、一部の救急車救急隊員は一般的な病状を完全に認識しており、これは緊急事態において非常に重要です。ただし、その前に、ECG の基準を知る必要があります。

これは、心臓がリズミカルかつ正確に機能する健康な人の心電図の様子ですが、この記録が何を意味するのか誰もが知っているわけではなく、妊娠などのさまざまな生理学的条件によって変化する可能性があります。妊娠中の女性では、胸部内の心臓の位置が異なるため、電気軸が移動します。また、持続時間に応じて心臓への負担も加わります。妊娠中の心電図にはこれらの変化が反映されます。

小児の心電図指標も優れています。乳児の成長とともに成長するため、年齢に応じて変化します。12 歳を過ぎて初めて、小児の心電図は成人の心電図に近づき始めます。

最も残念な診断: 心臓発作

もちろん、心電図に関する最も深刻な診断は、心電図がどのような主要な役割を果たしているかを認識することです。なぜなら、壊死領域を見つけ、病変の局在性と深さを決定するのは彼女（最初の！）であるためです。急性梗塞と過去の傷跡を区別することができます。

ECG 上の心筋梗塞の典型的な兆候は、深い Q 波 (OS) の記録です。 セグメント標高STこれにより R が変形し、滑らかになり、その後負の尖った二等辺歯 T が現れます。ST セグメントのこの隆起は視覚的に猫の背中 (「猫」) に似ています。ただし、Q 波がある心筋梗塞とない心筋梗塞は区別されます。

ビデオ: ECG 上の心臓発作の兆候

心に何か問題があるとき

ECG の結論には、「」という表現がよく見られます。原則として、このような心電図は、肥満などにより心臓に長期間にわたって追加の負荷がかかった人々によって取得されます。このような状況では、左心室に負担がかかることは明らかです。すると電気軸が左にずれ、S＞Rとなります。

ECG上の心臓の左心室（左心室）と右心室（右心室）の肥大

ビデオ: ECG 上の心肥大

プレゼンターの 1 人があなたの質問に答えます。

このセクションの質問には現在、次の回答者が回答しています。 サジキナ・オクサナ・ユリエヴナ、心臓専門医、セラピスト

いつでも専門家の支援に感謝したり、VesselInfo プロジェクトをサポートしたりできます。

ECG の解釈に関する質問には、必ず患者の性別、年齢、臨床データ、診断、苦情を明記してください。

心筋梗塞（心筋組織の壊死）はさまざまな重症度を持ち、無症候性で発生する場合と、顕著な特徴的な痛みを伴って発生する場合があります。

ほとんどの場合、この病気はどの段階であっても、心電計による定期検査中に検出されます。

この装置は、心臓病学で正確な診断のために 100 年以上使用されており、病気の段階、重症度、損傷の位置に関する情報を提供します。

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テクニックの説明

心電計は、電気インパルスを記録できる装置です。人間の臓器は非常に低い電圧の電流を放出するため、それを認識するために、デバイスにはアンプとこの電圧を測定する検流計が装備されています。

結果として得られたデータは機械的記録装置に送信されます。人間の心臓から発せられる電流の影響を受けて心電図が作成され、それに基づいて医師は正確な診断を下すことができます。

心臓のリズミカルな機能は、心臓伝導系と呼ばれる特別な組織によって確保されています。これは、収縮と弛緩のコマンドを伝達する、特別に神経支配された変性筋線維です。

II型房室ブロックを合併した左心室下壁の急性貫壁性心筋梗塞

健康な心臓の細胞は伝導系から電気インパルスを受け取り、筋肉が収縮し、心電計がこれらの微弱な電流を記録します。

この装置は、心臓の筋肉組織を通過したインパルスを検出します。健康な繊維には既知の電気伝導率がありますが、損傷した細胞や死んだ細胞ではこのパラメータは大きく異なります。

心電図には情報が歪んで異常な領域が示されており、そこから心臓発作などの病気の経過に関する情報が伝えられます。

心筋梗塞の主な心電図兆候

診断は、心臓の個々の領域の電気伝導率の測定に基づいて行われます。このパラメーターは、筋線維の状態だけでなく、体全体の電解質代謝にも影響され、胃炎や胆嚢炎の一部の形態では中断されます。この点で、心電図の結果が心臓発作の存在を誤って診断するケースがよくあります。

心臓発作には 4 つの異なる段階があります。

心尖部への移行の可能性を伴う急性経壁性前中隔心筋梗塞

これらの各期間では、筋肉組織の細胞膜の物理的構造とその化学組成が異なるため、電位も大きく異なります。 ECG の解釈は、心臓発作の段階とその規模を正確に判断するのに役立ちます。

ほとんどの場合、左心室は梗塞を起こしやすいため、Q、R、S 波、S-T 間隔、T 波自体が表示される心電図の断面の種類が診断上重要です。

歯は次のプロセスを特徴づけます。

電極は体のさまざまな部分に固定されており、心筋の特定の領域の突起に対応します。心筋梗塞の診断には、左側の胸に取り付けられた6本の電極（リード線）V1～V6から得られる指標が重要です。

ECG上での心筋梗塞の発症は、次の兆候によって最も明確に現れます。

梗塞領域におけるR波の増加、変化、欠如または抑制。
病的なS波。
T 波の方向の変化と等値線からの S – T 間隔の偏差。

壊死ゾーンが形成されると、心筋細胞が破壊され、主要な電解質であるカリウムイオンが放出されます。

この領域の電気伝導率は急激に変化し、壊死領域の真上にあるリードからの心電図に反映されます。損傷領域のサイズは、病理を記録するリードの数によって示されます。

左室下壁に広範囲の限局性心筋梗塞が発症

循環障害の位置を特定する

各リードに臓器のどの部分が表示されているかを知ることで、心筋の損傷領域の位置を特定できます。電極の配置は標準であり、心臓全体の詳細な検査が可能です。

どのリードが上記の直接的な兆候を記録しているかに応じて、梗塞の位置を特定できます。

梗塞は右心室と心臓の後部の両方で発生する可能性があるため、ここにはすべての患部が示されているわけではありません。診断する際には、すべてのリードからできるだけ多くの情報を収集することが非常に重要です。そうすれば、位置特定ができるだけ正確になります。確実な診断を行うには、少なくとも 3 つのリードからのデータによって情報を確認する必要があります。

流行の広がり

損傷源の範囲は、その位置と同じ方法で決定されます。従来、リード電極は心臓を中心で交差する 12 方向に「発射」します。

右側を調べると、これら 12 方向にさらに 6 方向を追加できます。心筋梗塞の診断を下すには、少なくとも 3 つの情報源からの説得力のあるデータが必要です。

損傷の焦点のサイズを決定するときは、壊死の焦点のすぐ近くにあるリードからのデータを注意深く調べる必要があります。死につつある組織の周囲には損傷ゾーンがあり、その周囲には虚血ゾーンがあります。

これらの領域にはそれぞれ特徴的な ECG パターンがあるため、それらの検出により影響を受けた領域のサイズが示される可能性があります。梗塞の実際のサイズは治癒段階で決定されます。

LV側壁への移行を伴う経壁性前中隔心筋梗塞

壊死の深さ

さまざまな地域が立ち枯れの影響を受けやすい可能性があります。壊死は常に壁の厚さ全体に発生するとは限らず、多くの場合、内側または外側に偏って、時には中央に位置します。

ECG では、その位置の性質を自信を持って記録できます。 S波とT波は、患部がどの壁に付着しているかに応じて形状とサイズが変わります。

心臓専門医は、壊死の位置を次のタイプに区別します。

起こり得る困難

心筋梗塞のECGは効果的な診断方法と考えられていますが、その使用には特定の困難が生じます。たとえば、太りすぎの人は心筋の位置が変化するため、正確に診断することは非常に困難です。

体内の電解質代謝の違反、または胃や胆嚢の病気がある場合、診断に歪みが生じる可能性もあります。

瘢痕や動脈瘤などの一部の心臓病では、新たな損傷がほとんど目立たなくなります。伝導系の構造の生理学的特徴により、心室中隔の梗塞を正確に診断することも不可能になります。

