心房細動に対する心電図の結論。 心電図上の心房細動の兆候。 心房細動の発現と症状

心房粗動とは、収縮活動の障害、リズムと心拍数の乱れ（不整脈）を特徴とする心臓病の複合体を指します。 心拍は脳の神経細胞によって制御されません。 収縮衝動は右心房から発生し、洞結節で生成されます。

最初の収縮は心房（臓器の上部）で起こり、その後、房室結節（AV）の領域でインパルスが遅延します。 このとき、血液が心室に送られ、2回目の収縮が起こります。 2 つの収縮が同時に行われ、1 つの心拍が形成されます。 洞結節の外側で発生したインパルスは、最初は房室結節に到達しないか、結節自体が通過できないインパルスの数が増加します。 この場合、彼らはアトリウム内のいくつかの円を通過します。

現時点では静止しているはずの組織が収縮過程に関与しており、急速な心前収縮（200 拍/分以上）が引き起こされます。 この場合、陣痛のリズムは乱れません。 心房粗動は、聴診（医療用聴診器で聞くこと）によって心電図上で診断されますが、この症候群を他の同様の病状と区別することは困難です。

心房粗動（AFL）の原因

性別と年齢によると、55 歳以上の男性が TP を発症するリスクが最も高くなります。 ほとんどの場合、心房粗動は心臓活動の既存の機能異常を背景に発生します。 理由としては次のことが考えられます。

• 臓器の構造における先天的または後天的な欠陥（欠陥）。
• IHD (冠状動脈疾患);
• 梗塞後の状態。
• アテローム性動脈硬化症;
• 心臓とその漿膜の炎症性損傷（心筋炎および心膜炎）。
• 高張性疾患;
• 心臓結合組織の慢性炎症（リウマチ）。
• 心筋における結合組織の増殖（心硬化症）。

心房粗動は心臓手術後の副作用として発生する可能性があります。 TP の発生と進行に寄与するその他の要因には、内分泌系の機能の混乱 (糖尿病、甲状腺機能亢進症および低下症を含む)、睡眠中の短期間の呼吸停止 (無呼吸症候群)、体内のカリウム欠乏が含まれます。 (低カリウム血症)、重度のアルコール中毒。

AFL は心臓代償不全および肺塞栓症を伴う場合があります。

このタイプの障害は、ほとんどの場合、発作性の性質 (発作性頻脈) を持っています。 発作中の健康への脅威は、心筋と脳への酸素供給の不足です。 これは、心拍数が速いと、臓器が適切に機能するために十分な血液が送り出されないために起こります。 激しい収縮の発作は、予期せぬ出現と突然の消失を特徴とします。

発作性 TP 中に人が経験する呼吸不全の兆候

ただし、患者は必ずしも薬を必要とするわけではありません。 発作現象は自然に止まる傾向があります。 単一の機能障害 (発作) の時間間隔は、分または日単位で測定できます。

発作が起こると、次のような症状が現れます。

• 胸と胸部の重さ、痛み。
• 呼吸困難（息切れ）;
• 特徴的な心拍数の増加（不整脈）。
• めまい;
• 血圧の低下。
• 体力の低下、身体活動ができなくなる。

攻撃の発生は安定しておらず、毎日から毎年発生する場合があります。 発作は通常、アルコール摂取、ニコチン中毒、過剰なカフェイン、神経感情的な過負荷、過度の身体的ストレス、腸の機能不全によって引き起こされます。 心臓の収縮が加速する理由は、患者の天候への依存です。 暑い気候では、攻撃がより頻繁に発生します。

心房粗動は心房細動の発症に先行する可能性があります。 2 つの病状の主な違いは、リズムが安定しているか不規則であるかです。 心房細動 (心房細動の別名) では、収縮速度が 300 ～ 400 拍/分に増加し、リズムが安定しません。 心房細動と心房粗動の症状はほぼ同じです。

この症候群は、心電図検査 (ECG) によってのみ正確に診断できます。

心電図上の TP の決定

心電図は、一定の時間間隔にわたって心電計によって心臓インパルスが変換された結果として得られる、心臓の働きをグラフィック画像化したものです。 時間はグラフの水平線に示され、心臓活動の変化の頻度と深さは垂直角度に対応します（歯はラテン文字Q、R、S、P、T、Uで示されます）。

病理を診断できるのは専門医だけです

アクティブ電極への電流の方向は歯 (+)、除去 - の歯 (-) で示されます。 グラフでは、プラスの歯は水平線から上に位置し、マイナスの歯は下に向いています。 P 波は心房の脱分極 (または興奮) のレベルに関与しており、脱分極の時間は PQ 間隔 (P 波から Q 波まで) によって記録されます。 粗動は主な収縮インパルスを中断するため、P 波は ECG 上に表示されず、洞調律の代わりにギザギザの F 波が現れ、その周波数は最大 250 ～ 300 に達します。

それらは、振動の低振幅、均一性、一貫した上昇と突然の低下によって特徴付けられます。 波形の明るいハイライトがリード: V1 および V2 (右心室を表示)、I および II 標準リード (それぞれ心臓前壁と後壁を視覚化) で観察されます。 また、直線等電位線のセグメントや区間は定義されていません。

