Ritmi atrioventrikular në ekg. Ritmi nodal atrioventrikular. Ne mirëpresim pyetjet dhe komentet tuaja

Me ritmin atrioventrikular, zemra kontraktohet për një periudhë të gjatë kohore nën ndikimin e impulseve të aktivizuara pasivisht nga sistemi atrioventrikular me një frekuencë 40-60 në minutë. Impulset që dalin nga sistemi atrioventrikular përhapen lart, retrograde në atria dhe poshtë në barkushe. Ritmi atrioventrikular përkufizohet si prania e gjashtë ose më shumë kontraksioneve të njëpasnjëshme nyjesh.

Mekanizmi

Ritmi atrioventrikular është rezultat i një mekanizmi pasiv të zëvendësimit. Ndodh kur impulset nga nyja sinoaurikulare ose impulse të tjera ektopike atriale nuk arrijnë në sistemin atrioventrikular në një kohë të caktuar. Automatikiteti i sistemit atrioventrikular përfshihet si një mekanizëm fiziologjik për krijimin e kontraktimeve ventrikulare në rastet kur impulset e tjera supraventrikulare nuk arrijnë në sistemin atrioventrikular.

Ritmi atrioventrikular fillon:

1. Me impulse të ngadalta të sinusit - bradikardi sinusale dhe (ose) aritmi sinusale

2. Kur impulset e sinusit nuk arrijnë në nyjen atrioventrikulare për shkak të:

a) dështimi i nyjës sinus

b) bllokada sinoaurikulare

c) blloku atrioventrikular II ose III shkalla 3. Kur impulset atriale ektopike gjatë fibrilimit, flutteri atrial ose takikardia nuk arrijnë në nyjen atrioventrikulare për shkak të:

a) bllok atrioventrikular i shkallës së lartë ose i plotë

b) bllokimi i zgjatur i daljes (“blloku i daljes”) pranë fokusit ektopik në atrium

Më shpesh, ritmi atrioventrikular vërehet me bradikardi sinusale me aritmi sinusale dhe me bllokim atrioventrikular të pjesshëm ose të plotë.

Hemodinamika. Ndryshimet hemodinamike varen nga aritmia kardiake që shkakton ritmin atrioventrikular, ritmin ventrikular dhe sëmundjen themelore të zemrës. Kur ritmi lidhor ndodh me bradikardi sinusale, bllokim intermitent të nyjeve sinusale ose bllokim sinoaurikular afatshkurtër, zakonisht nuk ka shqetësim hemodinamik. Përkundrazi, ritmi nodal gjatë bllokut atrioventrikular, veçanërisht në prani të fibrilacionit atrial, shoqërohet me shqetësime të theksuara hemodinamike. Sa më i ngadalshëm të jetë ritmi i tkurrjes ventrikulare gjatë ritmit lidhës si rezultat i bllokimit të plotë atrioventrikular, aq më të theksuara janë çrregullimet hemodinamike. Me një ritëm lidhës me tkurrje të njëkohshme të atriumeve dhe ventrikujve, vlera e sistollës atriale gjatë mbushjes së ventrikujve zhduket dhe vëllimi i goditjes zvogëlohet.

Etiologjia

Etiologjia e ritmit atrioventrikular përkon me etiologjinë e aritmisë themelore që shkakton shfaqjen e saj: bradikardi sinusale, bllokim sinoaurikular, dështim i nyjeve sinusale, bllokim atrioventrikular me ose pa fibrilacion atrial.

Janë tre kryesore Mundësitë etiologjike:

Vagotonia tek njerëzit e shëndetshëm, veçanërisht pas acarimit të nervit vagus duke shtypur sinusin karotid ose kokërdhat e syrit, me frymëmarrje të thellë.

Efektet e barnave dhe çrregullimet metabolike - dehja me barna digitalis, strofantin, kinidinë, prokainamid, morfinë, reserpinë, guanetidinë, hiperkalemi, acidozë, hipoksi

Sëmundjet organike të zemrës - infarkti akut i miokardit, veçanërisht me lokalizimin e tij posterior-inferior dhe (ose) infarkt atrial, sëmundje koronare me miokardiosklerozë aterosklerotike, hipertension, defekte reumatike të zemrës, kardit reumatik, miokardit dhe kardiomiopati, dëmtime të ndryshme të zemrës, tronditje të ndryshme. gjatë operacionit në zemër, pas elektrodefibrilimit

Tek njerëzit e shëndoshë, më së shpeshti bëhet fjalë për bradikardi sinusale me shfaqjen e sistolave ​​të vetme zëvendësuese ose periudha të shkurtra të ritmit nodal zëvendësues. Të moshuarit me sëmundje të arterieve koronare më së shpeshti kanë bllok atrioventrikular të shkallës së lartë me periudha të zgjatura të ritmit lidhës, ose bllokim të plotë atrioventrikular me një ritëm konstant kryqëzues. Në pacientët me fibrilacion atrial, helmimi me ilaçe digitalis shpesh shkakton bllokim atrioventrikular të shkallës së lartë me shfaqjen e periudhave të gjata të ritmit të kryqëzimit. Ritmi junksional shpesh zbulohet gjatë fazës bradikardiale të sindromës bradi-takikardiale. Në çdo rast të origjinës së paqartë të ritmit të kryqëzimit, duhet menduar për hiperkaleminë dhe acidozën.

Pamja klinike. Njerëzit e shëndetshëm me bradikardi sinusale dhe ritëm të shkurtër kryqëzues nuk ankohen. Pacientët me ritëm lidhës të zgjatur shpesh kanë simptoma subjektive, të cilat varen nga ashpërsia e sëmundjes themelore dhe shkalla e uljes së aktivitetit kardiak. Me një ritëm ndërlidhës me një infarkt të freskët të miokardit dhe (ose) dështim të zemrës dhe (ose) dehje me ilaçe digitalis, gjendja e përgjithshme e pacientit është serioze. Shpesh vërehen të fikët, sulme të sindromës Morgagni-Edams-Stokes, angina pectoris dhe dështimi i zemrës refraktare ndaj terapisë me ilaçe.

Janë tre kryesore shenjat fizike, prania e të cilave në kombinim sugjeron se ekziston një ritëm atrioventrikular:

Bradikardia me ritëm të rregullt (shkalla ndërmjet 40 dhe 60 në minutë)

Rritja e tingullit të parë të zemrës

Rritje e pulsimit të venave të qafës të mbushura me gjak

Tingulli i parë i intensifikuar në ritmin e nyjës së sipërme është për shkak të faktit se sistola ventrikulare që ndodh menjëherë pas sistollës atriale i gjen fletët e valvulave midis atriumeve dhe barkusheve të hapura gjerësisht, si rezultat i të cilave ato mbyllen me forcë të konsiderueshme. Rritja e pulsimeve të venave jugulare shkaktohet nga fakti se kontraktimet e atriumeve ndodhin kur valvula trikuspidale mbyllet për shkak të tkurrjes së njëkohshme ose pothuajse të njëkohshme të atriumeve dhe ventrikujve, dhe gjaku nga atriumi i djathtë kthehet në drejtim të kundërt me atë jugular. venat. Pulsimet e venave të qafës përkojnë me sistollën. Ato janë sinkrone me tingullin e parë të zemrës dhe pulsin në arterien radiale. Një venogram i venave të qafës ndihmon në vendosjen e diagnozës. Ajo vendos një amplitudë të lartë të valës atriale "a", që përkon me kompleksin QRS në EKG.

Është shumë e rrallë të gjesh të treja shenjat. Prandaj, është e pamundur të zbulohet ritmi atrioventrikular pa një elektrokardiogram. Zakonisht e vetmja shenjë fizike që ngre dyshimin për praninë e ritmit atrioventrikular është bradikardia me një shkallë tkurrjeje 40-60 rrahje në minutë me një ritëm të rregullt.

Elektrokardiograma

Ekzistojnë dy lloje kryesore të ritmit atrioventrikular:

A. Ritmi kryqëzor me valë retrograde R"

B. Ritmi junksional me disociim atrioventrikular pa valë retrograde R"

Ritmi kryqëzues me valë P retrograde(Forma e izoluar ose "e pastër" e ritmit atrioventrikular)

Kjo formë e ritmit atrioventrikular është relativisht e rrallë. Ndodh me dështim të zgjatur të nyjës sinusale ose bllokim sinoaurikular derisa impulse të tjera përveç impulseve nyjore retrograde të arrijnë në atria dhe të aktivizojnë atria. Vala P është negative në kalimet 2, 3 dhe aVF dhe pozitive në plumbin aVR. Boshti elektrik i saj (ap) është ndërmjet -60 dhe -90°. Vala R" pozitive në I, aVL dhe prirjet e majta prekordiale obligacionet-Ve- Pozicioni i valës P në raport me kompleksin ventrikular varet nga vendndodhja e fokusit ektopik në sistemin atrioventrikular dhe (ose) nga gjendja e përcjelljes atrioventrikulare anterograde dhe retrograde. Vala P mund të vendoset përpara , mbi ose prapa kompleksit QRS. Intervali P"-R është shkurtuar<0,12 секунды, а интервал R-Р" в пределах 0,10 и 0.20 секунды при условии, что нет замедленной атроивентрикулярной проводимости ретроградным или антероградным путем. Частота атровентрикулярного ритма чаще всего бывает между 40 и 60 ударов в минуту и редко между 30 и 40 в минуту. В большинстве случаев атриовентрикулярный ритм бывает правильным и редко колеба­ния его выше 0,04 секунды. При атриовентрикулярном ритме возбуждение желудочков происходит нормальным путем и поэтому желудочковые комплексы имеют нормальные форму и ширину или же отмечается незначительная деформация их. Желудочковые ком­плексы уширены и расщеплены, когда узловой ритм сочетается с предшествующей блока­дой ножек пучка Гиса или аберрантной желудочковой проводимостью. Такие деформиро­ванные комплексы QRS трудно отличают от комплексов идиовентрикулярного ритма.

Ritmi atrioventrikular me një valë negative P përpara kompleksit ventrikular (ritmi nyjor "i sipërm")

Ekziston një dështim i nyjës sinoaurikulare ose bllokim i zgjatur sinoauricular. Ngacmimi e ka origjinën në sistemin atrioventrikular. Atriumet aktivizohen "në mënyrë retrograde dhe para ventrikujve. Vala P shfaqet shumë afër kompleksit ventrikular (intervali P"-R më pak se 0,12 sekonda). Është negative në prizat II, III, aVF dhe pozitive në kalimet aVR, I. dhe aVL. B V1 dhe V2 vala P" është dyfazore me fazën e parë negative. Ritmi është i saktë me një frekuencë prej 52 rrahje në minutë. Gjerësia dhe forma e kompleksit ventrikular janë normale

Ritmi atrioventrikular me valë P në kompleksin ventrikular (ritmi nodal "mesatar")

Ka dështim të nyjës sinusale ose bllokim të zgjatur sinoaurikular. Ngacmimi fillon në sistemin atrioventrikular dhe arrin njëkohësisht në atrium dhe barkushe. Vala P fshihet ne kompleksin QRS.Prania e saj mund te vertetohet duke perdorur plumbat ezofageale dhe intrakardiake.Ritmi eshte korrekt,frekuenca e saj eshte 48 per minute.Forma dhe gjeresia e kompleksit ventrikular jane normale

Ritmi atrioventrikular me një valë P negative të vendosur pas kompleksit ventrikular (ritmi nyjor "më i ulët")

Ka dështim të nyjës sinusale ose bllokim të zgjatur sinoaurikular. Ngacmimi e ka origjinën në sistemin atrioventrikular. Ngacmimi i ventrikujve ndodh para atriumeve. Valët "P" ndodhen direkt pas kompleksit ventrikular dhe mbivendosen në fillim të intervalit ST. Janë negative në II, III dhe aVF dhe pozitive në prirjet aVR, I dhe aVL. Ritmi është i saktë, frekuenca e tij është 56 bpm. Forma dhe gjerësia e kompleksit ventrikular janë normale

Ritmi junksional me disociim atrioventrikular pa valë P retrograde

Kjo formë e ritmit atrioventrikular është shumë më e zakonshme dhe do të diskutohet në detaje në kapitullin mbi disociimin atrioventrikular. Ritmi lidhës me disociim atrioventrikular pa ngacmim retrograd të atriumeve shfaqet në tre kushte:

1. Kur atriumet ngacmohen nga një impuls i sinusit pak para se impulsi atrioventrikular të arrijë në atria. Atria kanë një ritëm sinus, dhe barkushet kanë një ritëm nodal. Ritmet ventrikulare atriale dhe nodale sinusale janë të pavarura nga njëri-tjetri.

2. Kur ka bllokim të plotë atrioventrikular me bllokim retrograd të impulseve nodale. Në këtë rast, vërehet edhe ritmi sinus i atriumeve dhe ritmi nodal i ventrikujve, të cilët janë të pavarur nga njëri-tjetri.

3. Kur ka fibrilacion atrial ose flutter në kombinim me bllok atrioventrikular të shkallës së lartë ose të plotë. Në këtë rast, ritmi atrial ektopik është i pavarur nga ritmi nyjor. Kjo gjendje është karakteristike për intoksikimin me preparate digitalis.

Ritmi atrioventrikular me bllokim të plotë atrioventrikular

Për shkak të bllokimit të impulseve nodale nga rruga retrograde, nuk ka valë retrograde R". Atria tkurret nën ndikimin e impulseve të sinusit. Valët P" janë pozitive

Ritmi i zemrës më pak se 40 rrahje në minutë.

