Наиболее распространенная форма острого полиомиелита. Полиомиелит. Причины, симптомы и признаки, диагностика и лечение болезни. Сочетанные формы полиомиелита

Принято выделять четыре стадии паралитической формы полиомиелита: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную. Последние две переходят одна в другую без четких границ. В выраженной форме эти стадии имеются только при спинальных формах, и то, что описывается далее, относится именно к этим формам.

Инкубационный период у большинства заболевающих протекает бессимптомно. Иногда отмечаются легкие признаки общеинфекционной болезни. Симптомы эти аналогичны описанным при абортивном полиомиелите и выражены в течение 2-3 дней. Затем наступает кажущееся выздоровление; через 1-3 дня благополучного состояния вновь и резко повышается температура, общее состояние становится тяжелым. Но чаще заболевание развивается остро, без предвестников, прямо с развития препаралитической стадии. Препаралитическая стадия. Болезнь начинается с внезапного повышения температуры до высокой (39-40°). Значительно реже температура повышается постепенно в течение 1-2 дней. Температурная кривая имеет постоянный в течение всего лихорадочного периода характер, часто она двугорбая, в этих случаях второе повышение соответствует инвазии вируса в центральную нервную систему и всегда сопровождается значительным утяжелением общего состояния больного. Температура спадает критически или постепенно. Отмечается не соответствующее температуре учащение пульса, что, как правило, сохраняется довольно длительно и после нормализации температуры. Брадикардия бывает в редких случаях. Нормализация пульса происходит постепенно. Общеинфекционные симптомы лрепаралитической стадии полиомиелита аналогичны тем, которые описаны выше при абортивной форме болезни. По данным клиники Института полиомиелита (Е. Н. Бартошевич и И. С. Соколова), серозные риниты, трахеиты и бронхиты наблюдались у 25-30% больных, ангины - у 15%, а желудочно-кишечные расстройства - у 55-60% больных. Отмечаются значительные колебания указанных симптомов в различные эпидемические вспышки полиомиелита. К общеинфекционным симптомам относят и увеличение селезенки, печени, набухание лимфатических узлов. Различные сыпи скарлатино- или кореподобного типа наблюдаются довольно редко. Надо учесть, что сыпь может явиться следствием усиленного потения. Кровь и моча у большинства больных в норме. Изменения во внутренних органах, а также связанные с этим различные биохимические нарушения наблюдаются в тяжелых паралитических случаях. Развитие общемозговых симптомов происходит сразу при повышении температуры или на 2-3-й день, а при двухфазной температуре - обычно в первый день второго повышения. К общемозговым расстройствам относятся и эпилептоидные приступы с тоническими или клоническими судорогами. Судорожные приступы наблюдаются тем чаще, чем моложе ребенок. Дети становятся вялыми, апатичными, безынициативными, сонливыми. Реже наблюдается возбужденное состояние. Нередко отмечается спутанность сознания. На этом фоне развиваются часто во второй половине дня менингеальные симптомы, головные боли, одно- и двукратная рвота. Выраженность менингеальных симлтомов бывает различной, но, как правило, они не столь значительны, как при гнойных и туберкулезном менингите. Имеются и некоторые характерные для полиомиелита соотношения между отдельными менингеальными симптомами. Ригидность затылочных мышц выражена нерезко, а у многих больных отсутствует. У большинства больных выражена резкая гиперестезия и болезненность при изменениях положения и движениях, даже пассивных. Больные стараются лежать неподвижно и протестуют против всякого изменения их положения в кровати, что получило название «спинального симптома» и отличает полиомиелит от менингитов. Болевой синдром относится к постоянным и характерным признакам полиомиелита. Спонтанные боли, которые особо выражены в ногах, резко усиливаются при изменениях положения; это - важнейшая причина неподвижности больных до развития парезов и параличей, что следует учитывать при анализе клинических симптомов раннего периода полиомиелита. Наряду с болями отмечаются мышечные спазмы, которые являются рефлекторным сокращением мышц в ответ на растяжение. Симметричность болей и мышечных спазмов весьма характерна для полиомиелита. Болезненность при давлении по ходу нервных стволов и нервных корешков, наблюдающаяся при полиомиелите, также выражена симметрично. Дети более старшего возраста часто жалуются на парестезии: ползание мурашек, онемение, реже чувство жжения. В отличие от двигательных нарушений, которые при полиомиелите характеризуются своей асимметричностью и мозаичностью, расстройства чувствительного характера, как правило, симметричны. В препаралитической фазе нередки двигательные ирритативные нарушения: дрожание в ногах или руках, фасцикулярные, значительно реже фибриллярные подергивания в мышцах, неопределенного типа двигательное беспокойство в различных мышцах. Эти явления двигательного раздражения быстро проходят. Иногда удается подметить, что они были более выраженными в тех мышцах, в которых в последующем течении возник парез. Малая двигательная подвижность больных, указанная выше, относится и к мышцам лица - оно гипомимично (без пареза лицевых нервов или до него), с кукольными, как бы фарфоровыми глазами, легким цианозом губ и щек при бледном ротовом треугольнике. Часто, особенно при тяжелых формах болезни, малоподвижное бледное лицо больного покрыто крупными каплями пота. Повышенная общая или локальная потливость относится к частым симптомам полиомиелита. Отсутствует параллелизм между повышением температуры и степенью потливости. К ранним симптомам поражения нервной ткани относится и нистагм, который обычно выражен недлительно. Изменения возбудимости вестибулярного аппарата равнозначны при непаралитическом и паралитическом полиомиелите. Препаралитическая стадия болезни продолжается 3-6 дней, иногда укорачиваясь до 1-2 дней и редко удлиняясь до 10-14 дней (развитие параличей означает переход в паралитическую стадию).

Содержание статьи

Полиомиелит (синонимы: острый эпидемический передний полиомиелит, детский спинальный паралич, острый атрофический спинальный паралич, болезнь Гейне-Медина)-острая инфекционная болезнь, которая вызывается вирусом полиомиелита. Характеризуется фекально-оральным и воздушно-капельным механизмом передачи, имеет типичный продромальный период, после которого развивается поражение нервной системы (серого вещества передних рогов спинного мозга) преимущественно в виде проксимальных и асимметричных вялых парезов и параличей.

Исторические данные полиомиелита

Болезнь известна с древности, описал и выделил ее как отдельную нозологическую форму J. Heine в 1840 p., а современное название дал A. Kussmaui в 1847 p. После того как А. Medin описал две большие эпидемии полиомиелита в Швеции (1890, 1895), болезнь начали рассматривать как инфекционную. Настоящей трагедией и триумфом медицины стала история полиомиелита в XX в. К. Landsteiner, Е. Popper в 1909 p. доказали вирусную природу болезни. В 20-50-х годах эпидемия полиомиелита охватившая страны Европы и Северной Америки. Становились инвалидами или погибали не только дети, но и молодые люди, заболеваемость была очень высокой (4 на 10 тыс. населения), летальность достигала 15-20% | В поисках выхода из этой катастрофической ситуации президент США Ф. Рузвельт, у которого перенесенный полиомиелит вызвал тяжелую инвалидность, создал Национальный Фонд (1937). Исследования проблемы приобрели новый импульс, что ознаменовало такие эпохальные открытия, как разработка методов репродукции вирусов in vitro в культурах первичных и перевиваемых однослойных клеток (D. Enders с соавт., 1949), создание убитой (формалинизированной) вакцины (J. Salk, 1952) , применение которой позволило в сотни раз уменьшить заболеваемость, разработка живой вакцины (A. Sabin, 1956), которая позже была доработана М. П. Чумаковым, ликвидация полиомиелита в нашей стране (М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев, 1957 - 1963).

Этиология полиомиелита

Возбудителем полиомиелита является Poliovirus hominis , который принадлежит к семье Picornaviridae (лат. Рисо - маленький, RNA - РИК). Среди патогенных для людей вирусов - это один из самых маленьких (17-30 нм). Существует три типа вируса полиомиелита, обладающих антигенной стойкостью и не обусловливают образование перекрестных антител. У обезьян (шимпанзе, макаки и др.). Влечет патологию, что практически не отличается по патогенезу от заболеваний у людей. Легко размножается в культурах клеток приматов.
Возбудитель полиомиелита - один из самых устойчивых вирусов , патогенных для человека - устойчив к эфиру, детергентов, очень кислой среды (рН 3,0). В фекалиях при температуре 0 ° С сохраняет активность в течение месяца. Выдерживает прогревание в воде при температуре до 50 ° С в течение ЗО мин. При температуре 20 ° С сохраняет активность годами. Очень чувствителен к прямому воздействию УФ-излучения, дезинфицирующих средств, содержащих хлор.

Эпидемиология полиомиелита

Источник инфекции - больные и вирусоносители, выделяющие вирус с фекалиями. Наиболее эпидемиологически опасными являются больные абортивные, стертые формы полиомиелита. На один случай паралитического формы приходится до 100-200 случаев стертых форм и вирусоносительства.
Длительное (пожизненное) вирусоносительство не наблюдается. Чаще освобождения от возбудителя наступает через 15-20 дней, и очень редко в течение нескольких месяцев после перенесенного заболевания. Основной механизм передачи - фекально-оральный (грязные руки, предметы, игрушки, инфицированные продукты).
Воздушно-капельный путь инфицирования не отрицается, но нет особого значения и реализуется преимущественно во время эпидемических вспышек. На возможность капельного инфицирования указывает мощный механизм скрытой иммунизации, не очень характерный для кишечных инфекций. В связи с высокой инвазийнистю и устойчивым иммунитетом полиомиелит имеет все признаки детской инфекции: 75-90% случаев заболевания наблюдается у детей до 7 лет, но и заболеваемость взрослых не является редкой. Вспышки полиомиелита в странах с умеренным климатом имеют летне-осеннюю сезонность. В Украине после внедрения обязательной иммунизации уже с середины 60-х годов регистрируются только отдельные случаи болезни.
Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, практически пожизненный, хоть три вида вируса полиомиелита не предопределяют образование перекрестных антител, но повторных манифестных форм полиомиелита не наблюдается.

Патогенез и патоморфология полиомиелита

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка пищеварительного канала. Первичная репродукция вируса происходит в лимфоидной ткани, эпителии слизистой оболочки глотки и кишечника, что приводит выделение вируса в первые дни болезни в очень большом количестве и делает больного особенно опасным для окружающих именно в этот период. Далее происходит генерализация инфекции - вирусемия. Если возбудитель не нейтрализуется клетками системы мононуклеарных фагоцитов, наступает поражение нервной системы. Вирус проникает в центральную нервную систему не более чем у 1% инфицированных, в других развивающихся непаралитической формы болезни или вирусоносительство. Вирус характеризуется уникальным тропизмом к двигательных нейронов передних рогов спинного мозга, что предопределяет возникновение вялых периферических парезов и параличей. Преимущественно поражается поясничный отдел спинного мозга, но возможно захвата патологическим процессом шейного и грудного отделов, а также продолговатого и других отделов головного мозга. Часто наблюдается изолированное воспаление мозговых оболочек с гипертензионным синдромом.
До сих пор не выяснены пути и механизмы попадания вируса в нервную ткань. В случае экспериментального введения возбудителя обезьянам м или в спинной мозг наибольшая концентрация вируса наблюдалась в поясничном отделе спинного мозга, как и при инфицировании через рот с последующей вирусемии. Считают, что вирус проникает в нервную систему гематогенным путем, через эндотелий сосудов, сосудистые сплетения, епендиму желудочков мозга. Кроме того, вирус может попадать в центральную нервную систему и через периферические нервы.
Вследствие размножения вируса в нейронах быстро происходит их деструкция, выход вирионов и инфицирования новых клеток, что приводит к некрозу, распространенность и локализация которого в наибольшей степени обусловливают тяжесть течения и прогноз болезни. В период затихания процесса происходит уменьшение зоны реактивного воспаления, восстановление функций мышц.
В эпителии и лимфоидной ткани кишечника выявляется гиперплазия с элементами незначительной деструкции. Наблюдается полнокровие, отек мозговых оболочек, ткани мозга, особенно спинного и продолговатого, кровоизлияния и участки некроза в сером веществе. Подобные изменения возможны в сердце, печени, почках.
Гистологически в мягкой мозговой оболочке обнаруживаются изменения, характерные для серозного менингита, - стаз, отек, кровоизлияния, лимфоидная и нейтрофильная инфильтрация, особенно в поясничном отделе спинного мозга. В мотонейронах спинного мозга - деструктивные изменения, при тяжелых формах - расплавление базофильной вещества, пикноз ядер, гибель клеток; массивная инфильтрация лейкоцитами всех генераций, фагоцитоз. Этот процесс охватывает также нейроглии, нейрофибриллы и может распространяться даже на межпозвонковые узлы. В конечных двигательных бляшках подобные изменения происходят от самого развития парезов наряду с деструкцией и гибелью мышечных волокон. Процесс имеет мозаичный характер. Тотальное поражение наблюдается редко. Патологические изменения отдельных групп клеток передних рогов спинного мозга тоже характеризуются определенной последовательностью, возможна слабая альтерация с воспалительными изменениями в задних рогах. В продолговатом мозге чаще поражаются ядра двигательных черепных нервов.
В период восстановления, который начинается с 7-10-го дня болезни и длится несколько месяцев, малоизмененные нейроны восстанавливаются, а на месте погибших пролиферируют нейроглия, замещая дефекты. В мышцах, иннервация которых пострадала, наступает атрофия различной степени.

