Осложнения операции LASIK (лазерного кератомилеза in situ). Почему точечный кератит часто требует срочного хирургического вмешательства? Инфекция или выраженное воспаление

О кератитах уже говорилось выше, но ДЛК стоит выделить в отдельную группу.

Диффузный ламелярный кератит (ДЛК) коварен тем, что никто достоверно не знает причину его возникновения и не может его спрогнозировать и предупредить.

На 2–4-й день после ЛАСИК появляется незначительный дискомфорт, сопровождающийся некоторым снижением зрения и туманом в одном глазу. Затем начинается постепенное прогрессирование этих симптомов.

Многие пациенты приезжают делать лазерную коррекцию из населенных пунктов, порой далеко расположенных. Не надо торопиться уезжать обратно. Даже если вам разрешает врач. Побудьте рядом с клиникой, в которой вам сделали ЛАСИК, около недели. И при любых неприятных симптомах обращайтесь к врачу.

Если ДЛК не начать лечить вовремя интенсивными курсами гормонотерапии, то можно потерять несколько строчек остроты зрения. Развившееся помутнение под роговичным лоскутом в оптическом центре роговицы удалить потом без последствий довольно сложно.

При ДЛК требуется закапывать в глаз 4–6 раз в день (иногда через каждый час) дексаметазон (лучше офтан-дексаметазон) или 1 %-ный ацетат преднизолона. Тот же дексаметазон следует вводить под конъюнктиву. Иногда показана даже общая гормональная терапия. В условиях специализированной клиники возможно однократное промывание дексаметазоном под роговичным лоскутом.

Для профилактики ДЛК пока существует лишь один совет – аллергикам желательно накануне лазерной корреции и после нее провести профилактический прием антигистаминных препаратов (кестин, зиртек, эриус, кларитин, лоратадин и др.) курсом на 10–14 дней.

Есть предположения, что причиной ДЛК могут являться дебрис, смазка микрокератома, тальк с перчаток хирурга, попавшие под лоскут во время проведения ЛАСИК, но прямой связи с этими факторами не обнаружено. Однако хирургу лучше подстраховаться и не рисковать.

Представлен обзор литературы, касающейся этиопатогенеза, частоты, клиники, классификаций и методов лечения одного из серьезных послеоперационных осложнений операции ЛАЗИК, которым является диффузный ламеллярный кератит (ДЛК). Раннее выявление и адекватное лечение ДЛК продолжает оставаться актуальной проблемой в кераторефракционной хирургии.

Diffuse lamellar keratitis in keratorefractive surgery

Review of the literature, concerning etiopathogenesis, incidence, clinical features, classification and treatment of diffuse lamellar keratitis (DLK) - one of the most severe post-LASIK complications - was reviewed. Early detection and adequate DLK treatment stays on being topical problem in keratorefractive surgery.

Развитие эксимерлазерной хирургии по методике ЛАЗИК, в том числе и в виде Фемто-ЛАЗИК, в настоящее время практически достигло своего технического совершенства. Однако, несмотря на несомненный технический прогресс и внедрение новых технологий, актуальным остается профилактика и борьба с интра- и послеоперационными осложнениями. Одним из серьезных послеоперационных осложнений операции ЛАЗИК является диффузный ламеллярный кератит (ДЛК). Также можно встретить в литературе и другие названия данного состояния: синдром «песков Сахары - Sands Of Sahara или SOS», так как при биомикроскопии картина ДЛК напоминает ландшафт пустынных дюн, «диффузный интраламеллярный кератит», «интерфейс-кератит», «неспецифический диффузный ламеллярный кератит» . Данная работа представляет собой обзор литературы с анализом возможных этиопатогенетических факторов развития ДЛК, клинической картины, ее стадийности с рассмотрением различных подходов к лечению.

Частота, этиология, патогенез

Это осложнение было впервые описано в работах Smith и Maloney в 1998 году как неинфекционно-воспалительная реакция, возникающая в интерфейсе в течение недели после проведения ЛАЗИК . Однако описаны случаи возникновения ДЛК через 3-6 месяцев после проведения первичной операции ЛАЗИК или повторной процедуры докоррекции, при этом ДЛК не был зафиксирован в первые дни послеоперационного периода . Имеются сообщения о развитии ДЛК после докоррекции ЛАЗИК методом подъема роговичного лоскута . Также зафиксированы случаи возникновения ДЛК в раннем послеоперационном периоде после проведения кросслинкинга у пациентов по поводу ятрогенной кератэктазии через 4 года после первичного ЛАЗИК .

ДЛК - процесс, который может быть спровоцирован одним или сочетанием нескольких факторов . Рассматривая этиопатогенетические факторы, некоторые исследователи определенную роль в развитии ДЛК придают интраоперационной эрозии эпителия.

J.D. Johnson и соавт. указывают на то, что возникшие эпителиальные дефекты во время проведения ЛАЗИК предопределяют развитие ДЛК в 38,9 % случаев. Замечено, что случаи ДЛК развиваются чаще у пациентов с явлениями дистрофии базальной мембраны роговицы и у пациентов с анамнезом рецидивирующих эрозий роговицы. При этом возникновение ДЛК у пациентов с интраоперационной эрозией эпителия не исключает наличия у них субклинической дистрофии базальной мембраны роговицы .

В настоящее время большинство авторов сходятся во мнении, что ДЛК - полиэтиологичное заболевание. Рассматриваются такие возможные индуцирующие факторы развития ДЛК после ЛАЗИК, как: смазка микрокератома, силикон и тальк с хирургических перчаток, металлические фрагменты с инструментария, бактериальные эндо- и экзотоксины, секрет мейбомиевых желез, повидон-йод, маркеры-разметчики роговицы, поврежденные лазерной и термической энергией клетки роговицы с образованием антигенных клеточных фрагментов, эритроциты .