Komplekset ventrikulare janë të pandryshuara. Ato nuk varen nga kontraktimet ventrikulare që ndodhin nën ndikimin e impulseve nodale. Ritmi nodal është i saktë, frekuenca e tij është 38 në minutë

Forma dhe gjerësia e komplekseve ventrikulare janë normale

Diagnoza diferenciale. Pa një elektrokardiogram, zakonisht është e pamundur të dallohet ritmi atrioventrikular nga bradikardia sinusale. Duhet të kihet parasysh se ritmi atrioventrikular mund të rritet pak pas sforcimeve fizike, emocioneve ose përdorimit të atropinës, por zakonisht në një masë shumë më të ulët se ajo e natyrshme në bradikardinë sinusale. Ritmi i ndërlidhjes me bllokun e mëparshëm të degës ose përçueshmërinë aberrante është i vështirë të dallohet nga ritmi idioventrikular. Në mënyrë tipike, frekuenca e ritmit atrioventrikular është më e lartë (40-60 në minutë) sesa ritmi idioventrikular (30-40 në minutë). Komplekset QRS aberrante shpesh ngjajnë me komplekset normale ventrikulare dhe në shumicën e rasteve kanë formën e bllokut të degës së djathtë. Frekuenca ventrikulare gjatë fibrilacionit atrial mund të jetë më pak se 60 në minutë pa praninë e një ritmi ndërlidhës zëvendësues. Në raste të tilla, aktiviteti i ventrikujve është shumë i parregullt dhe i ngadalshëm (bradiaritmia me fibrilacion atrial). Në disociimin atrioventrikular, kur ka ritëm sinusal për atriumet dhe ritëm nodal për barkushet, valët e sinusit P mund të bien afër kompleksit QRS dhe më pas ritmi do të duket si bradikardi sinusale e zakonshme. Për të identifikuar ritmin nodal në raste të tilla, janë të rëndësishme intervalet e shkurtra (më pak se 0,12 sekonda) P-R.

Në kontrast me ritmin nyjor, me ritmin e atriumit të majtë ka një valë P pozitive në plumbin V1, i cili ka formën e një "kupole dhe shtize" dhe një valë negative P në plumbin I dhe (ose) V6.

Takikardia junksionale me shkallë të ndryshme bllokimi të daljes i ngjan ritmit atrioventrikular të arratisjes. Intervalet e gjata R-R në takikardinë bashkuese me bllok dalje janë zakonisht shumëfisha të intervaleve të shkurtra R-R.

Trajtimi i ritmit të kryqëzimit varet nga aritmia kardiake që e shkakton atë. Kur ka një ritëm të shkurtër kryqëzues me bradikardi sinusale, zakonisht nuk ka nevojë për trajtim. Përkundrazi, një ritëm lidhor me bllok të plotë atrioventrikular me shqetësime hemodinamike dhe simptoma të rëndësishme zakonisht kërkon përdorimin e një stimuluesi artificial (stimulues elektrik). Ilaçet kryesore për ritmin atrioventrikular janë atropina, izoprenalina dhe orciprenalina (alupent) në doza të përdorura për bradikardi sinusale. Nëse shfaqja e ritmit atrioventrikular përkon me trajtimin me digitalis, kinidinë, reserpinë, guanethidinë, këto medikamente duhet të ndërpriten. Ilaçet antiaritmike - kinidina, prokainamidi, ajmaline dhe beta bllokuesit janë kundërindikuar. Trajtimi i ritmit lidhës me hiperkalemi dhe (ose) acidozë duhet të kryhet duke përshkruar 1-3 ampula bikarbonat natriumi (një ampulë përmban 44,6 mEq) dhe 25% glukozë 250 ml me 20 IU insulinë, për infuzion intravenoz me pikim dhe 30 minuta. më pas 1000 ml glukozë 10% në mënyrë intravenoze me pika për 6-8 orë.

Prognoza për ritmin atrioventrikular varet nga aritmia kardiake që shkaktoi ritmin, prania ose mungesa e sëmundjeve të zemrës dhe frekuenca ventrikulare. Prognoza është shumë e mirë në individë të shëndetshëm me bradikardi sinusale dhe periudha të shkurtra të ritmit atrioventrikular. Prognoza është serioze kur ritmi i kryqëzimit është rezultat i bllokimit të plotë atrioventrikular, me sëmundje të zemrës dhe insuficiencë kardiake. Ritmi junctional në fibrilacionin atrial me intoksikim me preparate digitalis shkakton një prognozë serioze. Sa më e ulët të jetë shkalla e ndërlidhjes, aq më e madhe është mundësia e sindromës Morgagni-Edams-Stokes dhe dështimit të zemrës rezistente ndaj ilaçeve.

Ritmi ektopik i prodhuar në barkushet e zemrës quhet gjithashtu idioventrikular. Në këtë rast, barkushet fillojnë të tkurren shumë ngadalë. Shpejtësia mesatare arrin 40 rrahje në minutë. Më shpesh, ritmi idioventrikular ndodh në sfondin e një çrregullimi të sistemit nervor autonom ose automatizmit të dëmtuar.

Thelbi i patologjisë

Në trupin e një personi të shëndetshëm, ekziston vetëm një mundësi transmetimi për tkurrjen sekuenciale. Shtojca atriale e djathtë është një lloj pikënisjeje. Këtu ndodhet edhe nyja e sinusit. Duke kaluar nëpër tufën e Tij, impulsi nervor arrin në fijet e ventrikujve.

Për disa arsye, nyja sinusale mund të humbasë aftësinë për të gjeneruar ngacmime për tkurrje. Në këtë rast, procesi ngacmues në zemër modifikohet. Për të ruajtur funksionimin e muskujve kryesor të trupit, lindin ritme ektopike kompensuese. Përkthyer, termi "ektopi" do të thotë diçka që u shfaq në vendin e gabuar ku supozohej.

Arsyet kryesore

Ritmi idioventrikular formohet për shkak të një çrregullimi të nyjes sinusale. Funksionimi i kësaj të fundit, nga ana tjetër, është i ndërprerë për shkak të sëmundjeve të mëposhtme:

  • inflamacion i miokardit;
  • ishemi dhe uria që rezulton nga oksigjeni i fibrave të muskujve të zemrës;
  • kardioskleroza.

Përveç ndryshimeve patologjike në muskulin e zemrës, ritmi idioventrikular mund të ndodhë për shkak të çekuilibrit hormonal në trup, një çrregullimi të gjëndrave mbiveshkore ose gjëndrës tiroide.

Metodat diagnostikuese

Metoda më informuese për diagnostikimin e patologjisë është një elektrokardiogram. Kur shfaqet ritmi idioventrikular në EKG, mjeku mund të përshkruajë një numër ekzaminimesh shtesë. Kjo masë është e nevojshme për të konfirmuar diagnozën paraprake dhe për të zgjedhur kursin e duhur të terapisë. Metodat shtesë diagnostikuese përfshijnë ekokardiografinë dhe monitorimin 24-orësh Holter.

Opsionet e trajtimit

Në rastin e aritmisë ektopike, pacienti mund të mos ndjejë shqetësime ose probleme serioze shëndetësore. Në këtë situatë, terapi specifike nuk kërkohet.

Trajtimi i ritmit idioventrikular me ekstrasistolë të moderuar zbret në marrjen e medikamenteve qetësuese dhe adaptogjenëve për të forcuar muskulin e zemrës. Në prani të bradikardisë së rëndë, përshkruhet tinktura e Atropinës dhe xhensenit. Kur rrahjet e ulëta të zemrës ndërlikohen nga sulmet e MES, rekomandohet operacioni për të implantuar një stimulues kardiak. Kjo pajisje ju lejon të normalizoni funksionin e miokardit dhe të ndaloni vatrat ektopike të ngacmimit.

Kur vërehet një ritëm i shpejtë idioventrikular, për shembull, në sfondin e takikardisë ose flutterit atrial, pacienti ka nevojë për kujdes urgjent. Për ta bërë këtë, një zgjidhje 4% e klorurit të kaliumit administrohet në mënyrë intravenoze. Terapia e mëvonshme kufizohet në marrjen e beta-bllokuesve ose barnave antiaritmike. Vlen të përmendet se të gjitha medikamentet zgjidhen individualisht, duke marrë parasysh pamjen klinike të pacientit.

Prognoza për shërim

Vetëm mjeku që merr pjesë mund të japë një prognozë përfundimtare për çdo pacient. Në të njëjtën kohë, ai duhet të marrë parasysh shkakun e çrregullimit dhe natyrën e tij. Për shembull, kur përveç ritmit idioventrikular nuk ka çrregullime të tjera kardiake, prognoza është e favorshme. Përndryshe, kursi i terapisë plotësohet me trajtimin e problemeve shëndetësore shoqëruese.

Si përfundim, duhet theksuar se çrregullimi i përshkruar në artikull nuk toleron neglizhencë nga ana e pacientit. Nëse konsultoheni me një mjek në kohën e duhur, mund të përmirësoni ndjeshëm prognozën për shërim.

Ritmi i kryqëzimit atrioventrikular është një ritëm në të cilin stimuluesi i ritmit bëhet zona e kalimit të nyjës atrioventrikulare në tufën e His ose trungu i tufës së tij përpara se të degëzohet në degë.

Etiologjia. Shkaktarët janë vagotonia (me zemër të shëndoshë), efektet e barnave dhe çrregullimet metabolike (intoksikimi me dixhital, kinidinë, morfinë, hiperkalemi, acidozë, hipoksi), sëmundje organike të zemrës (sëmundja e arterieve koronare, hipertensioni, defektet e zemrës, miokarditi, karditi reumatik, etj. shoku).

Klinika. Manifestimet klinike karakterizohen nga bradikardi me një ritëm të rregullt prej 40-60 rrahje në minutë, rritje të tonit të parë, rritje të pulsimit të venave të qafës.

EKG tregon një valë negative P dhe një kompleks të pandryshuar QRST.

Mjekimi. Sëmundja themelore po trajtohet. Përdoren atropine, isadrin, alupent. Ilaçet antiaritmike janë kundërindikuar. Për hiperkaleminë dhe acidozën, kryhet administrimi me pikim i bikarbonatit të natriumit dhe glukozës me insulinë. Në rast të bllokimit të plotë atrioventrikular, implantohet një stimulues kardiak artificial.

6. Ritmi idioventrikular

Ritmi idioventrikular - stimuluesi i ritmit të zemrës bëhet një qendër e rendit të tretë me një shkallë të rrallë tkurrjeje prej 20-30 rrahje në minutë.

Etiologjia. Arsyeja është dëmtimi i rëndë i miokardit.

EKG tregon komplekse të ndryshuara QRST (si me ekstrasistolën ventrikulare), valë negative P (përkojnë me kompleksin ventrikular).

Mjekimi. Sëmundja themelore po trajtohet.

7. Ekstrasistola

Ekstrasistola janë kontraktimet e të gjithë zemrës ose të ndonjë pjese të saj nën ndikimin e një impulsi të parakohshëm nga qelizat e sistemit përcjellës të atriumeve dhe ventrikujve.

Etiologjia. Arsyet: riarritja e impulsit të sinusit (bllokada lokale), rritja e automatizmit jashtë nyjës sinusale.

Ekstrasistola mund të jetë me origjinë funksionale (ekstrakardiale), me origjinë organike (për shembull, sëmundje ishemike të zemrës, defekte të zemrës, dëmtime të miokardit), me origjinë toksike (dehje me dixhital, adrenalinë, nikotinë, kafeinë, eter, monoksid karboni etj.), mekanike. origjina (kateterizimi, operacionet në zemër).

Klasifikimi. Klasifikimi i ekstrasistolave ​​ventrikulare (sipas Laun).

Shkalla I - ekstrasistola monotopike të rralla jo më shumë se 60 në 1 orë.

Shkalla II - ekstrasistola të shpeshta monotopike më shumë se 5 në 1 min.

Shkalla III – ekstrasistola të shpeshta politopike polimorfike.

Shkalla IV - A-grup (çifte), B-3 dhe më shumë me radhë.

Shkalla V - ekstrasistola të hershme të tipit P në T.

Mjekimi. Konsiston në trajtimin e sëmundjes themelore. Duhet të ndiqet një dietë dhe regjim dhe të përdoret hidroterapi. Përshkruhen qetësues dhe trajtim antiaritmik (nëse është e nevojshme). Nëse ekziston një kërcënim për fibrilacion ventrikular, indikohet lidokaina ose prokainamidi intravenoz.

8. Takikardi paroksizmale

Takikardia paroksizmale është një rritje e papritur e rrahjeve të zemrës si rezultat i impulseve që burojnë nga një fokus i vendosur jashtë nyjes sinusale.

Etiologjia. Shkaktarët janë emocionet e forta, stresi nervor, lodhja, konsumimi i tepërt i nikotinës, kafesë, çajit, alkoolit, tirotoksikozës, efektet refleksore (për sëmundjet e traktit gastrointestinal), sindroma WPW dhe CLC, sëmundjet e miokardit (sëmundjet koronare të zemrës, miokarditi), hipertensioni, stenoza mitrale, intoksikimi nga dixhitali, hipokalemia.

Mjekimi. Takikardia paroksizmale supraventrikulare lehtësohet me masazh të zonës sinokarotide, duke përdorur manovrën Valsalva (presion mbi kokërdhat). Përshkruhen 40 mg propranolol nga goja, administrim i ngadalshëm intravenoz i 2-4 ml zgjidhje 0,25% të izoptinës, në mungesë të hipotensionit, 5-10 ml tretësirë ​​10% të novokainamidit (mundësisht me administrim paraprak të mezatonit ose norepinefrinës), i ngadalshëm. administrimi i 0,25 – 0,5 ml tretësirë ​​0,05% strofantin, nëse nuk ka efekt, defibrilimi.