Клиника полиомиелита

Инкубационный период длится 5-14 (2-35) дней. Различают непаралитической (абортивное, менингеальные) и паралитическое формы болезни. Последняя, ??в зависимости от локализации поражения, делится на спинальную, понтинну, бульбарные, понтоспинальну подобное. По тяжести течения различают легкую, средне-тяжелой и тяжелой формы, а также субклиническую (инапарантну), которая имеет наибольшее значение в распространении инфекции.

Абортивная форма

Характеризуется повышением температуры, головной болью, незначительной болью в горле, легким кашлем, слабостью, вялостью, снижением аппетита, иногда катаральными явлениями, тошнотой, рвотой. Эти признаки могут дополняться потливостью, гиперестезией, диареей, болями в животе. Возможно развитие выраженного колитичного синдрома, напоминающего дизентерию. Через С-7 дней все явления исчезают, происходит полное выздоровление.
Без четких эпидемиологических данных и лабораторного подтверждения при абортивных формах полиомиелита диагноз всегда сомнителен, хотя абортивные и субклинические формы болезни составляют подавляющее большинство ее случаев (более 90%).

Менингеальная форма

В начальной фазе напоминает абортивную форму, но с 2-3-го дня болезни развиваются признаки менингита: резкая головная боль, повторная рвота, повышение температуры тела до 39-40 ° С, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, гиперестезия. В цереброспинальной жидкости изменения характерны для серозного менингита: умеренный лимфоцитарный цитоз, незначительное повышение содержания белка (часто клеточно-белковая диссоциация).
Больные жалуются на болезненность позвоночника, мышц спины, усиливающаяся при движениях, иногда подергивания в различных группах мышц. К 7-10-го дня болезни состояние значительно улучшается. Нормализация цереброспинальной жидкости происходит несколько медленнее - не ранее 10-го дня болезни. Через 2-3 недели наступает полное выздоровление, однако еще некоторое время наблюдается астенический синдром.

Паралитическая форма

По течению эта форма болезни подразделяется на четыре стадии: условно препаралитичну, паралитическое, восстановление (реконвалесценции) и резидуально.
Препаралитична стадия клинически напоминает абортивную форму полиомиелита. Кроме признаков, характерных для абортивной формы, наблюдаются вегетативные расстройства в виде повышенной потливости (особенно головы) и красного дермографизма, а также общая гиперестезия, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц, снижение и асимметрия рефлексов. Артериальное давление снижается, пульс учащается. Типично боли в различных участках тела, особенно в позвоночнике, который усиливается во время сгибания головы и спины. Болевой синдром не сопровождается расстройствами чувствительности, а локализация боли указывает на локализацию параличей.
Таким образом, опорными симптомами ранней клинической диагностики полиомиелита в препаралитичний стадии является лихорадка (иногда двугорбая), болевой синдром, повышенная потливость, общая гиперестезия, снижение и асимметрия рефлексов, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц, типичный симптом Амоса, или распорки (больной ребенок может сесть, только если опирается на руки позади себя и держит ноги разогнутыми), иногда симптомы Ласега, Пери-Линдера, клеточно-белковая диссоциация в цереброспинальной жидкости.

Паралитическая стадия

С 3-7-го дня от начала болезни температура тела обычно снижается, состояние улучшается, но после второго повышения температуры, что совпадает с инвазией вируса в нервную ткань, состояние больного значительно ухудшается. Резкая боль в мышцах ног, реже спины, поясницы, рук, шеи, делает больного возбужденным, капризным. Менингеальные симптомы в начале паралитического стадии углубляют тяжесть общего состояния больного. В течение нескольких часов развиваются вялые парезы-параличи. Чаще поражаются мышцы ног, плеч. Характерна мозаичность парезов, их анатомически несвязанные комбинации, большую степень проксимального поражения конечностей. У больных с парезом обеих нижних конечностей может нарушаться функция сфинктеров (перифокальный отек), которая через несколько дней возобновляется. Опасным является парез дыхательных мышц, проявляющегося поверхностным дыханием, цианозом, резким беспокойством. С появлением парезов (параличей) возникает атония мышц и сухожильная арефлексия, а начиная с 7-12-го дня болезни постепенно развивается атрофия мышц, которая отчетливо проявляется через 2-3 недели.
К постоянным симптомам относятся вегетативные расстройства - похолодание и цианоз конечностей, изменение влажности и мраморность кожи.
Боль в мышцах постепенно стихает, иногда быстро исчезает. Даже Урази интенсивной боли, а затем и развития парезов (параличей) нет выпадения чувствительности.
В цереброспинальной жидкости повышается уровень белка, уменьшается количество клеток, что приводит к белково-клеточной диссоциации в паралитическом периоде.
Стадия восстановления (реконвалесценции). В конце первого - начале второй недели болезни паралитическая стадия медленно переходит в стадию восстановления.
Общее состояние больного практически не меняется, мозаичность и асимметрия поражения проявляются особенно четко, восстановление функции пораженных (паретичных) мышц происходит постепенно, длится недели и даже месяцы.
Если патологический процесс локализуется в нижнем отделе моста - понтинна форма, поражается ядро лицевого нерва и развивается паралич (парез) мимических мышц (по периферическому типу), что клинически характеризуется сглаженность носогубной складки, расширением глазной щели, смещением угла рта в здоровую сторону, неполным закрывание глаза (лагофтальм), розгладженистю половины лба. В случае легкой формы это заметно во время плача или исследования функции VII пары черепных нервов. Больной не может свистнуть, надуть щеки, наморщить лоб. Вследствие слабости круговой мышцы рта угол рта не смыкается полностью, из него течет слюна, еда выпадает изо рта, застревает между щекой и десной. На стороне паралича жидкое мигания, слезоточивость, при вискалюванни зубов угол рта смещается в здоровую сторону. У больных тяжелой формой обращают на себя внимание асимметрия лица, амимия на стороне поражения, смещение губ, морщины на здоровом боку.
Примерно у половины больных в цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Восстановление функции мимических мышц обычно начинается с 10-14-го дня и заканчивается в большинстве случаев полным выздоровлением.
Бульбарная форма прогностически опасная , отмечается острым началом и тяжелым течением. На фоне повышения температуры наблюдаются резкая головная боль, тошнота, рвота, незначительные менингеальные симптомы. Уже на 2-3-й день появляется нистагм (чаще горизонтальный), нарушение глотания, кашель во время еды и питья, утечки воды через нос, невозможность проглотить слюну и слизь, которые накапливаются в большом количестве. До пареза мышц глотки может присоединиться поражения мышц гортани - глухой, хриплый голос, иногда афония, инспираторная одышка. В случае паралича мышц гортани очень опасна возможность асфиксии. Вследствие паралича диафрагмы и дыхательных мышц быстро присоединяются нарушения ритма дыхания, закупорка трахеи и бронхов секретом, что приводит к бронхопневмонии и движения ателектазов.
В случае бульбарного паралича с поражением дыхательного центра нарушается ритм дыхания, оно приобретает патологический характер, быстро прогрессируют сосудистые расстройства, которые усугубляются при одновременном поражении сосудодвигательного центра, наблюдается тотальный цианоз, резкое снижение артериального давления, потеря сознания. Необратимое прогрессирование болезни приводит к летальному исходу.
Особенно опасными, прогностически неблагоприятными являются смешанные бульбопонтинна и бульбоспинальна формы, когда нарушение функции жизненно важных центров усиливается спинальными расстройствами, прежде параличом дыхательных мышц. В этих случаях состояние больного очень тяжелое, у него появляются все признаки церебральной комы, причем общемозговые проявления могут скрывать характерную симптоматику полиомиелита.
Резидуальная стадия (стадия стойких нарушений) - это длительный процесс, восстановительные изменения иногда затягиваются на годы. Глубокие параличи приводят к атрофии мышц, деформации суставов, сухожилий, связок, что приводит отставание в росте, остеопороз, вывихи, трофические изменения. Особенно тяжелые последствия наблюдаются при поражении мышц груди, спины и диафрагмы - деформация туловища, нарушения вентиляции легких, пневмония, ателектазы.

Осложнения полиомиелита

Могут развиваться ателектазы, пневмония, интерстициальный миокардит, при бульварной форме - острое расширение желудка, желудочно-кишечные кровотечения, перфорация язв с развитием перитонита, непроходимости кишок.
Прогноз у больных бульбарные форму полиомиелита всегда серьезный. Летальность при паралитической форме во время вспышек может достигать 10% и более. Тяжелое течение болезни у взрослых наблюдается в 2-3 раза чаще, чем у детей. У переболевших на паралитическую форму возможно формирование инвалидности в связи с устойчивыми атрофическими параличами.

Диагноз полиомиелита

Опорными симптомами клинической диагностики полиомиелита в препаралитичний стадии (на фоне незначительных катаральных проявлений, иногда диареи) является значительный болевой синдром, гиперестезия, повышенная потливость, снижение и асимметрия реф. ксивы, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц, клеточно-белковая диссоциация в цереброспинальной жидкости; в паралитической стадии к этим симптомам присоединяются вялые (периферические) парезы и параличи различных групп мышц, которые характеризуются асимметрией, проксимальной локализацией, сохранением чувствительности, поражением дыхательных мышц, белково-клеточной диссоциацией.

Специфическая диагностика полиомиелита

Чтобы выделить вирус, берут тампоном кал и после предварительной очистки и обработки его антибиотиками инфицируют культуры клеток. В случае получения ГПД и соответствующих пассажей типируют выделенный штамм вируса в РН ГПД с помощью иммунных сывороток. Кроме того, применяют методы прямой иммунофлюоресценции и электронной микроскопии. Материалом для вирусологического исследования является также смывы из носоглотки и цереброспинальная жидкость.
Серологическая диагностика заключается в выявлении нарастание титра антител не менее чем в 4 раза в сыворотке крови, полученной от больного с интервалом 2-3 недели. Применяют РН ГПД, РСК. В последнее время широко внедряется применение диагностикумов на основе ИФА и моноклональных антител, что значительно повышает чувствительность и достоверность серологической диагностики.

Дифференциальный диагноз полиомиелита

Диагностика абортивной формы полиомиелита основывается на эпидемиологических данных и результатах вирусологических и серологических исследований.
Паралитическая форма полиомиелита отличается от парезов и параличей другой этиологии острым течением, наличием характерной препаралитичноьи стадии, асимметричностью и проксимальной локализацией поражений, быстрым (в течение нескольких часов) развитием парезов, резкой болью без нарушений чувствительности.
Первичном полирадикулоневриты свойственны дистальная локализация парезов (параличей), их симметричный постепенное развитие, нарушение чувствительности.
Температура тела субфебрильная или нормальная. После выздоровления не наблюдаются резидуальные изменения - параличи и атрофия.
Детский церебральный паралич всегда спастический, центрального происхождения, не сопровождается болью, трофическими изменениями. Процесс может обостряться и усиливаться при наслоении острой вирусной инфекции, что обусловливает определенные диагностические трудности. Миопатия всегда симметрична и имеет прогрессирующее течение.
Полиомиелитоподибна форма клещевого энцефалита не имеет признаков, характерных для препаралитической стадии полиомиелита, развитие парезов не внезапный, а медленный, сначала не очень заметен. Учитывают пребывание в эндемичных зонах, укусы клещей, возраст, профессию больного.
Диагностика паралитического (полиомиелитоподобной) формы энтеровирусной болезни возможна только в случае применения специфической диагностики. В последнее время вероятность понтинной формы среди полиэтиологично группы параличей лицевого нерва очень невелика. Иногда при неврите лицевого нерва с определенным уровнем поражения, в отличие от понтинной формы полиомиелита, наблюдается снижение вкусовой чувствительности передних 2 / 3 языка на той же стороне.
Бульбарные форму полиомиелита следует дифференцировать с ботулизмом, для которого характерен иной симптомокомплекс - парез аккомодации, конвергенции, птоз, сухость слизистых оболочек и другие признаки - и не выявляются менингеальные симптомы.
При энцефалите с бульбарными расстройствами на первый план выходят общемозговые симптомы, а дальше вследствие отека-набухания тканей мозга происходит поражение продолговатого мозга.
Менингеальная форма полиомиелита мало чем отличается от серозного менингита иного происхождения. Чтобы установить диагноз, нужно применить специфическую диагностику. Помощью в дифференциации может быть наличие миалгии, герпангины при энтеровирусной болезни, припухание околоушных слюнных желез при вирусной паротитный болезни, значительный лимфоцитоз в цереброспинальной жидкости при лимфоцитарной хориоменингита. Следует помнить и о возможности туберкулезного менингита, который у маленьких детей может развиться довольно остро, без значительного снижения содержания глюкозы и повышение уровня белка в цереброспинальной жидкости в начале болезни.

