Kardiogramë pas një ataku në zemër. Diagnoza e infarktit të miokardit: shenja klinike dhe EKG, foto me interpretim. Dëmtimi i murit të pasmë

E përdorur për qëllime praktike në vitet 70 të shekullit të 19-të nga anglezi A. Waller, pajisja që regjistron aktivitetin elektrik të zemrës vazhdon t'i shërbejë me besnikëri njerëzimit edhe sot e kësaj dite. Natyrisht, gjatë gati 150 viteve ajo ka pësuar ndryshime dhe përmirësime të shumta, por parimi i funksionimit të tij, bazuar në regjistrimet e impulseve elektrike që përhapen në muskulin e zemrës, mbeti i njëjtë.

Tani pothuajse çdo ekip i ambulancës është i pajisur me një elektrokardiograf portativ, të lehtë dhe të lëvizshëm, i cili ju lejon të merrni shpejt një EKG, të mos humbni minuta të çmuara, të diagnostikoni dhe transportoni shpejt pacientin në spital. Për infarkt miokardi me fokale të mëdha dhe sëmundje të tjera që kërkojnë masa urgjente, minutat numërohen, kështu që një elektrokardiogram i marrë urgjentisht shpëton më shumë se një jetë çdo ditë.

Deshifrimi i një EKG për një mjek të ekipit kardiologjik është një gjë e zakonshme dhe nëse tregon praninë e një patologjie akute kardiovaskulare, atëherë ekipi ndez menjëherë sirenën dhe shkon në spital, ku, duke anashkaluar dhomën e urgjencës, do të dorëzojë pacientin. në njësinë e kujdesit intensiv për kujdes urgjent. Diagnoza tashmë është bërë duke përdorur një EKG dhe nuk ka humbur kohë.

Pacientët duan të dinë...

Po, pacientët duan të dinë se çfarë kuptimi kanë dhëmbët e çuditshëm në shiritin e lënë nga regjistruesi, kështu që para se të shkojnë te mjeku, pacientët duan të deshifrojnë vetë EKG-në. Sidoqoftë, gjithçka nuk është aq e thjeshtë dhe për të kuptuar rekordin "të sofistikuar", duhet të dini se çfarë është "motori" njerëzor.

Zemra e gjitarëve, e cila përfshin njerëzit, përbëhet nga 4 dhoma: dy atriume, të pajisura me funksione ndihmëse dhe me mure relativisht të hollë, dhe dy barkushe, të cilat mbajnë ngarkesën kryesore. Pjesa e majtë dhe e djathtë e zemrës janë gjithashtu të ndryshme. Sigurimi i gjakut në qarkullimin pulmonar është më pak i vështirë për barkushen e djathtë sesa shtyrja e gjakut në qarkullimin sistemik me të majtën. Prandaj, barkushja e majtë është më e zhvilluar, por edhe vuan më shumë. Megjithatë, pavarësisht ndryshimit, të dyja pjesët e zemrës duhet të punojnë në mënyrë të barabartë dhe harmonike.

Zemra është heterogjene në strukturën dhe aktivitetin e saj elektrik, pasi elementët kontraktues (miokardi) dhe elementët jokontraktues (nervat, enët, valvulat, indet yndyrore) ndryshojnë nga njëri-tjetri në shkallë të ndryshme të përgjigjes elektrike.

Në mënyrë tipike, pacientët, veçanërisht të moshuarit, shqetësohen nëse ka shenja të infarktit të miokardit në EKG, gjë që është mjaft e kuptueshme. Megjithatë, për ta bërë këtë ju duhet të mësoni më shumë për zemrën dhe kardiogramin. Dhe ne do të përpiqemi ta ofrojmë këtë mundësi duke folur për valët, intervalet dhe plumbat dhe, natyrisht, për disa sëmundje të zakonshme të zemrës.