心房細動および右脚ブロックを合併した、心中隔および心尖部、LVの側壁への移行を伴う、LV下部壁の急性大限局性心筋梗塞

病状の種類

病変の大きさと位置に応じて、特徴的なパターンが心電図テープに記録されます。診断は11〜14日目、つまり治癒段階で行われます。

大焦点

次の図は、このタイプの損傷の典型的な例です。

心内膜下

損傷が内部から組織に影響を与えている場合、診断画像は次のようになります。

学内

心室壁の深部に位置し、心筋の内層に影響を及ぼさない心臓発作の場合、ECG グラフは次のようになります。

心臓発作の存在、その位置、心筋の破壊段階を判断するために、最も信頼性が高く利用しやすい方法は心電図検査です。最初の兆候は発作の開始から 3 時間後に現れ、1 日目には増加し、瘢痕形成後も残ります。診断を下すには、患者の状態の重症度と合併症のリスクが依存するため、心筋破壊の深さとプロセスの範囲が考慮されます。

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心筋梗塞の心電図の兆候

冠状動脈血流の急性障害における心電図は、死んだ組織の機能不全と、カリウムの放出による細胞の興奮性の変化を反映しています。心臓発作中に機能している心筋の一部が壊死するという事実により、このゾーン上の電極は電気信号の通過を記録できません。

したがって、録音には R はありませんが、反対側の壁からの反射インパルス、つまり負の方向を持つ病的な Q 波が表示されます。この要素は通常も存在しますが、その時間は非常に短く (0.03 秒未満)、深く長くなるとなります。

心筋細胞の破壊により、細胞内に貯蔵されたカリウムが心筋細胞から放出され、心臓の外層（心外膜）の下に集中し、電気的損傷を引き起こします。 これにより、心筋の回復 (再分極) プロセスが中断され、ECG 要素が次のように変化します。

壊死ゾーンの上ではSTが増加し、反対側の壁ではSTが減少します。つまり、梗塞は不一致（一貫性のない）ECG異常によって現れます。
破壊領域の筋線維の破壊により、Tはマイナスになります。

病状の局在化: 前部、後部、側面

分析の最初の段階で、心臓発作の 5 つの兆候 (R がない、または低い、Q が出現している、ST が増加している、一致しない ST がある、T がマイナスである) を検出する必要がある場合、次のタスクは検索することです。これらの障害が現れるリードの場合。

フロント

左心室のこの部分が損傷すると、歯の形状と大きさに特徴的な障害が現れます。

左手からリード 1 と 2 – 深い Q、ST が上昇し、正の T と結合します。
3、右脚から - ST 減少、T マイナス。
胸部 1-3 – R、QS 幅、ST は等電位線より 3 mm 以上上昇します。
胸部 4-6 – T フラット、ST、または等値線のわずかに下。

後方

壊死の病巣が後壁に沿って局在している場合、ECG は右脚からの 2 番目と 3 番目の標準リードおよび強化リード (aVF) で確認できます。

Qを深め拡張しました。
STの増加。
T 陽性、ST と融合。

側

側壁の梗塞により、左腕から 3 番目、胸部の 5 番目と 6 番目の心電図に典型的な変化が生じます。

詳細かつ大幅に拡張された Q。
STの増加。
T は ST と結合して 1 つの行になります。

最初の標準リードと胸部リードは ST 低下と陰性の変形した T を記録します。

試験中の段階

心筋が破壊された場合、ECG の変化は静的なものではありません。したがって、急性心筋栄養失調に陥った後のプロセスの期間と残存する変化を判断することが可能です。

シャープでスパイシー

心臓発作が発生後最初の数分 (最大 1 時間) 以内に検出されることは非常にまれです。現時点では、ECG の変化はまったくないか、心内膜下虚血の兆候 (ST 上昇、T 変形) が存在します。急性期は、心筋壊死の発症開始から1時間から2〜3日続きます。

この期間は、死んだ細胞からのカリウムイオンの放出と損傷電流の発生によって特徴付けられます。これらは心電図上、梗塞部位上の ST の増加として見られ、この要素との融合により検出されなくなります。

亜急性

この段階は、攻撃の瞬間から約 20 日の終わりまで続きます。カリウムは細胞外空間から徐々に洗い流され、ST はゆっくりと等電位線に近づきます。これはT波の輪郭の出現に寄与しており、亜急性期の終了はSTが正常な位置に戻ると考えられます。

傷跡

回復プロセスと壊死部位の結合組織による置換の期間は約3か月かかる場合があります。このとき、心筋に傷が形成され、部分的に血管が成長し、新しい心筋細胞が形成されます。これらのプロセスの主な ECG サインは、T が等値線に向かう動き、つまり陰性から陽性への移行です。 Rも徐々に増加し、病的なQは消失します。

再スケジュール

心臓発作後の残存症状は、梗塞後心硬化症の形で現れます。形状や位置が異なるため、心筋の収縮やインパルス伝導に関与できません。したがって、さまざまな閉塞や不整脈が発生します。心臓発作を起こした患者の心電図では、心室複合体の変形と、ST と T の正常への不完全な復帰が明らかになります。

ECG 上の心臓発作の変種

程度に応じて、心筋梗塞は広範囲に及ぶこともあります。それぞれに独自の ECG 機能があります。

大きな焦点、Q 梗塞: 経壁性および心外膜下

大きな限局性梗塞、貫壁性（心筋のすべての層を含む壊死）

壁内梗塞は、損傷源が心室自体の壁内に局在している場合に発生します。この場合、生体電気信号の移動方向に顕著な変化はなく、カリウムは心臓の内層にも外層にも到達しません。これは、すべての記号のうち、負の T だけが残り、徐々に方向が変化することを意味します。したがって、壁内梗塞を診断できるのは2週間以内です。

非典型的なオプション

ほとんどの場合、心筋壊死のすべての兆候は、心室と心房の接触点の基底（前部および後部）という特別な位置オプションを除いて、ECG 上で検出できます。また、脚ブロックと急性冠不全が同時に発生すると、診断が困難になります。

基底梗塞

高度前部心筋壊死（前基底部梗塞）は、左腕リードの陰性T波によってのみ現れます。このような場合、電極1～2を通常よりも高い位置に設置すると病気を認識することが可能です。後基底部梗塞には典型的な兆候はありません。右前胸部誘導における心室複合体（特に R）の振幅が例外的に増加する可能性があります。

心筋梗塞時の心電図に関するビデオをご覧ください。

束ブロックと梗塞

心室に沿った信号の伝導が中断されると、心室を通るインパルスは伝導経路に沿って移動しなくなり、心電図上の心臓発作の全体像が歪められます。 胸部誘導の間接的な症状のみが診断に役立ちます。

5 と 6 に異常な Q (通常は存在しません)。
1 番目から 6 番目まで R は増加しません。
5 と 6 で正の T (通常は負です)。

ECG上の心筋梗塞は、歯の高さの違反、異常な要素の出現、セグメントの変位、および等値線に対するそれらの方向の変化によって現れます。これらの標準からの逸脱にはすべて典型的な局在性と出現順序があるため、ECG を使用すると、心筋の破壊の位置、心臓壁の損傷の深さ、および発症からの経過時間を確立することができます。心臓発作のこと。

典型的な兆候に加えて、状況によっては間接的な違反に焦点を当てることができます。心臓発作の後、機能する細胞の代わりに筋肉層に瘢痕組織が形成され、心臓インパルスや不整脈の伝導が阻害され、歪みが生じます。

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ECG 上の T 波は、心臓活動の病状を特定するために測定されます。陰性、高、二相、平滑、平坦、減少、冠状動脈 T 波の低下も検出でき、変化は ST、ST-T、QT セグメントにも発生する可能性があります。交互、不調和、欠如、双こぶの歯とは何ですか。

心電図上の心筋虚血は、心臓の損傷の程度を示します。誰でも意味を理解できますが、質問は専門家に任せた方がよいでしょう。

小規模局所心筋梗塞の原因は、他のすべてのタイプの心筋梗塞と同様です。診断は非常に困難で、心電図上の急性症状は異常な像を示します。タイムリーな治療とリハビリテーションの結果は、通常の心臓発作よりもはるかに簡単です。

梗塞後の心硬化症は非常に頻繁に発生します。動脈瘤または虚血性心疾患を患っている可能性があります。症状を認識しタイムリーな診断を行うことは命を救うのに役立ち、心電図の兆候は正しい診断を確立するのに役立ちます。治療には時間がかかり、リハビリテーションが必要となり、障害などの合併症が生じる可能性があります。

貫壁性梗塞は心電図で検出されることがよくあります。急性心筋壁、前壁、下壁、後壁の原因は危険因子にあります。治療が遅れれば遅れるほど予後が悪化するため、治療は直ちに開始する必要があります。