Фемтосекундные технологии в настоящее время представленные как минимум пятью коммерческими моделями лазеров, имеют много преимуществ перед классической технологией ЛАЗИК, но и они не гарантируют снижение риска возникновения ДЛК . Имеются данные о случаях ДЛК после использования фемтосекундных технологий. Отмечена частота возникновения ДЛК до 12% при использовании IntraLase FS15, которая несколько ниже в случаях использования высокочастотного фемтосекундного лазера IntraLase FS60 . Также было сообщено, что снижение уровня энергии фемтосекундного лазера уменьшает частоту ДЛК .

Другие исследования показывают, что нет никаких существенных различий в частоте возникновения ДЛК среди пациентов после операции i-LASIK на лазере IntraLase в модификациях FS15, FS30 и FS60 . При сравнении фемтосекундного лазера IntraLase FS15 и микрокератома Moria M2 заболеваемость ДЛК была значительно выше в группе фемтосекундного лазера (17%), чем в механической группе (0%) . R Gil-Cazorla с соавт. также выявили подобную закономерность . В общем, отмечается, что с появлением Фемто-ЛАЗИК, частота ДЛК увеличилась. В среднем частота ДЛК после применения механического микрокератома оценивается в 0,4-7,7% . Для сравнения, частота ДЛК после Фемто-ЛАЗИК - в 0,4-19,4% . Тем не менее преимущество применения фемтосекундных лазеров связано с более точными размерами роговичного лоскута и меньшей частотой возникновения осложнений при его формировании . Таким образом, интерес к применению фемтосекундных лазеров для создания роговичного лоскута при ЛАЗИК не был омрачен увеличением частоты случаев ДЛК.
В случаях выполнения операции Z-LASIK с помощью лазера Femto LDV (Ziemer) также встречаются осложнения в виде ДЛК. Выраженность симптоматики и площадь поражения роговицы при ДЛК меньше, по сравнению с таким процессом после применения IntraLase FS60 . При выполнении ЛАЗИК на фемтосекундном лазере Visumax DZ Reinstein показывает 0,4% случаев ДЛК в сроки до 3 мес. после операции .

ДЛК чаще развивается на глазах с более тонкими роговичными лоскутами (р=0,09) - эта тенденция отмечена J. Javaloy и соавт., которые показали, что у роговичного лоскута толщиной менее 120 мкм, выше показатель непрозрачности, измеренный с помощью конфокальной микроскопии . Это объясняется активацией большего числа кератоцитов, находящихся в передней строме . Некроз кератоцитов, связанный с формированием лоскута фемтосекундным лазером, вероятно, способствует повышению уровня воспалительной реакции после ЛАЗИК, особенно при высоком уровне поглощенной энергии .

Патофизиологическая модель заболевания, по мнению B.R. Will, предположительно выглядит так: помутнение роговицы и гиперметропический сдвиг обуславливаются повышением отрицательного давления в строме роговицы, что в свою очередь ведет к интенсивному стромальному отеку, который выглядит «белым» при биомикроскопии . Модель доктора B.R. Will предполагает, что возникновение стромального отека связано с потерей способности контролировать интерстициальное движение жидкости кератоцитами, которые пострадали от операции. Далее жидкость «подсасывается» в интерфейс вместе с белыми клетками крови. В результате центрального отека роговицы лоскут набухает, роговица расширяется вперед и вбок, может становиться морщинистой и гофрированной. Гиперметропический сдвиг связан с локальным расширением центральной зоны лоскута, которая несколько выравнивает зону абляции роговицы.

R.K. Maloney и соавт. рекомендуют проводить дифференциальный диагноз с центральной токсической кератопатией (ЦTK) . По мнению авторов, схожая клиническая картина при ДЛК и ЦTK, может привести к путанице - ДЛК не влияет на рефракцию пациента, потому что ткань роговицы не изменяет свою форму. ЦTK, наоборот, вызывает заметный гиперметропический сдвиг из-за того, что происходит разрушение коллагена стромы с некрозом и распадом ткани роговицы. По мнению R.K. Maloney, лечение пациентов с ЦTK, длительным инстиллированием стероидов, является ошибкой, потому что увеличивается риск развития глаукомы .

Клиническая картина, классификации и методы лечения

В зависимости от локализации и концентрации мелкоточечных включений в интерфейсе E.J. Linebarger и соавторы выделяют 4 стадии развития ДЛК :

I стадия - белые включения появляются по периферии лоскута, острота зрения не снижается (частота 1:25); II стадия - гранулы и включения обнаруживаются в центральных отделах роговицы, в том числе и в оптической зоне, острота зрения снижается незначительно (частота 1:2000); III стадия - облаковидные или хлопьевидные включения по всему интерфейсу с более интенсивной реакцией в центральной зоне. В этой стадии наряду со значительным снижением зрения (более двух строчек), пациенты могут жаловаться на боль, светобоязнь (частота 1:5000); IV стадия - тяжелый ламеллярный кератит, белые включения в виде хлопьев распределены по всему интерфейсу, в центре отмечается отек лоскута, вовлекается и близлежащая строма. В тяжелых случаях появляются участки размягчения и расплавления лоскута. На этой стадии острота зрения может значительно снижаться. Пациент предъявляет жалобы на болевые ощущения, светобоязнь, ощущение инородного тела, снижение зрения. Частота данной стадии развития осложнений 1:10000.