AFL 中の心電図の変化は、200 ミリ秒を超えて続く PQ 間隔が記録される場合、機能的第 1 度房室ブロックの存在によって表されます。 これは、AV ノードがインパルスを伝達する最大の能力を反映しています。 通常、この比率は 2:1、3:1、4:1 です。 つまり、2 回目、3 回目、または 4 回目のインパルスごとです。 これらの変化により、安定した心拍リズムと QRST セグメントの形状を維持する必要があります (これらの歯は心室の状態を反映します)。 リズム障害が発生すると、心房細動が ECG 上で検出される可能性が高くなります。

追加検査

フラッターとフリッカーの症状は互いに非常に似ているため、診断に疑問がある場合、心臓専門医は毎日のホルター心電図を使用した追加検査を処方します。 これは、心筋の働きを 24 時間記録する心電図の一種です (必要に応じて、間隔を数日まで延長できます)。

小型の特別な装置が患者の体に取り付けられ、通常の心電図と同様に心臓の活動を記録します。 この場合、患者は身体活動と落ち着いた状態（睡眠、休息）を含む日常生活を送っています。 研究の正確性を確保するために、患者は特別なプロトコルで実行されたすべての行動を記録します。 追加の診断オプションの 1 つとして、心エコー検査 (心臓の超音波) を実行できます。

TPの種類分類

粗動のタイプの違いは、房室結節 (AV) を通過する前の心房内のインパルスの循環に基づいています。 主に次の 2 つのタイプに分類されます。

• 典型的なビュー。 これは、右心房内を時計回りまたは逆方向に脈波が通過する典型的な特徴です。 このタイプは峡部依存性と呼ばれ、心臓を安定させるための外科手術 - アブレーション（冷凍アブレーション - 不要なインパルスが通過できるように心臓の領域を凍結すること、RFA または高周波アブレーション）の助けを借りて取り除くことができます。 - 焼灼技術を使用して衝動をブロックするための人工瘢痕の形成）。
• 地峡非依存型または非定型。 この実施形態では、衝撃波は、左心房および右心房内の古典円内を循環しない。 この場合、フラッターの周波数は 2 倍になる可能性があります。

心房粗動と心房細動の概略比較

羽ばたきの形態は、発作性（発作性）または慢性であり、種には依存しません。

心房粗動の合併症

心臓病理（TP）が慢性化すると、虚血性心筋壊死（梗塞）、心臓代償不全の発症、または心臓活動の完全な停止（心停止）の脅威となる可能性があります。 TP によって引き起こされる最も一般的な合併症は次のとおりです。

• 心房細動（ちらつき）。
• VT (心室粗動);
• VF（心室細動）。

後者が最も危険であると考えられています。 TP とは異なり、衝動運動が規則的かつ円形である場合、VF では明確なリズムがなく、波はランダムに押し寄せ、収縮の数は 500 拍/分に増加することがあります。 ECG上の心室細動は、波、間隔、および複合体が完全に存在しないことを特徴とするため、即座に判定されます。

グラフィック波形が 50 mm を超える場合、これは大きな波のちらつきを示し、心臓の活動を麻痺させる恐れがあります。 TP の予後は楽観的ではありません。 この症候群はいつでも、より危険な病状に発展する可能性があります。 このような診断を受けた患者は、心臓専門医に登録する必要があります。 少なくとも四半期に1回は心電図検査が必要です。

心房細動 (FP）は完全に不規則な心室調律と P 波の欠如を特徴とし、発作性、持続性、または永続的なものがあります（ロシア語の文献では、永続性 AF に関して「永続的」または「慢性」という用語がよく使用されます） ）。 原因としては、動脈性高血圧、心筋梗塞、心筋症、心臓弁膜症、甲状腺機能亢進症、心血管疾患、アルコール摂取などが考えられます。 多くの場合、不整脈は特発性です。 その有病率は年齢とともに増加し、生涯の発生確率は26%です。

を考慮した個別の治療アプローチが必要です。 病因、不整脈自体の臨床症状とリスク。 ほとんどの場合、電気的除細動によって洞調律は回復しますが、不整脈が再発することもよくあります。 フレカイニド、アミオダロン、ソタロールを使用すると心房細動の再発を止めたり予防したりすることは可能ですが、ジゴキシンを使用することはできません。 AF における心室心拍数は、カルシウム チャネル遮断薬またはベータ遮断薬を使用して制御できます。 ジゴキシンは、特に運動中にリズムを制御するのに十分ではない可能性があります。

リスクの層別化 全身塞栓症 CHA2DS2VASc スケールを使用すると、非弁膜症性 AF におけるこれらの合併症を予防する方法を選択できます。アスピリン、間接的抗凝固薬 (ワルファリンやダビガトランなど) を服用するか、特別なデバイスを使用して左心耳 (LA) を閉塞する介入を実行します。