Lehtësimi i një sulmi të takikardisë paroksizmale ventrikulare kryhet duke përdorur terapi me puls elektrik, injeksion intravenoz të lidokainës, 5.0-20.0 ml një zgjidhje 1%, pastaj me pika në një dozë prej 500 mg në 500 ml të një solucioni 5% të glukozës 3- 4 herë në ditë Dita 1 dhe 2 pas restaurimit të ritmit. Për kushte të buta, novokainamidi përshkruhet nga goja 0,75 g dhe më pas 0,25 g çdo 3 orë ose pikohet në mënyrë intravenoze 5,0-10,0 ml një zgjidhje 10% në solucion fiziologjik ose 5% glukozë (me një ulje të presionit të gjakut në kombinim me administrimin me pika të norepinefrinës. ). Aymalin, β-bllokues; glikozidet kardiake janë kundërindikuar.

Sëmundjet e brendshme: shënime leksionesh Alla Konstantinovna Myshkina

5. Ritmi i lidhjes atrioventrikulare

5. Ritmi i lidhjes atrioventrikulare

Ritmi i kryqëzimit atrioventrikular është një ritëm në të cilin stimuluesi i ritmit bëhet zona e kalimit të nyjës atrioventrikulare në tufën e His ose trungu i tufës së tij përpara se të degëzohet në degë.

Etiologjia. Shkaktarët janë vagotonia (me zemër të shëndoshë), efektet e barnave dhe çrregullimet metabolike (intoksikimi me dixhital, kinidinë, morfinë, hiperkalemi, acidozë, hipoksi), sëmundje organike të zemrës (sëmundja e arterieve koronare, hipertensioni, defektet e zemrës, miokarditi, karditi reumatik, etj. shoku).

Klinika. Manifestimet klinike karakterizohen nga bradikardi me një ritëm të rregullt prej 40-60 rrahje në minutë, rritje të tonit të parë, rritje të pulsimit të venave të qafës.

EKG tregon një valë negative P dhe një kompleks të pandryshuar QRST.

Mjekimi. Sëmundja themelore po trajtohet. Përdoren atropine, isadrin, alupent. Ilaçet antiaritmike janë kundërindikuar. Për hiperkaleminë dhe acidozën, kryhet administrimi me pikim i bikarbonatit të natriumit dhe glukozës me insulinë. Në rast të bllokimit të plotë atrioventrikular, implantohet një stimulues kardiak artificial.

Nga libri Mjekësia e brendshme: shënime leksionesh autor Alla Konstantinovna Myshkina

Nga libri Normal Human Anatomy autor Maxim Vasilievich Kabkov

Nga libri Normal Human Anatomy: Lection Notes autor M. V. Yakovlev

Nga libri Normal Physiology autor Nikolay Alexandrovich Agadzhanyan

autor Elena Yurievna Zigalova

Nga libri Atlas: anatomia dhe fiziologjia e njeriut. Udhëzues i plotë praktik autor Elena Yurievna Zigalova

Nga libri Psikologjia e skizofrenisë autor Anton Kempinski

Nga libri Ilaçet që ju vrasin autor Liniza Zhuvanovna Zhalpanova

Nga libri Biorhythms, ose Si të bëhemi të shëndetshëm autor Valery Anatolyevich Doskin

Trajtimi i ritmit të kryqëzimit varet nga aritmia kardiake që e shkakton atë. Kur ka një ritëm të shkurtër kryqëzues me bradikardi sinusale, zakonisht nuk ka nevojë për trajtim.

Përkundrazi, një ritëm lidhor me bllok të plotë atrioventrikular me shqetësime hemodinamike dhe simptoma të rëndësishme zakonisht kërkon përdorimin e një stimuluesi artificial (stimulues elektrik). Ilaçet kryesore për ritmin atrioventrikular janë atropina, izoprenalina dhe orciprenalina (alupent) në doza të përdorura për bradikardi sinusale.

Nëse shfaqja e ritmit atrioventrikular përkon me trajtimin me digitalis, kinidinë, reserpinë, guanethidinë, këto medikamente duhet të ndërpriten. Ilaçet antiaritmike - kinidina, prokainamidi, ajmaline dhe beta bllokuesit janë kundërindikuar. Trajtimi i ritmit lidhës me hiperkalemi dhe (ose) acidozë duhet të kryhet duke përshkruar 1-3 ampula bikarbonat natriumi (një ampulë përmban 44,6 mEq) dhe 25% glukozë 250 ml me 20 IU insulinë, për infuzion intravenoz me pikim dhe 30 minuta. më pas 1000 ml glukozë 10% në mënyrë intravenoze me pika për 6-8 orë.

Prognoza për ritmin atrioventrikular varet nga aritmia kardiake që shkaktoi ritmin, prania ose mungesa e sëmundjeve të zemrës dhe frekuenca ventrikulare.

Prognoza është shumë e mirë në individë të shëndetshëm me bradikardi sinusale dhe periudha të shkurtra të ritmit atrioventrikular. Prognoza është serioze kur ritmi i kryqëzimit është rezultat i bllokimit të plotë atrioventrikular, me sëmundje të zemrës dhe insuficiencë kardiake. Ritmi junctional në fibrilacionin atrial me intoksikim me preparate digitalis shkakton një prognozë serioze. Sa më e ulët të jetë shkalla e ndërlidhjes, aq më e madhe është mundësia e sindromës Morgagni-Edams-Stokes dhe dështimit të zemrës rezistente ndaj ilaçeve.

Ky informacion është vetëm për informacionin tuaj; ju lutemi konsultohuni me mjekun tuaj për trajtim.

Ritmi nyjor atrioventrikular - një reagim zëvendësues i aktivitetit kardiak

Çrregullimet e ritmit shkaktojnë sëmundje të ndryshme dhe dështime funksionale. Ky mund të jetë një fenomen delikat ose të shkaktojë sëmundje serioze. Shëndeti i zemrës duhet trajtuar me vëmendje; nëse shfaqen sëmundje, veprimi i duhur do të ishte të kërkoni këshilla nga një kardiolog.

Karakteristikat e fenomenit

Natyra ka programuar që rrahjet e zemrës të vendosen nga nyja sinusale. Impulset udhëtojnë përmes një sistemi përçues që degëzohet përgjatë mureve të dhomave. Nyja atrioventrikulare ndodhet në sistemin që kryen impulse nën nyjen e sinusit në atrium.

Detyra e nyjës atrioventrikulare është të zvogëlojë shpejtësinë e impulsit kur e transmeton atë në barkushe. Kjo ndodh në mënyrë që sistola ventrikulare të mos përkojë në kohë me tkurrjen e atriumeve, por të pasojë menjëherë pas diastolës së tyre. Nëse ndodhin shqetësime në krijimin e ritmeve të zemrës për arsye të ndryshme, atëherë nyja atrioventrikulare është në gjendje, në njëfarë kuptimi, të marrë përsipër misionin e vendosjes së ritmit të zemrës. Ky fenomen quhet ritmi nodal atrioventrikular.

Në këtë rast, zemra, nën drejtimin e impulseve nga sistemi atrioventrikular, tkurret 40 ÷ 60 herë në minutë. Impulset pasive zgjasin për një periudhë të gjatë. Ritmi nodal atrioventrikular i zemrës zbulohet kur vërehen gjashtë ose më shumë rrahje, të përcaktuara si kontraktimet e ardhshme zëvendësuese të zemrës. Si nxitet impulsi që buron nga nyja atrioventrikulare: ai kalon me një lëvizje retrograde lart në atria dhe një lëvizje natyrale poshtë, duke prekur barkushet.

Vëzhgimet tregojnë se çrregullimet e qarkullimit të gjakut gjatë ritmit atrioventrikular ndodhin nëse rrahjet e zemrës në minutë janë më pak se dyzet ose më shumë se njëqind e dyzet rrahje. Manifestimi negativ reflektohet në furnizimin e pamjaftueshëm të gjakut në zemër, veshka dhe tru.

Format dhe llojet

Ritmi atrioventrikular ndodh:

  • Ritmi nyjor AV i përshpejtuar - kontraktimet në minutë brenda 70 ÷ 130 rrahje. Shkelja ndodh si rezultat i:
    • miokarditi,
    • intoksikimi me glikozidë,
    • ataku reumatik,
    • infarkti miokardial,
    • operacionet e zemrës.
  • Ritmi i ngadaltë karakterizohet nga një frekuencë kontraktimesh në minutë që varion nga 35 deri në 60 herë. Ky lloj i ritmit atrioventrikular ndodh për shkak të çrregullimeve:
    • reagim negativ ndaj marrjes së medikamenteve,
    • me bllok AV,
    • nëse nyja sinus nuk kryen funksionet e saj,
    • si rezultat i rritjes së tonit parasimpatik.

Ritmi AV ndodh në manifestimet e mëposhtme:

  • kur ngacmimi atrial ndodh së pari,
  • barkushet dhe atriumet marrin impulse në të njëjtën kohë, dhe tkurrja e tyre gjithashtu ndodh në të njëjtën kohë.

Lexoni më poshtë për arsyet e shfaqjes së ritmit ektopik dhe të llojeve të tjera të ritmit nodal AV.

Shkaqet e ritmit nodal atrioventrikular

Nyja atrioventrikulare është e përfshirë në krijimin e ritmit në rrethanat e mëposhtme:

  • Nëse ritmi sinus nuk hyn në nyjen atrioventrikulare. Kjo mund të ndodhë për shkak të:
    • bllokada sinoaurikulare,
    • nyja e sinusit nuk e përballon funksionin e saj,
    • bllokimi atrioventrikular;
    • aritmi me ritëm të ngadaltë sinus - bradikardi,
    • nëse impulset nga vatra ektopike të vendosura në atrium nuk kanë mundësi të hyjnë në nyjen atrioventrikulare.
  • Ritmi atrioventrikular mund të shkaktohet nga sëmundjet e mëposhtme:
    • miokarditi,
    • infarkt atrial,
    • infarkt akut të miokardit,
    • defektet e zemrës,
    • hipertensionit.
  • Çrregullimet e ritmit mund të shkaktohen nga dehjet që vijnë nga marrja e medikamenteve:
    • morfinë
    • preparatet digitalis,
    • guanetidinë,
    • rezerpinë,
    • kinidinë,
    • strofantin.

Videoja e Elena Malysheva do t'ju tregojë për arsyet e shfaqjes së ritmit AV tek një fëmijë:

Simptomat

Manifestimi i ritmit atrioventrikular përkon me simptomat e aritmisë që nisi shfaqjen e këtij problemi. Ashpërsia e gjendjes varet nga sa të rënda janë manifestimet e sëmundjes themelore.

Ekzistojnë tre shenja kryesore:

Me një ritëm të zgjatur atrioventrikular, sëmundja e zemrës mund të rezultojë në:

Diagnostifikimi

Metoda kryesore për përcaktimin e ritmeve AV është një elektrokardiogram - regjistrimi në letër i impulseve elektrike të zemrës. Rezultatet e studimit të EKG tregojnë një shkelje të ritmit nodal ose mungesë të problemeve.

Mjekimi

Nëse vërehet bradikardia sinusale dhe ritmi i kryqëzimit shfaqet për një kohë të shkurtër, atëherë ky fenomen nuk trajtohet.

Në rastin kur çrregullimi i ritmit manifestohet qartë dhe çon në përkeqësim të qarkullimit të gjakut, atëherë ofrohen procedura terapeutike.

Terapeutike

Trajtimi i çrregullimeve të ritmit konsiston në masa që do të shndërrojnë ritmin atrioventrikular në sinus. Ata trajtojnë sëmundje të mëdha dhe ndikojnë në sistemin autonom.

Zakonet e shëndetshme gjithmonë ndihmojnë në shëndetin e zemrës:

  • ecën në ajër të hapur,
  • ngarkesat duhet të jenë të moderuara,
  • lënien e cigareve,
  • të menduarit pozitiv.

Mjekimi

Specialisti mund të përshkruajë medikamente:

  • izoprenalina - përdoret në mënyrë intravenoze, duke kombinuar ilaçin me një zgjidhje glukoze ose
  • atropine – përdoret në mënyrë intravenoze.

Ilaçet mund të shkaktojnë efekte të padëshiruara:

Nëse këto medikamente nuk janë të përshtatshme për pacientin, atëherë mjeku mund të përdorë aminofilinë në mënyrë intravenoze ose në formë tabletash.

Nëse, përpara trajtimit të ritmit atrioventrikular, janë përdorur barna që mund të shkaktojnë çrregullime të ritmit, ato duhet të ndërpriten. Kjo:

Operacioni

Në rast të çrregullimeve të ritmit të shkaktuar nga sëmundje të rënda të zemrës, kërkohen masa për të rivendosur dhe ruajtur ritmin e duhur të zemrës. Për ta bërë këtë, kryhet një operacion i thjeshtë për të futur një stimulues kardiak në trupin e pacientit.

Mjetet juridike popullore

Ju mund të pini infuzione dhe zierje të bimëve. Recetat duhet patjetër të diskutohen me mjekun që po vëzhgon pacientin.

Receta nr. 1

Në një gotë me ujë të vluar, derdhni barishte dhe fara, të marra në sasi të barabarta (20 g):

  • bar ari,
  • fara liri (i bluar),
  • bari i nënës,
  • rrënjë valeriane,
  • kërcejnë kulpër.

Infuzioni pihet me gllënjka të vogla për një muaj.