В настоящее время в клинической практике наиболее широко принят подход к постановке диагноза ДЛК по классификации E.J. Linebarger с соавт. . Классически ДЛК начинается с первого или второго послеоперационного дня с легкой стерильной инфильтрации воспалительных клеток по краю лоскута в интерфейсе (стадия I). Эта стадия может прогрессировать за счет диффузной миграции воспалительных клеток в интерфейс в более центральные зоны (стадия II). Если патологический процесс прогрессирует, то агрегация воспалительных клеток в оптической зоне часто ассоциируется с субъективным снижением остроты зрения (стадия III). В редких случаях может происходить расплавление роговицы с последующим рубцеванием, выраженным гиперметропическим сдвигом рефракции и значительной потерей максимально корригированного зрения (стадия IV)

. В свою очередь T.D. Azar предложил классификацию ДЛК, основанную на распространенности миграции воспалительных клеток в интерфейсе:

тип I А - не затрагивающий оптическую зону, единичные очажки;

тип I В - не затрагивающий оптическую зону, конгломераты очажков;

тип II A - затрагивающий оптическую зону, единичные очажки;

тип II B - затрагивающий оптическую зону, конгломераты очажков.

По E.M. Nakano с соавт., стадии развития ДЛК выглядят следующим образом: I стадия встречается в 2-4% случаев после ЛАЗИК, развивается в первый день после операции . На периферии лоскута в интерфейсе обнаруживаются ярко белые, гранулированные клетки, острота зрения в этот период не снижается. I стадия может самопроизвольно заканчиваться на 7–10-й день, но также может перейти во II стадию. В лечении используют 1% Prednisolone каждый час в комбинации с антибиотиком фторхинолоного ряда 3 раза в день. II стадия обычно развивается на 2-3 день после операции, встречается в 0,5% случаев. Воспалительные клетки начинают накапливаться в центральной оптической зоне, что сказывается на остроте зрения. Лечение такое же, как в I стадии. III стадия («порог ДЛК»), как правило, наступает на 2–3-й день, встречается в 0,2% случаев. Отмечается более выраженная агрегация воспалительных клеток, они выглядят белыми, плотными, слипшимися частицами в оптической зоне. На периферии роговичный лоскут прозрачен. Субъективно пациенты жалуются на туман, ухудшается зрение на 1-2 строчки по таблице Снеллена. Если лечение не проводить на данном этапе, могут образоваться постоянные рубцы. Лечение должно быть более массивным. Поднимается роговичный лоскут, стромальное ложе промывается раствором BSS. Промывание снижает воспалительную реакцию и коллагеновую активность гранулоцитов. Применение стероидов пролонгированного действия может поднять уровень ВГД, что может поспособствовать переходу в IV стадию («ДЛК-синдром»), которая встречается в 0,02% случаев. Агрегация воспалительных клеток ярко выражена, происходит освобождение коллагена, накопление жидкости с формированием буллезной поверхности. В результате строма расплавляется, образуются постоянные рубцы. У пациента снижается острота зрения, появляется нерегулярный астигматизм, гиперметропическая рефракция. На этой стадии лечение включает в себя подъем роговичного лоскута с промыванием, далее применение 1% Prednisolone каждый час в комбинации с антибиотиком фторхинолоного ряда 3 раза в день. Требуется обязательное мониторирование уровня ВГД для предотвращения «ДЛК-синдрома».

Исходя из классификации D.R. Hardten и R.L. Lindstrom, при I стадии ДЛК (частота 1:50) , как правило, на 1–3-и сутки после операции белые гранулированные клетки начинают накапливаться на периферии интерфейса. Применение 1% Prednisolone каждый час в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению. Во II стадию (частота 1:200) происходит диффузное распределение клеточного инфильтрата на всем протяжении роговичного лоскута. Тщательное наблюдение, наряду с интенсивным применением кортикостероидов (1% Prednisolone), является предпочтительным на данном этапе. III стадия ДЛК характеризуется центральным сгущением воспалительных клеток (частота 1:500). Происходит высвобождение медиаторов воспаления и коллагенолитических ферментов из агрегированных полиморфонуклеарных клеток (гранулоцитов), что в дальнейшем может привести к расплавлению стромы (IV стадия ДЛK). Рекомендуемое лечение на III стадии ДЛК - подъем роговичного лоскута, взятие ткани на микробиологический анализ, осторожное орошение стромального ложа 1% Prednisolone, применение четвертого поколения фторхинолонов. Во время проведения этих мероприятий чрезвычайно важно избегать агрессивного воздействия на стромальное ложе, т.к. чрезмерная потеря некротических тканей может привести к выраженным топографическим изменениям и гиперметропическому сдвигу.

Лечение, по мнению B.R. Will, должно включать управление отеком роговицы. Хирурги должны немедленно реагировать на повышенное осмотическое давление, для этого BR Will использует 99,5% раствор глицерина по одной капле каждые 10 минут в течение 30 минут, далее - 5% раствор NaCl в виде капель. Он также предложил нестероидный противовоспалительный препарат Ketorolac инстиллировать четыре раза в день и 1000 мг витамина С ежедневно. Раннее использование глицерина в лечении позволяет быстро убрать отек и улучшить моральное состояние пациента .