(MI) は依然として救急医療サービス (EMS) への通報の最も一般的な理由です。モスクワにおける 3 年間にわたる MI の救急車要請件数の動態 (表 1) は、3 年間にわたる MI による救急車要請件数の安定性と、複雑な心筋梗塞と単純な心筋梗塞の割合の一定性を反映しています。入院に関しては、その総数は 1997 年から 1999 年までほとんど変化がありませんでした。同時に、単純な心筋梗塞で入院した患者の割合は 1997 年から 1999 年にかけて 6.6% 減少しました。

表 1. MI 患者への電話の構造。

索引	1997	1998	1999
MI患者への電話の数
シンプル	16255	16156	16172
複雑	7375	7383	7318
合計	23630	23539	23490
心血管疾患患者の総数に占める割合
入院患者
単純なMI	11853	12728	11855
複雑性MI	3516	1593	3623
合計	15369	16321	15478
入院患者のコール数に対する割合
単純なMI	79,9	78,8	73,3
複雑性MI	47,6	48,7	49,5
合計	65,0	69,3	65,9

意味

心筋梗塞は、血液供給の中断の結果として起こる心筋の領域の壊死によって引き起こされる緊急の臨床症状です。

主な原因と病因

冠状動脈性心疾患の一部として発症し、冠状動脈疾患の結果として発症します。心筋梗塞の直接の原因は、ほとんどの場合、冠動脈の閉塞または亜全狭窄であり、これはほとんどの場合、血栓の形成、血小板凝集の増加、およびプラーク付近の分節けいれんを伴うアテローム性動脈硬化プラークの破裂または分裂の結果として発症します。

分類

必要な薬物療法の量を決定し、予後を評価するという観点から、3 つの分類が興味深いです。

A. 病変の深さに応じて (心電図データに基づく):

1. 経壁性および大焦点性 (「Q 梗塞」) - ST セグメントの上昇を伴う

病気の最初の数時間とその後のQ波の形成。

2. 小さな焦点（「Q 梗塞ではない」） - Q 波の形成を伴わないが、

陰性T波によって現れる

B. 臨床経過によると：

1. 単純な心筋梗塞。

2. 複雑性心筋梗塞（下記参照）。

B. ローカリゼーションによる:

1. 左心室梗塞（前室、後室、または下室、中隔）

2. 右心室梗塞。

臨床像

心筋梗塞の急性期の症状に応じて、次の臨床的変異が区別されます。

痛みを伴う（狭心症状態）	- 典型的な臨床経過では、主な症状は狭心症であり、姿勢や体の位置、動きや呼吸とは無関係で、硝酸塩に耐性があります。痛みは圧迫、窒息、灼熱感、引き裂くような性質を持ち、胸骨の後ろ、前胸壁全体に局在しており、肩、首、腕、背中、上腹部に照射される可能性があります。多汗症、重度の全身衰弱、皮膚の青白さ、興奮、落ち着きのなさとの組み合わせを特徴とします。
腹部（胃痛の状態）	- 心窩部の痛みと消化不良症状、つまり吐き気が症状として現れ、症状は軽減されませんが、嘔吐、しゃっくり、げっぷ、重度の膨満感が伴います。背中の痛み、腹壁の緊張、みぞおちの触診時の痛みに照射される可能性があります。
非定型的な痛み	- 疼痛症候群の場所（例えば、喉や下顎、肩、腕などの照射領域のみ）および/または性質が非定型である場合。
喘息（喘息重積状態）	- 唯一の症状は息切れの発作であり、これは急性うっ血性心不全（心臓喘息または肺水腫）の症状です。
不整脈	- リズム障害が唯一の臨床症状であるか、臨床像の中で優勢である場合。
脳血管	- その臨床像は、失神、めまい、吐き気、嘔吐などの脳血管障害の兆候（通常は動的）によって支配されます。局所的な神経症状の可能性があります。
軽症（無症状）	- 認識するのが最も難しいオプションであり、多くの場合、ECG データを使用して遡及的に診断されます。

診断基準

病院前の医療段階では、急性心筋梗塞の診断は以下の症状の存在に基づいて行われます。

a) 臨床像

b) 心電図の変化。

A. 臨床基準。

痛みを伴う梗塞の場合 d 診断値があります:

- 強度（以前に同様の痛みが発生した場合、心臓発作中の痛みは異常に激しい）、

- 継続時間（異常に長い攻撃、15～20分以上続く）、

- 患者の行動（興奮、運動の落ち着きのなさ）、

- 硝酸塩の舌下投与の無効性。

表 2.

急性心筋梗塞が疑われる場合に疼痛症候群を分析する際に必要な質問のリスト

質問	注記
攻撃はいつ始まりましたか?	できるだけ正確に決定することをお勧めします。
攻撃はどのくらい続きますか?	15 分未満、15 ～ 20 分、または 20 分以上。
ニトログリセリンで攻撃を止めようとする試みはありましたか?	少なくとも短期的な効果はあったのでしょうか？
痛みは姿勢、体の位置、動き、呼吸に依存しますか?	冠状動脈発作中は依存しません。
過去に同様の攻撃を受けたことがありますか?	心臓発作を引き起こさない同様の発作の場合は、不安定狭心症と心臓以外の原因による鑑別診断が必要です。
発作（痛みや窒息）は身体活動（歩行）中に起こりましたか、停止を強制されましたか、発作はどのくらい続きましたか（分単位）、ニトログリセリンに対してどのように反応しましたか？	狭心症の存在は、急性心筋梗塞の可能性を非常に高くします。
現在の発作は、痛みの場所や性質の点で、身体活動中に生じる感覚に似ていますか?	強度と付随する症状の点から見ると、心筋梗塞中の発作は通常、狭心症中の発作よりも重篤です。

いかなる場合でも 補助診断値は次のとおりです。

多汗症、

鋭い全般的な弱さ、

皮膚の青白さ、

急性心不全の兆候。

典型的な臨床像が存在しないことは、心筋梗塞がないことの証拠として機能しません。

B. 心電図の基準 - 兆候として機能する変化:

ダメージ	- 上に凸のSTセグメントの弓状の上昇、正のT波と融合、または負のT波に変化する（下に凸のSTセグメントの弓状の低下の可能性）。
大きな焦点または貫壁性梗塞	- 病的なQ波の出現とR波の振幅の減少、またはR波の消失とQSの形成。
小さな限局性梗塞	- 負の対称的な T 波の出現。

ノート： 1. 心筋梗塞の間接的な兆候は、プロセスの段階と深さを決定することはできませんが、急性に発生する脚ブロックです（適切なクリニックがある場合）。 *2. 動的心電図データは最も信頼性が高いため、可能な限り心電図を以前のデータと比較する必要があります。*

前壁梗塞の場合、同様の変化が標準リード I および II、左腕からの強化リード (aVL)、および対応する胸部リード (V1、2、3、4、5、6) で検出されます。高位側心筋梗塞では、aVL リードのみに変化が記録されるため、診断を確定するには高胸部リードを除去する必要があります。後壁（下部、横隔膜）の梗塞の場合、これらの変化は、右脚からの II、III 標準および強化リード（aVF）で検出されます。左心室後壁の高い部分（後基底部）の心筋梗塞の場合、標準誘導の変化は記録されず、相互の変化、つまりV誘導の高いR波とT波に基づいて診断が行われます。 1 -V 2 (表 3)。

米。 1. 貫壁性前部心筋梗塞の最も急性期。

表 3. ECG データによる心筋梗塞の位置特定

場所別の梗塞の種類	標準リード		チェストリード
		Ⅲ
中隔
中隔膜
フロント
スプレッドフロント
前外側
側
ハイサイド
後外側
後横隔膜
後基底部

心筋梗塞の治療

緊急治療には、相互に関連するいくつかの目標があります。

1. 疼痛症候群の緩和。

2. 冠状動脈血流の回復。

3. 心臓機能と心筋酸素要求量の減少。

4. 心筋梗塞の規模を制限する。

5. 心筋梗塞の合併症の治療と予防。

このために使用される薬剤を表 3 に示します。

表3.