Receta nr. 2

Përgatitni një infuzion me përbërës të marrë në sasi të barabarta (40 g), duke i përzier me një gotë ujë të valë:

  • balsam limoni,
  • bari i nënës,
  • lule hikërror,
  • bar ari.

Zierja pihet me gllënjka të vogla për katërmbëdhjetë ditë. Pas një pushimi njëjavor, përsëritni marrjen e infuzionit bimor në të njëjtën mënyrë si herën e parë.

Parandalimi i sëmundjeve

Për të mos krijuar parakushte për çrregullime të ritmit me zëvendësimin e ndikimit të stimuluesit kryesor të stimulimit të stimulit kardiak në impulset atrioventrikulare, duhet t'i përmbaheni rregullave të mëposhtme:

  1. Përdorni ilaçet me kujdes:
    • rezerpinë,
    • digoksina,
    • morfinë,
    • strofantin,
    • antiaritmikë.
  2. Trajtoni menjëherë sëmundjet e zemrës që mund të shkaktojnë këto çrregullime,
  3. Kryeni masa terapeutike dhe parandaluese për të parandaluar:
    • Acidoza - një ndryshim në ekuilibrin acido-bazë drejt një reaksioni acidik mund të shkaktojë shqetësime në funksionimin e zemrës. Është e nevojshme të trajtohen sëmundjet që iniciojnë një rritje të mjedisit acid, të zgjidhni dietën e duhur, duke përdorur konsultime me specialistë.
    • Hiperkalemia – shfaqet kur ka një nivel të rritur të kationeve të kaliumit në gjak. Kaliumi është një mineral thelbësor për veshkat, zemrën dhe shëndetin e përgjithshëm. Nëse përmbajtja e tij tejkalon ndjeshëm normën e kërkuar, mund të shkaktojë rrezik për çrregullime të ritmit të zemrës dhe probleme të tjera. Kjo ndodh nëse trupi nuk e përballon mirë eliminimin e substancës, ose përdorimi i kaliumit në suplemente dhe medikamente ndodh në doza që tejkalojnë nevojën për këtë substancë.
    • Hipoksia është një gjendje kur indet vuajnë nga mungesa e oksigjenit. Duhet të hetohet shkaku i fenomenit dhe të ndiqen rekomandimet e mjekut specialist.

Komplikimet

Pasojat e çrregullimeve të ritmit të zemrës përcaktohen nga sëmundja themelore që i ka shkaktuar këto shqetësime.

Parashikim

Nëse ritmi atrioventrikular funksionon për një periudhë të shkurtër gjatë bradikardisë sinusale ose migrimit të ritmit, atëherë mund të flasim për një prognozë të mirë. Është një çështje tjetër nëse ritmi nodal shkaktohet nga çrregullime të rrezikshme, për shembull:

  • sëmundje të rënda të zemrës,
  • bllokimi atrioventrikular,
  • gjatë dehjes.

Një ritëm i ulët nodal tenton të çojë në manifestime serioze. Për shembull, nëse një situatë e çrregullimit të ritmit çon në dështim të zemrës, atëherë ky fenomen është i pakthyeshëm.

Duke qenë se ritmi atrioventrikular shfaqet si pasojë e një kompleksi të tërë sëmundjesh dhe çrregullimesh, prognoza varet pikërisht nga ato shkaqe parësore që shkaktuan aritmi kardiake.

Videoja më poshtë do t'ju tregojë më shumë rreth bllokut AV si një shkak i çrregullimeve të ritmit të përbashkët:

Ritmi nodal në EKG

Redaktuar nga Akademiku E. I. Chazov

I. Përcaktimi i ritmit të zemrës. Për të përcaktuar ritmin e zemrës, numri i cikleve kardiake (intervalet RR) për 3 s shumëzohet me 20.

A. Frekuenca e zemrës< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. Ritmi normal sinus. Ritmi i duhur me ritmin e zemrës 60-100 min –1. Vala P është pozitive në prizat I, II, aVF, negative në aVR. Çdo valë P ndiqet nga një kompleks QRS (në mungesë të bllokut AV). Intervali PQ 0,12 s (në mungesë të rrugëve shtesë të përcjelljes).

2. Bradikardia sinusale. Ritmin e duhur. Frekuenca e zemrës< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.

3. Ritmi atrial ektopik. Ritmin e duhur. Rrahjet e zemrës 50-100 min –1. Vala P është zakonisht negative në prizat II, III, aVF. Intervali PQ është zakonisht 0.12 s. Vërehet në individë të shëndetshëm dhe me lezione organike të zemrës. Në mënyrë tipike ndodh kur ritmi i sinusit ngadalësohet (për shkak të rritjes së tonit parasimpatik, medikamenteve ose mosfunksionimit të nyjeve sinusale).

4. Migrimi i stimuluesit kardiak. Ritmi i saktë ose i pasaktë. Frekuenca e zemrës< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. Ritmi AV-nyjor. Ritmi i ngadaltë i rregullt me ​​komplekse të ngushta QRS (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. Ritmi i përshpejtuar idioventrikular. Ritëm i rregullt ose i parregullt me ​​komplekse të gjera QRS (> 0,12 s). Frekuenca e zemrës 60-110 min –1. Valët P: mungojnë, retrograde (ndodhin pas kompleksit QRS) ose nuk shoqërohen me komplekset QRS (dissociim AV). Shkaqet: ishemia e miokardit, gjendja pas restaurimit të perfuzionit koronar, dehja me glikozidë, ndonjëherë në njerëz të shëndetshëm. Me një ritëm të ngadaltë idioventrikular, komplekset QRS duken të njëjta, por rrahjet e zemrës janë 30-40 min -1. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi V.D.

B. Frekuenca e zemrës > 100 min–1: disa lloje të aritmive - shih gjithashtu Fig. 5.2.

1. Takikardi sinusale. Ritmin e duhur. Valët e sinusit P kanë një konfigurim normal (amplituda e tyre mund të rritet). Shkalla e zemrës është 100-180 min–1, tek të rinjtë - deri në 200 min–1. Fillimi gradual dhe ndërprerja. Shkaqet: reagimi fiziologjik ndaj stresit, duke përfshirë emocionet, dhimbjen, temperaturën, hipovoleminë, hipotensionin arterial, aneminë, tirotoksikozën, isheminë e miokardit, infarktin e miokardit, dështimin e zemrës, miokarditin, emboli pulmonare, feokromocitoma, fistulat arteriovenoze, efektin e barnave dhe barnave të tjera ( kafeina, alkooli, nikotina, katekolaminat, hidralazina, hormonet e tiroides, atropina, aminofilina). Takikardia nuk eliminohet me masazh të sinusit karotid. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi III.A.

2. Fibrilacioni atrial. Ritmi është "gabim i gabuar". Mungesa e valëve P, luhatje të çrregullta të izolinës me valë të mëdha ose të vogla. Frekuenca e valëve atriale është 350-600 min -1. Në mungesë të trajtimit, frekuenca ventrikulare është 100-180 min -1. Shkaqet: defektet mitrale, infarkti i miokardit, tirotoksikoza, emboli pulmonare, gjendja postoperative, hipoksia, COPD, defekti i septumit atrial, sindroma WPW, sindroma e sinusit të sëmurë, konsumimi i dozave të mëdha të alkoolit, mund të vërehen edhe te individë të shëndetshëm. Nëse, në mungesë të trajtimit, frekuenca e kontraktimeve ventrikulare është e ulët, atëherë mund të mendohet për përçueshmëri të dëmtuar. Me dehje me glikozidë (ritmi i përshpejtuar i nyjeve AV dhe bllokimi i plotë AV) ose në sfondin e një ritmi shumë të lartë të zemrës (për shembull, me sindromën WPW), ritmi i kontraktimeve ventrikulare mund të jetë i saktë. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi IV.B.

3. Flutter atrial. Ritëm i rregullt ose i parregullt me ​​valë atriale me dhëmbë sharrë (f), më të spikatura në prizat II, III, aVF ose V 1 . Ritmi është shpesh i saktë me përcjelljen AV nga 2:1 deri në 4:1, por mund të jetë i parregullt nëse përçueshmëria AV ndryshon. Frekuenca e valëve atriale është 250-350 min–1 me flutter të tipit I dhe 350-450 min–1 me flutter të tipit II. Arsyet: shih kap. 6, paragrafi IV. Me përcjelljen AV 1:1, frekuenca e kontraktimeve ventrikulare mund të arrijë 300 min–1 dhe për shkak të përçueshmërisë aberrante, kompleksi QRS mund të zgjerohet. EKG-ja në këtë rast ngjan me atë të takikardisë ventrikulare; Kjo vërehet veçanërisht shpesh kur përdoren barna antiaritmike të klasës Ia pa administrim të njëkohshëm të bllokuesve të përcjelljes AV, si dhe me sindromën WPW. Fibrilacioni atrial-flutter me valë kaotike atriale të formave të ndryshme është i mundur me dridhje të njërit atrium dhe fibrilacion të tjetrit. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi III.G.

4. Takikardi reciproke paroksizmale AV-nyjore. Takikardi supraventrikulare me komplekse të ngushta QRS. Rrahjet e zemrës 150-220 min –1, zakonisht 180-200 min –1. Vala P zakonisht mbivendoset ose ndjek menjëherë kompleksin QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Takikardi supraventrikulare ortodromike në sindromën WPW. Ritmin e duhur. Frekuenca e zemrës 150-250 min –1. Intervali RP është zakonisht i shkurtër, por mund të zgjatet nga përcjellja e ngadaltë retrograde nga barkushet në atrium. Fillon dhe ndalon papritmas. Zakonisht shkaktohet nga ekstrasistola atriale. Shkaqet: sindroma WPW, rrugë shtesë të fshehura (shih Kapitullin 6, paragrafi XI.G.2). Zakonisht nuk ka lezione të tjera të zemrës, por një kombinim me anomalinë Ebstein, kardiomiopatinë hipertrofike ose prolapsin e valvulës mitrale është i mundur. Masazhi i sinusit karotid është shpesh efektiv. Në fibrilacionin atrial në pacientët me një rrugë shtesë të qartë, impulset në barkushe mund të kryhen jashtëzakonisht shpejt; Komplekset QRS janë të gjera, si në takikardinë ventrikulare, dhe ritmi është i pasaktë. Ekziston rreziku i fibrilacionit ventrikular. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi XI.G.3.

6. Takikardi atriale (intraatriale automatike ose reciproke). Ritmin e duhur. Ritmi atrial 100-200 min –1. Valët jo sinusale P. Intervali RP zakonisht zgjatet, por me bllokimin AV të shkallës 1 mund të shkurtohet. Shkaqet: takikardia atriale e paqëndrueshme është e mundur në mungesë të lezioneve organike të zemrës, e qëndrueshme - me infarkt miokardi, cor pulmonale dhe lezione të tjera organike të zemrës. Mekanizmi është një fokus ektopik ose kthimi i valës së ngacmimit brenda atriumeve. Përbëhet nga 10% e të gjitha takikardive supraventrikulare. Masazhi i sinusit karotid shkakton një ngadalësim të përcjellshmërisë AV, por nuk eliminon aritminë. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi III.D.4.

7. Takikardi reciproke sinoatriale. EKG - si për takikardinë sinusale (shih Kapitullin 5, paragrafi II.B.1). Ritmin e duhur. Intervalet e RP janë të gjata. Fillon dhe ndalon papritmas. Frekuenca e zemrës 100-160 min –1. Forma e valës P është e padallueshme nga një valë sinusale. Shkaqet: mund të vërehet normalisht, por më shpesh - me lezione organike të zemrës. Mekanizmi është hyrja e kundërt e valës së ngacmimit brenda nyjës së sinusit ose në zonën sinoatriale. Përbëhet nga 5-10% e të gjitha takikardive supraventrikulare. Masazhi i sinusit karotid shkakton një ngadalësim të përcjellshmërisë AV, por nuk eliminon aritminë. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi III.D.3.

8. Forma atipike e takikardisë reciproke paroksizmale AV-nyjore. EKG - si me takikardinë atriale (shih Kapitullin 5, paragrafi II.B.4). Komplekset QRS janë të ngushta, intervalet RP janë të gjata. Vala P është zakonisht negative në prizat II, III, aVF. Qarku i hyrjes së kthimit të valës së ngacmimit është në nyjen AV. Ngacmimi kryhet në mënyrë anterograde përgjatë rrugës së shpejtë (beta) intranodale dhe në mënyrë retrograde përgjatë rrugës së ngadaltë (alfa). Diagnoza mund të kërkojë analiza elektrofiziologjike të zemrës. Përbëhet nga 5-10% e të gjitha rasteve të takikardive reciproke AV-nyjore (2-5% e të gjitha takikardive supraventrikulare). Masazhi i sinusit karotid mund të ndalojë paroksizmin.

9. Takikardi supraventrikulare ortodromike me përcjellje të ngadaltë retrograde. EKG - si me takikardinë atriale (shih Kapitullin 5, paragrafi II.B.4). Komplekset QRS janë të ngushta, intervalet RP janë të gjata. Vala P është zakonisht negative në prizat II, III, aVF. Takikardi supraventrikulare ortodromike me përcjellje të ngadaltë retrograde përgjatë një rruge aksesore (zakonisht lokalizim posterior). Takikardia është shpesh e vazhdueshme. Mund të jetë e vështirë për ta dalluar atë nga takikardia automatike atriale dhe takikardia reciproke supraventrikulare intra-atriale. Diagnoza mund të kërkojë analiza elektrofiziologjike të zemrës. Masazhi i sinusit karotid ndonjëherë ndalon paroksizmin. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi XI.G.3.