Есть сообщения, что профилактическое применение антигистаминного препарата Loratadine снижает частоту возникновения ДЛК . Кераторефракционные хирурги из Тегерана стремятся контролировать возникновение вспышек ДЛK путем использования разных лезвий микрокератома для разных пациентов, обращают внимание на выбор растворов, используемых в ходе операции (раствор Рингера вместо BSS), проводят орошение стромального ложа стероидами в ходе операции, советуют избегать ультразвуковой и химической стерилизации инструментария, использовать перчатки без талька, проводить регулярную очистку автоклавированных систем. Несмотря на то, что стероиды (местного или системного действия) применялись на дооперационном этапе в профилактических целях, нет доказательств, что они могут оказывать тормозящее действие на ДЛK.

По мнению отечественных авторов, на 1-й стадии возможно консервативное лечение, на 2-й и 3-й - требуется хирургическое лечение: роговичный лоскут поднимается, интраламеллярное пространство промывается раствором со стероидами, затем укладывается на место, лоскут тщательно расправляется . На 4-й стадии при наличии участков размягчения и расплавления лечение только консервативное с последующей послойной кератопластикой. По данным R.S. Hoffman, лечение тяжелой степени ДЛK оральными кортикостероидами в высоких дозах дает прекрасные результаты без подъема роговичного лоскута и промывания интерфейса .

Симптомы ДЛК могут быть спутаны с микробным кератитом . Однако при микробном кератите воспалительный процесс может сочетаться с цилиарной болезненностью, на задней или передней поверхности стромы появляются инфильтраты, может появиться гипопион. Секрет мейбомиевых желез также может имитировать ДЛК, но секрет мейбомиевых желез имеет блестящую, маслянистую неравномерную пленку, в отличие от плоских, белых инфильтратов при ДЛК. Описаны случаи, которые можно назвать псевдо-ДЛK. В большинстве случаев это была вторичная глаукома, вызванная применением стероидов. После ЛАЗИК, в интерфейсе роговичного лоскута происходит повышение давления, дающее при биомикроскопии вид матового стекла. Во многих случаях это явление диагностируется как «хронический» ДЛК, но использование в лечении кортикостероидов еще более ухудшает состояние. Нужно также обращать внимание на те случаи ДЛК, которые не реагируют на лечение стероидами и подъем роговичного лоскута.

Исходя из нашей клинической практики, мы рекомендуем начинать профилактику ДЛК уже при осмотре через 30-40 минут после операции, путем инстилляции анестетика и комбинированного препарата, содержащего вазоконстриктор и антагонист гистаминовых H1-рецепторов Betadrin или Spersallerg или одного вазоконстриктора Tetryzoline. Далее необходимо тщательным образом проводить осмотр пациентов на следующий день после проведенной операции ЛАЗИК. Избыточное раздражение - ирритация глазного яблока должно расцениваться как увеличение риска развития ДЛК . В этом случае мы рекомендуем увеличить частоту инстилляций Dexamethasone до 6 раз в сутки в течение 2-3 дней. Пациент должен быть оповещен о своем состоянии, при этом, если раздражение не уменьшается, то необходимо незамедлительно обратиться в клинику. При более выраженных симптомах, когда при осмотре в интерфейсе обнаруживается флер, мы практикуем субконъюнктивальное введение Dexamethasone в объеме 0,3-0,5 мл, с назначением дополнительно 5-6 раз в день глазного геля Solcoseryl. При еще более выраженной клинике начинающегося ДЛК возможно парабульбарное введение пролонгированных форм кортикостероидов. При отсутствии выраженной положительной динамики мы рекомендуем отменять как кортикостероиды, так и антибиотики в инстилляциях из-за их высокой эпителиотоксичности и цитотоксичности в отношении кератоцитов. Введение необходимых доз кортикостероидов осуществляется инъекционно, при этом проводится массивная кераторепарантная терапия: Balarpan - 5-6 раз в день, Solcoseryl - 5-6 раз в день в виде глазного геля. Как правило, при такой схеме лечения отмечается достаточно быстрый регресс симптомов ДЛК, не наблюдалось ни одного случая потери максимально корригированной остроты зрения, помутнений роговицы, расплавления стромы.

Вывод

Таким образом, несмотря на технические новации в методике операции ЛАЗИК, раннее выявление и адекватное лечение ДЛК продолжает оставаться актуальной проблемой в кераторефракционной хирургии.

О.С. Кузнецова, И.А. Ремесников

Волгоградский филиал «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ

Кузнецова Ольга Семенова - врач-офтальмолог офтальмологического отделения коррекции аномалий рефракции

Литература:

1. Majmudar P.A. Lasik complications Focal Points . American Academy of Ophthalmology XXII. - № 13, 2004 (OnLine). - Mode of access: http://homepage.mac.com/omca/somca/focalpoints.pdf.

2. Smith R.J., Maloney R.K. Diffuse lamellar keratitis; a new syndrome in lamellar refractive surgery // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - P. 1721-1726.

3. Amano R., Ohno K., Shimizu K. et al. Late-onset diffuse lamellar keratitis // Jpn J Ophthalmol. - 2003. - Vol. 47. - P. 463-468.

4. Belda J.I., Artola A., Alio J. Diffuse lamellar keratitis 6 months after uneventful laser in situ keratomileusis // J. Refract Surg. - 2003. - Vol. 19. - P. 70-71.

5. Kymionis G.D., Bouzoukis D.I., Diakonis V.F. et al. // Diffuse lamellar keratitis after corneal crosslinking in a patient with post-laser in situ keratomileusis corneal ectasia // J. Cataract. Refract. Surg. - 2007. - Vol. 33. - Р. 2135-2137.

6. Johnson J.D., Harissi-Dagher M., Azar D.T. et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system // J. Cataract. Refract. Surg. - 2001. - Vol. 27. - 1560-1566.