単純性心筋梗塞の急性期で使用される主な治療方針と薬剤

薬	治療の方向性
モルヒネを分割して静脈内投与	適切な鎮痛、前負荷および後負荷、精神運動性興奮、心筋酸素要求量の軽減	痛みが完全に消えるか副作用が現れるまで、5～15分ごとに2～5mgを静脈内投与します。
ストレプトキナーゼ (ストレプターゼ)	冠状動脈血流の回復（血栓溶解）、痛みの軽減、心筋梗塞の規模の制限、死亡率の減少	60分間で150万IUのIV
ヘパリン静脈内ボーラス投与（血栓溶解療法が行われない場合）	冠動脈血栓症の予防または制限、血栓塞栓性合併症の予防、死亡率の減少	10000～15000 IUの静脈内ボーラス
ニトログリセリンまたは硝酸イソソルビド点滴静注	痛みを和らげ、心筋梗塞の規模と死亡率を減らす	10μg/分。心拍数と血圧の制御下で、5分ごとに20μg/分ずつ速度が増加します
ベータ遮断薬: プロプラノロール (オブジダン)	心筋酸素要求量の減少、痛みの緩和、壊死のサイズの縮小、心室細動と左心室破裂、心筋梗塞の繰り返しの予防、死亡率の減少	3 ～ 5 分ごとに 1 mg/分で合計 10 mg の投与量
アセチルサリチル酸（アスピリン）	血小板凝集に関連するプロセスの軽減と予防; 早期に（！）処方されると死亡率が減少します	160～325 mg 噛む。
マグネシウム硫酸塩（コルマグネシン）	心筋酸素要求量の減少、痛みの緩和、壊死のサイズの縮小、不整脈、心不全の予防、死亡率の減少	1000 mgのマグネシウム（50 ml 10%、25 ml 20%、または20 ml 25%溶液）を30分間かけて静脈内投与。

急性心筋梗塞患者に病院前段階で医療を提供するためのアルゴリズム

A. 単純な心筋梗塞

B. 単純な心筋梗塞または持続性疼痛症候群を合併した心筋梗塞

B. 複雑性心筋梗塞

1. 痛みの軽減

急性心筋梗塞では、これは最も重要な作業の1つです。なぜなら、痛みは交感副腎系の活性化を通じて、血管抵抗、心臓収縮の頻度および強さの増加を引き起こすからです。つまり、心臓への血行力学的負荷が増加します。心筋の酸素要求量が増加し、虚血が悪化します。

ニトログリセリンの予備的な舌下投与（錠剤で0.5 mg、またはエアロゾルで0.4 mgを繰り返し）で痛みが軽減しない場合は、麻薬性鎮痛薬による治療が開始されます。これは、鎮痛および鎮静効果に加えて、血管拡張作用により血行動態に影響を与えます。その特性により、心筋の血行力学的負荷を軽減し、主に前負荷を軽減します。病院前の段階では、心筋梗塞時の痛みを和らげるために選択される薬剤はモルヒネです。これは、必要な効果があるだけでなく、輸送に十分な効果持続時間も備えています。薬物は分割用量で静脈内投与されます。1％溶液1mlを生理食塩水で20mlに希釈し（得られた溶液1mlには活性物質0.5mgが含まれます）、2〜5mgを5回ごとに投与します。 -疼痛症候群が完全になくなるまで、または副作用（低血圧、呼吸抑制、嘔吐）が起こるまで15分。モルヒネの総用量は 10 ～ 15 mg (1% 溶液 1 ～ 1.5 ml) を超えてはなりません (入院前の段階では、用量は 20 mg を超えてはなりません)。

高齢者や衰弱した患者の表現されない痛みに対しては、麻薬性鎮痛剤を皮下または筋肉内に投与することができます。 12 時間以内に 60 mg を超えるモルヒネを皮下投与することは推奨されません。

吐き気や嘔吐などの麻薬性鎮痛薬の副作用を予防および軽減するには、10 ～ 20 mg のメトクロプラミド (Reglan) の静脈内投与が推奨されます。低血圧の有無にかかわらず、重度の徐脈の場合は、0.5 mg (0.1% 溶液 0.5 ml) の用量でのアトロピンの静脈内使用が必要です。血圧の低下との戦いは、心筋梗塞中の低血圧を修正するという一般原則に従って行われます。

麻薬性鎮痛薬による鎮痛効果が不十分な場合は、硝酸塩の静脈内注入の適応となります。頻脈と組み合わせると硝酸塩の有効性が低い場合は、ベータ遮断薬を投与することで追加の鎮痛効果を得ることができます。効果的な血栓溶解療法により痛みを軽減できます。

持続的な激しい狭心症の場合は、亜酸化窒素（鎮静作用と鎮痛作用がある）と酸素を混合したマスク麻酔の使用が必要となります。 1～3分間の酸素吸入から始めて、次に亜酸化窒素（20％）と酸素（80％）を使用し、亜酸化窒素の濃度を80％まで徐々に増加させます。患者が眠りについた後、維持ガス濃度 50 に切り替えます。´ 50%。良い面としては、亜酸化窒素は左心室機能に影響を与えません。副作用（吐き気、嘔吐、興奮、混乱）が発生した場合は、亜酸化窒素の濃度を下げるか、吸入を中止する必要があります。麻酔から回復するとき、動脈低酸素血症を防ぐために純酸素が 10 分間吸入されます。

麻薬性鎮痛薬の使用の可能性の問題を解決するには、いくつかの点を明確にする必要があります。

- 定型または非定型の疼痛症候群が「急性腹症」の症状ではないこと、また ECG の変化が心筋梗塞の特異的な症状であり、腹腔内の惨事に対する非特異的反応ではないことを確認する。

- 呼吸器系の慢性疾患、特に気管支喘息の既往があるかどうかを調べます。

- 気管支閉塞症候群の最後の増悪がいつ起こったかを明らかにする。

- 現在呼吸不全の兆候があるかどうか、それが何であるか、その重症度がどの程度であるかを確認する。

- 患者にけいれん症候群の病歴があるかどうか、最後の発作がいつだったかを調べます。

2. 心筋梗塞の急性期における冠血流の回復、

禁忌がない場合、全身血栓溶解療法によって確実に予後が改善されます。

A)。血栓溶解の適応症は、発症から経過した期間内に、少なくとも 2 つの標準 ECG 誘導で 1 mm を超える ST セグメントの上昇、および 2 つの隣接する前胸誘導で 2 mm を超える ST セグメントの上昇、または左脚の急性完全ブロックが存在することです。病気の継続時間は 30 分を超え、12 時間を超えないものとします。 ST セグメントの上昇が持続する場合、痛みが続く場合、および/または不安定な血行動態が観察される場合には、後で血栓溶解薬を使用することも可能です。

冠動脈内血栓溶解療法とは異なり、全身血栓溶解療法 (血栓溶解剤の静脈内投与によって行われます) は、複雑な操作や特別な装置を必要としません。さらに、死亡率の低下は発症のタイミングに直接依存するため、心筋梗塞発症の最初の数時間（最適には病院前の段階）に開始すると非常に効果的です。

禁忌がない場合、血栓溶解療法の実施は時間要因の分析に基づいて決定されます。適切な病院への搬送が、専門の救急車チームによるこの治療開始までの期間より長くなる可能性があるかどうか（予想される搬送時間）血栓溶解剤の投与は、病院前の医療段階で行われるべきである。それ以外の場合は、入院段階まで延期する必要があります。

最も一般的に使用されるのはストレプトキナーゼです。ストレプトキナーゼの静脈内投与の方法：ストレプトキナーゼの投与は末梢静脈を通じてのみ行われ、中心静脈にカテーテルを挿入する試みは受け入れられません。点滴前に、5～6 ml の 25% 硫酸マグネシウムを静脈内に、または 10 ml の Cormagnesin-200 を流れでゆっくりと (5 分間かけて) 静脈内投与することができます。アスピリンが禁忌（アレルギーなど）の場合を除き、常に「負荷」用量のアスピリン（250～300 mg - 噛む）が投与されます。 1,500,000単位のストレプトキナーゼを100mlの等張塩化ナトリウム溶液で希釈し、30分間かけて静脈内投与します。

ストレプトキナーゼを使用する場合、ヘパリンを同時に投与する必要はありません。ストレプトキナーゼ自体には抗凝固および抗凝集特性があると考えられます。ヘパリンの静脈内投与は死亡率や心筋梗塞の再発頻度を低下させないことが示されており、ヘパリンの皮下投与の有効性には疑問があります。何らかの理由でヘパリンが早期に投与された場合、これは血栓溶解の障害にはなりません。ストレプトキナーゼ注入を停止してから 4 時間後にヘパリンを処方することが推奨されます。アナフィラキシー予防のために以前推奨されていたヒドロコルチゾンの使用は、効果がないだけでなく、心筋梗塞の急性期では安全でもないことがわかった（グルココルチコイドは心筋破裂のリスクを高める）。