Лечение полиомиелита

Этиотропных средств для лечения больных полиомиелитом нет. Интерферон и интерфероногены ощутимого эффекта не дают, попытки лечения вакцинными штаммами как сильными интерфероногеном также оказались тщетными. Возможно применение рибонуклеазы.
Патогенетическое лечение условно разделяют на несколько этапов в зависимости от стадии болезни. В препаралитичний и паралитической стадиях нужны полный покой, строгий постельный режим, назначение анальгетиков и седативных средств, детоксикация в виде внутривенных вливаний. Назначают также гипосенсибилизирующие, противовоспалительные, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях - гликокортикостероиды. Эффективны горячие влажные и парафиновые обертывания пораженных мышц. Надо следить, чтобы положение тела и пораженных конечностей больного было правильным. Чтобы уменьшить отек мозга и менингеальные явления, применяют диуретические препараты.
Лечение больных с расстройствами дыхания требует проведения реанимационных мероприятий с применением специальной аппаратуры для искусственной вентиляции легких, отсасывания слизи из дыхательных путей.
В стадии восстановления применяют различные тепловые процедуры, сначала легкий массаж, затем активную лечебную гимнастику. Не ранее 14-20-го дня от начала болезни назначают стимуляторы межневральной и мионеврального проводимости - прозерин внутримышечно по 0,1-0,5 мл 0,05% раствора или внутрь по 0,0005-0,001 г 2 раза в день 10-15 дней, дибазол по 0,001-0,005 г 1 раз в день в течение 20-ЗО дней. Возможно также назначение галантамина, секуринину и других препаратов этой же группе в возрастных дозах. Через месяц, если нужно, курс лечения повторяют. Рекомендуется применение аминокислот (глутаминовой кислоты, лейцина, сульфатирозину), которые улучшают обмен веществ и положительно влияют на процессы восстановления. Широко применяется физиотерапия (УВЧ, гальванизация).
В резидуальной стадии болезни иногда возникает необходимость в ортопедическом или хирургическом вмешательстве, протезировании.
Система этапного лечения предполагает длительное санаторно-курортное лечение в специализированных учреждениях.

Профилактика полиомиелита

Больных полиомиелитом изолируют и госпитализируют с соблюдением всех мер профилактики кишечных и воздушно-капельных инфекций (влажная уборка, дезинфекция посуды, предметов ухода, УФ-излучения, использование персоналом марлевых масок). Продолжительность изоляции больных составляет не менее 21 день от начала болезни. По месту жительства осуществляется заключительная дезинфекция. Надзор за лицами, имевшими контакт с больными, продолжается 20 дней.
Самым эффективным средством профилактики полиомиелита является вакцинация. Плановая иммунизация детей практически позволила ликвидировать полиомиелит как эпидемическую болезнь, свести его к спорадических, как правило, легких случаев. В нашей стране в 1959 г. началась повсеместная иммунизация высокоэффективной живой вакциной, которая была изготовлена??на основе технологии, разработанной М. П. Чумаковым и А. А. Смородинцева (усовершенствованная вакцина Сейбина).
Вакцина оказалась очень эффективной: уже через 2-3 года было зарегистрировано лишь несколько десятков случаев паралитического формы полиомиелита. Опыт проведения иммунизации был успешно внедрен во многих странах мира, в том числе и в США, где с большим недоверием относились к живой вакцины и предпочитали значительно ниже эффективностью убитой вакцине Солка.
Живая вакцина содержит все три типа живого атенуированных полиовируса. Изготавливают также и моновакцины из отдельных типов вируса. Вакцину вводят перорально.
Вакцинация - по 4 капли в возрасте 3; 4,5 и 6 месяцев от роду; ревакцинация - в 1, 2, 7-8, 15-16 лет. Вакцинацию можно совмещать с прививкой АКДС.
Реактогенность вакцины минимальная, в исключительных случаях (с частотой 1:4 000 000 прививок) возможно развитие пареза, который быстро и бесследно исчезает. Важным преимуществом живой вакцины является размножение атенуированных вирусов в стенке кишечника и выделение с калом в течение 1-6 недель. Это способствует естественной иммунизации детей в коллективах и конкуренции с дикими штаммами полиовируса.
Лица, имевшие тесный контакт с больным (дети до 15 лет, работники детских учреждений, продовольственных магазинов, молочных кухонь и других торговых предприятий), подлежат немедленной однократной вакцинации.

Полиомиелит является острой вирусной инфекцией , которая способна проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и поражать двигательные нейроны спинного и продолговатого мозга, что ведет к развитию параличей различной степени тяжести.

Название данного недуга, происходящее от греческих слов polios – серый и myelos – спинной мозг, четко характеризует основные поражения, возникающие при заболевании, так как вирус вызывает тяжелые структурные повреждения серого вещества спинного мозга. Это приводит к нарушению двигательной сферы, а также провоцирует различные дегенеративные расстройства в пораженных конечностях. Возникающая атрофия мышц связана с уменьшением или исчезновением иннервации, которая регулирует функцию питания и роста мышцы. Так как вирус полиомиелита чаще всего поражает детей, развивающаяся атрофия сопровождается тяжелой деформацией конечностей (в основном нижних ) и их заметным отставанием в развитии.

В основном заболевают дети до 10-летнего возраста. Согласно статистическим данным в эндемических зонах, 80% заболеваний регистрируются у детей в возрасте до 4 лет. Случаи инфицирования встречаются одинаково часто в городской и в сельской местности.

Следует иметь в виду, что в подавляющем большинстве случаев полиомиелит не вызывает каких-либо тяжелых неврологических расстройств и протекает по типу скрытой инфекции. Клинические проявления возникают только у 0,5 – 1% от общего числа инфицированных. Однако выделяют вирус все зараженные в течение двух – трех недель после начала болезни. Летальный исход наступает редко и связан обычно с дыхательной недостаточностью, вызванной параличом дыхательного центра.

Полиомиелит был выделен как отдельное заболевание в XIX веке, однако упоминания о недуге со схожей симптоматикой встречаются в медицинских трудах, датированных несколькими веками до нашей эры. Изучение полиомиелита было начато в 1840 году, а его выделение в группу отдельных заболеваний было произведено на 20 лет позже. Вирусную природу недуга удалось выявить в начале XX века (1908 год ). Лабораторная диагностика заболевания была разработана в 50-х годах, а первая эффективная вакцина была предложена в 1953 году.

В XX веке было зарегистрировано несколько эпидемиологических вспышек полиомиелита, в связи с чем в 1988 году Всемирной Организацией Здравоохранения было принято решение о начале программы по ликвидации вируса полиомиелита с помощью вакцинации. На текущий момент заболеваемость данным недугом снизилась более чем на 99%, а 3 мировых региона (Северная и Южная Америка, Западно-Тихоокеанский регион и Европа ) объявлены как зоны, в которых вирус искоренен. В странах Юго-Восточной Азии, несмотря на все еще встречающиеся случаи заболевания, общая частота заражения значительно снижена.

Сложности, связанные с программой ликвидации вируса, вызваны невозможностью покрытия некоторых регионов плановыми вакцинами, трудностями при введении новых типов вакцин в календарь вакцинации, а также с недостаточным финансированием данной программы.

Интересные факты

• другим названием полиомиелита является «болезнь Хайне-Медина» в честь ученых, которые выделили данный недуг в отдельное заболевание, и которые составили описание классической клинической картины;
• у египетской мумии, возраст которой насчитывает около 5 тысяч лет, деформация конечностей указывает на возможный полиомиелит;
• в одном из храмов Богини плодородия, расположенном в Египте, изображен жрец с характерным для полиомиелита поражением нижней конечности;
• на картине нидерландского художника Питера Брейгеля, жившего в XIV веке, изображен нищий в специфической позе, предположительно из-за полиомиелита;
• первая зафиксированная эпидемия полиомиелита произошла в 1834 году на острове Святой Елены;
• в результате раскопок в Гренландии были обнаружены останки, датированные V – VI веком до нашей эры, со специфичными для полиомиелита изменениями костей;
• в 1908 году Карл Ландштейнер сумел заразить обезьяну полиомиелитом путем введения ей фрагментов тканей людей, погибших от данного недуга;
• первая вакцина от полиомиелита, состоявшая из фрагментов убитых вирусных частиц, была применена в 1954 году;
• использование вакцины, употребляемой внутрь и основанной на живом ослабленном вирусе, было начато в 1958 году.

Возбудитель полиомиелита

Возбудителем полиомиелита является вирус рода Enterovirus семейства Picovrnaviridae . Структура вируса представлена одноцепочечной молекулой РНК, которая содержит генетическую информацию возбудителя, рядом белков, которые образуют оболочку вокруг РНК. В состав вирусной покрышки не входят липиды (жиры ), поэтому он является довольно устойчивым к действию растворителей и низкого pH (кислой среды ). Размеры вируса составляют около 27 - 30 нм, форма – сферическая.

Вирус полиомиелита является устойчивым во внешней среде и может сохраняться в течение 3 месяцев в воде и в течение 6 месяцев – в испражнениях. В условиях низких температур вирус способен длительно сохранять свои инфицирующие свойства. Однако он быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолета, при воздействии большинства дезинфектантов (кроме этилового спирта ).

На основании различий в белковой структуре было выделено 3 штамма данного вируса (I, II, III ). Заражение или вакцинация одним из штаммов вызывает развитие специфичного иммунного ответа, который обеспечивает пожизненную защиту от повторного инфицирования. Однако данный иммунитет не защищает от заражения другим штаммом вируса полиомиелита, то есть не является перекрестным. В подавляющем большинстве случаев инфицирование, сопряженное с паралитическими осложнениями, вызывается вирусом полиомиелита I типа.

Человек является единственным природным носителем данного вируса. В некоторых условиях могут быть заражены приматы, однако они не могут выступать в роли источника инфекции.

Вирус полиомиелита, как и все вирусы рода Enterovirus , способен поражать слизистые желудочно-кишечного тракта, которые и являются входными воротами для инфекции. После внедрения в клетки пищеварительного тракта вирус начинает размножаться путем использования клеточных структур человека. В процессе развития, после достаточного накопления вирусных частиц в клетке хозяина, происходит выход возбудителя с последующим поражением лимфоидной ткани кишечника . На 3 – 5 день после заражения возникает непродолжительная стадия виремии, то есть выход вируса в кровь. В этот период, в большинстве случаев, формируются специфические антитела, которые успешно блокируют развитие патогенного агента и уничтожают его, что в результате приводит к развитию бессимптомной формы болезни. Однако в редких случаях возникает массивная вирусемия, которая может стать причиной развития более тяжелой формы заболевания. На этой стадии вирус полиомиелита, в отличие от других энтеровирусов, способен проникать в нервную ткань, а точнее, в нервные клетки серого вещества спинного и головного мозга. Точный механизм инфицирования центральной нервной системы до сих пор остается невыясненным. Считается, что проникновение вируса обусловлено прохождением его через периферические нервные окончания из мышц, куда он заносится с током крови.

Вирус полиомиелита, в основном, поражает моторные и вегетативные нейроны. Данные клетки ответственны за контроль региональных рефлексов, произвольные мышечные движения, а также за регуляцию автономных функций внутренних органов соответствующих сегментов. Воспалительный процесс, вызываемый им, сопряжен с активной миграцией иммунных клеток, которые выделяют биологически активные вещества в очаге воспаления, что негативно воздействует на нервные клетки. В клиническом плане гораздо большее значение имеет тяжесть воспалительной реакции, нежели ее сегментарное распределение (которое в большинстве случаев одинаково ).

Вирус полиомиелита способен вызывать воспалительный процесс и в задних рогах спинного мозга (часть, ответственная за восприятие и передачу информации о чувствительности ). Тем не менее, несмотря на вовлечение данных структур, чувствительного дефицита при полиомиелите не отмечается.

Полиовирус присутствует в тканях спинного мозга только на протяжении первых нескольких дней. Это доказывается возможностью его изоляции из данных структур на протяжении данного периода. По истечении этого срока вирус не обнаруживается, однако воспалительная реакция продолжается и может длиться несколько месяцев, вызывая все большее поражение нейронов.