7. Azar T. Dimitri, Koch Douglas D. Lasik: Fundamentals, Surgical Techniques, and Complications CRC Press, 2002. - P. 250-482.

8. Jeng B.H., Stewart J.M., McLeod S.D. et al. Relapsing Diffuse Lamellar Keratitis After Laser In Situ Keratomileusis Associated With Recurrent Erosion Syndrome // Arch. Ophthalmol. 2004. - Vol. 122. - P. 396-398.

9. Javaloy J., Artola A., Vidal M.T. et al. Severe diffuse lamellar keratitis after femtosecond lamellar keratectomy // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91. - P. 699-704.

10. Binder P.S. One thousand consecutive IntraLase laser in situ keratomileusis flaps.

// J. Cataract. Refract. Surg. - 2006. - Vol. 32. - P. 962-969.

11. Choe C.H., Guss C., Musch D.C. et al. Incidence of Diffuse Lamellar Keratitis After LASIK with 15 KHz, 30 KHz and 60 KHz IntraLase Femtosecond Laser Flap Creation // J. Cataract. Refract. Surg. - 2010. - Vol. 36. - P. 1912-1918.

12. Javaloy J., Vidal M.T., Abdelrahman A.M. et al. Confocal Microscopy Comparison of IntraLase Femtosecond Laser and Moria M2 Microkeratome in LASIK // J. Refr. Surg. - 2007. - Vol. 23. - P. 178-187.

13. Gil-Cazorla R., Teus M.A., de Benito-Llopis L. et al. Incidence of diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis associated with the IntraLase 15 kHz femtosecond laser and Moria M2 microkeratome // J. Cataract. Refract. Surg. - 2008. - Vol. 34. - P. 28-31.

14. Thammano P., Rana A.N., Talamo J.H. Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis with the Moria LSK-One and Carriazo-Barraquer microkeratomes // J. Cataract. Refract. Surg. - 2003. - Vol. 29. - P. 1962-1968.

15. Stulting R.D., Randleman J.B., Couser J.M. et al. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis // Cornea. - 2004. - Vol. 23. - P. 680-688.

16. McLeod S.D., Tham V.M., Phan S.T. et al. Bilateral diffuse lamellar keratitis following bilateral simultaneous versus sequential laser in situ keratomileusis // Br.J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87. - P. 1086-1087.

17. Linebarger E.J., Hardten D.R., Lindstrom R.L. Diffuse lamellar keratitis: identification and management // Int. Ophthalmol. Clin. - 2000. - Vol. 40. - P. 77-86.

18. Haft P., Yoo S.H., Kymionis G.D. et al. Complications of LASIK flaps made by the IntraLase 15- and 30-kHz femtosecond lasers // J. Refract Surg. - 2009. - Vol. 25. - P. 979-984.

19. Minoru Tomita Z-LASIK in hight volume refractive surgery clinic Sinagawa LASIK Center 2009. - Mode of access: http://www.ziemergroup.com/fileadmin/media/media_events/ASCRS_09_Symposium/Tomita_ASCRS09_LDV.pdf.

20. Reinstein D.Z. Femtosecond lenticular extraction procedure:LASIK without an eximer laser Z`Club Ophtalmologie - Mode of access: http://oph.zclub.fr/IMG/swf/FLExSummaryReinstein.swf

21. Netto M.V., Mohan R.R., Medeiros F.W. et al. Femtosecond laser and microkeratome corneal flaps: comparison of stromal wound healing and inflammation // J. Refract. Surg. - 2007. - Vol. 23. - P. 667-676.

22. Will B.R. Safe, predictable treatment available for stage 4 DLK Eye World Oct 2006. - Mode of access: http://www.eyeworld.org/article.php?sid=3430.

23. Sonmez B., Maloney R.K. Central toxic keratopathy: description of a syndrome in a laser refractive surgery // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 19. - P. 420-427.

24. Hamilton D.R., Manche E.E., Maloney R.K. et al. Steroid-induced glaucoma after laser in situ keratomileusis associated with interface fluid // Ophthalmology. - 2002. - Vol. 109. - P. 659-665.

25. Hoffman R.S., Howard F.I., Packer M. Incidence and outcomes of LASIK with diffuse lamellar keratitis treated with topical and oral corticosteroids // J. Cataract. Refract. Surg. - 2003. - Vol. 29. - P. 451-456.

26. Nakano E.M., Nakano K., Oliveira M.C. et al. Cleaning solutions as a cause of diffuse lamellar keratitis // J.Refract. Surg. - 2002. - Vol. 18. - P. 361-S363.

27. Davis E.A., Hardten D.R., Lindstrom R.L. LASIK complications // Int. Ophthalmol. Clin. - 2000. - Vol. - 40. - P. 67-75.

28. Karimian F. Yurdkhani H., Anisian A. et al. Topical Steroids for Prevention of Diffuse Lamellar Keratitis Following LASIK Iranian // J. Ophthalmic. Research. - 2007. - Vol. 2. - P. 119-123.

29. Першин К.Б., Баталина Л.В., Пашинова Н.Ф., Овечкин И.Г. Анализ основных осложнений ЛАСИК // Офтальмохирургия и терапия. - 2003. - Т. 3, № 2. - С. 2-8.

30. Фокин В.П., Борискина Л.Н., Ремесников И.А. Профилактика развития ДЛК после операции ЛАЗИК // Энергетические технологии в офтальмологии Краснодарского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза»: сб.науч. тр. науч.-практ. конф. - Краснодар, 2004. - С. 72-75.

Изменение роговицы после лазерной хирургии

Диффузный ламеллярный кератит (ДЛК) – серьезное осложнение после перенесенной операции ЛАЗИК. Последствие кераторефракционной хирургии требует раннего выявления и правильного лечения.