血栓溶解療法の主な合併症

1)。出血（最も深刻な頭蓋内出血を含む）は、血液凝固プロセスの阻害と血栓の溶解の結果として発生します。全身血栓溶解療法中の脳卒中のリスクは症例の 0.5 ～ 1.5% であり、通常、脳卒中は血栓溶解後の初日に発症します。軽度の出血（穿刺部位、口、鼻から）を止めるには、出血部位を圧迫するだけで十分です。より重大な出血（胃腸、頭蓋内）の場合は、アミノカプロン酸の静脈内注入が必要です。5% 溶液 100 ml を 30 分間かけて投与し、その後出血が止まるまで 1 g/時間、またはトラネキサム酸 1 ～ 1.5 g を投与します3 -4 1日1回静脈内投与。また、新鮮凍結血漿の輸血も有効です。ただし、抗線溶薬を使用する場合は冠動脈の再閉塞や再梗塞のリスクが高まるため、生命を脅かす出血に対してのみ使用する必要があることに注意してください。

2)。冠状動脈循環の回復（再灌流）後に発生する不整脈。結節または心室のリズムが遅い（心拍数が 120/分未満で、血行動態が安定している）場合は、集中治療は必要ありません。上室性および心室性期外収縮（不整脈を含む）。房室ブロック I および II (Mobitz I 型) 度。心室細動には緊急治療が必要です（除細動と一連の標準的な蘇生措置が必要です）。「ピルエット」型の双方向性紡錘状心室頻拍（除細動、硫酸マグネシウムの静脈内ボーラス投与が必要）。他のタイプの心室頻拍（リドカイン投与を使用するか、電気的除細動を実行します）。持続性の上室性頻脈（ベラパミルまたはプロカインアミドの静脈内ジェット投与により停止）。 II 度房室ブロック (Mobitz II 型) および III 度、洞房ブロック (アトロピンが最大 2.5 mg の用量で静脈内注射され、必要に応じて緊急心臓ペーシングが実行されます)。

3)。アレルギー反応。発疹、かゆみ、眼窩周囲浮腫が症例の 4.4% で発生し、重篤な反応（アナフィラキシーショック）が症例の 1.7% で発生します。アナフィラキシー様反応が疑われる場合は、ストレプトキナーゼ注入を直ちに中止し、150 mg のプレドニゾロンを静脈内にボーラス投与する必要があります。重度の血行動態低下およびアナフィラキシーショックの兆候が現れた場合には、ステロイドホルモンの静脈内投与を継続しながら、アドレナリンの1％溶液1mlを静脈内投与します。発熱の場合は、アスピリンまたはパラセタモールが処方されます。

4)。血栓溶解後の痛みの再発は、麻薬性鎮痛薬の静脈内分割投与によって制御されます。 ECG上の虚血性変化の増加に伴い、ニトログリセリンの静脈内点滴投与が指示されるか、点滴がすでに確立されている場合はその投与速度の増加が指示されます。

5)。動脈性低血圧の場合、ほとんどの場合、血栓溶解薬の注入を一時的に中止し、患者の脚を上げるだけで十分です。必要に応じて、輸液や昇圧剤（収縮期血圧が 90 ～ 100 mm Hg で安定するまでドーパミンまたはノルエピネフリンを静脈内点滴）を投与して血圧レベルを調整します。

米。 2. 経壁性後部心筋梗塞における再灌流不整脈：洞調律の独立した回復を伴う接合調律のエピソード。

冠状動脈血流の回復の臨床兆候:

- 血栓溶解剤の投与後30～60分で狭心症発作が止まり、

- 血行動態の安定化、

- 左心室不全の兆候の消失、

- ST セグメントが等値線に近づき、病的な Q 波、陰性 T 波が形成される急速な (数時間以内の) ECG ダイナミクス (ST セグメントの上昇度が突然増加し、その後急速に低下する可能性があります)、

- 再灌流不整脈の出現（心室固有調律の亢進、心室性期外収縮など）、

- CF-CK の急速なダイナミクス (活性の 20 ～ 40% の急激な増加)。

血栓溶解剤の使用の可能性の問題を解決するには、いくつかの点を明確にする必要があります。

- 過去 10 日間に、胃腸、肺、子宮などの急性内出血（月経出血、血尿などを除く）（既往歴におけるそれらの存在に注意してください）、または内部損傷を伴う外科的介入や損傷がないことを確認してください。臓器;

- 過去 2 か月以内の急性脳血管障害、脳または脊髄の手術または損傷の存在を除外します (既往歴におけるそれらの存在に注意してください)。

- 急性膵炎、解離性大動脈瘤、脳動脈瘤、脳腫瘍、転移性悪性腫瘍の疑いを除外します。

- 血液凝固系の病状（出血性素因、血小板減少症）の物理的兆候または既往歴の兆候がないことを確認します（出血性糖尿病性網膜症に注意してください）。

- 患者が間接的な抗凝固薬を受けないようにする。

- 対応する血栓溶解薬に対してアレルギー反応があったかどうか、またストレプトキナーゼに関しては、5日から2年以内に以前にその薬が投与されたかどうかを明らかにする（この期間中は抗体の力価が高いため、ストレプトキナーゼは受け入れられません)。

- 蘇生措置が成功した場合は、それが外傷性でなく、長期間持続するものではないことを確認する（肋骨骨折や内臓の損傷などの蘇生後の損傷の兆候がない場合は、持続時間が10分を超えることに注意する）。

- 200/120 mm Hg未満のレベルで高血圧の安定化を達成します。美術。 (180/110mmHgを超える値には注意してください)

- 出血性合併症の発症にとって危険であり、全身性血栓溶解療法の相対的禁忌となる他の症状に注意を払う：重度の肝臓疾患または腎臓疾患。慢性心臓動脈瘤、心膜炎、感染性心筋炎の疑い、心腔内の血栓の存在; 血栓性静脈炎および静脈血栓症。食道の静脈瘤、急性期の消化性潰瘍。妊娠;

- 全身血栓溶解療法に対する相対的または絶対的禁忌ではない多くの要因がそのリスクを高める可能性があることに留意してください。65歳以上の年齢、70kg未満の体重、女性、動脈性高血圧などです。

全身性血栓溶解療法は、高齢者や老人だけでなく、動脈性低血圧（収縮期血圧が 100 mm Hg 未満）や心原性ショックを背景に発生する可能性もあります。

疑わしい場合には、血栓溶解療法の実施の決定は、入院治療の段階まで延期されるべきです。疾患の非定型的な発症、非特異的な心電図変化、長期にわたる脚ブロック、および典型的な変化を覆い隠している疑いのない過去の心筋梗塞の場合、遅延が示されます。

B)。血栓溶解療法の適応がないこと（後期段階、いわゆる小局所梗塞または非Q梗塞）、組織上の理由により血栓溶解療法が不可能であること、および入院段階までの遅延または血栓溶解療法に対するいくつかの禁忌。ヘパリン使用に対する禁忌ではなく、（禁忌がない場合には）抗凝固療法の適応となります。その目的は、冠動脈の血栓症を予防または制限すること、および血栓塞栓性合併症（特に前部心筋梗塞、低心拍出量、および心房細動の患者によく見られる）を予防することです。これを行うために、病院前の段階 (ラインチームによる) で、ヘパリンが 10,000 ～ 15,000 IU の用量で静脈内投与されます。病院で血栓溶解療法が行われない場合は、活性化部分トロンボプラスチン時間の制御下で、1000 IU/時間の速度でのヘパリンの長期静脈内注入に切り替えます。代替案は、明らかに、「治療用」量の低分子量ヘパリンを皮下投与することである。病院前の段階でのヘパリンの投与は、病院内での血栓溶解の障害にはなりません。

全身血栓溶解療法と比較してヘパリン療法は安全性が高いにもかかわらず、その有効性が著しく低いため、その実施に対する多くの禁忌がはるかに厳しく、血栓溶解療法に対する相対的禁忌のいくつかはヘパリン療法にとって絶対的なものであることが判明しています。一方、ヘパリンは、血栓溶解剤の使用にいくつかの禁忌がある患者に処方される場合があります。