Aftësitë e zemrës

Fillimisht mësojmë për funksionet specifike të zemrës nga tekstet shkollore, kështu që imagjinojmë se zemra ka:

1. Automatikisht, shkaktuar nga gjenerimi spontan i impulseve, të cilat më pas shkaktojnë ngacmimin e tij;
2. Ngacmueshmëri ose aftësia e zemrës për t'u aktivizuar nën ndikimin e impulseve emocionuese;
3. ose "aftësia" e zemrës për të siguruar përcjelljen e impulseve nga vendi i origjinës së tyre në strukturat kontraktuese;
4. Kontraktueshmëria dmth aftësia e muskulit të zemrës për t'u tkurrur dhe relaksuar nën kontrollin e impulseve;
5. Toniciteti, në të cilën zemra nuk e humb formën e saj në diastole dhe siguron aktivitet të vazhdueshëm ciklik.

Në përgjithësi, muskuli i zemrës në gjendje të qetë (polarizim statik) është elektrikisht neutral, dhe biocrrymave(proceset elektrike) formohen në të nën ndikimin e impulseve emocionuese.

Biokrrymat në zemër mund të regjistrohen

Proceset elektrike në zemër shkaktohen nga lëvizja e joneve të natriumit (Na+), të cilat fillimisht ndodhen jashtë qelizës së miokardit, në të dhe lëvizja e joneve të kaliumit (K+), që nxitojnë nga brenda qelizës në jashtë. Kjo lëvizje krijon kushtet për ndryshime në potencialet transmembranore gjatë gjithë ciklit kardiak dhe të përsëritura depolarizimet(ngacmim, pastaj tkurrje) dhe ripolarizimet(kalimi në gjendjen origjinale). Të gjitha qelizat e miokardit kanë aktivitet elektrik, por depolarizimi i ngadaltë spontan është karakteristik vetëm për qelizat e sistemit të përcjelljes, prandaj ato janë të afta për automatizëm.

Eksitimi përhapet përmes sistemi përçues, mbulon në mënyrë sekuenciale pjesët e zemrës. Duke filluar nga nyja sinoatriale (sinusi) (muri i atriumit të djathtë), i cili ka automatikitet maksimal, impulsi kalon nëpër muskujt atrial, nyjen atrioventrikulare, tufën e His me këmbët dhe drejtohet në barkushe, pjesë stimuluese. të sistemit përçues edhe para shfaqjes së automatizmit të vet .

Ngacmimi që ndodh në sipërfaqen e jashtme të miokardit e lë këtë pjesë elektronegative në lidhje me zonat që nuk preken nga ngacmimi. Sidoqoftë, për shkak të faktit se indet e trupit kanë përçueshmëri elektrike, biokrrymat projektohen në sipërfaqen e trupit dhe mund të regjistrohen dhe regjistrohen në një shirit lëvizës në formën e një kurbë - një elektrokardiogram. EKG-ja përbëhet nga valë që përsëriten pas çdo rrahjeje të zemrës, dhe përmes tyre tregon çrregullimet që ekzistojnë në zemrën e njeriut.

Si merret një EKG?

Shumë njerëz ndoshta mund t'i përgjigjen kësaj pyetjeje. Bërja e një EKG, nëse është e nevojshme, gjithashtu nuk do të jetë e vështirë - ekziston një elektrokardiograf në çdo klinikë. Teknika EKG? Duket vetëm në pamje të parë se është kaq e njohur për të gjithë, por ndërkohë, vetëm punonjësit e mjekësisë që kanë kaluar trajnime të veçanta për marrjen e një elektrokardiograme e dinë. Por vështirë se duhet të hyjmë në detaje, pasi askush nuk do të na lejojë të bëjmë një punë të tillë pa përgatitje gjithsesi.

Pacientët duhet të dinë se si të përgatisin siç duhet: d.m.th., këshillohet të mos hani tepër, të mos pini duhan, të mos pini pije alkoolike dhe medikamente, të mos përfshiheni në punë të rënda fizike dhe të mos pini kafe përpara procedurës, përndryshe mund të mashtroni EKG-në. Me siguri do të sigurohet, nëse asgjë tjetër.