Из этой статьи вы узнаете, какие факторы провоцируют развитие диффузного ламеллярного кератита, как диагностировать и лечить данную офтальмологическую патологию.

Причины развития ДЛК

Современные операции ЛАЗИК производятся при помощи специального прибора для среза – микрокератома. От его применения зависит степень повреждения тканей.

Так выглядит микрокератом в действии

Иногда после лазерной коррекции развивается диффузный ламеллярный кератит .

Процесс операции:

1. Лазером офтальмохирург производит амбиляцию опорных клеточных структур.
2. Корректируются аномальные изменения в оптической системе.
3. Происходит отторжение клеток посредством излучений.
4. Сверху на строму (тканевую основу) накладывается лоскут. Швы не накладываются.

Эта технология безупречна.

Но: Существуют особенности оперативного вмешательства и возможных последствий. Их необходимо предусматривать, а также бороться с ними в случае возникновения проблемы.

Офтальмохирургия достигла высокого уровня развития

Современная лазерная хирургия, основанная на методике ЛАЗИК, достигла абсолютного совершенства на техническом уровне. Внедрение инновационных технологий позволяет вылечить многие офтальмологические патологии.

Но: Остаются открытыми вопросы профилактики и борьбы с осложнениями после проведенных операций.

Одним из звеньев цепочки послеоперационных осложнений является ДЛК .

Медицинская терминология предусматривает и другое название этого недуга – синдром пески Сахара .

Интересно: Ламеллярный кератит называется синдромом пески Сахара по причине того, что при микроскопическом рассмотрении картина очень похожа на ландшафт дюн в пустыне.

Провоцирующие факторы

ДЛК заявляет о себе в различное время послеоперационного периода.

Причины возникновения кератита в зависимости от временного периода могут быть абсолютно разными.

Во время восстановительного периода могут возникнуть осложнения

Провоцирующие факторы раннего послеоперационного периода :

1. Накладной лоскут собран в складки, смещен, а может быть вообще утерянным.
2. Явные деформационные изменения верхних слоев ткани.
3. Наличие язв на участке соприкосновения ложа с лоскутом.
4. Медикаментозные аллергические реакции.

После проведенной хирургической операции LASIK у многих пациентов отмечается снижение чувствительности роговицы от 3-х до 12-ти месяцев.

Провоцирующие факторы позднего послеоперационного периода :

1. Врастание эпителия на участке, где соприкасаются лоскут с ложем.
2. Рубцевание на роговице, помутнение.
3. Астигматизм, неровный рельеф лоскута.
4. Дальнейшее аномальное изменение.
5. Проявление ощущения инородного тела в глазах.
6. Слезоточивость, светобоязнь, блефароспазм.

Факт: Симптомы могут проявиться спустя месяц или заявить о себе через годы после хирургического вмешательства.

Клиническая картина при ДЛК

Нельзя игнорировать симптомы болезни

Симптомы диффузного ламеллярного кератита ярко выражены. Отмечаются следующие проявления :

• гиперемия глазного яблока;
• воспаление роговицы;
• дефектное состояние эпителия;
• смещение лоскута роговицы;
• воспаление на участке соприкосновения ложа с лоскутом;
• наличие рубца в зоне роговицы;
• точечное отложение липоидов и солей на поверхности.

Как диагностировать ламеллярный кератит?

После операции на глазах необходимо регулярно обследоваться у офтальмолога. Это позволит не упустить драгоценное время на выявление осложнений и начало адекватного лечения.

Важно: Специалисты рекомендуют начинать осмотр спустя 40 минут непосредственно после операции.

Записаться к окулисту можно на нашем сайте. Выберите город, в котором вы проживаете, и заполните все необходимые поля.

Диагностика — задача офтальмолога

Обследование включает в себя:

1. Измерение внутриглазного давления .
2. Внутреннее обозрение глаз с помощью щелочной лампы.
3. Необходимость прохождения теста Ширмера .
4. При подозрении на наличие астигматизма определяется рефракция (преломление) и топография роговицы .
5. При бактериальном заражении берется посев , который исследуется лабораторным путем.

Методы терапии при ДЛК

Последствие лазерной коррекции в форме ламеллярного кератита нужно лечить как можно быстрее.

При наличии складок на опорной структуре ткани , которые снижают остроту зрения, в течение суток принимается неотложное решение о хирургическом вмешательстве. Роговичный лоскут поднимается, расправляется и укладывается на место с последующим подшиванием.

Операция может проводиться повторно

Важно: Эрозии, синдром «сухого глаза», точечная кератопатия, дефект эпителия требуют серьезной терапии.

Воспаление снимается частыми закапываниями стероидов. Гормоны хорошо гасят воспалительные процессы и снимают отечность.

При запущенной форме возникает вопрос о поднятии лоскута и проведении дальнейшей хирургии. Это необходимо для устранения причины плохого состояния пациента.

При наличии бактерий необходимо сделать посев. Для этого может понадобиться поднятие лоскута. Лабораторный анализ подскажет, какие медицинские препараты эффективно воздействуют на полученный вид бактерий. После лабораторных выводов лечение станет более адекватным.

Бывают случаи врастания эпителия . Если такое положение не сказывается на остроте зрения и не вызывает дискомфорт, то пациент становится на учет , и врач наблюдает за его дальнейшим состоянием. При ухудшении зрения и неприятных болевых ощущениях показана операция с дальнейшей терапией .