ヘパリンを処方する可能性の問題を解決するには、血栓溶解剤と同じ点を明確にする必要があります。

- 出血性脳卒中、脳および脊髄の手術歴を除外する。

- 胃や十二指腸の腫瘍や消化性潰瘍、感染性心内膜炎、肝臓や腎臓への重度の損傷がないことを確認します。

- 急性膵炎、解離性大動脈瘤、心膜の摩擦が数日間続く急性心膜炎（！）の疑いを除外します（血心膜炎を発症する危険性）。

- 血液凝固系の病理（出血性素因、血液疾患）の身体的兆候または既往歴の兆候がないことを確認する。

患者がヘパリンに対して過敏症を持っているかどうかを確認します。

- 200/120 mm Hg未満のレベルで高血圧の安定化を達成します。美術。

で）。心筋梗塞の最初の数分から、禁忌がない限り、すべての患者に少量のアセチルサリチル酸（アスピリン）が処方されます。その抗血小板効果は30分後に最大に達し、適時に使用を開始すると、その効果は大幅に低下します。死亡。血栓溶解前にアセチルサリチル酸を使用すると、最大の臨床効果が得られます。病院前の段階での初回投与量は 160 ～ 325 mg です (!)。その後、入院段階では、薬は1日1回、100〜125 mgで処方されます。

アセチルサリチル酸を処方する可能性の問題を解決するには、血栓溶解薬に対する制限のほんの一部だけが重要です。明確にする必要があります:

患者には急性期の胃腸管にびらん性および潰瘍性病変がありますか。

胃腸出血の病歴があるかどうか。

患者は貧血を患っていますか?

- 患者は「アスピリントライアド」（鼻ポリープ症、

アスピリン不耐症);

薬物に対する過敏症はありますか?

3. 心臓の働きと心筋の酸素要求量の減少

完全な痛みの軽減に加えて、それは以下の使用によって提供されます。

a) 血管拡張薬 - 硝酸塩、

b) ベータ遮断薬および

c) 複雑な作用の手段 - 硫酸マグネシウム。

A. 硝酸塩の静脈内投与急性心筋梗塞では、痛み、左心室不全、動脈性高血圧の軽減に役立つだけでなく、壊死の程度や死亡率も低下します。静脈内投与用の硝酸塩溶液は、ニトログリセリン 10 mg ごと（たとえば、薬物ペリンガナイトの形態の 0.1% 溶液 10 ml）または二硝酸イソソルビド（たとえば、薬物の 0.1% 溶液 10 ml）ごとに、即時に調製されます。薬物アイソケットの形態）を100 mlの生理的溶液で希釈する（20 mgの薬物を200 mlの生理的溶液中など）。したがって、調製した溶液1 mlには100 mcg、1滴〜5 mcgの薬物が含まれます。硝酸塩は、血圧と心拍数を常に監視しながら、初期速度 5 ～ 10 mcg/min で滴下投与され、その後、所望の効果が達成されるか最大注入速度に達するまで、5 分ごとに 20 mcg/min ずつ速度を上げていきます。 400μg/分です。通常、効果は 50 ～ 100 mcg/分の速度で達成されます。ディスペンサーがない場合、1 ml 中に 100 mcg の硝酸塩を含む調製溶液が、慎重な制御下 (上記参照) で 1 分あたり 6 ～ 8 滴の初期速度で投与されますが、安定した血行動態と痛みの持続に影響されます。最大速度（毎分 30 滴）まで徐々に上げることができます。硝酸塩の投与は、線形チームと専門チームの両方によって実行され、病院内で継続されます。硝酸塩の静脈内投与期間は 24 時間以上です。点滴終了の 2 ～ 3 時間前に、硝酸塩の最初の用量が経口投与されます。硝酸塩の過剰摂取により心拍出量が低下し、収縮期血圧が 80 mm Hg 未満に低下します。これにより、冠動脈灌流が低下し、心筋梗塞のサイズが拡大する可能性があります。

硝酸塩を処方する可能性の問題を解決するには、いくつかの点を明確にする必要があります。

- 最高血圧が 90 mmHg を超えていることを確認してください。美術。 (短時間作用型ニトログリセリンの場合) または 100 mm Hg 以上。 st (長時間作用型硝酸イソソルビド用);

- 大動脈弁狭窄症および流出路閉塞を伴う肥大型心筋症（聴診およびECGデータ）、心タンポナーデ（左心室不全の兆候が最小限である全身循環における静脈うっ血の臨床像）および収縮性心膜炎（ベックの三徴候：高静脈圧）の存在を除外します。、腹水、「小さな静かな心臓」）。

- 頭蓋内圧亢進症および急性脳循環不全（脳卒中、急性高血圧性脳症、最近の外傷性脳損傷の症状を含む）を除外する。

- 硝酸塩が、左心室梗塞の後部（下部）局在化に伴う、または左心室梗塞の形成を伴う肺塞栓症を伴う右心室の虚血または梗塞中の右心室の損傷による小出力症候群の発症を誘発する可能性を排除する。急性肺性心。

- 触診検査により、眼圧が高くないことを確認します（閉塞隅角緑内障を伴う）。

- 患者が硝酸塩不耐症であるかどうかを判断します。

B. ベータ遮断薬の静脈内投与

ちょうど硝酸塩の使用が痛みの軽減に役立つのと同じです。心臓に対する交感神経の影響を弱め（これらの影響は、心筋梗塞の病気そのものや痛みへの反応の結果として、心筋梗塞の最初の48時間で増強されます）、心筋の酸素要求量を減らすことにより、心筋のサイズを小さくするのに役立ちます。梗塞を防ぎ、心室不整脈を抑制し、心筋破裂のリスクを軽減し、患者の生存率を高めます。実験データによれば、ベータ遮断薬が虚血性心筋細胞の死を遅らせることができることは非常に重要です（血栓溶解が有効である時間を延長します）。

禁忌がない場合、β遮断薬はすべての急性心筋梗塞患者に処方されます。病院前の段階では、静脈内投与の適応症は、線形チームの場合はリズム障害に対応し、専門チームの場合は持続性疼痛症候群、頻脈、動脈性高血圧症です。病気の最初の2～4時間は、血圧、心拍数、ECGの管理下で、心拍数が55～60拍に達するまで、プロプラノロール（オブジダン）1mg/分を3～5分ごとに分割静脈内投与する必要があります。 /分または総用量10mgまで。徐脈、心不全の兆候、房室ブロック、および 100 mm Hg 未満の収縮期血圧の低下が存在する場合。美術。プロプラノロールは処方されていないため、使用中にこれらの変化が生じた場合は、薬剤の投与が中止されます。

ベータ遮断薬を処方する可能性の問題を解決するには、いくつかの点を明確にする必要があります。

- 急性心不全または循環不全ステージ II ～ III、動脈性低血圧がないことを確認します。

- 房室ブロック、洞房ブロック、洞不全症候群、徐脈（心拍数が毎分55拍未満）の存在を除外する。

- 気管支喘息やその他の閉塞性呼吸器疾患、血管運動性鼻炎の存在を除外します。

- 閉塞性血管疾患（または動脈内膜炎、レイノー症候群など）の存在を除外します。

B) 硫酸マグネシウムの静脈内注入

低マグネシウム血症またはQT延長症候群が証明されている、またはその可能性がある患者、および特定のタイプの不整脈による心筋梗塞の合併症の場合に実施されます。禁忌がない限り、何らかの理由（禁忌または欠如）で硝酸塩およびベータ遮断薬の投与が不可能な場合、硫酸マグネシウムはそれらの使用に代わる明確な代替品として役立ちます。多くの研究結果によると、心臓機能や心筋の酸素要求量を低下させる他の薬剤と同様に、急性心筋梗塞による死亡率を低下させ、致死性不整脈（全身血栓溶解時の再灌流を含む）や不整脈後の発症も予防します。梗塞心不全。急性心筋梗塞の治療では、100mlの等張塩化ナトリウム溶液に溶かした1000mgのマグネシウム（10％硫酸マグネシウム溶液50ml、20％硫酸マグネシウム溶液25ml、または25％硫酸マグネシウム溶液20ml）を30分かけて静脈内投与します。その後、日中に1時間あたり100～120mgのマグネシウム（10％硫酸マグネシウム溶液5～6ml、20％硫酸マグネシウム溶液2.5～3ml、25％硫酸マグネシウム溶液2～2.4ml）の速度で静脈内点滴注入が行われます。）。