Причины полиомиелита

Полиомиелит развивается вследствие инфицирования человека вирусом полиомиелита. Как уже упоминалось выше, единственным естественным источником инфекции является человек. Таким образом, заразиться полиомиелитом можно только от другого человека, который в данный момент либо болеет, либо находится в стадии выделения вируса. Однако следует понимать, что по причине хорошей устойчивости к факторам внешней среды, вирус может попасть в организм другого человека не только во время какого-либо тесного контакта, но и посредством ряда других путей.

Способы передачи

В передаче инфекции различают механизм и пути передачи. Механизм передачи – это способ перемещения возбудителя от момента его выхода во внешнюю среду до момента попадания в организм восприимчивого человека. Путь передачи – это фактор, который обеспечивает контакт возбудителя с входными воротами инфицируемого.

Механизм передачи инфекции при полиомиелите является фекально-оральным, что означает, что больной выделяет возбудителя полиомиелита вместе с каловыми массами, мочой и рвотой , и что заражение происходит при попадании фрагментов данных субстанций в желудочно-кишечный тракт другого человека.

Для полиомиелита характерны следующие пути передачи:

• Пищевой путь. Пищевой путь передачи вируса полиомиелита является наиболее важным в эпидемиологическом плане. Передача инфекции происходит в результате обсеменения продуктов питания частичками вируса, которые могут быть занесены при несоблюдении личной гигиены, при недостаточном санитарном и гигиеническом контроле.
• Водный путь. Водный путь предполагает, что вирус попадает в организм во время употребления зараженной воды. Однако при полиомиелите, из-за особенностей возбудителя, данный путь встречается довольно редко. Тем не менее, при значительном загрязнении водных источников сточными водами, канализационными водами и прочими нечистотами, он может служить источником распространения инфекции.
• Бытовой путь. Бытовой путь передачи инфекции предполагает заражение через предметы обихода. Контакт с предметами, обсемененными вирусными частицами, сам по себе не несет опасности в случае данной инфекции, однако при недостаточном соблюдении личной гигиены вирус с кожи рук может попасть на слизистые оболочки рта, то есть в среду, благоприятную для его развития.

В некоторых случаях выделяют еще и возможность аэрозольной передачи инфекции, то есть вместе с частичками слюны и мокроты , выделяемой при кашле , чихании, разговоре. Однако данный путь передачи имеет значение только на начальных стадиях заболевания и является опасным лишь при условии довольно близкого контакта.

Восприимчивость людей

Восприимчивость к инфекции представляет собой способность организма реагировать на внедрение в него какого-либо инфекционного агента с различными проявлениями, будь то носительство, бессимптомное течение или полноценная болезнь.

Для полиомиелита характерна довольно высокая естественная восприимчивость людей. В подавляющем большинстве случаев возникает вирусоносительство, которое не сопровождается какими-то патологическими изменениями или клиническими симптомами. Случаи симптоматического заболевания встречаются довольно редко, а случаи паралитического течения отмечаются всего в одном – десяти случаях из тысячи.

Факторы риска

Некоторые факторы, предшествующие инфицированию, способны повлиять на риск заражения, а также на тяжесть течения заболевания.

При полиомиелите имеют значение следующие факторы риска:

• Возраст. Полиомиелит гораздо чаще встречается среди детей и подростков. Связано это как с их большей восприимчивостью к данной инфекции, так и с большими шансами вступить в контакт с инфицированными материалами.
• Пол. До полового созревания риск заражения одинаков для мальчиков и девочек (тем не менее, заболевание чаще регистрируется среди мальчиков ). С возрастом риск инфицирования женщин детородного возраста без иммунитета возрастает. Кроме того, постполиомиелитический синдром (прогрессирующая слабость мышц, возникающая через 20 – 30 лет после болезни ) чаще встречается среди женщин.
• Беременность. Беременные женщины подвержены большему риску заражения полиомиелитом с более тяжелым течением заболевания.
Физические упражнения увеличивают частоту и тяжесть клинически выраженных паралитических форм полиомиелита. Упражнения в инкубационном периоде и в первой стадии болезни не оказывают никакого воздействия на течение недуга, однако физическая нагрузка в течение первых 3 – 4 дней после начала второй стадии заболевания может иметь крайне неблагоприятное воздействие.
• Недавние внутримышечные инъекции. Клинические исследования показывают, что при развитии паралитической формы полиомиелита с большей вероятностью поражается та конечность, в которую производились внутримышечные инъекции в течение 2 – 4 недель до начала заболевания.
• Удаление миндалин. Удаление миндалин (тонзиллэктомия ), проведенное незадолго до заражения полиомиелитом, увеличивает риск поражения ствола мозга. Связано это с тем, что в области операции находятся нервные волокна девятой и десятой пары черепно-мозговых нервов, которые берут свое начало в продолговатом мозге.

Живой ослабленный вирус

На сегодняшний день существует два основных типа вакцин от полиомиелита, в одной из которых используется живой ослабленный вирус. Данная вакцина обладает рядом преимуществ перед той, в которой используется инактивированный (убитый ) вирус, однако в некоторых случаях она может стать причиной развития полиомиелита. По этой причине в некоторых странах отказались от использования живой вакцины.

Необходимо понимать, что риск развития паралитического полиомиелита, ассоциированного с вакцинацией, крайне мал, и возникает данный недуг примерно в одном случае из 2,6 миллиона использованных вакцин.

Живой ослабленный вирус назначается внутрь через рот, что позволяет вирусу проходить естественным путем и вызывать синтез не только плазматических антител (содержащихся в крови ), но и секреторных антител, которые защищают от последующих проникновений вируса через слизистую желудочно-кишечного тракта.

Послепрививочный полиомиелит развивается в течение одной – двух недель после употребления первой дозы. В большинстве случаев возникновение данного недуга связано с существующим иммунодефицитом у вакцинируемого человека.

В каком периоде больной опасен для окружающих (заразен )?

Больной полиомиелитом становится заразным в течение довольно короткого периода времени. В слизистой и секретах носоглотки вирус обнаруживается уже спустя 36 часов, а в кале – спустя 72 часа после заражения. Наибольшую эпидемиологическую опасность человек представляет в течение первой недели заболевания, однако в некоторых случаях выделение вируса отмечается на протяжении 1,5 – 2 месяцев после выздоровления (но в дозах, недостаточных для инфицирования ). Более длительное выделение вируса исключено.

Как правило, больные перестают быть заразными через 2 – 3 недели после начала болезни. Однако, в связи с большим количеством случаев бессимптомного течения недуга, носителями вируса могут быть дети, которые на первый взгляд полностью здоровы. Это значительно затрудняет эпидемиологический контроль заболевания.

При выявлении полиомиелита госпитализация больного является обязательной. Для снижения рисков инфицирования зараженного изолируют на 40 дней или более в зависимости от сроков исчезновения признаков острой инфекции.

Так как полиомиелит передается, в основном, пищевым путем, для снижения рисков заражения крайне важно соблюдать личную гигиену, тщательно мыть руки после ухода за больным. Предметы обихода и посуда больного могут быть обсемененными вирусными частицами, поэтому крайне важно их тщательно обрабатывать и дезинфицировать.

Симптомы полиомиелита

Инкубационный период, то есть время, в течение которого вирус размножается и накапливается в количестве, достаточном для возникновения клинической картины, при полиомиелите составляет, в среднем, 9 – 12 дней, однако в некоторых случаях может составлять от 5 до 35 дней. Данный период отражает время от инфицирования до возникновения первых клинических симптомов.

Проявления полиомиелита могут быть различными и значительно варьировать по степени выраженности. Почти в 95% случаев возникает бессимптомное течение болезни, при котором никаких внешних проявлений заболевания нет. Распознать данную форму недуга можно только путем проведения ряда лабораторных анализов с выделением и идентификацией вируса или антител.


В зависимости от клинических проявлений принято различать следующие формы полиомиелита:

• Абортивная форма характеризуется общими неспецифичными признаками вирусной инфекции, которые проходят в течение 3 – 5 дней.
• Менингеальная форма возникает при воспалении мозговых оболочек, вызванного проникновением вируса. Характеризуется более тяжелым течением.
• Паралитическая форма возникает при поражении двигательных нейронов серого вещества спинного мозга, продолговатого мозга, а в редких случаях – коры головного мозга.

Абортивная форма

Абортивный полиомиелит возникает наиболее часто. Для него характерно острое внезапное начало с повышением температуры тела, недомоганием и рядом других неспецифичных проявлений. На основании клинической картины при абортивной форме полиомиелита нельзя поставить диагноз, так как подобное течение является схожим с другими вирусными заболеваниями.

Симптомы абортивной формы полиомиелита

Симптом	Характеристика	Механизм возникновения
Повышение температуры тела	Повышение температуры тела является первым симптомом недуга. Часто ему предшествует озноб . Обычно температура тела повышается до 38 – 38,5 градусов. Лихорадка держится на протяжении 3 – 7 дней, однако через 2 – 3 сутки после нормализации температуры возможен ее повторный подъем.	Повышение температуры тела связано с непосредственным влиянием вирусных частиц на структуры, ответственные за термогенез, а также с воздействием биологически активных веществ, выделяющихся из иммунных клеток, на структуры мозга.
Насморк	Возникает легкая заложенность носа с водянистыми выделениями.	Насморк возникает вследствие поражения вирусом клеток, образующих слизистую оболочку носовых ходов с последующим развитием воспалительного процесса. Выделяемые при воспалении биологически активные вещества вызывают расширение сосудов, что приводит к образованию серозного экссудата, который, смешиваясь с большим количеством слизи, формирует водянистые выделения.
Кашель	Возникает непродолжительный кашель, для которого нехарактерно выделение мокроты.	Кашель возникает по причине размножения вируса в клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что вызывает раздражение нервных окончаний и приводит к рефлекторному кашлю (акту, направленному на устранение раздражителя из дыхательных путей ).
Тошнота	Тошнота обычно связана с приемом пищи. В некоторых случаях может сопровождаться рвотой.	Тошнота возникает по причине того, что вирус полиомиелита поражает клетки желудочно-кишечного тракта с развитием воспалительной реакции. В результате возникает рефлекторное раздражение нервных окончаний, что и формирует ощущение тошноты.
Диарея	Диарея (понос ) характеризует более частым и жидким стулом. Стул может быть пенистым, с примесями слизи.	Диарея возникает вследствие воспаления слизистой кишечника. Это приводит к нарушению всасывания воды из просвета кишки, к усиленной экссудации жидкости из сосудов в просвет кишки, а также к рефлекторному увеличению перистальтики (движения ) кишечника. В результате транзит кишечного содержимого ускоряется и возникает жидкий и частый стул.
Выраженное потоотделение	Для полиомиелита характерно потоотделение в области волосистой части головы и шеи.	Потоотделение является следствием озноба при подъеме температуры, а также результатом нарушения деятельности вегетативной нервной системы.
Сухость и боль в горле	Боль в горле при полиомиелите обычно невыраженная, однако может доставлять некоторый дискомфорт. При присоединении вторичной инфекции боль значительно усиливается, возникают гнойные очаги.	Сухость и боль в горле являются результатом воспалительной реакции на уровне глоточного лимфатического кольца (миндалин ).
Боль в животе	Боль в животе обычно тупая, ноющего характера, с различной локализацией.	Болевое ощущение возникает по причине воспалительной реакции, развивающейся в стенке кишки и подлежащей лимфоидной ткани, а также из-за ускорения перистальтики и возникновения диареи.

Менингеальная форма

Менингеальная форма полиомиелита возникает, если воспалительный процесс, спровоцированный вирусом, поражает мозговые оболочки.

Мозговые оболочки представляют собой структуры, выполняющие функцию защиты, и расположенные вокруг головного и спинного мозга. Мягкие мозговые оболочки участвуют в процессе синтеза и всасывания спинномозговой жидкости – ликвора, циркулирующего внутри мозга. Данные структуры довольно хорошо кровоснабжаются и иннервируются.

При поражении менингеальных оболочек отмечаются симптомы, характерные для абортивной формы полиомиелита, которые, однако, в большинстве случаев являются более выраженными и сочетаются с рядом более специфичных признаков, указывающих на поражение мозговых оболочек.

Признаки менингеальной формы полиомиелита

Симптом	Характеристика	Механизм возникновения
Головная боль	Отмечается крайне сильная головная боль с различной локализаций. Боль не уменьшается в покое или под действием обезболивающих препаратов .	Головная боль возникает по причине раздражения воспалительным процессом нервных окончаний, расположенных в толще мозговой оболочки. Кроме того, воспаление мозговых оболочек снижает отток спинномозговой жидкости, избыток которой увеличивает давление в головном мозге и вызывает ощущение боли.
Рвота	Рвота при менингеальной форме полиомиелита не связана с приемом пищи и не приносит облегчения.	Рвота при менингите центрального происхождения, то есть возникает вследствие раздражения центра рвоты, расположенного в головном мозге.
Менингеальные симптомы	Менингеальные симптомы определяются во время врачебного осмотра. При полиомиелите они могут быть различной степени выраженности.	Менингеальные симптомы являются признаками воспаления и раздражения мозговых оболочек. Из-за рефлекторного сокращения мышц движения, вызывающие раздражение мозговых оболочек, невозможны.