心房細動（AF）における典型的な f 波と完全に不規則な心室調律。

心房細動 (FP）は最も一般的な不整脈です。 実際、一般人口と心臓病患者の両方の平均余命が延びているため、心臓病の有病率は常に増加しています。

いろいろ知ることが大切です 不整脈の原因と臨床症状そして、治療戦略は病因、不整脈に関連するリスク、および存在する症状に応じて個別化される必要があることを理解します。

で 心房細動 (FP) 心房は 350 ～ 600 インパルス/分の速度で活性化されます。 不整脈は、心房心筋内をランダムな方向に循環する多数の興奮波の存在によって引き起こされます。 非常に高い頻度の電気活動により、効果的な機械的心房収縮が失われます。

1) 心房細動における心房活動。 AF中の心房の高周波で無秩序な電気活動により、非常に頻繁で低振幅の不規則なf波が発生します。 これらの波の振幅は患者や ECG 誘導によって異なります。一部の誘導では f 波が目立たないこともありますが、他の誘導 (特に V1 誘導) では f 波が非常に顕著であるため、AFL の存在が推測できます。心房活動は通常の粗動の場合よりも顕著で、周波数が高くなります。 P波は自然には存在しません。

2) 心房細動における房室伝導。 幸いなことに、AV 結節はすべての心房インパルスを心室に伝えることができません。これが可能であれば、VF が発生するでしょう。 一部のインパルスは完全に遮断されますが、その他のインパルスは部分的にのみ房室結節を通過するため、心室を興奮させませんが、後続のインパルスの通過を遮断または遅延させる可能性があります。 この「隠れた伝導」プロセスは、この不整脈の特徴である不規則な心室調律の原因となります。

不在 P波（顕著な f 波がない場合でも）および不規則な心室調律は、AF の存在を示します。 心室心拍数が高いAFは診断されないことがよくあります。 不整脈の特徴は心室調律の不規則であることを覚えていれば、間違いを避けることができます。 しかし、AFを背景に完全な房室ブロックが発生した場合、当然のことながら、心室調律は遅くなり、規則的になります。 AF における心室収縮の頻度は、AV 結節の伝導能力に依存し、自律神経系の影響を受けます。

心房細動 (AF): f 波は V1 誘導で顕著で、II 誘導ではわずかで、V5 誘導では見えません。

AV伝導交感神経活動の増加に伴って増加し、迷走神経の緊張の増加に伴って抑制されます。 通常、患者が活動している間、心室収縮の頻度は高く（最大 200 拍/分）、安静時または睡眠中は減少します。

絶対に 不規則な心室リズムは、心室心拍数がどれほど低いか高いかに関係なく、AF の存在を示します。

3) 心室内伝導。 AF における心室複合体は、脚ブロック、WPW 症候群、または異常な心室内伝導の場合を除いて、通常の持続時間です。 周波数依存のバンドル分岐ブロック。

異常な心室内伝導。 異常な伝導は、2 つのバンドル分岐における回復期間 (つまり、不応状態からの回復期間) の長さの違いの結果です。 初期の心房インパルスは、前の心周期の後、束枝の 1 つがまだ活性化に反応せず、もう 1 つがすでに伝導可能になっているときに心室に到達する可能性があります。

高い心室反応率（HR 180 拍/分）を伴う心房細動（AF）。 心室リズムは完全に不規則です。 f波ははっきりと見えません。

結果として 心室複合体対応するバンドル分岐の遮断に特徴的な構成を持ちます。 右束は不応期が長くなる傾向にあるため、異常伝導は通常 RBBB ブロックを引き起こします。 束の枝の不応期の期間は、前の心周期の期間に依存します。 したがって、長い周期の後に短い周期が続くと、伝導異常が観察されやすくなります（「アッシュマン現象」）。 場合によっては、一連の異常な複合体が発作性心室頻拍として誤解されることがあります。

ただし、頻度があったとしても、 心室収縮非常に高い場合、心周期の明らかな不規則性が検出されます。 さらに、心房細動中に別の不整脈の「ジョギング」がなぜ起こるのかという疑問も正当です。

心房細動の発生。 AF は通常、心房期外拍動によって開始されます。 場合によっては、AFL または AVRT が細動に変化することがあります。

(AF) 完全な AV ブロックと組み合わせて使用​​します。 心室リズムは規則的で、心拍数は 39 拍/分です。

心房細動の心電図兆候:

- 心房活動:
P波なし
通常、f 波は少なくとも一部のリードで確認できます。

- 心室活動:
完全にイレギュラー
QRS 持続時間は、永続的なバンドル ブランチ ブロックやレート依存のバンドル ブランチ ブロックがない場合は正常です。

心房細動の例:
あ 正常不整脈型の心房細動。 心室の収縮率は毎分約80回です。 IHD。 波のちらつきははっきりとは見えません。
b 虚血性心疾患における心房細動の頻脈性不整脈。 心室は毎分 150 回の頻度で収縮します。 ちらつきは心電図には表示されません。
と 僧帽弁閉鎖不全症患者における徐脈性不整脈型の心房細動。 心室は毎分約 35 回の速度で収縮します。 ECG 上にフリッカー波が表示されます。
LBP ブロックと組み合わせた心房細動 (AF)。 心室リズムは完全に不規則です。
心房細動 (AF)。 7 つの心室複合体が正常に実行された後、PNPG ブロック構成を持つ 2 つの心室複合体が見られます (上の曲線は V1 誘導に記録されます)。
心房期外収縮は、第 3 洞複合体の T 波に「重畳」され、心房細動 (AF) を開始します。 AF中の2番目と3番目の複合体は、異常のある心室で実行されました。