硫酸マグネシウムの処方適応の問題を解決するには、いくつかの点を明確にする必要があります。

- 低マグネシウム血症の可能性の臨床的および既往歴の兆候を特定する - 高アルドステロン症（主にうっ血性心不全および安定した動脈性高血圧）、甲状腺機能亢進症（医原性を含む）、慢性アルコール中毒、けいれん性筋収縮、利尿薬の長期使用、グルココルチコイド療法。

- ECGを使用してQT延長症候群の存在を診断します。

硫酸マグネシウムを処方する可能性の問題を解決するには、いくつかの点を明確にする必要があります。

- 高マグネシウム血症によって現れる症状（腎不全、糖尿病性ケトアシドーシス、甲状腺機能低下症）がないことを確認してください。

- 房室ブロック、洞耳ブロック、洞不全症候群、徐脈（心拍数が毎分55拍未満）の存在を除外する。

患者の重症筋無力症の存在を除外します。

- 患者が薬物に不耐症であるかどうかを判断します。

4. 心筋梗塞の規模を制限する

これは、適切な鎮痛、冠状動脈血流の回復、心臓仕事量と心筋酸素要求量の減少によって達成されます。

同じ目的は、酸素療法によってもたらされます。酸素療法は、合併症のない経過であっても、低酸素血症が頻繁に発生するため、急性心筋梗塞のすべての患者に適応されます。過度の不都合が生じない限り、マスクを使用するか、4 ～ 6 リットル/分の速度で鼻カテーテルを介して加湿酸素を吸入することは、病気の最初の 24 ～ 48 時間の間に推奨されます。入院前の段階であり、入院中も継続します）。

5. 心筋梗塞の合併症の治療と予防。

上記のすべての対策は、心身の安静を確保し、担架で入院することと合わせて、急性心筋梗塞の合併症を防ぐのに役立ちます。それらが発症した場合の治療は、肺水腫、心原性ショック、不整脈、伝導障害、および長期または再発性の痛みの発作などの合併症の種類に応じて区別して行われます。

1)。心臓喘息または肺水腫の発症を伴う急性左心室不全の場合、麻薬性鎮痛薬およびニトログリセリンの投与と同時に、フロセミド（Lasix）の溶液40〜120 mg（4〜12 ml）が静脈内注射されます。病院前の段階での最大用量は 200 mg です。

2)。心原性ショックの治療の基本は、虚血領域への血液供給を改善することで損傷領域を制限し、機能する心筋の容積を増やすことであり、そのために全身血栓溶解療法が行われます。

不整脈ショック 電気パルス療法や心臓電気刺激を行って適切なリズムを直ちに回復する必要がありますが、それが不可能な場合は薬物療法が必要となります（下記参照）。

反射ショック 適切な鎮痛後に症状が緩和される。初期徐脈の場合は、オピオイド鎮痛薬を 0.5 mg の用量でアトロピンと組み合わせる必要があります。

真の心原性ショック (運動低下型の血行動態) は次の指標として機能します。 Ⅳ非グリコシド強心薬（正の変力薬） - ドーパミン、ドブタミン、ノルエピネフリンの点滴投与。この前に血液量減少の是正を行う必要があります。うっ血性左心室不全の徴候がない場合、効果や合併症がなければ、最大200mlの0.9%塩化ナトリウム溶液を10分間かけてジェット注射し、同じ用量を繰り返し投与することでbccを矯正します。。

ドーパミンは、1 ～ 5 mcg/kg/min の用量で主に血管拡張作用があり、5 ～ 15 mcg/kg/min の用量では血管拡張および陽性の変力作用（および変変性作用）があり、15 ～ 25 mcg/kg/min の場合は陽性の作用があります。変力性（および変変性）効果、および末梢血管収縮効果。初期用量は 2 ～ 5 mcg/kg/分で、最適用量まで徐々に増加します。

ドブタミンは、ドーパミンとは異なり、血管拡張を引き起こしませんが、強力な正の変力作用と、顕著ではない心拍数の増加および不整脈誘発効果を持っています。薬剤は2.5 mcg/kg/分の用量で処方され、効果が得られるまで、副作用が得られるまで、または15 mcg/kg/分の用量が達成されるまで、15〜30分ごとに2.5 mcg/kg/分ずつ増加します。

ドーパミンとドブタミンの最大耐用量の組み合わせは、いずれかの最大用量で効果がない場合、または副作用（140 bpmを超える洞性頻脈または洞性頻脈）のために一方の薬物の最大用量を使用することが不可能な場合に使用されます。心室性不整脈）。

ドーパミンまたはドブタミンとノルエピネフリンの組み合わせを 8 mcg/分の用量で投与します。

ノルエピネフリン（ノルエピネフリン）は、他の昇圧アミンを使用できない場合に単独療法として使用されます。それは、5〜200μg/分の速度でのニトログリセリンまたは二硝酸イソソルビドの注入と必須の組み合わせで、16μg/分を超えない用量で処方されます。

3)。心筋梗塞の急性期における心室期外収縮は、心室細動の前兆である可能性があります。心室性不整脈の治療に選択される薬剤であるリドカインは、1 mg/kg の速度でボーラスとして静脈内投与され、その後 2 ～ 4 mg/min の点滴が続きます。以前に使用されていたリドカインの予防的投与は、すべての急性心筋梗塞患者に推奨されるわけではありません（この薬は心収縮による死亡率を増加させます）。うっ血性心不全や肝疾患のある患者には、用量を半分に減らして投与します。

心拍数が高く血行動態が不安定な心室頻拍、心房粗動、心房細動の場合、除細動が最適な治療法です。心房細動があり、血行動態が安定している場合は、心拍数を下げるために（アナプリリン、オブジダン）が使用されます。

II～III度の房室ブロックが進行すると、0.1％アトロピン溶液1mlが静脈内投与される；アトロピンによる試験治療が効果がなく、失神が起こる場合（モルガーニ・エダムス・ストークス発作）、一時的な心臓ペーシングが必要となる。

よくある治療上の間違い。

心筋梗塞の最初の数時間および数日間の死亡率は高いため、病気の最初の数分間から適切な薬物療法を処方する必要があります。時間を失うと予後が著しく悪化します。

A. 時代遅れの推奨事項によって引き起こされるエラー。これらの推奨事項は、病院前の段階で一部の最新の医療標準に部分的に保存されています。

最も一般的な間違いは、3 段階の鎮痛療法の使用です。ニトログリセリンの舌下投与で効果がない場合、非麻薬性鎮痛剤を組み合わせて痛みを和らげようとして失敗した後にのみ、麻薬性鎮痛剤に移行します。鎮痛剤（メタミゾールナトリウム - アナルギン）と抗ヒスタミン薬（ジフェニドラミン - ジフェンヒドラミン）。一方、そのような組み合わせを使用する場合の時間の損失は、まず、原則として、取得することを許可しません。満杯第二に、麻薬性鎮痛薬とは異なり、鎮痛効果を提供することはできません。心臓の血行力学的負荷軽減（痛みの軽減が主な目的）、心筋の酸素要求量が減少し、状態の悪化と予後の悪化につながります。

はるかに頻度は低いですが、依然として使用されている筋向性鎮痙薬（例外として、以前に推奨されていたパパベリンが使用され、ドロタベリンに置き換えられました-ノーシュパ）は、患部の灌流を改善しませんが、心筋の酸素要求量を増加させます。。

アトロピンは心臓の働きを高める可能性があるため、モルヒネの迷走神経様作用（吐き気、嘔吐、心拍数や血圧への影響）の予防（緩和には適用されません）に使用することはお勧めできません。

現実の状況を考慮せずに、心室細動の発症を防ぐために、すべての急性心筋梗塞患者にリドカインの予防的投与を推奨すると、心収縮の発症による死亡率が大幅に増加する可能性があります。

B. 他の理由によるエラー。

狭心症の痛みを軽減する目的で、メタミゾールナトリウムと臭化フェンピベリンおよび塩酸ピトフェノンの併用薬（バラルギン、スパズマルギン、スパズガンなど）またはトラマドール（トラマール）が不当に使用されることがよくありますが、これらは事実上狭心症に効果がありません。心臓の働きと心筋による酸素消費量が異なるため、この場合には示されていません（上記を参照）。