Выявление менингеальных симптомов основывается на осуществлении движений, при которых происходит некоторое растяжение мозговых оболочек.

В клинической практике принято выявлять следующие менингеальные симптомы:

• Симптом Кернига. Симптом Кернига выявляется путем сгибания ноги в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом. Попытка последующего разгибания ноги в коленном суставе является невозможной ввиду рефлекторного сокращения мышц бедра и острого болевого ощущения.
• Симптом Брудзинского. Существует верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского. Верхний симптом выявляется при пассивном наклоне головы вперед, если при этом возникает сгибание нижних конечностей в коленном суставе и их подтягивание к животу. Средний симптом выявляется при надавливании на лобковую кость, если при этом возникает сгибание нижних конечностей и подтягивание их к животу. Нижний симптом Брудзинского выявляется при исследовании на симптом Кернига. Если во время сгибания одной нижней конечности замечается непроизвольное сгибание и подтягивание к животу другой, то констатируется менингеальный симптом.
• Ригидность затылочных мышц. Ригидность затылочных мышц выявляется путем пассивного движения головы вперед. Если подбородок больного не соприкасается с грудью, то предполагается раздражение мозговых оболочек. В некоторых случаях, при сильно выраженном воспалительном процессе, из-за рефлекторного сокращения затылочных мышц голова больного оказывается запрокинутой назад даже в состоянии покоя.

Менингеальная форма полиомиелита может протекать крайне тяжело, однако, как правило, исход данного недуга благоприятный.

Паралитическая форма

Паралитическая форма полиомиелита встречается достаточно редко, однако является крайне опасной с точки зрения возможных последствий. В зависимости от клинической картины выделяют несколько вариантов паралитической формы, которые зависят от того, признаки поражения какого отдела мозга преобладают в клинической картине.

Выделяют следующие варианты паралитической формы полиомиелита:

• Спинальный вариант. Для спинального варианта характерны вялые периферические параличи, которые несимметрично охватывают конечности.
• Бульбарный вариант. Бульбарный вариант является наиболее опасным, так как при данной форме недуга поражается ствол мозга, в котором расположены центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
• Понтинный вариант. Понтинный вариант недуга имеет благоприятный прогноз и характеризуется поражением двигательных нейронов лицевого нерва. В результате этого возникает односторонний паралич мимических мышц.

Клиническая картина паралитической формы полиомиелита складывается из симптомов абортивной формы заболевания, к которой через 3 – 5 дней после нормализации состояния присоединяются признаки менингита и двигательные расстройства.

Симптомы спинального паралича

Симптомы	Характеристика	Механизм возникновения
Вялые параличи	Чаще всего возникают односторонние несимметричные вялые параличи. Обычно вовлекаются нижние конечности, однако могут быть поражены любые группы мышц. Нередко возникает паралич одной нижней конечности с последующим параличом одной верхней. Поражение сразу четырех конечностей почти не регистрируется среди детей и подростков. Характерно усиление мышечной слабости в утренние часы.	Возникновение вялых параличей связано с нарушением передачи нервного импульса от нейрона второго порядка, который расположен в передних рогах спинного мозга, к мышцам. В результате мышцы теряют контролирующее влияние центральной нервной системы, нарушается их питание. Как следствие, возникает выраженная мышечная слабость и сниженный тонус с исчезновением или ослаблением сухожильных рефлексов и с постепенной атрофией мышц.
Атрофия мышц	Атрофия мышц возникает постепенно при затяжном течении недуга или при невосстанавливающихся параличах.	Атрофия мышц является следствием нарушения их иннервации. Так как без должной иннервации мышцы теряют стимулирующее воздействие и устраняется их тоническое сокращение, то происходит постепенная инволюция неиспользуемой ткани.
Мышечное дрожание	Возникает сокращение отдельных мышечных волокон, которое пациент может почувствовать или заметить как некоторое движение под кожей.	Мышечное дрожание возникает вследствие нарушения иннервации и кровоснабжения отдельных мышечных волокон, которые под действием ряда факторов начинают хаотично сокращаться.
Арефлексия	В пораженной конечности исчезают сухожильные рефлексы.	Исчезновение сухожильных рефлексов вызвано повреждением мотонейрона передних рогов спинного мозга, который замыкает рефлекторную цепь. В результате раздражение сухожилия воспринимается центральной нервной системой, однако по причине отсутствия «исполнительного звена» мышечное сокращение не происходит.
Мышечные боли	На начальных стадиях в пораженных конечностях и группах мышц может возникать болевое ощущение.	Мышечная боль связана с нарушением иннервации и питания мышц.
Запоры	Запоры возникают через некоторое время после дебюта параличей и сменяют диарею, характерную для начальной стадии недуга.	Запоры возникают из-за нарушения иннервации мышц желудочно-кишечного тракта с развитием паралича кишечника.
Расстройства мочеиспускания	Обычно возникает недержание мочи .	Недержание мочи связано с параличом мышц-сфинктеров мочевого пузыря, что чаще всего возникает вместе с поражением мышц нижних конечностей.

В некоторых случаях параличи при спинальном варианте могут быть восходящими, то есть могут распространяться от нижних конечностей на мышцы живота, спины, шеи, рук. Распространение параличей прекращается в момент нормализации температуры тела.

Симптомы бульбарного паралича

Симптомы	Характеристика	Механизм возникновения
Нарушение глотания	Нарушено глотание как твердой, так и жидкой пищи. Во время питья жидкость может проникать в носовую полость.	Нарушение глотания связано с параличом мускулатуры мягкого неба, которая выполняет функцию проталкивания пищевого комка и изолирует носоглотку от ротоглотки во время глотания. Связан паралич данных мышц с повреждением ядер черепно-мозговых нервов, которые расположены в продолговатом мозге.
Заложенность носа	Не сопровождается покраснением слизистой оболочки. Выделения обычно отсутствуют.	Заложенность носа на данной стадии заболевания связана не с воспалительным процессом в слизистой оболочке носа, а с параличом мышц мягкого неба, что вызывает затруднение дыхания и ощущение заложенности носа.
Одышка	Затрудненное дыхание (одышка ) изначально невыраженное, однако с течением времени одышка может прогрессировать и вызвать остановку дыхания.	Существует два механизма развития одышки. Первый механизм ответственен за более легкую форму нарушения дыхания и возникает вследствие паралича мышц мягкого неба, что затрудняет прохождение воздуха в верхние дыхательные пути. Второй механизм ответственен за крайне тяжелые формы одышки, при которых нередко наступает летальный исход. Развивается он при повреждении дыхательного центра продолговатого мозга с параличом диафрагмы и дыхательной мускулатуры.
Нарушение речи	Нарушается фонация звуков, больной разговаривает «в нос».	Нарушение фонации звуков также связано с поражением мышц мягкого неба и глотки.
Изменение частоты сердечных сокращений	Может возникнуть как брадикардия (замедление сердцебиения ), так и тахикардия (учащение сердцебиения ).	Изменение частоты сердечных сокращений связано с поражением центра продолговатого мозга, регулирующего деятельность сердечной мышцы.
Повышение и падение артериального давления	Возникает скачущее артериальное давление – повышенное давление периодически сменяется пониженным.	Изменения артериального давления связаны с поражением сосудодвигательного центра продолговатого мозга.
Психомоторное возбуждение	Больные возбуждены, встревожены, с трудом идут на контакт. Иногда возбуждение сменяется заторможенностью и комой .	Психомоторное возбуждение связано как с непосредственным поражением мозговых структур, так и с психическим воздействием недуга, влияние которого усиливается при прогрессировании параличей (в особенности, параличей дыхательной мускулатуры ), что вызывает выраженное чувство страха и тревоги.

Бульбарный паралич является крайне тяжелой формой течения заболевания. Без должной медицинской помощи летальный исход может наступить в течение 2 – 3 дней от момента начала паралича.

Симптомы понтинного паралича

Симптомы	Характеристика	Механизм возникновения
Утрата мимических движений	Мимические движения ослабевают или полностью исчезают с одной стороны лица. Уголок рта опущен. Ротовая щель несколько перекошена (из-за перетягивания здоровыми мышцами ).	В мосту располагаются двигательные ядра лицевого нерва, который контролирует движения мимической мускулатуры. При их поражении мимические движения утрачиваются, мышцы с пораженной стороны теряют свой тонус.
Зияние глазной щели	Зияние глазной щели возникает из-за невозможности закрыть глаз с пораженной стороны. При этом через глазную щель видна полоска склеры.	Закрытие глаза осуществляется во время сокращения круговой мышцы глаза, иннервируемой лицевым нервом, двигательная часть которого поражается при понтинном полиомиелите.

В отличие от поражения лицевого нерва, вызванного другими причинами, при понтинном варианте полиомиелита нет болевого ощущения в области иннервации лицевого нерва, нет выраженного слезотечения с пораженной стороны и нет нарушений восприятия вкуса.

Отдельно следует упомянуть о поражении серого вещества головного мозга – полиоэнцефалите. Данная форма заболевания встречается крайне редко и является единственной формой полиомиелита, для которой характерны генерализированные судороги . В отличие от спинального формы заболевания при полиоэнцефалите могут наблюдаться спастические параличи. Данный тип параличей связан с устранением контролирующего влияния мотонейронов первого порядка, расположенных в коре головного мозга. Это приводит к чрезмерной активности нейронов спинного мозга, что проявляется спазмом скелетных мышц в пораженных областях, повышению их тонуса, усилению сухожильных рефлексов.

Паралич, возникающий при полиомиелите, может быть различной продолжительности и интенсивности. В подавляющем большинстве случаев полного восстановления двигательной функции после полиомиелита не происходит.

Диагностика полиомиелита

Диагностика полиомиелита основывается на лабораторных исследованиях. В первую неделю заболевания вирус полиомиелита может быть выделен из секрета носоглотки, а начиная со второй – из каловых масс. В отличие от других энтеровирусов, возбудителя полиомиелита крайне редко удается изолировать из спинномозговой жидкости.

При невозможности изоляции и изучения вируса проводится серологический анализ, в основе которого лежит выделение специфических антител. Данный метод является довольно чувствительным, однако он не позволяет различать постпрививочную и естественную инфекции.

Лечение полиомиелита

На сегодняшний день не существует специфического противовирусного препарата , эффективного в отношении полиомиелита. Тем не менее, использование симптоматических препаратов в сочетании с физиопроцедурами позволяет ускорить процесс выздоровления и восстановления, а также снизить риск развития осложнений.

Нужно ли лечить полиомиелит медикаментами?

Лечение полиомиелита основывается на использовании ряда лекарственных средств, которые, несмотря на свою неэффективность в отношении возбудителя, способны значительно улучшить общее состояние больного, уменьшить его негативные переживания и симптомы и улучшить прогноз недуга.

Препараты, используемые для лечения полиомиелита

Группа препаратов	Основные представители	Механизм действия	Способ применения
Жаропонижающие	Парацетамол	Блокирует фермент циклооксигеназу-3, который представлен в тканях головного мозга. Благодаря этому снижается продукция простагландинов (биологически активные вещества ), вызывающих повышение температуры тела, а также увеличивается порог возбудимости центра терморегуляции гипоталамуса.	Препарат принимается внутрь (таблетки ) и ректально (ректальные свечи ). Режим дозирования зависит от возраста. Взрослые и дети в возрасте более 12 лет могут принимать по 0,5 – 1 грамму препарата 4 раза в день (максимальная доза – 4 грамма ). Детям в возрасте от 6 до 12 рекомендуется принимать в разовой дозе 240 – 480 мг. Детям до 6 лет – в дозе 120 – 240 мг. Детям до года препарат назначается в дозе 24 – 120 мг.
Обезболивающие препараты	Парацетамол	Блокирование фермента циклооксигеназа-3 и снижение синтеза простагландинов в головном мозге снижает передачу и восприятие болевого ощущения.	Тот же режим дозирования, что и для достижения жаропонижающего эффекта.
Нестероидные противовоспалительные препараты	Ибупрофен, аспирин, диклофенак, мелоксикам	Блокируют ферменты циклооксигеназа-1 и 2, ответвленные за синтез биологически активных веществ в воспалительном очаге. Благодаря этому оказывают выраженное противовоспалительное действие. Так же как и парацетамол обладают обезболивающим и жаропонижающим эффектом.	Режим дозирования определяется индивидуально в зависимости от выраженности воспалительного процесса, возраста, наличия противопоказаний.
Слабительные препараты	Семена льна, касторовое масло, лактулоза, сульфат натрия	Вызывают размягчение каловых масс, увеличение их объема, механическое раздражение слизистой оболочки кишечника с ускорением перистальтики.	Слабительные препараты назначаются при запоре на фоне паралитического поражения кишечника. Дозировка и выбор препарата осуществляется исключительно врачом после тщательного обследования.
Регидратанты и регуляторы водно-электролитного баланса	Регидрон, Гидровит, раствор Рингера, раствор лактата Рингера	Восполняют жидкости и электролиты, потерянные во время рвоты и диареи.	Если больной в состоянии пить, то назначается оральная регидратация с помощью препаратов Регидрон или Гидровит. Если больной истощен или не в состоянии пить самостоятельно, жидкости восполняются путем внутривенного вливания физиологического раствора - раствора Рингера или других препаратов.