10. Takikardi atriale politopike. Ritmi i gabuar. Frekuenca e zemrës > 100 min –1. Valët P jo sinusale me tre ose më shumë konfigurime të ndryshme. Intervale të ndryshme PP, PQ dhe RR. Shkaktarët: te të moshuarit me COPD, me cor pulmonale, trajtim me aminofilinë, hipoksi, insuficiencë kardiake, pas operacionit, me sepsë, edemë pulmonare, diabet mellitus. Shpesh diagnostikohet gabimisht si fibrilacion atrial. Mund të përparojë në fibrilacion/flutter atrial. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi III.G.

11. Takikardi atriale paroksizmale me bllokim AV. Ritmi i parregullt me ​​një frekuencë të valëve atriale 150-250 min –1 dhe komplekset ventrikulare 100-180 min –1. Valët jo sinusale P. Shkaktarët: dehje glikozide (75%), dëmtime organike të zemrës (25%). EKG-ja zakonisht tregon takikardi atriale me bllokim AV të shkallës së dytë (zakonisht Mobitz tip I). Masazhi i sinusit karotid shkakton një ngadalësim të përcjellshmërisë AV, por nuk eliminon aritminë.

12. Takikardi ventrikulare. Zakonisht - ritmi i saktë me një frekuencë prej 110-250 min –1. Kompleksi QRS > 0.12 s, zakonisht > 0.14 s. Segmenti ST dhe vala T janë të papajtueshme me kompleksin QRS. Shkaqet: dëmtimi organik i zemrës, hipokalemia, hiperkalemia, hipoksia, acidoza, medikamente dhe barna të tjera (dehje glikozide, ilaçe antiaritmike, fenotiazina, antidepresantë triciklikë, kafeinë, alkool, nikotinë), prolapsi i valvulës mitrale, në raste të rralla - në individë të shëndetshëm. Mund të vërehet disociimi AV (kontraktimet e pavarura të atriumeve dhe ventrikujve). Boshti elektrik i zemrës shpesh devijohet në të majtë dhe regjistrohen komplekset e kullimit. Mund të jetë i paqëndrueshëm (3 ose më shumë komplekse QRS, por paroksizmi zgjat më pak se 30 s) ose i qëndrueshëm (> 30 s), monomorfik ose polimorfik. Takikardia ventrikulare dydrejtimshe (me drejtim të kundërt të komplekseve QRS) vërehet kryesisht me intoksikim me glikozidë. Është përshkruar takikardia ventrikulare me komplekse të ngushta QRS (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Takikardi supraventrikulare me përcjellje aberrante. Zakonisht ritmi është i saktë. Kohëzgjatja e kompleksit QRS është zakonisht 0.12-0.14 s. Nuk ka komplekse disociimi dhe shkrirje AB. Devijimi i boshtit elektrik të zemrës në të majtë nuk është tipik. Diagnoza diferenciale e takikardisë ventrikulare dhe supraventrikulare me përçueshmëri aberrante - shih Fig. 5.3.

14. Torsades de pointes. Takikardi me ritëm të parregullt dhe komplekse të gjera ventrikulare polimorfike; Një model tipik sinusoidal është karakteristik, në të cilin grupet e dy ose më shumë komplekseve ventrikulare me një drejtim zëvendësohen nga grupe kompleksesh me drejtim të kundërt. Vërehet me zgjatjen e intervalit QT. Frekuenca e zemrës - 150-250 min -1. Arsyet: shih kap. 6, paragrafi XIII.A. Sulmet zakonisht janë jetëshkurtër, por ekziston rreziku i përparimit në fibrilacion ventrikular. Paroksizmat shpesh paraprihen nga alternimi i cikleve RR të gjata dhe të shkurtra. Në mungesë të zgjatjes së intervalit QT, takikardia e tillë ventrikulare quhet polimorfike. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi XIII.A.

15. Fibrilacioni ventrikular. Mungojnë ritmi kaotik i çrregullt, komplekset QRS dhe valët T. Arsyet: shih kap. 5, paragrafi II.B.12. Në mungesë të CPR, fibrilacioni ventrikular shpejt (brenda 4-5 minutash) çon në vdekje. Trajtimi - shih kapitullin. 7, paragrafi IV.

16. Përçueshmëria aberrante. Manifestohet me komplekse të gjera QRS për shkak të përcjelljes së ngadaltë të impulseve nga atriumet në ventrikuj. Më shpesh kjo vërehet kur ngacmimi ekstrasistolik arrin sistemin His-Purkinje në fazën e refraktaritetit relativ. Kohëzgjatja e periudhës refraktare të sistemit His-Purkinje është në përpjesëtim të zhdrejtë me ritmin e zemrës; nëse në sfondin e intervaleve të gjata RR ndodh një ekstrasistola (interval i shkurtër RR) ose fillon takikardia supraventrikulare, atëherë ndodh përçueshmëri aberrante. Në këtë rast, ngacmimi zakonisht kryhet përgjatë degës së majtë të paketës së Tij, dhe komplekset aberrante duken si një bllokadë e degës së djathtë të tufës së Tij. Herë pas here, komplekset aberrante duken si blloku i degës së majtë.

17. EKG për takikardi me komplekse të gjera QRS (diagnoza diferenciale e takikardisë ventrikulare dhe supraventrikulare me përçueshmëri aberrante - shih Fig. 5.3). Kriteret për takikardi ventrikulare:

b. Devijimi i boshtit elektrik të zemrës në të majtë.

B. Kontraksione ektopike dhe zëvendësuese

1. Ekstrasistola atriale. Një valë e jashtëzakonshme P jo-sinusore e ndjekur nga një kompleks QRS normal ose aberrant. Intervali PQ - 0,12-0,20 s. Intervali PQ i ekstrasistolës së hershme mund të kalojë 0,20 s. Shkaqet: shfaqet tek personat e shëndoshë, me lodhje, stres, te duhanpirësit, nën ndikimin e kafeinës dhe alkoolit, me dëmtime organike të zemrës, cor pulmonale. Pauza kompensuese është zakonisht e paplotë (intervali midis valëve P para dhe pas ekstrasistolike është më pak se dyfishi i intervalit normal PP). Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi III.B.

2. Ekstrasistola atriale të bllokuara. Vala P e jashtëzakonshme jo sinusale e pa ndjekur nga një kompleks QRS. Ekstrasistolia atriale nuk kryhet përmes nyjes AV, e cila është në periudhën refraktare. Vala P ekstrasistolike ndonjëherë mbivendoset me valën T dhe është e vështirë të njihet; në këto raste, ekstrasistola e bllokuar atriale ngatërrohet me bllokimin sinoatrial ose ndalimin e nyjeve sinusale.

3. Ekstrasistola AV-nyjore. Një kompleks i jashtëzakonshëm QRS me një valë P retrograde (negative në prizat II, III, aVF), e cila mund të regjistrohet para ose pas kompleksit QRS ose të mbivendoset mbi të. Forma e kompleksit QRS është normale; kur kryhet në mënyrë të gabuar, mund të ngjajë me një ekstrasistolë ventrikulare. Shkaqet: ndodhin në individë të shëndetshëm dhe në rastet e dëmtimit organik të zemrës. Burimi i ekstrasistolës është nyja AV. Pushimi kompensues mund të jetë i plotë ose jo i plotë. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi V.A.

4. Ekstrasistola ventrikulare. Kompleksi QRS i jashtëzakonshëm, i gjerë (> 0,12 s) dhe i deformuar. Segmenti ST dhe vala T janë të papajtueshme me kompleksin QRS. Arsyet: shih kap. 5, paragrafi II.B.12. Vala P mund të mos shoqërohet me ekstrasistola (dissociim AV) ose mund të jetë negative dhe të ndjekë kompleksin QRS (vala P retrograde). Pushimi kompensues zakonisht është i plotë (intervali midis valëve P para dhe pas ekstrasistolike është i barabartë me dyfishin e intervalit normal PP). Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi V.V.

5. Zëvendësimi i kontraksioneve AV-nyjore. Ato ngjajnë me ekstrasistola AV-nyjore, megjithatë, intervali në kompleksin zëvendësues nuk shkurtohet, por zgjatet (korrespondon me një ritëm të zemrës prej 35-60 min -1). Shkaqet: ndodhin në individë të shëndetshëm dhe në rastet e dëmtimit organik të zemrës. Burimi i impulsit zëvendësues është stimuluesi latent i stimulit kardiak në nyjen AV. Shpesh vërehet kur ritmi i sinusit ngadalësohet si rezultat i rritjes së tonit parasimpatik, medikamenteve (p.sh., glikozideve kardiake) dhe mosfunksionimit të nyjeve sinusale.

6. Zëvendësimi i kontraktimeve idioventrikulare. Ato ngjajnë me ekstrasistola ventrikulare, por intervali para tkurrjes zëvendësuese nuk shkurtohet, por zgjatet (korrespondon me ritmin e zemrës 20-50 min –1). Shkaqet: ndodhin në individë të shëndetshëm dhe në rastet e dëmtimit organik të zemrës. Impulsi i zëvendësimit vjen nga barkushet. Kontraksionet zëvendësuese idioventrikulare zakonisht vërehen kur ritmet sinusale dhe nodale AV janë ngadalësuar.

1. Blloku sinoatrial. Intervali i zgjatur PP është shumëfish i atij normal. Shkaqet: medikamente të caktuara (glikozidet kardiake, kinidina, prokainamidi), hiperkalemia, mosfunksionimi i nyjeve sinusale, infarkti i miokardit, rritja e tonit parasimpatik. Ndonjëherë vërehet periodiciteti i Wenckebach (një shkurtim gradual i intervalit PP deri në humbjen e ciklit të ardhshëm).

2. Blloku AV i shkallës së parë. Intervali PQ > 0.20 s. Çdo valë P korrespondon me një kompleks QRS. Shkaqet: vërehet te individë të shëndetshëm, atletë, me rritje të tonit parasimpatik, duke marrë medikamente të caktuara (glikozide kardiake, kinidinë, prokainamide, propranolol, verapamil), ataku reumatik, miokarditi, defekte të lindura të zemrës (defekt septal atrial, duktus arterios i hapur). Me komplekse të ngushta QRS, niveli më i mundshëm i bllokadës është nyja AV. Nëse komplekset QRS janë të gjera, çrregullimet e përcjelljes janë të mundshme si në nyjen AV ashtu edhe në paketën His. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi VIII.A.

3. Blloku AV i shkallës së dytë, Mobitz tip I (me periodicitet Wenckebach). Rritja e zgjatjes së intervalit PQ deri në humbjen e kompleksit QRS. Shkaqet: vërehet te individë të shëndetshëm, atletë, kur marrin medikamente të caktuara (glikozide kardiake, beta-bllokues, antagonistë të kalciumit, klonidinë, metildopa, flekainide, encainide, propafenone, litium), infarkt miokardi (veçanërisht më të ulët), sulm reumatik, miokardit. Me komplekse të ngushta QRS, niveli më i mundshëm i bllokadës është nyja AV. Nëse komplekset QRS janë të gjera, prishja e përcjelljes së impulsit është e mundur si në nyjen AV ashtu edhe në tufën His. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi VIII.B.1.

4. Blloku AV i shkallës së dytë të tipit Mobitz II. Humbja periodike e komplekseve QRS. Intervalet PQ janë të njëjta. Shkaqet: pothuajse gjithmonë ndodh në sfondin e dëmtimit organik të zemrës. Vonesa e impulsit ndodh në paketën e Tij. Blloku AV 2:1 mund të jetë ose Mobitz tip I ose Mobitz II: komplekset e ngushta QRS janë më tipike për bllokun I të tipit AV Mobitz, komplekset e gjera QRS janë më tipike për bllokun AV të tipit Mobitz II. Me një bllok AV të shkallës së lartë, humbasin dy ose më shumë komplekse ventrikulare të njëpasnjëshme. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi VIII.B.2.

5. Blloku i plotë AV. Atria dhe barkushet ngacmohen në mënyrë të pavarur nga njëra-tjetra. Frekuenca e kontraktimeve të atriumeve tejkalon frekuencën e kontraktimeve të ventrikujve. Të njëjtat intervale PP dhe të njëjtat intervale RR, intervalet PQ ndryshojnë. Shkaqet: bllokimi i plotë AV mund të jetë i lindur. Forma e fituar e bllokut të plotë AV ndodh me infarkt miokardi, sëmundje të izoluar të sistemit të përcjelljes kardiake (sëmundja Lenegra), defekte të aortës, marrja e medikamenteve të caktuara (glikozide kardiake, kinidinë, prokainamide), endokardit, sëmundje Lyme, hiperkalemi, sëmundje infiltrative (amiloide). , sarkoidoza ), kolagjenoza, trauma, ataku reumatik. Bllokada e përcjelljes së impulsit është e mundur në nivelin e nyjes AV (për shembull, me bllok kongjenital të plotë AV me komplekse të ngushta QRS), tufën His ose fibrat distale të sistemit His-Purkinje. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi VIII.B.

III. Përcaktimi i boshtit elektrik të zemrës. Drejtimi i boshtit elektrik të zemrës përafërsisht korrespondon me drejtimin e vektorit më të madh total të depolarizimit të ventrikulit. Për të përcaktuar drejtimin e boshtit elektrik të zemrës, është e nevojshme të llogaritet shuma algjebrike e valëve të amplitudës komplekse QRS në prizat I, II dhe aVF (zbrisni amplituda e pjesës negative të kompleksit nga amplituda e pozitives pjesë e kompleksit) dhe më pas ndiqni tabelën. 5.1.