Терапия подбирается с учетом индивидуальных особенностей пациента

При помутнении роговицы частоту закапываний стероидами увеличивают. Такой курс проходят за 2 недели, после чего нужно проходить снова осмотр.

При астигматизме принимается решение о:

• повторном хирургическом вмешательстве;
• поверхностной абляции (отторжении клеток посредством излучения);
• ношении жестких контактных линз.

Что именно из вышеперечисленных методов подойдет больному в конкретной ситуации, определит офтальмолог.

Создается лоскут на ножке на часть толщины роговицы, а затем производится абляция подлежащей стромы при помощи эксимерного лазера для коррекции аномалии рефракции. Лоскут укладывают на место поверх стромы без наложения швов.

Жалобы
В ранние сроки (1-14 дней). Снижение остроты зрения, усиление боли. В поздние сроки (от 2 нед. до нескольких месяцев). Снижение остроты зрения, значительная слепимость, монокулярная диплопия, симптомы синдрома «сухого глаза».

Симптомы
Выраженная конъюнктивальная инъекция, инфильтрат роговицы, обширный дефект эпителия, окрашивающийся флуоресцеином, смещение роговичного лоскута, воспаление в зоне соприкосновения лоскута и ложа, центральный рубец роговицы, поверхностная точечная кератопатия.

Причины
В ранние сроки
Складки лоскута, смещение или утрата роговичного лоскута.
Обширный дефект эпителия.
Диффузный ламеллярный кератит. Известен также под названием «пески Сахары» из-за его внешнего вида (множественные мелкие
воспалительные инфильтраты в зоне соприкосновения лоскута и ложа). Обычно встречается в течение 5 дней после операции.
Язва роговицы и/или инфекционный процесс в зоне соприкосновения лоскута и ложа. См. Бактериальный кератит.
Лекарственная аллергия. См. Острый конъюнктивит.
Примечание. У пациентов после LASIK отмечается снижение чувствительности роговицы в зоне лоскута в течение как минимум 3 мес.
(возврат к норме в срок 6-12 мес.).

В поздние сроки
Врастание эпителия в зоне соприкосновения лоскута и ложа.
Помутнение роговицы (рубцевание). Реже, чем после операций поверхностной абляции.
Неправильный астигматизм (например, децентрированиая абляция, центральный островок, неравномерность лоскута, эктазия).
Регресс или прогрессировать аномалии рефракции.
Синдром «сухого глаза»/нейротрофическая кератопатия.
Диффузный ламеллярный кератит может возникнуть через несколько недель или даже лет после LASIK в ответ на поражение роговицы, например эрозию роговицы, рецидивирующую эрозию или вирусный кератит.

Обследование
1. Полное обследование с помощью щелевой лампы, включая окрашивание флуоресцеином и измерение ВГД при помощи Tono-Pen и аппланационной тонометрии. Значение ВГД может оказаться заниженным, учитывая уменьшение толщины роговицы.
2. Тест Ширмера, если необходимо.
3. Определение рефракции, если подозревается неправильный астигматизм или изменение рефракции. Определение рефракции с жесткой контактной линзой при неправильном астигматизме.
4. Топография роговицы при подозрении на неправильный астигматизм.

Лечение осложнений LASIK

1. Складки стромы, снижающие остроту зрения. Поднимите лоскут и уложите его на место в течение 24 ч. Дислокация лоскута требует неотложного хирургического репозиционирования. Персистирующие, дающие симптоматику стрии лоскута требуют поднятия лоскута и подшивания его.
2. Утрата роговичного лоскута. Лечите, как дефект эпителия. См. Эрозия роговицы .
3. Дефект эпителия. См. Эрозия роговицы.
4. Поверхностная точечная кератопатия. См. Поверхностная точечная кератопатия, Синдром «сухого глаза» .
5. Диффузный ламеллярный кератит. Активное лечение частым закапыванием стероидов (например, 1 % раствора преднизолона ацетата каждый час). Если процесс тяжелый, может потребоваться также поднятие лоскута и ирригация зоны соприкосновения лоскута и ложа. Устраните причину этого состояния, такую, например, как дефект эпителия.
6. Инфильтрат роговицы. См. Бактериальный кератит .
Посев с роговицы. Для получения оптимальных результатов посева может потребоваться поднятие лоскута;
7. Врастание эпителия. Наблюдение, если не нарушает остроту зрения и располагается на крайней периферии. Хирургическое удаление врастания эпителия, если оно плотное, нарушает состояние лоскута, приближается к зрительной оси или ухудшает зрение.
8. Помутнение роговицы. Увеличьте частоту закапывания стероидных капель. Повторный осмотр через 1-2 нед.
9. Аномалия рефракции или неправильный астигматизм. Определение рефракции. Решите вопрос о репозиции лоскута или повторной процедуре LASIK . Если имеется неправильный астигматизм, может потребоваться поверхностная абляция. повторная процедура LASIK или жесткая контактная линза.

Структуры и ткани человеческого глаза очень нежные, и любое негативное воздействие на них может привести к развитию различных патологий, одна из которых носит название травматический, или посттравматический кератит.

Это разновидность воспаления роговицы глаза, которая может привести к снижению зрения или его полной потере.

Причины ощущения инородного тела в глазу

Болезнь развивается при механических или контузионных повреждениях роговицы, внедрении инородных тел , вследствие химических и термических ожогов , воздействия ультрафиолетового излучения на ткани глаза.

При нарушениях радужной оболочки на ее поверхности появляются микротравмы , через которые в ткани могут попасть патогенные микроорганизмы и усугубить течение патологического процесса.