心房粗動 (AF) は上室性頻拍の 1 つで、心房が 1 分間に 200 回以上という非常に高速で収縮しますが、心臓全体の収縮のリズムは正しいままです。

心房粗動は男性に数倍多くみられ、患者は通常 60 歳以上の高齢者です。 このタイプの不整脈は不安定であるため、正確な罹患率を判断するのは困難です。 AFL は多くの場合、持続時間が短いため、ECG や診断で記録することが困難な場合があります。

心房粗動は数秒から数日（発作性の形）続きますが、1週間を超えることはほとんどありません。 短期間のリズム障害の場合、患者は不快感を感じますが、それはすぐに消えるか、置き換えられます。 一部の患者では、フラッターとフリッカーが組み合わされ、定期的に入れ替わります。

症状の重症度は心房収縮の速度によって異なります。速度が大きいほど、血行動態障害の可能性が高くなります。この不整脈は、左心室に重度の構造変化がある患者や慢性心不全のある患者において特に危険です。

心房粗動の場合、ほとんどの場合、リズムは自然に回復しますが、場合によっては障害が進行し、心臓がその機能に対応できなくなり、緊急の治療が必要になることがあります。 抗不整脈薬は必ずしも期待どおりの効果が得られるわけではありませんので、 TP は、心臓手術の問題を解決することが望ましい場合に当てはまります。

心房粗動は深刻な病状ですが、多くの患者だけでなく医師もその症状に十分な注意を払っていません。 その結果、心腔が拡張して進行性の心不全や血栓塞栓症を引き起こし、命に関わる可能性があります。したがって、リズム障害の発作は無視すべきではなく、発作が起こった場合は心臓専門医の診察を受ける必要があります。

心房粗動はなぜ、どのようにして起こるのでしょうか?

心房粗動は上室性頻拍の一種であり、興奮の焦点が心房に現れ、心房が過度に頻繁に収縮します。

心房が急速かつ無秩序に収縮する心房細動とは対照的に、心房粗動中の心拍リズムは規則的なままです。 よりまれな心室の収縮は、心室心筋へのインパルスの部分的な遮断によって達成されます。

心房粗動の原因は非常に多様ですが、常に心臓組織への器質的損傷、つまり臓器自体の解剖学的構造の変化に基づいています。 これは、高齢者では病理の頻度が高いことに関連している可能性がありますが、若者では不整脈はより機能的で代謝異常的な性質を持っています。

TP を伴う疾患には次のようなものがあります。

• びまん性の梗塞後の瘢痕の形をした虚血性疾患、または;
• およびにおける炎症過程。
• 、特に強いものでは。

肺病理学 - 慢性閉塞性疾患（気管支炎、喘息、肺気腫）の患者では心房粗動が頻繁に発生します。 肺の実質および血管の硬化を背景とした肺動脈内の圧力の上昇による心臓の右室の拡張は、この現象を引き起こしやすくなります。

心臓手術後、最初の 1 週間はこの種のリズム障害のリスクが高くなります。 先天異常の矯正、冠動脈バイパス手術後に診断されます。

TP の危険因子糖尿病、電解質代謝障害、甲状腺の過剰なホルモン機能、さまざまな中毒（薬物、アルコール）を考慮してください。

原則として、心房粗動の原因は明らかですが、実際に健康な人を不整脈が襲うことがあり、その場合は特発性の心房細動について話しています。 遺伝的要因の役割を排除することはできません。

心房粗動の出現メカニズムは、マクロリエントリー型の心房線維の繰り返しの興奮に基づいています（衝動は円を描くように見え、すでに収縮しており、この時点で弛緩する必要がある線維が収縮に巻き込まれるように見えます） ）。 心筋細胞のインパルスと興奮の「再突入」は、心臓の線維に沿ったインパルスの正常な伝播に障害が生じた場合の構造的損傷（瘢痕、壊死、炎症の焦点）の特徴です。

心房内で発生し、その線維の収縮を繰り返しても、インパルスは依然として房室（AV）結節に到達しますが、後者はそのような頻繁なインパルスを伝達できないため、心房インパルスの最大で半分、最大でも心房の半分が発生します。インパルスは心室に到達します。

リズムは一定のままで、心房と心室の収縮数の比率は心室心筋に伝わるインパルスの数に比例します（2：1、3：1など）。 インパルスの半分が心室に到達すると、患者は最大 150 拍/分までの頻脈になります。

心房粗動が 5:1 から 4:1 に移行

すべての心房インパルスが心室に到達し、心臓の各部分の収縮率が 1:1 になると、非常に危険です。この場合、リズム周波数は250〜300に達し、血行力学が急激に混乱し、患者は意識を失い、急性心不全の兆候が現れます。