Немедикаментозное лечение полиомиелита

Немедикаментозное лечение предполагает использование различных методов физического воздействия на пораженные конечности с целью оптимизации процесса их функционального восстановления.

В острой фазе заболевания используются специальные подушки, которые подкладываются под суставы пораженных конечностей с целью придания конечностям естественного положения. Иногда на конечность накладывают шину, что позволяет уменьшить болевой синдром, а также предотвращает деформацию. В зависимости от группы парализованных мышц могут применяться различные типы шин.

В стадии восстановления используют физиотерапию и шинирование. Физиотерапия способствует активации регенераторного потенциала организма, позволяет устранить ряд неблагоприятных симптомов, а также замедляет процессы атрофии и деформации конечностей.

Физиотерапия может включать следующие методы воздействия:

• гидротерапия;
• физические упражнения;
• магнитотерапия;
• электростимуляция.

В отличие от острой стадии заболевания, шинирование на стадии восстановления направлено на стабилизацию конечности и на обеспечение ее максимальной подвижности с целью ускорения выздоровления.

Питание при полиомиелите (диета )

Выбор диеты при полиомиелите зависит от конкретной клинической ситуации. Так как при абортивной форме недуга, которая встречается чаще всего, обычно возникает диарея, питание должно быть направленным на устранение структурных и функциональных нарушений, а также на предотвращение гнилостных процессов в кишечнике. С этой целью назначают легкие продукты, которые не вызывают усиления секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта.

• отвары из рисовой, манной или овсяной крупы с добавлением сливочного или растительного масла;
• мясное пюре;
• протертый творог;
• протертые каши;
• паровые тефтели и котлеты;
• отварная рыба.

В период рвоты и диареи следует употреблять большое количество жидкости (лучше всего сбалансированные регидратанты ), так как это позволяет восполнять потерянные запасы воды и электролитов.

При паралитической форме полиомиелита нередко развиваются запоры, которые требуют совершенно иной диеты.

Для нормализации функции кишечника рекомендуется употреблять следующие продукты:

• сырые, вареные или печеные овощи, фрукты, ягоды, морскую капусту, хлеб из муки грубого помола, так как все они богаты растительной клетчаткой;
• тростниковый и свекловичный сахар, мед, варенье;
• кисломолочные продукты;
• квас;
• сельдь;
• солонина;
• икра рыбы;
• сливочное, подсолнечное, оливковое масло.

Так как полиомиелит кроме расстройства стула сопровождается значительным нарушением общего состояния, лихорадкой, интоксикацией, в диету необходимо добавлять продукты, богатые витаминами и белком.

Нужен ли постельный режим при полиомиелите?

Постельный режим при полиомиелите необходим в течение острой стадии заболевания, так как, во-первых, это позволяет снизить риск развития паралитической формы недуга, а во-вторых, обеспечивает оптимальные условия для работы организма. При развитии параличей рекомендуются периодические упражнения (если таковые возможны ), пассивные движения в суставах (для снижения риска атрофии сустава ), а также смена положения тела в постели (для профилактики пролежней ).

Можно ли лечить полиомиелит дома?

Полиомиелит является заболеванием, лечение которого в домашних условиях невозможно. Правильный терапевтический подход требует обязательной госпитализации. Связано это, во-первых, с тем фактом, что в больничных условиях проще осуществлять эпидемиологический контроль, а во-вторых, с тем, что в больнице есть все необходимое оборудование, которое может понадобиться больному. Быстрый доступ к аппарату механической вентиляции легких, который есть в реанимационных отделениях большинства больниц, может сыграть решающую роль при развитии дыхательной недостаточности на фоне паралича дыхательной мускулатуры, спровоцированной полиомиелитом.

Лечение на стадии восстановления возможно и в домашних условиях, так как в этот период риск развития каких-либо опасных для жизни человека осложнений минимален.

Последствия полиомиелита

Полиомиелит является довольно опасным вирусным заболеванием, которое может стать причиной развития ряда тяжелых осложнений и некоторых последствий, которые проявляются через определенный период времени после заражения.

Осложнения полиомиелита

Наиболее опасным осложнением полиомиелита является дыхательная недостаточность, вызванная поражением дыхательной мускулатуры (в том числе диафрагмы и межреберных мышц ), а также обусловленная закупоркой дыхательных путей из-за поражения ядер черепно-мозговых нервов.

В некоторых случаях отмечается воспаление сердечной мышцы (миокардит ), который сопровождается нарушением насосной функции сердца. Однако миокардит при полиомиелите редко вызывает какие-либо специфические внешние проявления.

Поражения желудочно-кишечного тракта, такие как кровотечение, паралитическая кишечная непроходимость и острое расширение желудка могут осложнить течение паралитической формы полиомиелита.

Постполиомиелитический синдром

Постполиомиелитический синдром является неврологическим недугом, который связан с полиомиелитом, но возникает через несколько десятков лет после перенесенной инфекции. Наибольший риск развития постполиомиелитический синдрома приходится на период 25 – 35 лет после первоначального заболевания.

Точная причина возникновения неизвестна, но предполагается, что данный синдром развивается в результате постепенного нарушения компенсаторного потенциала нервной ткани, благодаря которому восполнялся двигательный дефицит, возникший после острого полиомиелита. Не исключено, что в развитии постполиомиелитического синдрома играет роль и латентный вирус, находящийся в нервной ткани, и вызывающий разрушение нейронов после своей реактивации.

Для постполиомиелитического синдрома характерны следующие симптомы:

• быстрая утомляемость;
• мышечная слабость ;
• мышечная боль;
• нарушение походки;
• одышка;
• нарушение глотания.

Обычно вовлекаются те же мышцы, что были поражены во время первоначальной инфекции, но слабость может возникать и в других конечностях. Новые симптомы прогрессируют, постепенно приводя к инвалидности больного.

Профилактика полиомиелита

Для профилактики полиомиелита используется два типа вакцин - инактивированная вакцина (ИПВ ), применяемая парентерально (в виде инъекции ), и живая ослабленная вакцина (ОПВ ), применяемая внутрь (через рот ).

Инактивированная полиовирусная вакцина

ИПВ была первой разработанной доступной вакциной от полиомиелита. Ее широкое применение было начато в 1950 году. Получают данную вакцину путем воздействия на вирус раствора формалина в течение 12 – 14 дней, что приводит к его полной гибели.

После введения данной вакцины вирусные частицы захватываются иммунными клетками, которые начинают выработку специфических антител, обеспечивающих последующую защиту от инфицирования. С целью увеличения защитного потенциала данную вакцину назначают трижды с перерывом между назначением в один месяц. В некоторых регионах используют повторную вакцинацию, что позволяет лучше контролировать эпидемиологическую ситуацию и обеспечивает более надежную защиту от заражения.

Под действием ИПВ практически не развиваются секреторные антитела (антитела, синтезируемые на поверхности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта ). По этой причине после вакцинации инактивированной вакциной, несмотря на то, что человек является защищенным от вируса, все еще существует некоторых риск инфицирования «диким» вирусом полиомиелита. При этом вирус может в течение некоторого времени размножаться в клетках кишечника, не вызывая каких-либо внешних проявлений.

Живая ослабленная полиовирусная вакцина

Живая ослабленная полиовирусная вакцина обладает большим иммунным потенциалом и является крайне эффективной. Однако, по причине того, что ее применение сопряжено с некоторым риском развития постпрививочного полиомиелита, в некоторых регионах отказались от ее использования.

Получают ослабленный вирус путем многократного выращивания его на культуре клеток обезьяны – в среде, к которой вирус не приспособлен, и на которой через несколько поколений он теряет свои патогенные свойства.

Употребление данного типа вакцины внутрь через рот позволяет имитировать натуральный путь поступления вируса. Его проникновение в клетки желудочно-кишечного тракта запускает продукцию секреторных иммуноглобулинов, которые формируют защиту от вируса в пределах слизистой оболочки. Использование 3 последовательных доз позволяет добиться высоких титров защитных антител в крови привитых людей.

Показания и противопоказания после прививки от полиомиелита. Осложнения после вакцины

Ответы на часто задаваемые вопросы

Можно ли повторно заболеть полиомиелитом?

Повторное заражение полиомиелитом невозможно. Связано это с тем фактом, что после перенесенной инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, который обеспечивает защиту от заражения.

Иммунитет представляет собой специальную систему организма, которая направлена на распознавание чужеродных элементов, и на узнавание собственных тканей. Данная функция осуществляется путем чтения антигенной информации, зашифрованной в структуре белков и других поверхностных макромолекул.

В зависимости от способа реализации защиты различают следующие типы иммунитета:

• Гуморальный иммунитет. Гуморальный иммунитет формируется растворенными в крови иммуноглобулинами или антителами. Различают врожденный (обусловленный генетически ) и приобретенный гуморальный иммунитет (образовавшийся после вакцинации или болезни ). Формирование антител происходит при антигенной стимуляции, то есть при наличии в организме частиц патогенного агента, способного запустить иммунную реакцию. Изначально синтезируются иммуноглобулины типа IgM, ответственные за кратковременную защиту, однако через некоторое время они сменяются антителами класса IgG, которые считаются антителами длительного иммунитета и могут присутствовать в организме на протяжении нескольких лет и даже пожизненно. Функцию синтеза антител несут особые иммунные клетки – В-лимфоциты , которые после поглощения и разрушения возбудителя или его антигенных фрагментов мигрируют в костный мозг и лимфоидные органы, превращаясь в плазматические клетки, основной функцией которых является выработка соответствующих защитных антител при последующей встрече с данным антигеном.
• Клеточный иммунитет. Клеточный иммунитет осуществляется Т-лимфоцитами и системой макрофагов, то есть иммунными клетками, обладающими способностью к поглощению и разрушению чужеродных клеток и вирусов. Среди Т-лимфоцитов различают клетки хелперы, которые необходимы для координации иммунного ответа, клетки памяти, которые необходимы для образования определенной иммунной памяти, и непосредственно цитотоксичные лимфоциты или киллеры, основной функцией которых является разрушение чужеродных клеток. Клеточный иммунитет, так же как и гуморальный, основан на распознавании антигенов.

Необходимо понимать, что между этими двумя типами иммунитета нельзя провести четкое разделение, так как они работают совместно. Иммунные клетки, формирующие клеточный иммунитет, способны не только разрушать чужеродные частицы, но также способны перерабатывать их антигены и выставлять их на поверхности, что облегчает дальнейшую активацию гуморального иммунитета и ускоряет синтез антител. С другой стороны, распознавание и фагоцитоз (поглощение ) патогенных агентов, связанных специфическими антителами, происходит гораздо быстрее.

С клинической точки зрения различают следующие типы иммунитета:

• Стерильный иммунитет. Стерильный иммунитет защищает организм от потенциального заражения, даже когда патогенный агент отсутствует в организме.
• Нестерильный иммунитет. Нестерильный иммунитет характеризуется тем, что антитела к патогенным агентам вырабатываются только при наличии их в организме.

Иммунитет, формируемый к вирусу полиомиелита, является стерильным (то есть работает постоянно ) и пожизненным (в большинстве случаев ). Таким образом, до тех пор, пока иммунная система человека, который каким-либо образом подвергся иммунизации к вирусу полиомиелита, выполняет свою функцию, его повторное заражение является невозможным.

Человек может приобрести иммунитет к вирусу полиомиелита следующими способами:

• После болезни. Если человек переболел «диким» вирусом полиомиелита, в его организме формируются специфические антитела и клетки, ответственные за их синтез, которые сохраняются в течение всей жизни. При последующих встречах с вирусом иммунная система активируется в течение считанных часов и осуществляет полное уничтожение патогенного агента без развития признаков болезни.
• После вакцинации. Во время вакцинации в организм вводится ослабленный или инактивированный вирус, который запускает ту же реакцию, что и «дикий» вирус во время болезни, но который не сопряжен с теми же рисками и симптомами.