A. Shkaqet e devijimit të boshtit elektrik të zemrës djathtas: COPD, cor pulmonale, hipertrofia e ventrikulit të djathtë, bllokimi i degës së djathtë, infarkti anësor i miokardit, bllokimi i degës së pasme të degës së tufës së majtë, edema pulmonare, dekstrokardia, sindromi WPW. Kjo ndodh normalisht. Një pamje e ngjashme vërehet kur elektrodat aplikohen gabimisht.

B. Shkaqet e devijimit të boshtit elektrik të zemrës majtas: bllokimi i degës së përparme të degës së tufës së majtë, infarkti inferior i miokardit, bllokada e degës së majtë, hipertrofia e ventrikulit të majtë, defekti i septumit atrial si ostium primum. COPD, hiperkalemia. Kjo ndodh normalisht.

B. Arsyet për një devijim të mprehtë të boshtit elektrik të zemrës në të djathtë: bllokimi i degës së përparme të degës së majtë në sfondin e hipertrofisë së ventrikulit të djathtë, bllokimi i degës së përparme të degës së tufës së majtë me infarkt lateral të miokardit. , hipertrofia e ventrikulit të djathtë, COPD.

IV. Analiza e dhëmbëve dhe intervaleve. Intervali i EKG-së është intervali nga fillimi i një vale deri në fillimin e një vale tjetër. Një segment EKG është intervali nga fundi i një vale deri në fillimin e valës tjetër. Me një shpejtësi regjistrimi prej 25 mm/s, çdo qelizë e vogël në shirit letre korrespondon me 0,04 s.

A. EKG normale me 12 drejtime

1. Vala P. Pozitive në kalimet I, II, aVF, negative në aVR, mund të jetë negative ose dyfazike në kalimet III, aVL, V 1, V 2.

3. Kompleksi QRS. Gjerësia - 0,06-0,10 s. Valë e vogël Q (gjerësia< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. Segmenti ST. Zakonisht në një izolim. Në plumbat e gjymtyrëve, depresioni deri në 0,5 mm dhe ngritja deri në 1 mm janë normalisht të mundshme. Në plumbat prekordiale, ngritja e ST deri në 3 mm me një konveksitet poshtë është e mundur (sindromi i hershëm i repolarizimit ventrikular, shih Kapitullin 5, paragrafi IV.3.1.d).

5. Vala T. Pozitiv në kalimet I, II, V 3 -V 6. Negativ në aVR, V 1 . Mund të jetë pozitiv, i rrafshuar, negativ ose dyfazor në prizat III, aVL, aVF, V 1 dhe V 2. Të rinjtë e shëndetshëm kanë një valë T negative në plumbat V 1 -V 3 (lloji i vazhdueshëm i të miturve të EKG-së).

6. Intervali QT. Kohëzgjatja është në përpjesëtim të zhdrejtë me ritmin e zemrës; zakonisht luhatet midis 0.30-0.46 s. QT c = QT/ C RR, ku QT c është intervali QT i korrigjuar; QTc normal është 0.46 tek meshkujt dhe 0.47 tek femrat.

Më poshtë janë disa kushte, për secilën prej të cilave tregohen shenjat karakteristike të EKG-së. Megjithatë, duhet pasur parasysh se kriteret e EKG-së nuk kanë ndjeshmëri dhe specifikë 100%, kështu që shenjat e listuara mund të zbulohen veçmas ose në kombinime të ndryshme ose të mungojnë fare.

1. P me majë të lartë në plumb II: zmadhimi i atriumit të djathtë. Amplituda e valës P në plumbin II është > 2,5 mm (P pulmonale). Specifikimi është vetëm 50%; në 1/3 e rasteve, P pulmonale shkaktohet nga zmadhimi i atriumit të majtë. Vihet re në COPD, defekte kongjenitale të zemrës, dështim kongjestiv të zemrës dhe sëmundje të arterieve koronare.

2. P negative në plumbin I

A. Dekstrokardi. Valët negative P dhe T, kompleksi QRS i përmbysur në plumbin I pa një rritje të amplitudës së valës R në kalimet prekordiale. Dekstrokardia mund të jetë një nga manifestimet e situs inversus (rregullimi i kundërt i organeve të brendshme) ose i izoluar. Dekstrokardia e izoluar shpesh kombinohet me defekte të tjera kongjenitale, duke përfshirë transpozimin e korrigjuar të arterieve të mëdha, stenozën pulmonare, defektet e septumit ventrikular dhe atrial.

b. Elektrodat nuk janë aplikuar siç duhet. Nëse elektroda e destinuar për dorën e majtë aplikohet në të djathtë, atëherë regjistrohen valët negative P dhe T dhe një kompleks i përmbysur QRS me një vendndodhje normale të zonës së tranzicionit në prizat e gjoksit.

3. Negativ i thellë P në plumbin V 1: atriumi i majtë i zmadhuar. P mitrale: në plumbin V 1, pjesa e fundit (gju në ngjitje) e valës P është zgjeruar (> 0,04 s), amplituda e saj është > 1 mm, vala P zgjerohet në plumb II (> 0,12 s). Vërehet me defekte mitrale dhe aortale, insuficiencë kardiake, infarkt miokardi. Specifikimi i këtyre shenjave është mbi 90%.

4. Vala P negative në plumbin II: ritmi atrial ektopik. Intervali PQ është zakonisht > 0.12 s, vala P është negative në prizat II, III, aVF. Shih kapitullin. 5, paragrafi II.A.3.

1. Zgjatja e intervalit PQ: Blloku AV i shkallës së parë. Intervalet PQ janë të njëjta dhe i kalojnë 0,20 s (shih Kapitullin 5, paragrafi II.G.2). Nëse kohëzgjatja e intervalit PQ ndryshon, atëherë blloku AV i shkallës së dytë është i mundur (shih Kapitullin 5, paragrafi II.D.3).

2. Shkurtimi i intervalit PQ

A. Shkurtimi funksional i intervalit PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

b. sindromi WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

V. AV - ritëm atrial nodal ose i ulët. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. Depresioni i segmentit PQ: perikarditi. Depresioni i segmentit PQ në të gjitha plumbat përveç aVR është më i theksuar në plumbat II, III dhe aVF. Depresioni i segmentit PQ vërehet edhe në infarkt atrial, i cili ndodh në 15% të rasteve të infarktit të miokardit.

D. Gjerësia e kompleksit QRS

A. Blloku i degës së përparme të degës së tufës së majtë. Devijimi i boshtit elektrik të zemrës në të majtë (nga –30° në –90°). Vala e ulët R dhe vala e thellë S në prizat II, III dhe aVF. Valët e larta R në prizat I dhe aVL. Mund të regjistrohet një valë e vogël Q. Ka një valë aktivizimi të vonuar (R') në aVR të plumbit. Një zhvendosje e zonës së tranzicionit në të majtë në prizat prekordiale është karakteristike. Vërehet në defekte kongjenitale dhe lezione të tjera organike të zemrës, dhe herë pas here në njerëz të shëndetshëm. Nuk kërkon trajtim.

b. Blloku i degës së pasme të degës së majtë të paketës. Devijimi i boshtit elektrik të zemrës në të djathtë (> +90°). Vala e ulët R dhe vala e thellë S në prizat I dhe aVL. Një valë e vogël Q mund të regjistrohet në prizat II, III, aVF. Vërehet në sëmundjet e arterieve koronare, herë pas here te njerëzit e shëndetshëm. Ndodh rrallë. Është e nevojshme të përjashtohen shkaqe të tjera të devijimit të boshtit elektrik të zemrës në të djathtë: hipertrofia e ventrikulit të djathtë, COPD, cor pulmonale, infarkti anësor i miokardit, pozicioni vertikal i zemrës. Besimi i plotë në diagnozë mund të arrihet vetëm duke krahasuar me EKG-të e mëparshme. Nuk kërkon trajtim.

V. Bllokada jo e plotë e degës së majtë. Dhimbja e valës R ose prania e një vale R të vonë (R') në prizat V 5, V 6. Vala e gjerë S në prizat V 1, V 2. Mungesa e valës Q në kalimet I, aVL, V 5, V 6.

d. Bllokim jo i plotë i degës së djathtë. Vala R e vonë (R') në prizat V 1, V 2. Vala e gjerë S në prizat V 5, V 6.

A. Blloku i degës së paketës së djathtë. Vala R e vonshme në kalimet V 1, V 2 me një segment të zhdrejtë ST dhe një valë negative T. Vala e thellë S në kalimet I, V 5, V 6. Vërehet në lezione organike të zemrës: cor pulmonale, sëmundja Lenegra, sëmundja e arterieve koronare, herë pas here - normale. Blloku i degës së maskuar të paketës së djathtë: forma e kompleksit QRS në plumbin V 1 korrespondon me bllokun e degës së paketës së djathtë, por kompleksi RSR regjistrohet në prizat I, aVL ose V 5, V 6. Kjo zakonisht shkaktohet nga bllokimi i degës së përparme të degës së majtë, hipertrofia e ventrikulit të majtë dhe infarkti i miokardit. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi VIII.E.

b. Blloku i degës së majtë të paketës. Vala R e dehur e gjerë në prizat I, V 5, V 6. Vala e thellë S ose QS në prizat V 1, V 2. Mungesa e valës Q në kalimet I, V 5, V 6. Vërehet në rastet e hipertrofisë së ventrikulit të majtë, infarktit të miokardit, sëmundjes së Lenegrës, sëmundjes së arterieve koronare dhe ndonjëherë normale. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi VIII.D.

V. Bllokada e degës së tufës së djathtë dhe e njërës nga degët e degës së majtë. Kombinimi i një blloku me dy fasikula me bllokun AV të shkallës së parë nuk duhet të konsiderohet si një bllok me tre fasikula: zgjatja e intervalit PQ mund të jetë për shkak të një ngadalësimi të përçueshmërisë në nyjen AV dhe jo një bllokadë e të tretës. dega e tufës së Tij. Trajtimi - shih kapitullin. 6, paragrafi VIII.G.

d. Shkelje e përcjellshmërisë intraventrikulare. Zgjerimi i kompleksit QRS (> 0,12 s) në mungesë të shenjave të bllokut të degës së djathtë ose të majtë. Vërehet me lezione organike të zemrës, hiperkalemi, hipertrofi të ventrikulit të majtë, marrja e barnave antiaritmike të klasave Ia dhe Ic dhe me sindromën WPW. Zakonisht nuk kërkon trajtim.

D. Amplituda e kompleksit QRS

1. Amplituda e ulët e dhëmbëve. Amplituda e kompleksit QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Kompleksi QRS me amplitudë të lartë

A. Hipertrofia e ventrikulit të majtë

1) Kriteret Cornell: (R në aVL + S në V 3) > 28 mm tek meshkujt dhe > 20 mm tek femrat (ndjeshmëria 42%, specifika 96%).

3) Kriteret Sokolov-Lyon: (S në V 1 + R në V 5 ose V 6) > 35 mm (ndjeshmëria 22%, specifika 100%, kriter i vlefshëm për personat mbi 40 vjeç).

4) Nuk ka kritere të besueshme për bllokun e degës së djathtë.

5) Për bllokun e degës së majtë: (S në V 2 + R në V 5) > 45 mm (ndjeshmëria 86%, specifika 100%).

3. Vala R e gjatë në plumbin V 1

A. Hipertrofia e ventrikulit të djathtë. Devijimi i boshtit elektrik të zemrës në të djathtë; R/S 1 në V 1 dhe/ose R/S 1 në V 6. Në varësi të formës së kompleksit QRS në plumbin V 1, dallohen tre lloje të hipertrofisë së ventrikulit të djathtë.

1) Tipi A. R i lartë në plumbin V 1 (qR, R, rSR'), shpesh me depresion të zhdrejtë të segmentit ST dhe një valë negative T. Hipertrofia e ventrikulit të djathtë, zakonisht e theksuar (me stenozë pulmonare, hipertension pulmonar, sindromën Eisenmenger ).

2) Tipi B. Lloji kompleks RS ose Rsr’ në plumb V 1; vërehet me defekt të septumit atrial, stenozë mitrale.

3) Lloji C. Lloji kompleks rS ose rSr’ me një valë të thellë S në prizat e majta prekordiale (V 5, V 6). Më shpesh - me COPD.

4. Komplekset me amplitudë të ndryshme: alternim elektrik. Alternimi i kompleksit QRS: alternimi i komplekseve me drejtime dhe amplituda të ndryshme. Vërehet me perikardit eksudativ, ishemi të miokardit, kardiomiopati të zgjeruar dhe lezione të tjera organike të zemrës. Alterna të plota: alternimi i valës P, kompleksit QRS dhe valës T. Zakonisht vërehen me efuzion të perikarditit, shpesh në sfondin e tamponadës kardiake.

1. Infarkti i miokardit. Gjerësia > 0,04 s (> 0,05 s në plumb III). Amplituda > 2 mm ose 25% e amplitudës së valës R (50% në plumb aVL, 15% në plumbat V 4 -V 6).

2. Kurba pseudoinfarkt. Vala Q patologjike në mungesë të infarktit të miokardit. Shkaqet: lezione organike të zemrës (veçanërisht kardiomiopatia e zgjeruar dhe kardiomiopatia hipertrofike, amiloidoza, miokarditi), sëmundjet e sistemit muskuloskeletor, hipertrofia e barkushes së majtë ose të djathtë, COPD, cor pulmonale, emboli pulmonare, pneumotoraksi, bllokimi i degës së majtë. dega e përparme e këmbës së majtë Tufa e tij, sindroma WPW, sëmundjet e sistemit nervor qendror, hiperkalcemia, shoku, hipoksia, pankreatiti, operacionet, lëndimet në zemër.