AFL は、規則的なリズムや心房収縮数と心房収縮数の明確な比率を特徴としない心房細動に自然発生的に発症することがあります。

心臓病学では、心房粗動には 2 つのタイプがあります。

典型的なTPと逆の典型的なTP

1. 典型的な
2. 非定型。

典型的なケースでは TP症候群の場合、興奮波は右心房を通過し、収縮期周波数は毎分340回に達します。 90% の症例では、三尖弁の周囲で反時計回りに収縮が起こりますが、時計回りに起こる患者もいます。

非定型型のTPの場合心筋の興奮の波は典型的な円を描いて伝わらず、大静脈の口と三尖弁の間の峡部に影響を与えますが、右心房または左心房に沿って伝わり、毎分最大340〜440回の収縮を引き起こします。 この形態は経食道ペーシングでは治療できません。

心房粗動の症状

クリニックでは次のことを強調するのが通例です。

• 新たな心房粗動。
• 発作性の形態。
• 絶え間ない;
• 持続的。

で 発作性のこの形態では、TPの持続期間は1週間以内であり、不整脈は自然に解消します。 持続的この経過は7日を超える障害期間を特徴とし、リズムを独立して正常化することは不可能です。 について 絶え間ない 形状バタバタの発作が止まらない場合、または治療が行われなかった場合に言われます。

臨床的に重要なのは AFL の期間ではなく、心房が収縮する頻度です。値が高いほど、血行力学的障害がより明らかであり、合併症の可能性が高くなります。 収縮が頻繁に起こると、心房は必要な量の血液を心室に供給する時間がなくなり、徐々に拡張します。 心房粗動や永続的な病状が頻繁に発生すると、両方の心房で循環障害が発生し、拡張型心筋症の可能性があります。

心拍出量の不足に加えて、冠動脈に流入する血液の不足も重要です。 重度の AFL では、灌流不足が 60% 以上に達し、急性心不全や心臓発作の可能性が高くなります。

心房粗動の臨床兆候は、発作性不整脈の際に現れます。 患者の訴えには、脱力感、特に運動中の疲労感、胸部の不快感、呼吸の速さなどが含まれる場合があります。

冠状動脈循環が不全になると症状が現れ、冠状動脈性心疾患の患者では痛みが増強するか進行します。 全身の血流不足は低血圧を引き起こし、めまい、目の暗さ、吐き気が症状に加わります。 心房収縮が高頻度で起こると、失神や重度の失神を引き起こす可能性があります。

心房粗動の発作は、暑い気候、肉体的な運動の後、または強い感情的な経験の後に現れることが多くなります。 アルコール摂取、食事の間違い、腸疾患も心房粗動の発作を引き起こす可能性があります。

心室収縮ごとに 2 ～ 4 回の心房収縮がある場合、患者の苦情は比較的少なく、リズムが規則的であるため、この比率の収縮は心房細動よりも容易に許容されます。

心房粗動の危険性は、その予測不可能さにあります。いつでも、収縮の頻度が非常に高くなり、動悸が現れ、息切れが増加し、脳への血液供給不足の症状、つまりめまいや失神が発生する可能性があります。

心房収縮と心室収縮の比が安定している場合、脈拍はリズミカルになりますが、この比が変動すると脈拍は不規則になります。 特徴的な症状は首の静脈の拍動でもあり、その周波数は末梢血管の脈拍の 2 倍以上です。

原則として、TPは短くまれな発作の形で現れますが、心腔の収縮が大幅に増加すると、血栓塞栓症、肺水腫、急性心不全、心室細動、死亡などの合併症が発生する可能性があります。

心房粗動の診断と治療

心房粗動の診断では、心電図検査が最も重要です。患者を診察して脈拍を測定した後は、診断は推測でしかありません。 心臓の収縮の比率が安定している場合、脈拍はより頻繁になるか、正常になります。 伝導係数が変動すると、心房細動と同様にリズムに異常が生じますが、脈拍によってこれら2つの疾患を区別することは不可能です。 一次診断では、脈拍を2倍以上超える首の静脈の拍動を評価することが役立ちます。

心房粗動の ECG 兆候は、いわゆる心房 F 波の出現で構成されますが、心室複合体は規則的で変化しません。 毎日のモニタリング中に、TP 発作の頻度と持続時間、および運動と睡眠との関係が記録されます。

ビデオ: 非洞性頻脈の ECG に関するレッスン

心臓の解剖学的変化を明らかにし、欠陥を診断し、器質的損傷の位置を特定するために、医師が臓器腔の大きさ、心筋の収縮性、心臓の特徴を特定する検査が行われます。バルブ装置。

追加の診断方法として臨床検査が使用されます。甲状腺中毒症を除外するための甲状腺ホルモンのレベルの測定、リウマチまたはその疑いのためのリウマチ検査、血液電解質の測定です。