Следует понимать, что, как уже упоминалось выше, защита от повторного инфицирования возможна только при нормально функционирующем иммунитете. Если в работе иммунной системы есть какие-либо сбои, повторное заражение становится гипотетически возможным.

Функция иммунитета нарушается в следующих ситуациях:

• ВИЧ/СПИД. ВИЧ является серьезной инфекцией, которая поражает и инактивирует иммунные клетки и, тем самым, открывает путь для других инфекционных агентов.
• Заболевания костного мозга. Так как синтез клеток, формирующих иммунитет, происходит в костном мозге, какие-либо патологии, при которых функция данного органа нарушается, могут привести к возникновению состояния сниженного иммунитета.
• Токсическое или лучевое воздействие на костный мозг. Длительные отравления или воздействие радиации могут стать причиной нарушения функции костного мозга со снижением иммунного потенциала.
• Прием препаратов, подавляющих иммунитет. Ряд препаратов, которые используются для лечения злокачественных новообразований, а также стероидные противовоспалительные средства, способны в той или иной степени ослабить иммунитет.
• Другие патологии иммунной системы. Существует довольно обширный список патологий, которые могут стать причинной нарушения функции иммунной системы человека.

Как выглядят больные с полиомиелитом?

В стадии острого заболевания для больных полиомиелитом не характерны какие-либо специфические внешние проявления. При развитии паралитической формы недуга могут быть замечены динамические нарушения в движениях рук и ног, которые, однако, в покое не видны. С течением времени, при отсутствии должно медицинского лечения, группы парализованных мышц атрофируются, что приводит к заметной и значительной деформации конечности.

Внешний вид больных с полиомиелитом во многом зависит от того, какие конечности и какие группы мышц были поражены, от агрессивности заболевания, от корректности медицинского ухода на стадии восстановления и от давности заболевания.

Внешний вид больных с полиомиелитом

Пораженные конечности	Описание	Характерный внешний вид
Нижняя конечность	Наблюдается значительная деформация одной из нижних конечностей с уменьшением ее в диаметре по сравнению со здоровой, а также некоторое уменьшение ее длины. В некоторых случаях кости могут быть значительно деформированы, выгнуты. Суставы, как правило, хорошо заметны, иногда деформированы.
Обе нижние конечности	Обе нижние конечности непропорционально истончены, уменьшены в объеме. Обычно, обе конечности укорочены. Возможны различные варианты деформации костей и суставов.
Верхняя конечность	При поражении верхней конечности наблюдается ее значительное истончение с последующим укорочением. Деформация кости менее выраженная, чем при поражении нижних конечностей. При поражении обеих рук наблюдается несимметричная деформация с непропорционально тонкими конечностями.
Позвоночник и тазовый отдел	Вирус полиомиелита крайне редко поражает мышцы спины и таза. Деформация костного скелета данных областей обусловлена тем, что при одностороннем поражении нижней конечности с ее укорочением изменяется распределение веса и поза при стоянии и ходьбе, что с течением времени приводит к значительному сколиозу (боковой деформации позвоночника ). При ношении специальной обуви или шин подобного осложнения можно избежать.

Следует отметить, что все описанные выше изменения не являются характерными исключительно для полиомиелита. Они могут развиваться при множестве других неврологических патологий, а также при врожденных аномалиях.

Необходимо понимать, что люди, у которых развились описанные изменения в конечностях и суставах, не являются заразными. На подобных стадиях их организм полностью очищен от вируса, и они не представляют какой-либо эпидемиологической угрозы. Структурные изменения в конечностях возникают вследствие того, что повреждения, вызываемые вирусом в передних рогах спинного мозга, являются необратимыми.

Вирусное заболевание, обычно протекающее в слабой форме, но способное вызвать паралич - это полиомиелит. Редкое в развитых странах, оно до сих пор остается главной проблемой для здоровья детей в развивающемся мире. Болезнь может стать причиной менингита или даже паралича. В этой статье мы рассмотрим основные формы заболевания.

Классификация полиомиелита

Формы полиомиелита по типу:

Типичные - с поражением ЦНС:

• Непаралитические (менингеальная).
• Паралитические (спинальная, бульбарная, понтинная, сочетанная).

Атипичные - без поражения ЦНС (вирусоносительство):

• Стертая форма характеризуется острым началом, общеинфекционным синдромом (повышением температуры тела до 38° С, головной болью, недомоганием, снижением аппетита), симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (умеренными болями в животе, дисфункцией кишечника), катаральными явлениями (непродолжительным ринитом со скудным отделяемым, гиперемией зева, покашливанием), вегетативными нарушениями (потливостью, бледностью, адинамией). Длительность болезни составляет 3-5 дней, что патогенетически соответствует фазе первичной вирусемии. Диагностика осуществляется на основании эпидемиологических и лабораторных данных.
• Бессимптомная форма - клинические проявления болезни отсутствуют. Диагноз устанавливается в очагах инфекции на основании лабораторного обследования (вирусологического и серологического).

Формы полиомиелита по тяжести:

Легкая форма острого паралитического полиомиелита по степени поражения мышц оценивается 4 баллами. Имеет место монопарез, чаще одной ноги, возможно полное восстановление функций пораженной конечности.

Среднетяжелая форма - поражение мышц оценивается 3 баллами (моно-, парапарезы). Восстановление достаточно активно, но без полной нормализации.

Тяжелая форма - снижение функций мышц до 1-2 баллов или полный паралич. Восстановление значительно снижено, формируются атрофии и контрактуры.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;
• глубина и распространенность парезов и параличей;
• выраженность двигательных нарушений.

Критерии глубины пареза определяются по 6-балльной системе оценок функционального состояния мышц:

Нормальная функция мышц;

Активные движения в полном объеме, но снижена сила сопротивления;

Возможны активные движения в вертикальной плоскости (вес конечности), но невозможно оказать сопротивления;

Движение возможно только в горизонтальной плоскости (сила трения);

Движение в горизонтальной плоскости при устранении трения (конечность подвешена); 0 - движение отсутствует.

Формы полиомиелита по течению (по характеру):

Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.

Примерно в 90 – 95% случаев развивается асимптоматическое течение полиомиелита.

Периоды заболевания при типичной форме:

• инкубационный от 2 до 21 дня (обычно 5 – 14 дней);
• препаралитический (от 1 до 6 дней);
• паралитический;
• восстановительный;
• остаточных явлений.

Классификация полиомиелита предусматривает варианты заболевания как без поражения нервной системы (абортивная или висцеральная форма), так и с поражением ее.

Вариант, протекающий с поражением нервной системы, в свою очередь делится на непаралитический (менингеальная форма) и паралитический полиомиелиты.

Какие существуют клинические формы полиомиелита?

Непаралитический полиомиелит (менингеальная форма)

Заболевание начинается остро, с таких симптомов: повышения температуры тела до 38° С и выше, сильной головной боли, повторной рвоты. Температурная кривая может иметь двухволновый характер: первая волна протекает с общеинфекционными симптомами, а спустя 1-3 дня нормальной температуры возникает вторая волна лихорадки с клиническими признаками поражения мозговых оболочек. Менингеальный синдром является ведущим при данной форме заболевания: выявляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского I, II, III. Имеет место гиперестезия и повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям - гиперакузия и светобоязнь. Могут наблюдаться адинамия, кратковременный нейромиалгический синдром, вегетативные нарушения.

Для решения вопроса о наличии менингита проводят люмбальную пункцию: цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением, плеоцитоз составляет 100-300 клеток в 1 мкл, обычно имеет лимфоцитарный характер, однако в первые 1-2 дня болезни могут преобладать нейтрофилы, содержание белка нормальное или незначительно повышено.

Течение менингеальной формы благоприятное. В начале 2-й нед. болезни улучшается общее состояние, нормализуется температура, на 3-й нед. происходит нормализация состава цереброспинальной жидкости.

Паралитический полиомиелит

В течении этой формы выделяют, помимо инкубационного, следующие периоды:

• препаралитический - от 1 до 6 дней;
• паралитический - до 1-2 недель;
• восстановительный - до 2 лет;
• резидуальный - после 2 лет.

Препаралитический период - от начала первых клинических проявлений до появления параличей. Характеризуется острым началом с подъема температуры тела до 38 °С и выше, катаральным синдромом, болью в животе, диареей, общемозговыми симптомами (рвотой, головной болью), вегетативными расстройствами (дистонией, потливостью, красным стойким дермографизмом). К концу периода температура тела нормализуется, однако самочувствие больного ухудшается. Появляется и нарастает болевой синдром:

• спонтанные мышечные боли в конечностях и спине;
• ребенок, больной полиомиелитом, занимает вынужденное положение - позы "треножника" (сидит, опираясь на руки позади ягодиц) и "горшка" (болевая реакция при высаживании на горшок);
• выявляются симптомы натяжения корешков и нервных стволов - симптом Нери (сгибание головы вперед вызывает боль в пояснице), симптом Лассега (при попытке согнуть в тазобедренном суставе выпрямленную ногу возникают боли по ходу седалищного нерва, при сгибании ноги в коленном суставе боль прекращается);
• появляется болезненность по ходу нервных стволов и в точках выхода нервов.

Паралитигеский период полиомиелита начинается с момента появления парезов (параличей) и продолжается до первых признаков улучшения двигательных функций.

Характерно внезапное появление параличей и парезов, чаще в утренние часы, на фоне нормальной температуры тела или на второй волне лихорадки. Нарастание их происходит быстро - в течение 24-36 ч. Параличи и парезы носят вялый (периферический) характер и проявляются гипотонией, (а-) гипорефлексией и гипотрофией (характерно раннее развитие атрофии - к 7-10 дню).

В зависимости от преимущественной локализации поражения нервной системы выделяют несколько форм полиомиелита.

Кроме того, учитывая основную локализацию поражения нервной системы по характерным клиническим признакам, выделяют следующие клинические формы полиомиелита:

• Спинальную, наиболее свойственную, паралитическому полиомиелиту, характеризующуюся вялыми парезами и параличами скелетных, диафрагмальных мышц и брюшного пресса;
• Бульбарную, сопровождающуюся нарушением функций жизненно важных органов, и поэтому самую тяжелую;
• Понтинную, ограничивающуюся поражением лицевого нерва, расположенного в области мозгового моста, что проявляется парезами и параличами мимической мускулатуры;
• Энцефалитическую, протекающую с признаками очагового поражения головного мозга.

Могут быть смешанные формы, такие, как бульбоспинальная, понтиноспинальная. В зависимости от особенностей клинической картины паралитический полиомиелит у детей может быть легким, среднетяжелым или тяжелым.

Висцеральная форма полиомиелита

Обычно она ограничивается клинической картиной начального периода заболевания без дальнейшего присоединения его специфических признаков. Появляются лихорадка, головная боль, нарушаются общее состояние и сон. Отмечаются патологические симптомы со стороны верхних дыхательных путей, чаще всего в виде фарингита или катаральной ангины. В сочетании с указанным или только на фоне явлений общей интоксикации могут наблюдаться диспепсические расстройства по типу гастроэнтерита или энтероколита со стулом, напоминающим таковой при дизентерии. Изменений в спинномозговой жидкости нет. Выздоровление наступает через 3 - 7 дней.

Менингеальная форма полиомиелита

Эта форма характеризуется также симптомами интоксикации и преобладанием в клинической картине признаков воспаления мозговых оболочек (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского) с соответствующими отклонениями состава спинномозговой жидкости при отсутствии парезов и параличей. Выявляются боли в спине и конечностях, общая гиперестезия, положительные симптомы натяжения корешков спинномозговых нервов (симптом Ласега и др.) Состояние больных улучшается на 2-й неделе, позднее нормализуется состав спинномозговой жидкости.

Спинальная форма полиомиелита

При этой форме поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга, преимущественно поясничного, реже шейного утолщения. Могут развиться мо-но-, пара-, три- или тетрапарезы. Чаще страдают проксимальные отделы конечностей. Характерно асимметричное и мозаичное распределение парезов: на нижних конечностях чаще страдают четырехглавая и приводящие мышцы бедра, на верхних - дельтовидная, трехглавая. Возможно поражение дистальных отделов конечностей. В антагонистических группах развивается рефлекторный "спазм", что способствует образованию сначала физиологических, а затем органических контрактур. Нарушения чувствительности и расстройства функций тазовых органов отсутствуют. Вследствие нарушения иннервации наступают трофические изменения в тканях: отмечается бледность пораженных конечностей, нарушение микроциркуляции - они холодные на ощупь.

При поражении грудного отдела возникают парезы и параличи межреберных мышц и диафрагмы, развиваются дыхательные нарушения. У больных появляется одышка, отмечаются парадоксальные движения грудной клетки, втяжение эпигастральной области, участие в акте дыхания вспомогательных мышц.