心筋梗塞の場合、抗血小板薬としてのジピラダモール（チャイム）と、心筋の酸素要求量を大幅に増加させる「冠動脈溶解薬」の使用は非常に危険です。

非常によくある間違いは、アスパラギン酸カリウムおよびアスパラギン酸マグネシウム（アスパルカム、パナンギン）の処方ですが、これは心臓の外部機能、心筋酸素消費量、冠血流などには影響を与えません。

入院の適応。

急性心筋梗塞は、集中治療室（ユニット）または心臓集中治療室への入院の直接の適応となります。搬送は担架で行われます。

心電図検査 (ECG) は、心血管疾患を診断するために広く使用されている方法です。検査では、心臓の作動中に心臓の細胞内で生じる電位差が記録されます。

心筋梗塞が起こると、多くの特徴的な兆候が ECG 上に現れます。これを使用して、病気の発症時期、病変の大きさ、位置を予測できます。この知識により、タイムリーな診断を下し、治療を開始することができます。

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心電図は正常です

ECG は、心臓の収縮中に心臓の各部分が興奮したときに発生する電位差を反映しています。脈拍は体のさまざまな部分に取り付けられた電極を使用して記録されます。測定が行われる領域が互いに異なる特定のリードがあります。

チェストリード

通常、心電図は 12 の誘導で取得されます。

I、II、III - 四肢からの標準的な双極性障害。
aVR、aVL、aVF - 四肢からの強化された単極。
V1、V2、V3、V4、V5、V6 - 6 つの単極胸部のもの。

状況によっては、追加のリード線 (V7、V8、V9) が使用されます。各正極の突起には、心臓の筋肉壁の特定の部分があります。いずれかのリードにおける ECG の変化に基づいて、臓器のどの部分に損傷源があるかを推定できます。

ECGは正常、波、間隔、セグメントは正常です

心筋（心筋）が弛緩すると、心電図上に直線、つまり等値線が記録されます。励起の経過は歯の形でテープに反映され、セグメントと複合体を形成します。歯が等値線より上にある場合はポジティブとみなされ、下にある場合はネガティブと見なされます。それらの間の距離は間隔と呼ばれます。

P 波は右心房と左心房の収縮過程を反映し、QRS 波は心室の興奮の増加と減少を記録します。 RS-T セグメントと T 波は、心筋がどのように弛緩するかを示します。

心筋梗塞の心電図

心筋梗塞は、心臓の筋肉組織の一部が壊死する病気です。その発生の原因は、心筋に血液を供給する血管内の血流の急性障害です。壊死の発症には、虚血および虚血性損傷という可逆的な変化が先行します。これらの症状に特徴的な兆候は、病気の発症時に ECG に記録できます。

ST セグメント上昇を伴う ECG フラグメント、冠状動脈 T

虚血中、心電図上の T 波の構造と形状、および RS-T セグメントの位置が変化します。栄養が中断された場合、心室の細胞が本来の潜在能力を回復するプロセスは、よりゆっくりと進行します。この点で、T 波はより高く、より幅が広くなります。それは「冠状T」と呼ばれます。心筋の病変の深さと位置に応じて、胸部誘導で陰性の T 波を記録することが可能です。

心筋内の血流が長期間失われると、虚血性損傷が生じます。 ECG では、これは通常等値線上に位置する RS -T セグメントの変位の形で反映されます。病理学的プロセスの局在化と量が異なると、上昇または下降します。

心筋梗塞は心室の壁で発生します。壊死が心筋の広い範囲に影響を与える場合、彼らは大きな焦点の病変について話します。小さな焦点が多数ある場合 - 小さな焦点。心電図を解釈するときの性能の低下は、陽極が細胞死の部位の上に配置されているリードで検出されます。反対側のリードでは、ミラー相互の変化が記録されることがよくあります。

大きな限局性梗塞

心筋の死んだ領域は収縮しません。壊死領域の上に記録されたリードでは、QRS複合体の変化（Q波の増加とR波の減少）が検出され、病変の位置に応じて、それらは異なるリードに記録されます。

大きな焦点のプロセスは、心筋層の厚さ全体、または心外膜または心内膜の下に位置する部分を覆うことができます。合計ダメージは貫壁と呼ばれます。その主な兆候は、QS 複合体の出現と R 波の欠如です。筋肉壁の部分的な壊死により、病的な Q と低い R が検出されます。Q の持続時間は 0.03 秒を超え、その振幅は 1/ 以上になります。 R波の4。

心臓発作中、虚血、虚血性損傷、壊死という3つの病理学的プロセスが同時に観察されます。時間の経過とともに、虚血性損傷状態にあった細胞の死により梗塞領域が拡大します。血流が回復すると、虚血領域が減少します。

ECG フィルムに記録される変化は、梗塞の進行時間によって異なります。ステージ:

1. 急性 - 心臓発作後、数時間から 2 週間の期間。
2. 亜急性 - 病気の発症から最大1.5〜2か月の期間。
3. 瘢痕性 - 損傷した筋肉組織が結合組織に置き換わる段階。

急性期

心臓発作時の心電図の段階別の変化

心臓発作の発症から 15 ～ 30 分後に、心内膜下の虚血領域が心筋内で検出されます。これは、心内膜の下にある筋線維への血液供給の障害です。 ECG に高い冠動脈 T 波が表示され、RS-T セグメントが等値線よりも下にシフトします。このような病気の初期症状が記録されることはほとんどなく、通常、患者はまだ医療機関を求めていません。

数時間後、損傷は心外膜に達し、RS-T セグメントが等値線から上向きに移動して T 字と合流し、平らな曲線を形成します。さらに、心内膜の下に位置するセクションでは、壊死の焦点が現れ、そのサイズが急速に増大します。病的な Q が形成され始め、梗塞領域が拡大するにつれて、Q は深く長くなり、RS-T は等値線まで低下し、T 波は陰性になります。

亜急性期

一部の細胞の死と他の細胞の血流の回復により、壊死の領域が安定化し、虚血性損傷の領域が減少します。心電図は梗塞と虚血の兆候を示しています - 病理学的QまたはQS、陰性T。RS-Tは等値線上にあります。徐々に、虚血ゾーンが減少し、T の振幅が減少し、平滑化または正になります。

スカーステージ

死んだ筋肉組織を置き換えた結合組織は興奮に関与しません。傷跡の上に配置された電極は、Q 波または QS 複合体を記録します。この形式では、ECG は長年または患者の生涯にわたって保存されます。 RS-T は等値線上にあり、T は平滑化または弱い正です。陰性の T 波も置換された領域で観察されることがよくあります。

小さな限局性梗塞

心筋損傷のさまざまな深さでの梗塞の兆候

心筋の小さな領域の損傷は興奮プロセスを妨げません。病的な Q および QS 複合体は心電図では検出されません。

小さな限局性梗塞では、虚血および心筋への虚血性損傷によって ECG フィルムの変化が引き起こされます。 RS-T セグメントの減少または増加が検出され、壊死の隣に位置するリードに負の T 波が記録されます。顕著な負の成分を伴う二相 T 波が記録されることがよくあります。後壁にある筋細胞の死により、V1 ～ V3 の冠動脈 T という相互的な変化のみが可能になります。この領域が投影されるリード V7 ～ V9 は、診断基準には含まれていません。

左心室の前部の広範な壊死が、すべての胸部リード、I および aVL で明らかです。 RS-T の減少と高い陽性 T の相互変化が aVF と III に記録されます。

前壁と側壁の上部は、記録されたリードの外側に位置します。この場合、診断は困難であり、病気の徴候は I と aVL に見られるか、aVL のみに見られます。

後壁の損傷

後横隔膜、または左心室下壁の梗塞は、III 誘導、aVF 誘導、および II 誘導によって診断されます。 I、aVL、V1 ～ V3 では逆符号が可能です。

後基底部壊死はあまり一般的ではありません。追加の電極 V7 ～ V9 を背面から適用すると、虚血性変化が記録されます。この局在化の心臓発作についての仮定は、V1-V3 - 高T、R波の振幅の増加における鏡像の存在下で行うことができます。

心室の後外側部分の損傷は、V5、V6、II、III、および aVF 誘導で見られます。 V1 ～ V3 では逆符号が可能です。広範囲にわたるプロセスでは、変更は III、aVF、II、V5、V6、V7 ～ V9 に影響を与えます。

心臓発作後の心電図。 心筋梗塞の診断：臨床徴候とECG徴候、解釈付きの写真。 後壁の損傷