1. Zhvendosja e zonës së tranzicionit në të djathtë. R/S > 1 në plumbin V 1 ose V 2. Ndodh normalisht, me hipertrofi të ventrikulit të djathtë, infarkt posterior të miokardit, miopati Duchenne, bllokim të degës së djathtë, sindromë WPW.

2. Zhvendosja e zonës së tranzicionit në të majtë. Zona e tranzicionit zhvendoset në V 5 ose V 6. R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

3. Vala delta (valë shtesë në pjesën fillestare të kompleksit ventrikular): sindroma WPW. PQ< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

A. II, III, aVF - rrugë aksesore e pasme;

b. I, aVL - shtegu i anës së majtë;

V. V 1 me devijim të boshtit elektrik të zemrës në shtegun septal të përparmë djathtas;

V 1 me devijim të boshtit elektrik të zemrës në rrugën anësore majtas - djathtas.

4. Notch në gjymtyrën zbritëse të valës R (vala Osborne). Valë pozitive e vonë në pjesën terminale të kompleksit ventrikular. Vërehet gjatë hipotermisë (trajtimi - shih Kapitullin 8, paragrafi IX.E). Ndërsa temperatura e trupit zvogëlohet, amplituda e valës Osborne rritet.

1. Ngritja e segmentit ST

A. Dëmtimi i miokardit. Në disa kalime - ngritje e segmentit ST me një konveksitet lart me kalim në valën T. Në kalimet reciproke - depresioni i segmentit ST. Shpesh regjistrohet vala Q. Ndryshimet janë dinamike; vala T bëhet negative përpara se segmenti ST të kthehet në bazë.

b. Perikarditi. Ngritja e segmentit ST në shumë kalime (I-III, aVF, V 3 -V 6). Mungesa e depresionit ST në plumbat reciproke (përveç aVR). Mungesa e valës Q. Depresioni i segmentit PQ. Ndryshimet janë dinamike; vala T bëhet negative pasi segmenti ST kthehet në bazë.

V. Aneurizma e ventrikulit të majtë. Ngritja e segmentit ST, zakonisht me një valë të thellë Q ose një formë e kompleksit ventrikular - tip QS. Ndryshimet në segmentin ST dhe valën T janë të përhershme.

d. Sindroma e repolarizimit të hershëm ventrikular. Ngritja e segmentit ST me një tranzicion konveks poshtë në një valë konkordante T. Një pikë në gjurin zbritës të valës R. Një valë e gjerë simetrike T. Ndryshimet në segmentin ST dhe valën T janë të përhershme. Variant i normës.

d. Shkaqe të tjera të ngritjes së segmentit ST. Hiperkalemia, cor pulmonale akute, miokarditi, tumoret e zemrës.

2. Depresioni i segmentit ST

A. Ishemia e miokardit. Depresioni ST horizontal ose në rënie.

b. Çrregullimi i repolarizimit. Depresioni i zhdrejtë i segmentit ST me konveksitet lart (me hipertrofi të ventrikulit të majtë). Vala negative T. Ndryshimet janë më të theksuara në kalimet V 5, V 6, I, aVL.

V. Intoksikimi me glikozidë. Depresioni në formë lug i segmentit ST. Vala T bifazike ose negative. Ndryshimet janë më të theksuara në kalimet e majta prekordiale.

d) Ndryshime jo specifike në segmentin ST. Vërehet normalisht, me prolapsin e valvulës mitrale, marrjen e medikamenteve të caktuara (glikozide kardiake, diuretikë, medikamente psikotrope), me çrregullime elektrolite, ishemi të miokardit, hipertrofi të ventrikulit të majtë dhe të djathtë, bllokim të degës së degëve, sindromë WPW, takikardi, hiperventilim, tronditje të pankreasit.

1. Vala e lartë T. Amplituda e valës T > 6 mm në prizat e gjymtyrëve; në gjoks çon > 10-12 mm (tek meshkujt) dhe > 8 mm tek femrat. Vërehet normalisht, me hiperkalemi, ishemi të miokardit, në orët e para të infarktit të miokardit, me hipertrofi të ventrikulit të majtë, lezione të SNQ, anemi.

2. Vala e thellë negative T. Një valë T e gjerë dhe e thellë negative regjistrohet me lezione të sistemit nervor qendror, veçanërisht me hemorragji subaraknoidale. Vala T e ngushtë e thellë negative - me sëmundje ishemike të zemrës, hipertrofi të barkushes së majtë dhe të djathtë.

3. Ndryshime jospecifike në valën T. Vala T e rrafshuar ose pak e përmbysur. Vërehet normalisht, gjatë marrjes së medikamenteve të caktuara, me çrregullime elektrolite, hiperventilim, pankreatit, ishemi të miokardit, hipertrofi të ventrikulit të majtë, bllokim të degëve të paketës. Lloji i vazhdueshëm i EKG-së për të mitur: vala T negative në plumbat V 1 -V 3 tek të rinjtë.

1. Zgjatja e intervalit QT. QT c > 0,46 për burrat dhe > 0,47 për gratë; (QT c = QT/ Ts RR).

A. Zgjatja kongjenitale e intervalit QT: sindroma Romano-Ward (pa dëmtim të dëgjimit), sindroma Jervel-Lange-Nielsen (me shurdhim).

b. Zgjatja e fituar e intervalit QT: marrja e disa barnave (kinidina, prokaaminamidi, dizopiramidi, amiodaroni, staloli, fenotiazina, antidepresivët triciklikë, litiumi), hipokalemia, hipomagnezi, ritmia e rëndë e brendisë, miokarditi, hipokardimi i valvulës mitrale, hipotiremi, hipotiremi, hipokardi, hipotiremi, hipotirezë ishemi Hipotermi, dieta me proteina të lëngshme me pak kalori.

2. Shkurtimi i intervalit QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

1. Rritja e amplitudës së valës U. Amplituda e valës U është > 1.5 mm. Vërehet me hipokaleminë, bradikardinë, hipoterminë, hipertrofinë e ventrikulit të majtë dhe marrjen e medikamenteve të caktuara (glikozide kardiake, kinidinë, amiodaron, izoprenalinë).

2. Vala negative U. Vërehet me ishemi të miokardit dhe hipertrofi të ventrikulit të majtë.

V. Ishemia dhe infarkti i miokardit

A. Ishemia e miokardit në EKG zakonisht manifestohet si depresion i segmentit ST (horizontal ose i pjerrët) dhe ndryshime të valës T (valë T simetrike, të përmbysura, me kulm të lartë ose pseudonormale). Pseudornormalizimi është shndërrimi i një vale T të përmbysur në një valë normale. Mund të vërehen gjithashtu ndryshime jo specifike të segmentit ST dhe të valës T (depresioni i lehtë i segmentit ST, vala T e rrafshuar ose pak e përmbysur).

1. Dinamika e infarktit të miokardit

A. Minuta-orë. Një rritje në amplituda e valës T (vala T e pikut) zakonisht vërehet në 30 minutat e para. Ngritja e segmentit ST në disa priza. Depresioni i segmentit ST në plumbat reciproke - për shembull, depresioni i segmentit ST në plumbat V 1 -V 4 ​​me infarkt miokardi inferior; Depresioni ST në plumbat II, III, aVF në infarktin anterior të miokardit. Ndonjëherë vërehet një valë T e përmbysur.

b. Orë-ditë. Segmenti ST i afrohet izolinës. Vala R zvogëlohet ose zhduket. Shfaqet vala Q. Vala T bëhet e përmbysur.

V. Javë-vite. Normalizimi i valës T. Valët Q zakonisht ruhen, megjithatë, pas një viti pas infarktit të miokardit, në 30% të rasteve, valët patologjike Q nuk zbulohen.

2. Infarkti i miokardit me valë Q patologjike dhe pa valë patologjike Q. Shfaqja e valëve patologjike Q korelon dobët me praninë e një lezioni transmural. Prandaj, është më mirë të mos flasim për infarkt miokardi transmural dhe jotransmural, por për infarkt miokardi me valë Q patologjike dhe infarkt miokardi pa valë Q patologjike.

4. Diagnoza e infarktit të miokardit me bllokim të degës së majtë. Katër kritere për infarktin e miokardit:

A. dinamika e segmentit ST në 2-5 ditët e para të infarktit të miokardit;

b. Ngritja e segmentit ST (> 2 mm në përputhje me kompleksin QRS ose > 7 mm në mospërputhje me kompleksin QRS);

V. valët patologjike Q në kalimet I, aVL, V 6 ose III, aVF;

d. një pikë në gjymtyrën ngjitëse të valës S në plumbat V 3 ose V 4 (shenja e Cabrerës).

Ndjeshmëria e këtyre kritereve është e ulët (Cardiology Clinics 1987;5:393).

5. EKG - diagnoza e disa komplikimeve të infarktit të miokardit

A. Perikarditi. Ngritja e segmentit ST dhe depresioni i segmentit PQ në shumë priza (shih Kapitullin 5, paragrafi IV.3.1.b).

b. Aneurizma e ventrikulit të majtë. Ngritja afatgjatë (> 6 javë) e segmentit ST në kalimet në të cilat regjistrohen valët patologjike Q (shih Kapitullin 5, paragrafi IV.3.1.c).

V. Çrregullime të përcjelljes. Blloku i degës së përparme të degës së tufës së majtë, blloku i degës së pasme të degës së tufës së majtë, blloku i plotë i degës së tufës së majtë, blloku i degës së paketës së djathtë, blloku AV i shkallës së 2-të dhe blloku i plotë AV.

A. Hipokalemia. Zgjatja e intervalit PQ. Zgjerimi i kompleksit QRS (i rrallë). Valë U e theksuar, valë T e përmbysur e rrafshuar, depresioni i segmentit ST, zgjatje e lehtë e intervalit QT.

1. E lehtë (5,5-6,5 meq/l). Vala T simetrike me kulm të lartë, shkurtim i intervalit QT.

2. E moderuar (6,5-8,0 mEq/l). Zvogëlimi i amplitudës së valës P; zgjatja e intervalit PQ. Zgjerimi i kompleksit QRS, amplituda e zvogëluar e valës R. Depresioni ose ngritja e segmentit ST. Ekstrasistolia ventrikulare.

3. E rëndë (9-11 meq/l). Mungesa e valës P. Zgjerimi i kompleksit QRS (deri në komplekset sinusoidale). Ritmi i ngadalshëm ose i përshpejtuar idioventrikular, takikardi ventrikulare, fibrilacion ventrikular, asistoli.

B. Hipokalcemia. Zgjatja e intervalit QT (për shkak të zgjatjes së segmentit ST).

D. Hiperkalcemia. Shkurtim i intervalit QT (për shkak të shkurtimit të segmentit ST).

VII. Efekti i barnave

1. Efekti terapeutik. Zgjatja e intervalit PQ. Depresioni i pjerrët i segmentit ST, shkurtimi i intervalit QT, ndryshimet në valën T (e rrafshuar, e përmbysur, bifazike), valë e theksuar U. Ulje e ritmit të zemrës me fibrilacion atrial.

2. Efekti toksik. Ekstrasistola ventrikulare, blloku AV, takikardi atriale me bllokim AV, ritmi i përshpejtuar nyjor AV, bllokimi sinoatrial, takikardia ventrikulare, takikardia ventrikulare dydrejtimshe, fibrilacioni ventrikular.

1. Efekti terapeutik. Zgjatje e lehtë e intervalit PQ. Zgjatja e intervalit QT, depresioni i segmentit ST, rrafshimi ose përmbysja e valës T, vala e theksuar U.

2. Efekti toksik. Zgjerimi i kompleksit QRS. Zgjatje e theksuar e intervalit QT. Blloku AV, ekstrasistolia ventrikulare, takikardia ventrikulare, torsades de pointes, bradikardia sinusale, bllokimi sinoatrial.

B. Barnat antiaritmike të klasës Ic. Zgjatja e intervalit PQ. Zgjerimi i kompleksit QRS. Zgjatja e intervalit QT.

G. Amiodarone. Zgjatja e intervalit PQ. Zgjerimi i kompleksit QRS. Zgjatja e intervalit QT, vala e theksuar U. Bradikardia sinusale.

VIII. Sëmundjet e zgjedhura të zemrës

A. Kardiomiopatia e zgjeruar. Shenjat e zgjerimit të atriumit të majtë, ndonjëherë të djathtë. Amplituda e ulët e valëve, kurba pseudoinfarkt, bllokimi i degës së tufës së majtë, dega e përparme e degës së tufës së majtë. Ndryshime jo specifike në segmentin ST dhe valën T. Ekstrasistola ventrikulare, fibrilacion atrial.

B. Kardiomiopatia hipertrofike. Shenjat e zgjerimit të atriumit të majtë, ndonjëherë të djathtë. Shenjat e hipertrofisë së ventrikulit të majtë, valë Q patologjike, kurba pseudoinfarkt. Ndryshime jospecifike në segmentin ST dhe në valën T. Me hipertrofi apikale të ventrikulit të majtë - valë gjigante negative T në kalimet e majta prekordiale. Çrregullime të ritmit supraventrikular dhe ventrikular.

B. Amiloidoza kardiake. Amplituda e ulët e valëve, kurba pseudoinfarkt. Fibrilacioni atrial, bllokimi AV, aritmitë ventrikulare, mosfunksionimi i nyjeve sinusale.

D. Miopatia Duchenne. Shkurtimi i intervalit PQ. Vala R e lartë në kalimet V 1, V 2; Vala e thellë Q në kalimet V 5, V 6. Takikardi sinusale, ekstrasistola atriale dhe ventrikulare, takikardi supraventrikulare.