Травматический кератит требует немедленной терапии , так как его последствиями могут стать язвы, абсцессы, некроз тканей и другие нарушения.

Виды

В зависимости от причины, которая вызвала заболевание, масштабов и глубины патологического процесса, травматический кератит делится на несколько видов : точечный, диффузный, буллезный.

Точечный

Воспаление роговицы, которое проявляется точечными дефектами на ее поверхности. Болезнь часто возникает после перенесенного вирусного конъюнктивита, блефарита , воздействия ультрафиолета на глаза или неправильного использования контактных линз .

Симптомы

В первые дни болезни возникают следующие симптомы:

• сильная слезоточивость;
• светобоязнь;
• снижение остроты зрения;
• покраснение глаз;
• отек роговицы.

По мере развития заболевания появляются новообразования в виде скопления жидкости и крови, которые приобретают разные размеры, формы и оттенки.

Важно! Если кератит вызван попаданием в глаз инородного тела, больной сдает лабораторные анализы, так как некоторые материалы, частицы растений и насекомые вызывают аллергию и бактериальные инфекции .

Лечение

Лечение точечного кератита при небольших поражениях глаз, как правило, симптоматическое. Врач может назначить кортикостероидные мази (например, с содержанием дексаметазона) или противоаллергические капли, промывания глаз антисептическими растворами или травяными настоями.

Если главной причиной кератита стал ультрафиолетовый свет или длительное использование линз, лечение может проводиться при помощи циклоплегиков и мидриатиков , которые расширяют зрачки и оказывают расслабляющее действие (Атропин, Тропикамид ).

Фото 1. Капли глазные Тропикамид, 1,0%, 10 мл, от производителя «Ромфарм Компани С.Р.Л2».

Для предотвращения инфицирования врач может посоветовать мазь с содержанием антибиотика или наложение повязки на сутки .

Диффузный ламеллярный

Довольно редкое осложнение после коррекции зрения с помощью лазерного оборудования . Патология может проявиться через несколько месяцев или лет после проведения операции.

Симптомы

При заболевании наблюдаются следующие симптомы:

• покраснение глазного яблока, ощущение «жара» в глазах;
• воспалительный процесс в области соприкосновения ложа с лоскутом;
• появления рубца в области роговицы.

В процессе развития недуга на поверхности роговицы образуются точечные отложения солей, которые могут создавать ощущение наличия инородного тела в глазах.

Лечение

Послеоперационное осложнение лазерной коррекции следует лечить немедленно . При наличии складок на поверхности роговицы, которые значительно снижают зрение, необходимо срочно провести оперативное вмешательство.

В ходе операции ткани приподнимаются, расправляются и укладываются на прежнее место. Воспалительный процесс купируется стероидными и противовоспалительными средствами.

Внимание! В запущенных случаях диффузного ламеллярного кератита оперативное вмешательство обязательно , иначе качество зрения больных может существенно снизиться.

Буллезный

Форма заболевания, которая часто появляется после ожогов или травм глазных тканей , других форм кератита, глаукомы или операции по удалению катаракты.

Симптомы

На первых стадиях больной чувствует дискомфорт в глазах, который сопровождается слезоточивостью. Внешних изменений радужной оболочки или ухудшения зрения не наблюдается.

Следующая стадия буллезного кератита характеризуется ощущением присутствия инородного тела и покраснением конъюнктивы, качество зрения начинает падать.

На третьей стадии больные жалуются на повышенное слезоотделение и светобоязнь . Усиливается чувство рези или «песка» под веками, а качество зрения продолжает снижаться.

На четвертой стадии к общей симптоматике присоединяется головная боль, которая распространяется на надбровные области, зону виска и лобную часть. Ухудшение зрения сопровождается «туманом» перед глазами, сильным болевым синдромом и светобоязнью.

Вам также будет интересно:

Лечение: фото

Терапевтическая схема зависит от стадии заболевания и изменений структуры глаза. Больным с буллезным кератитом показано комплексное лечение , направленное на купирование воспалительного процесса, улучшение кровообращения в тканях и их питания:

Фото 2. Закапывание антибактериальных капель, анальгетиков и антибиотиков - консервативное лечение разных видов кератита.

• Консервативная терапия . Назначаются антибактериальные и гипотензивные средства, анестетики и анальгетики для устранения болевого синдрома. Чтобы предотвратить инфицирование, проводится терапия антибиотиками. Консервативный метод лечения показан на 1-2 стадиях заболевания.
• Контактный метод. Для устранения патологического процесса используются мягкие линзы, которые способствуют восстановлению оболочки глаза.
• Фототерапевтическая кератэктомия. Метод применяется при неэффективности консервативного лечения у пациентов с высоким болевым синдромом и заключается в воздействии на роговицу специальным лазерным лучом.

Фото 3. Процедура фототерапевтической кератэктомии - это направление на роговицу лазерного луча при сильном болевом синдроме.

• Кератопластика. Кератопластика, или пересадка роговицы применяется при сильном снижении остроты зрения и болевом синдроме на последних стадиях кератита. Оперативное вмешательство не выполняется при риске отторжения трансплантата, отслойке сетчатки или атрофии глазного яблока.

Фото 4. Операция кератопластика проводится, если острота зрения значительно снижена и пациент испытывает сильную боль.

• Физиотерапия. Применяется гелий-неоновый лазер, который снимает отечность и воспалительный процесс.

Важно! Подготовка к хирургическому вмешательству включает полное обследование организма для выявления возможных противопоказаний, а также прием антибактериальных средств.

Полезное видео

В видео офтальмолог рассказывает о причинах помутнения роговицы при кератите, его основных симптомах.