心房粗動の治療には、薬物療法または心臓手術があります。 大きな難点は、ちらつきとは対照的に、TP は薬物の影響に耐性があることです。ちらつきはほとんどの場合薬物で修正できます。

薬物療法と応急処置

保存的治療には以下の処方が含まれます。

• (メトプロロール);
• (ベラパミル、ジルチアゼム);
• 抗不整脈薬（アミオダロン、フレカイニド、イブチリド）。
• カリウム製剤;
• (ジゴキシン);
• （ワルファリン、ヘパリン）。

すべての心房インパルスが心室に到達し、心室頻拍を引き起こす危険性があるため、房室結節における伝導の改善を防ぐために、ベータ遮断薬、強心配糖体、カルシウムチャネル遮断薬が抗不整脈薬と並行して処方されます。 ベラパミルは、心室心拍数を制御するために最も一般的に使用されます。

心臓の主要経路に沿った伝導が障害されているときに心房粗動の発作が背景に発生する場合、抗凝固薬と抗不整脈薬を除いて、上記のグループのすべての薬物は厳密に禁忌です。

狭心症、脳虚血の兆候、重度の低血圧、心不全の進行を伴う心房粗動の発作に対する救急治療は、次のとおりです。 低電力電流による緊急電気除細動。並行して、心筋の電気刺激の有効性を高めるために抗不整脈薬が投与されます。

合併症のリスクがある場合や発作の忍容性が低い場合には、フラッター発作に対する薬物療法が処方され、アミオダロンが静脈に注射されます。 アミオダロンが30分以内にリズムを回復しない場合は、強心配糖体（ストロファンチン、ジゴキシン）の投与が必要です。 薬剤の効果がない場合は、心臓電気刺激が開始されます。

持続期間が 2 日を超えない発作の場合は、別の治療計画が可能です。 この場合、プロカインアミド、プロパフェノン、キニジンとベラパミル、ジソピラミド、アミオダロン、および電気パルス療法が使用されます。

適切な場合、洞調律を回復するために経食道または心房内心筋刺激が必要となります。 超高周波電流への曝露は、心臓手術を受けた患者に対して行われます。

心房粗動が 2 日以上続く場合は、血栓塞栓性合併症を防ぐために、治療を開始する前に抗凝固剤 (ヘパリン) を投与する必要があります。 3週間の抗凝固療法では、ベータ遮断薬、強心配糖体、抗不整脈薬が並行して処方されます。

外科的治療

AFLに対するRFアブレーション

持続的な心房粗動または頻繁な再発の場合、心臓専門医は、右心房を通るインパルスの循環を伴う典型的な心房粗動に効果的な検査を推奨する場合があります。 心房粗動が洞不全症候群と組み合わされている場合、心房内の伝導経路の切除に加えて、房室結節も電流にさらされ、その後正しい心拍リズムが確保されます。

薬物治療に対する心房粗動の抵抗性により、使用頻度が増加している 高周波アブレーション (RFA) は、典型的な病状に特に効果的です。電波の作用は、大静脈の口と三尖弁の間の峡部に向けられ、そこで電気インパルスの循環が最も頻繁に起こります。

RFA は、発作時と洞調律中の計画どおりに実行できます。 保存的方法の長期使用は新しいタイプの不整脈を引き起こす可能性があり、経済的に実行不可能であるため、手術の適応は、長期にわたる発作や重篤なAFLの経過だけでなく、患者がそれに同意する状況でもあります。

絶対的な適応症 RFA– 抗不整脈薬の効果の欠如、忍容性が不十分、または患者が長期にわたって薬を服用することを嫌がる。

TPの特徴は、薬物治療に対する耐性と、フラッター発作の再発確率が高いことです。 この病理経過は、心臓内血栓形成と大きな円状の血栓の広がりを非常に起こしやすくし、その結果、脳卒中、腸壊疽、腎臓および心臓の梗塞を引き起こします。

心房粗動の予後は常に深刻です。ただし、不整脈発作の頻度と持続時間、および心房収縮の速度によって異なります。 たとえ病気の経過が比較的良好であっても、それを無視したり、提案された治療法を拒否したりすることはできません。発作の強さや持続期間は誰も予測できず、したがって、危険な合併症や死亡のリスクが常に存在するからです。 LT の急性心不全の患者。

ビデオ: 心房粗動、プログラム「健康に生きる!」

心臓活動の正常な機能の障害は、世界中で差し迫った問題となっています。 ほとんどの場合、高齢者に発症しますが、若者や子供にも発生することがあります。 統計から知られているように、心血管系の病状は死亡の主な原因の 1 つです。 したがって、世界中の医師は、このような病気を予防する新しい方法を模索しています。 病気の進行を遅らせ、可能な限り長く症状の代償を維持することも重要です。

近年、心臓の病状を特定するために、年齢に関係なく成人集団全体を対象にスクリーニング検査が実施されています。 外来では、各患者は症状がなければ年に 1 回心電図検査 (ECG) を受けます。 心臓病が検出された場合、その人は登録され、すべての研究がより頻繁に実行され、治療が処方されます。 患者の心電図には心房細動が見られることがよくあります。 この状態の同義語は心房細動です。

心房細動とは何ですか?