D. Stenoza mitrale. Shenjat e zgjerimit të atriumit të majtë. Vërehet hipertrofia e barkushes së djathtë dhe devijimi i boshtit elektrik të zemrës djathtas. Shpesh - fibrilacion atrial.

E. Prolapsi i valvulës mitrale. Valët T janë të rrafshuara ose negative, veçanërisht në plumb III; Depresioni i segmentit ST, zgjatje e lehtë e intervalit QT. Ekstrasistola ventrikulare dhe atriale, takikardi supraventrikulare, takikardi ventrikulare, ndonjëherë fibrilacion atrial.

G. Perikarditi. Depresioni i segmentit PQ, veçanërisht në plumbat II, aVF, V 2 -V 6. Ngritja difuze e segmentit ST me konveksitet lart në kalimet I, II, aVF, V 3 -V 6. Ndonjëherë - depresioni i segmentit ST në plumb aVR (në raste të rralla - në plumbat aVL, V 1, V 2). Takikardi sinusale, çrregullime të ritmit atrial. Ndryshimet në EKG kalojnë në 4 faza:

1. Ngritja e segmentit ST, vala T normale;

2. segmenti ST zbret në izolinë, amplituda e valës T zvogëlohet;

3. Segmenti ST në izolinë, vala T e përmbysur;

4. Segmenti ST në izolinë, vala T është normale.

H. Efuzion i madh perikardial. Amplituda e ulët e valës, alternimi i kompleksit QRS. Shenja patognomonike janë alternat e plota elektrike (P, QRS, T).

I. Dekstrokardi. Vala P është negative në plumbin I. Kompleksi QRS është i përmbysur në plumbin I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

K. Defekt septal atrial. Shenjat e zgjerimit të atriumit të djathtë, më rrallë - majtas; zgjatja e intervalit PQ. RSR’ në plumbin V 1; boshti elektrik i zemrës devijohet djathtas me një defekt të tipit ostium secundum, në të majtë - me një defekt të tipit ostium primum. Vala T e përmbysur në kalimet V 1, V 2. Ndonjëherë fibrilacion atrial.

L. Stenoza e arteries pulmonare. Shenjat e zmadhimit të atriumit të djathtë. Hipertrofia e ventrikulit të djathtë me valë R të lartë në kalimet V 1, V 2; devijimi i boshtit elektrik të zemrës në të djathtë. Vala T e përmbysur në kalimet V 1, V 2.

M. Sindroma e sinusit të sëmurë. Bradikardia sinusale, bllokimi sinoatrial, blloku AV, arrestimi i sinusit, sindromi bradikardi-takikardi, takikardia supraventrikulare, fibrilacioni/flutter atrial, takikardia ventrikulare.

A. COPD. Shenjat e zmadhimit të atriumit të djathtë. Devijimi i boshtit elektrik të zemrës në të djathtë, zhvendosja e zonës së tranzicionit në të djathtë, shenjat e hipertrofisë së ventrikulit të djathtë, amplituda e ulët e valëve; EKG tip S I -S II -S III. Inversioni i valës T në kalimet V 1, V 2. Takikardia sinusale, ritmi nyjor AV, çrregullime të përcjellshmërisë, duke përfshirë bllokun AV, ngadalësimin e përcjellshmërisë intraventrikulare, bllokimin e degëve të paketës.

B. TELA. Sindroma S I -Q III -T III, shenja të mbingarkesës së ventrikulit të djathtë, bllokim kalimtar i plotë ose jo i plotë i degës së tufës së djathtë, zhvendosje e boshtit elektrik të zemrës djathtas. Përmbysja e valës T në kalimet V 1, V 2; ndryshime jospecifike në segmentin ST dhe në valën T. Takikardi sinusale, ndonjëherë çrregullime të ritmit atrial.

B. Hemorragji subaraknoidale dhe lezione të tjera të sistemit nervor qendror. Ndonjëherë - një valë patologjike Q. Vala T e lartë pozitive ose e thellë negative, ngritje ose depresion i segmentit ST, vala e theksuar U, zgjatje e theksuar e intervalit QT. Bradikardi sinusale, takikardi sinusale, ritëm nodal AV, ekstrasistola ventrikulare, takikardi ventrikulare.

G. Hipotireoza. Zgjatja e intervalit PQ. Amplituda e ulët e kompleksit QRS. Vala T e rrafshuar. Bradikardia sinusale.

D. CRF. Zgjatja e segmentit ST (për shkak të hipokalcemisë), valët e larta simetrike T (për shkak të hiperkalemisë).

E. Hipotermia. Zgjatja e intervalit PQ. Një pikë në pjesën e fundit të kompleksit QRS (vala Osborne - shih Kapitullin 5, paragrafi IV.G.4). Zgjatja e intervalit QT, inversioni i valës T. Bradikardia sinusale, fibrilacioni atrial, ritmi nodal AV, takikardia ventrikulare.

X. EX. Llojet kryesore të stimuluesve kardiak përshkruhen me një kod me tre shkronja: shkronja e parë tregon se cila dhomë e zemrës është stimuluar (A - Atrium, V - barkushe, D - Dual - si atrium ashtu edhe barkushe), shkronja e dytë tregon aktivitetin nga e cila dhoma ndihet (A, V ose D), shkronja e tretë tregon llojin e përgjigjes ndaj aktivitetit të perceptuar (I - Frenim - bllokim, T - Nxitje - lëshim, D - Dyfish - të dyja). Kështu, në modalitetin VVI, të dy elektrodat stimuluese dhe ndijuese janë të vendosura në barkushe, dhe kur ndodh aktiviteti spontan i ventrikulit, stimulimi i tij bllokohet. Në modalitetin DDD, dy elektroda (stimuluese dhe ndijuese) janë të vendosura si në atrium ashtu edhe në barkushe. Lloji i reagimit D do të thotë që kur ndodh aktiviteti atrial spontan, stimulimi i tij do të bllokohet dhe pas një periudhe të programuar kohore (intervali AV) një stimul do t'i lëshohet barkushes; kur ndodh aktiviteti spontan i ventrikulit, përkundrazi, stimulimi ventrikular do të bllokohet dhe stimulimi atrial do të fillojë pas intervalit të programuar VA. Mënyrat tipike të stimuluesit kardiak me një dhomë janë VVI dhe AAI. Mënyrat tipike të një stimuluesi kardiak me dy dhoma janë DVI dhe DDD. Shkronja e katërt R (përshtatëse me shpejtësinë) do të thotë që stimuluesi i ritmit është i aftë të rrisë ritmin e ritmit në përgjigje të ndryshimeve në aktivitetin fizik ose parametrave fiziologjikë të varur nga ngarkesa (për shembull, intervali QT, temperatura).

A. Parimet e përgjithshme të interpretimit të EKG

1. Vlerësoni natyrën e ritmit (ritmin e vet me aktivizim periodik të stimuluesit ose të imponuar).

2. Përcaktoni se cila dhomë(a) po stimulohet.

3. Përcaktoni aktivitetin e cilës dhomë(s) perceptohet nga stimuluesi.

4. Përcaktoni intervalet e programuara të stimuluesit kardiak (intervalet VA, VV, AV) bazuar në artefaktet e stimulimit atrial (A) dhe ventrikular (V).

5. Përcaktoni modalitetin e stimuluesit kardiak. Duhet mbajtur mend se shenjat e EKG-së të një stimuluesi kardiak me një dhomë nuk përjashtojnë mundësinë e pranisë së elektrodave në dy dhoma: kështu, kontraktimet e stimuluara të ventrikujve mund të vërehen si në stimuluesin me një dhomë ashtu edhe në atë me dy dhoma, në të cilat Stimulimi ventrikular pason në një interval të caktuar pas valës P (modaliteti DDD).

6. Eliminimi i shkeljeve të imponimit dhe zbulimit:

A. çrregullime të imponimit: ka artefakte stimuluese që nuk pasohen nga komplekset e depolarizimit të dhomës përkatëse;

b. shqetësimet e zbulimit: ka artefakte të ritmit që duhet të bllokohen për zbulimin normal të depolarizimit atrial ose ventrikular.

B. Mënyra të ndara të stimuluesit kardiak

1.AAI. Nëse frekuenca e ritmit natyror bëhet më e vogël se frekuenca e programuar e stimuluesit kardiak, ritmi atrial fillon me një interval konstant AA. Kur ndodh depolarizimi spontan atrial (dhe zbulimi normal i tij), matësi i kohës së stimuluesit të ritmit rivendoset. Nëse depolarizimi spontan atrial nuk përsëritet pas intervalit të specifikuar AA, fillon ritmi atrial.

2. VVI. Kur ndodh depolarizimi spontan i ventrikulit (dhe zbulimi normal i tij), numëruesi i kohës së stimuluesit të ritmit rivendoset. Nëse, pas një intervali të paracaktuar VV, depolarizimi spontan i ventrikulit nuk përsëritet, fillon ritmi ventrikular; përndryshe, numëruesi i kohës rivendoset përsëri dhe i gjithë cikli fillon nga e para. Në stimuluesit kardiak adaptiv VVIR, frekuenca e ritmit rritet me rritjen e nivelit të aktivitetit fizik (deri në një kufi të sipërm të caktuar të rrahjeve të zemrës).

3. DDD. Nëse frekuenca e brendshme bie nën ritmin e programuar të stimuluesit kardiak, stimulimi atrial (A) dhe ventrikular (V) fillon në intervalet e specifikuara midis pulseve A dhe V (intervali AV) dhe midis një pulsi V dhe pulsit pasues A (intervali VA) . Kur ndodh depolarizimi spontan ose i induktuar i ventrikulit (dhe zbulimi i tij normal), numëruesi i kohës së stimuluesit kardiak rivendoset dhe intervali VA fillon të numërohet. Nëse gjatë këtij intervali ndodh depolarizimi spontan atrial, ritmi atrial bllokohet; përndryshe, lëshohet një impuls atrial. Kur ndodh depolarizimi atrial spontan ose i induktuar (dhe zbulimi normal i tij), numëruesi i kohës së stimuluesit të ritmit rivendoset dhe intervali AV fillon të numërohet. Nëse gjatë këtij intervali ndodh depolarizimi spontan ventrikular, ritmi ventrikular bllokohet; përndryshe, lëshohet një impuls ventrikular.

B. Mosfunksionimi i stimuluesit kardiak dhe aritmitë

1. Shkelje e imponimit. Artifakti i stimulimit nuk pasohet nga një kompleks depolarizimi, megjithëse miokardi nuk është në fazën refraktare. Shkaqet: zhvendosja e elektrodës stimuluese, perforimi i zemrës, rritja e pragut të stimulimit (me infarkt miokardi, marrja e flekainidit, hiperkalemia), dëmtimi i elektrodës ose shkelje e izolimit të saj, shqetësime në gjenerimin e pulsit (pas defibrilimit ose për shkak të varfërimit të burimi i energjisë), si dhe parametrat e pacemakerit të vendosur gabimisht.

2. Dështimi i zbulimit. Njehsuesi i kohës së stimuluesit kardiak nuk rivendoset kur ndodh depolarizimi i tij ose i imponuar i dhomës përkatëse, gjë që çon në shfaqjen e një ritmi të pasaktë (ritmi i imponuar mbivendoset më vete). Arsyet: amplituda e ulët e sinjalit të perceptuar (veçanërisht me ekstrasistolën ventrikulare), ndjeshmëria e vendosur gabimisht e stimuluesit kardiak, si dhe arsyet e renditura më sipër (shih Kapitullin 5, paragrafi X.B.1). Shpesh është e mjaftueshme për të riprogramuar ndjeshmërinë e stimuluesit kardiak.

3. Hipersensitiviteti i stimuluesit kardiak. Në momentin e pritur në kohë (pasi të ketë kaluar intervali i duhur), nuk ndodh asnjë stimulim. Valët T (valët P, miopotencialet) keqinterpretohen si valë R dhe kohëmatësi i stimuluesit kardiak rivendoset. Nëse vala T zbulohet gabimisht, intervali VA fillon të numërohet prej saj. Në këtë rast, ndjeshmëria ose periudha refraktare e zbulimit duhet të riprogramohet. Ju gjithashtu mund të vendosni intervalin VA që të fillojë nga vala T.

4. Bllokimi nga mioptencialet. Miopotencialet që lindin nga lëvizjet e krahut mund të keqinterpretohen si potenciale nga stimulimi i miokardit dhe bllokimit. Në këtë rast, intervalet midis komplekseve të imponuara bëhen të ndryshme, dhe ritmi bëhet i pasaktë. Më shpesh, çrregullime të tilla ndodhin kur përdorni stimulues stimulues unipolar.

5. Takikardi rrethore. Një ritëm i imponuar me frekuencën maksimale për stimuluesin kardiak. Ndodh kur ngacmimi atrial retrograd pas stimulimit ventrikular ndihet nga elektroda atriale dhe shkakton stimulimin e ventrikulit. Kjo është tipike për një stimulues kardiak me dy dhoma me zbulimin e ngacmimit atrial. Në raste të tilla, mund të jetë e mjaftueshme për të rritur periudhën refraktare të zbulimit.

6. Takikardia e shkaktuar nga takikardia atriale. Një ritëm i imponuar me frekuencën maksimale për stimuluesin kardiak. Vërehet nëse takikardia atriale (për shembull, fibrilacioni atrial) ndodh në pacientët me një stimulues kardiak me dy dhoma. Depolarizimi i shpeshtë atrial ndihet nga stimuluesi kardiak dhe shkakton ritmin ventrikular. Në raste të tilla, ata kalojnë në modalitetin VVI dhe eliminojnë aritminë.