При поражении мышц живота наблюдаются: симптом "пузыря" (выбухает одна половина живота), "лягушачий" живот (при двустороннем поражении).

Бульбарная форма полиомиелита

Эта форма является одной из самых тяжелых форм полиомиелита, протекает бурно, часто без пре-паралитического периода. Сопровождается уменьшением подвижности мягкого неба, гнусавым голосом, поперхиванием при питье и вытеканием жидкости через нос, исчезновением глоточного и кашле-вого рефлексов, скоплением слизи с обту-рацией дыхательных путей, охриплостью голоса, снижением его громкости. Клиническая картина обусловлена поражением ядер IX, X, XII пар черепных нервов. Отмечается патологический ритм дыхания, возбуждение, сменяющееся сопором и комой, гипертермия вследствие поражения дыхательного и сердечнососудистого центров. Возможен летальный исход в 1-2-е сутки заболевания. Со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются следующие изменения: миокардиодистрофия, нарушение ритма, интерстициальный миокардит, повышение артериального давления; со стороны желудочно-кишечного тракта - кровотечения, растяжение желудка.

Понтинная форма полиомиелита

Эта форма обусловлена изолированным поражением ядра лицевого нерва. Характеризуется периферическим парезом или параличом мимической мускулатуры на одноименной стороне (асимметрия лица, неполное смыкание век, сглаженность носогубной складки, отставание угла рта). Особенности данной формы: отсутствуют расстройства чувствительности и вкуса, нет слезотечения и гиперакузии.

Прогноз при менингеальной форме полиомиелита - благоприятный, без последствий. При спинальной - выздоровление зависит от глубины парезов (в 20-40% случаев происходит восстановление двигательных функций, при глубоких парезах вероятны остаточные явления). При бульбарной и спинальной формах, сопровождающихся нарушением дыхания, возможен летальный исход.

Сочетанные формы полиомиелита

Сочетанные формы (бульбо-спинальная, понтоспинальная, понто-бульбоспинальная) обусловлены поражением ядер черепных нервов и двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Клиническая картина характеризуется сочетанием симптомов изолированных форм полиомиелита.

Восстановительный период характеризуется появлением двигательных функций в пораженных мышцах, уменьшением болевого синдрома и вегетативных расстройств. Восстановление движений в пораженных мышцах происходит в порядке, обратном возникновению. При гибели мотонейронов полного восстановления в пострадавших зонах не происходит, в связи с чем характерны остаточные явления.

Резидуальный период полиомиелита характеризуется наличием грубых контрактур, деформацией позвоночника, кистей и стоп, отставанием пораженных конечностей в росте. Характерны разнообразные неврологические нарушения - стойкие вялые параличи, постполиомиелитическая мышечная атрофия, ликвороциркуляционные расстройства, сегментарные вегетативные нарушения. Возможно сохранение артериальной гипертензии и кардиопатии.

Синдром общей интоксикации имеет двухфазный характер температурной кривой (первый подъем в препаралитическом периоде, второй – в паралитическом). Катаральный синдром представлен ринитом, трахеитом, бронхитом. Диспептический синдром выявляется в виде рвоты, жидкого стула, запоров, которые сопровождаются болями в животе.

Синдром неврологических нарушений проявляется адинамией, гиперестезией кожи, менингеальными симптомами, периферическими парезами и параличами, тремором, нистагмом, судорогами, бульбарными нарушениями, нарушениями мимики. Частота асептического менингита с назофарингитом – 1 – 5%, паралитической формы – 0,1 – 0,2%, резидуально-паралитической формы с поражением моторных нейронов – 1:250 больных. У взрослых, в детстве контактировавших с больными паралитической формой полиомиелита, в возрасте 30 – 40 лет может развиться постполиомиелитный синдром, который характеризуется мышечными болями, слабостью или разбитостью, появлением новых параличей.

Полиомиелит у привитых детей протекает в виде легких парезов, заканчивающихся полным выздоровлением. Однако у некоторых детей могут сохраняться значимые резидуально-органические изменения ЦНС. После вакцинации живой вакциной Сэбина в редких случаях могут возникать вялые параличи. Их трактуют как вакциноассоциированный полиомиелит при выделении вакцинального штамма вируса полиомиелита и нарастании к нему титра антител типоспецифических в 4 раза. Течение данной формы полиомиелита благоприятное, с последующим полным выздоровлением.

Патогенез.

Входными воротами

Классификация:

По типу:

1.Типичные (с поражением ЦНС)

2.Атипичные:

Бессимптомная

По тяжести:

Среднетяжелая

Критерии тяжести :

По течению (по характеру)

1.Гладкое

2.Негладкое:

С осложнениями

Симптомы и течение.

Инкубационный период

ü Абортивная

ü Менингеальная

ü Имеет острое начало

ü Рвота одно-двухкратная.

полиомиелита

Паралитические формы.

Восстановительный период.

Резидуальный период.

(Период остаточных явлений):

Энцефалитическая форма.

· Отмечаются потеря сознания, судороги, расстройство речи, тремор рук, нистагм, положительные менингеальные симптомы, состояние каталепсии, вестибулярные расстройства и очаговая симптоматика.

Осложнения.

§ пневмония, ателектазы легких, интерстициальный миокардит; при бульбарных формах иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Лабораторная диагностика.

§ ИФА –выделение в фекалиях антигенов, или антител класса Ig M в крови, или выделение маркёров вакцинного штамма вируса полиомиелита –антигена в кале и антител класса Ig M в крови

§ ПЦР- РНК дикого штамма полиовируса,или РНК вакцинного штамма вируса полиомиелита.

§ Серологическое исследование - РСК. Выявляются специфические антитела в крови и ликворе. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител к дикому щтамму в 4 и более раза или нарастание титра антител к вакцинному штамму вируса полиомиелита в 4 раза и более.

§ ОАК- лейкоцитоз, относительный нейтрофилез

§ Люмбальная пункция:

- В препаралитическом периоде- ликвор вытекает под давлением, прозрачный, цитоз высокий лимфоцитарный, белок N или слегка повышен (клеточно-белковая диссоциация)

- В паралитическом периоде – ликвор вытекает под давлением, прозрачный, нарастает белок и снижается цитоз (белково-клеточная диссоциация).

§ Инструментальные методы исследования:

-Электромиография – уже в первые сутки появления параличей позволяет установить сегментарный, переднероговой уровень поражения.

Лечение. (в препаралитическом и паралитическом периодах)

§ Противовирусных препаратов для специфического лечения заболевания не существует. Больных помещают в бокс инфекционного стационара, изоляция длится 40 дней.

§ Режим строго постельный

§ Питание полноценное

Профилактика специфическая.

§ Используют живые (ОПВ) и инактивированные вакцины (ИПВ)

§ Для профилактики вакцинно-ассоциированного полиомиелита во всех странах применяют ИПВ.

Патогенез.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в двигательных мотонейронах передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени - клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4-1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные - в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Классификация:

По типу:

1.Типичные (с поражением ЦНС)

Непаралитические (менингеальная)

Паралитические (спинальная, бульбарная, понтинная, сочетанная)

2.Атипичные:

Бессимптомная

По тяжести:

Среднетяжелая

Критерии тяжести :

Выраженность синдрома интоксикации

Выраженность двигательных нарушений.

По течению (по характеру)

1.Гладкое

2.Негладкое:

С осложнениями

С наслоениями вторичной инфекции

С обострением хронических заболеваний

Симптомы и течение.

Инкубационный период продолжается от 5 до 35 дней, чаще 10-12 дней.

Непаралитический полиомиелит:

ü Инаппаратная, или бессимптомная форма полиомиелита клинически не проявляется. Дети с инаппарантной формой опасны для окружающих, они выделяют с фекальными массами вирус полиомиелита, в крови у них отмечается высокая концентрация специфических антител. Следует подчеркнуть, что частота инаппарантной формы достаточно высока.

ü Абортивная форма имеет ряд симптомов: острое начало с повышенной температурой тела, катаральные явления, умеренная головная боль. Часто, особенно у детей младшего возраста, наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (боль в животе, тошнота, частый жидкий стул). Протекает данная форма благоприятно, обычно через 3-7 дней наступает выздоровление.

ü Менингеальная форма полиомиелита протекает как серозный менингит:

ü Сезонность-летне-осенний период

ü Чаще болеют дети первых 3 лет жизни

ü Путь заражения алиментарный, реже воздушно-капельный

ü Имеет острое начало

ü Температура тела 38-39, непродолжительная, чаще двухволновая

ü Головная боль непостоянная, умеренная

ü Преобладающий синдром - менингорадикулярный

ü Рвота одно-двухкратная.

ü Выраженные и стойкие менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига, Лессажа

ü Боль при пальпации по ходу нервных стволов, в отдельных мышечных группах могут наблюдаться фасцикуляции (кратковременное непроизвольное сокращение мышечных волокон, которые проявляются в виде подкожного трепетания).

ü Энцефалитические симптомы не характерны, иногда нистагм

ü При люмбальной пункции получают обычно прозрачную, бесцветную жидкость, ликвор вытекает частыми каплями, незначительный лимфоцитарный цитоз (200-300 клеток в 1мл) количество глюкозы, белка в спинномозговой жидкости может быть незначительно повышенным.

ü Течение менингеальной формы полиомиелита обычно благоприятное, выздоровление наступает через 3-4 нед., нормализация ликвора начинается на 3-й неделе.

Паралитические формы.

Среди паралитических форм полиомиелита выделяют спинальную, понтинную, бульбарную, бульбоспинальную.

§ Спинальную форму полиомиелита разделяют на 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный.

§ Инкубационный период длиться 10 дней. В этот период вирус полиомиелита присутствует в организме и его можно обнаружить в фекальных массах до первых симптомов заболевания.

§ Препаралитический период.

Начало заболевания острое, температура повышается до 38-40 °С, появляются:

· Синдром интоксикации - головная боль, частая рвота, адинамия, вялость сонливость, нарушение сна, снижение аппетита.

· Катаральный синдром –насморк, гиперемия зева, трахеит.

· Синдром поражения ЖКТ - боли в животе, понос или запор.

· Вегетативные расстройства – потливость, снижение АД, тахикардия, гиперестезия кожи, розовый дермографизм.

· Болевой синдром – спонтанные мышечные боли в тех конечностях, где позже возникают параличи. Болевой синдром не сопровождается расстройством чувствительности. В связи с болевыми ощущениями больной принимает вынужденные позы: форсированный лордоз, запрокидывание головы, симптом треножника-садясь больной опирается на постель отведёнными назад руками.

· Нередко бывают положительные менингеальные симптомы, мышечные спазмы, тремор рук или ног, поддёргивания мышц, двигательное беспокойство, нистагм.

· СМП- ликвор вытекает под давлением, прозрачный, цитоз высокий лимфоцитарный, белок N или слегка повышен (клеточно-белковая диссоциация) .

· Продолжительность препаралитического периода 2-5 дней, в конце этого периода температура снижается

Паралитический период.

· Эпидемиологический анамнез

· Острое развитие вялых парезов или параличей с нарастанием в течение 1-2 дней - параличи, как правило, возникают в конце лихорадочного периода или в первые часы после снижения температуры. Параличи периферические, вялые, с гипо- или арефлексией, гипо- или атонией.

· Преимущественное поражение проксимальных отделов нижних конечностей – чаще поражаются мышцы ног, реже рук, шеи, туловища

· Ассиметричный и мозаичный характер распределения парезов и параличей

· Отсутствие расстройства чувствительности и нарушения функции тазовых органов

· Выраженный болевой синдром

· Раннее развитие трофических нарушений в пораженных конечностях

· Наиболее тяжело протекают спинальные формы, поражающие диафрагмы и дыхательные мышцы грудной клетки. Дыхание западает на вдохе и поднимается на выдохе, в дыхание включаются вспомогательные мышцы.

· В СМЖ- нарастает белок и снижается цитоз (белково-клеточная диссоциация), сахар повышен.

· Продолжительность периода – несколько дней, иногда нарастание параличей идет в течение нескольких часов, но может происходить и до 2 недель.

Восстановительный период.

· Восстановительные процессы нарушенных функций начинаются на 2 и 3-й неделе. Наиболее пострадавшие мышечные группы вовлекаются в процесс восстановления в более поздние сроки, в них иногда не происходит обратного развития патологического процесса, нарастает атрофия

В дальнейшем развиваются контрактура суставов, трофические расстройства, остеопороз, конечности могут отставать в росте.

· Восстановительный период обычно продолжается в течение 1-3 лет, особенно активно в первые месяцы болезни, затем наступает период остаточных явлений.

Резидуальный период.

(Период остаточных явлений):

стойкие вялые параличи, атрофия поражённых мышц, контрактуры, деформации, укорочение конечности, тяжёлая инвалидность и т.д.