ECG は、最も一般的なタイプの不整脈の 1 つを示します。 統計によると、それは人口の1〜2％に観察されます。 40 歳以上の人は、このリズム障害にかかりやすくなります。 心房細動は無症候性であり、患者は病状の存在に気づいていない場合があります。 場合によっては、心房細動が非常に重度であるため、患者を緊急入院させ、緊急措置が必要になることがあります。 病理の経過は、その形態と患者の全身状態によって異なります。 心房組織の興奮性の増加により起こります。 その結果、混沌とした病的収縮が現れます。 ほとんどの場合、心房細動は他の心臓病変と組み合わされます。

正常な心電図: 説明と解釈

心電図検査は心臓病を診断するための主な方法です。 虚血、心筋梗塞、さまざまな不整脈、その他の心臓病変が疑われる場合に行われます。 ECG 方法は、心臓の表面からの電位の記録に基づいています。 電気活動を評価することにより、心筋のさまざまな部分の状態を判断できます。 健康な人では正常な心電図が観察されます。 さらに、心電図検査では検出できない病理も数多くあります。 それにもかかわらず、病気の大部分は心電図に記録されます。 この検査の結果はどの専門の医師でも説明できますが、解釈は心臓専門医が行うことをお勧めします。

ECG は、歯と間隔のある水平線で構成されます。 12 本のリード線があり、その表面から電気インパルスが到達します。 ECG 上の p 波は心房の興奮を引き起こします。 その後、短い P-Q 間隔が記録されます。 これは、心房中隔の興奮範囲を特徴づけます。 次に、QRS コンプレックスを観察します。 心室の電気刺激が特徴です。 これに続いて心筋の弛緩、つまり再分極が起こります。 ST 間隔と T 波から構成され、通常、各 ECG 要素は一定の幅 (時間) と高さ (振幅) を持つ必要があります。 リード 1 の少なくとも 1 つのインジケーターの変化は病状を示します。

心房細動は心電図ではどのように見えるのでしょうか?

心房細動は、心筋の異常な混沌とした興奮が起こる病理学的状態です。 この場合、正常なリズムに乱れが生じます。 ECG 上の心房細動は P 波の変化によって特徴付けられますが、その代わりに f 波が現れます (それらは QRS 群の間に大量に位置します)。一方、正常な P 波は心室の各興奮の前に 1 であるはずです。 さらに、細動が起こると、心臓の正常なリズムに乱れが生じます。 これは、1 つのリードにおける R-R 間の距離の幅 (時間) が同じではないという事実によって ECG に反映されます。

細動と心房粗動の違い

細動に加えて、心房粗動もあります。 ECG 上では、これら 2 つの病状は互いに異なります。 心房粗動 (AF) は、心拍数の大幅な増加 (毎分 200 ～ 400 拍) が起こる病的状態です。 それは通常、突然の発作、つまり発作の形で発生します。 TP は突然の発症と自然停止を特徴とします。 発作が起こった場合には、患者に緊急援助を提供する必要があります。 ECG 上の心房粗動は、病理学的興奮の周波数と振幅 (F 波) がより高いという点で細動とは異なります。 同時に、心臓のリズムは正確なままです。 R-R間の距離は同じです。

心房細動の症状

心房細動には 3 つの形態があります。 心拍数が異なります。 ハイライト:

1. 頻収縮型。 心拍数は毎分90拍以上。
2. 正常収縮型。 心拍数は毎分60〜90拍の範囲です。
3. 徐収縮型。 他のものよりも発生頻度が低い。 心拍数は毎分 60 拍未満です。

心房細動の兆候は、心室機能がどの程度障害されているかによって異なります。 心拍数の突然の上昇、動悸、震え、発汗の増加、息切れ、胸痛、めまいがある場合。 重度の頻脈では、意識喪失、脳卒中、心筋梗塞が発生する可能性があります。 多くの人が正常収縮型の心房細動を患っています。 臨床症状はほとんどの場合存在しません。

心房細動の治療

心房細動は無症状であることが多いですが、血栓や心筋梗塞のリスクが高まります。 したがって、心房細動の場合は抗血小板薬が処方されます。 その中には、「アスピリンカーディオ」、「トロンボアス」という薬があります。 頻脈時の心拍数を修正するために、抗不整脈薬が処方されます。 ほとんどの場合、これらは「コロナール」、「メトプロロール」、「アミオダロン」という薬です。 持続性心房細動の場合は、外科的治療が推奨されます。

心房細動は、無秩序な電気活動の存在による心房筋線維の不均一な収縮を指します。 このタイプの心拍リズムの病状は、どの専門分野の医師の診療においても非常に一般的です。

心房細動の病因は次のとおりです。

• 主要な(特発性)、若い年齢で発生します。
• 二次的（体内の既存の病状を背景に）。

心房細動の最も一般的な原因は心血管系の疾患であり、患者にはすでにその病歴があります。 そのような病気には次のようなものがあります。

• 動脈性高血圧症（特発性または症候性）;
• 冠状動脈性心臓病（梗塞後の心硬化症、心筋梗塞の初期）。
• 先天性および後天性（感染性心内膜炎、急性リウマチ熱などの結果として生じる）心臓欠陥。

心筋リモデリング（肥大型の代償）の結果として、興奮波が個々の筋線維に沿って長時間循環する可能性があります。

心房細動は、次のような患者によく発生します。

• 甲状腺の病気（特に甲状腺ホルモンの産生の増加を伴い、その後頻脈を引き起こす病気）。
• COPD (肺循環の圧力が徐々に上昇し、慢性肺性心状態が形成されます)。

高齢になると心臓組織の変性変化が観察されるため、高齢の患者ではこのタイプの不整脈のリスクが増加します。

心房細動の病因における基本的な要素は、複数の再突入波の発生です。

再突入メカニズムは、電気インパルスが単一の筋線維に「戻る」ことです。 低振幅の電波が継続的に循環すると、心房筋組織の小さな束が収縮します。

興奮の再循環波は、心筋層全体を収縮状態にするほど強力ではないことに注意してください。 再突入波の数が特定の臨界レベルに達すると、心房細動が発生します。

個々の繊維の無秩序な収縮の期間は、いくつかの要因によって異なります。

• LA（左心房）値。
• 循環する励起波の大きさ。

リエントリー波長が浅く、左心房が肥大している場合、興奮衝動がより多く周回することを意味します（心筋質量が増加するため）。 その結果、自然に洞調律に戻ることはほとんど不可能です。 心臓の大きさが正常で戻り波長が同じ場合、興奮プロセスに関与する筋線維の数は少なくなります。 この場合、不整脈の発作は自然に消える場合もあります。

心房細動では、心室の拡張期充満が減少します。 これは心臓駆出率の減少につながり、その後末梢血中の酸素濃度が減少します。 低酸素状態を補うために、心室心筋は肥大タイプに応じて徐々に再構築されます。 これにより、心筋の質量が増加し、心室の収縮力が増加します。

潜在能力を最大限に使い果たすまで、ある時点まで補償が発生することに注意してください。 その後、代償不全および代償不全が発症し、これは心室拡張および心臓駆出率の低下によって現れます。 心不全が発生し、進行します。

心房細動の症状

心房細動クリニックには以下が含まれます。

• 心拍数の急激な増加。 患者はそれを突然の心拍の感覚として知覚します。 動悸は数分から数秒以内に自然に消える場合があります。 ただし、多くの場合、この症状は数日または数週間以内に消えないため、資格のある医師の診察が必要です。
• 心臓の中断（患者は心房細動のこの兆候を心臓が「消えていく」感覚と表現します）。
• 脱力感、息切れ、胸痛の出現。
• 心不全の場合は「心臓」浮腫が起こります。 通常、夕方に足に現れ、指で押すとえくぼが残ります。 代償不全が増加しても浮腫は消えません。

心房細動の診断

心房細動を診断するには、医師は次のことを行います。

• アンケートを実施し、その結果、動悸、心臓機能の中断がどのくらい前から気になり始めたか、不整脈を以前に治療したかどうかがわかります。
• 客観的な検査を実施します（心臓の聴診、心拍数の計測、脈拍欠損の有無の判断）。
• 心臓の電気活動（ECG）を記録する研究を処方します。 心房細動の ECG 基準に基づいて、この心拍リズム障害の存在について結論が出されます。

ECG上の心房細動

心房細動の ECG 兆候には次のようなものがあります。

• 心室複合体（QRS）前の P 波の欠如。
• 波の出現 f;
• R-R 間隔の間隔が異なる (つまり、心臓の心房と心室が互いに独立して収縮する)。

鑑別診断

心房細動の鑑別診断は、主に次のような他の不整脈とともに行われます。

• 洞性頻脈;
• 上室型の発作性頻​​脈。
• 心房粗動。
• 心室発作性頻脈。

上記の種類の不整脈に関する患者の訴えはほぼ同じです。 客観的な検査では、すべてのケースで心拍数の増加が示されます。

追加の研究

心電図は、心房細動と他のタイプの不整脈を鑑別診断するための信頼できる方法です。 ただし、特徴的なリズムの変化は ECG に記録されない場合があります。 これは、患者が断続的な心房細動（たとえば、1 日おきに心房細動発作）を患っており、ECG が発作間欠期間に記録されたためである可能性があります。 この場合、ホルター心電図は鑑別診断に役立ちます。

ホルターモニタリングは、心電図の長期記録に基づく機器研究方法です。 この場合、患者は通常の生活を送ります。 発作時には、心電図に細動や他の種類の不整脈が記録されます。 医師は、長期間にわたる心臓の電気活動を分析した後、特定の心拍リズムの病状を診断できます。

心房細動の原因を突き止めるために追加の研究を行うこともお勧めします。 たとえば、心臓の心エコー検査では、心臓とその弁装置の形態学的および機能的変化の存在が示されます。 専門家は、一般的な血液検査を使用して、赤血球とヘモグロビンのレベルの増加の原因となる低酸素症を判定します。