Pra, një pacient plotësisht i qetë zhvishet deri në bel, liron këmbët dhe shtrihet në divan, dhe infermierja do të lyejë vendet e nevojshme (plumbat) me një zgjidhje të veçantë, do të aplikojë elektroda nga të cilat telat me ngjyra të ndryshme shkojnë në pajisje. dhe bëni një kardiogramë.

Mjeku do ta deshifrojë më vonë, por nëse jeni të interesuar, mund të përpiqeni të kuptoni vetë dhëmbët dhe intervalet tuaja.

Dhëmbët, plumbat, intervalet

Ky seksion mund të mos jetë me interes për të gjithë, në këtë rast ju mund ta kaloni atë, por për ata që përpiqen të kuptojnë EKG-në e tyre vetë, mund të jetë i dobishëm.

Valët në EKG përcaktohen duke përdorur shkronja latine: P, Q, R, S, T, U, ku secila prej tyre pasqyron gjendjen e pjesëve të ndryshme të zemrës:

• P – depolarizimi atrial;
• Kompleksi i valës QRS – depolarizimi ventrikular;
• T – repolarizimi ventrikular;
• Një valë e dobët U mund të tregojë ripolarizimin e pjesëve distale të sistemit të përcjelljes ventrikulare.

Për të regjistruar një EKG, zakonisht përdoren 12 priza:

• 3 standard - I, II, III;
• 3 priza unipolare të gjymtyrëve të përforcuara (sipas Goldberger);
• 6 gjoks unipolar i përforcuar (sipas Wilson).

Në disa raste (aritmi, vendndodhja jonormale e zemrës), lind nevoja e përdorimit shtesë të gjoksit unipolar dhe plumbave bipolare sipas Neb (D, A, I).

Gjatë interpretimit të rezultateve të EKG-së, matet kohëzgjatja e intervaleve midis përbërësve të tij. Kjo llogaritje është e nevojshme për të vlerësuar frekuencën e ritmit, ku forma dhe madhësia e dhëmbëve në priza të ndryshme do të jetë një tregues i natyrës së ritmit, fenomeneve elektrike që ndodhin në zemër dhe (në një farë mase) aktivitetit elektrik të individit. seksionet e miokardit, domethënë elektrokardiogrami tregon se si funksionon zemra jonë në atë kohë ose një periudhë tjetër.

Video: mësim mbi valët, segmentet dhe intervalet e EKG-së

Analiza e EKG-së

Një interpretim më rigoroz i EKG-së bëhet duke analizuar dhe llogaritur sipërfaqen e dhëmbëve gjatë përdorimit të prizave speciale (teoria vektoriale), megjithatë, në praktikë, ato kryesisht mjaftohen me një tregues të tillë si. drejtimi i boshtit elektrik, që është vektori total i QRS. Është e qartë se gjoksi i të gjithëve është i strukturuar ndryshe dhe zemra nuk ka një rregullim kaq të rreptë, raporti i peshës së ventrikujve dhe përçueshmëria brenda tyre janë gjithashtu të ndryshme për të gjithë, prandaj, kur deshifrohet, drejtimi horizontal ose vertikal i këtij vektori. tregohet.

Mjekët kryejnë analizën e EKG-së në një mënyrë sekuenciale, duke përcaktuar normën dhe shkeljet:

1. Vlerësoni ritmin e zemrës dhe matni ritmin e zemrës (me një EKG normal - ritëm sinus, rrahje të zemrës - nga 60 në 80 rrahje në minutë);
2. Intervalet (QT, norma - 390-450 ms) llogariten, duke karakterizuar kohëzgjatjen e fazës së tkurrjes (sistolë) duke përdorur një formulë të veçantë (shpesh përdor formulën e Bazett). Nëse ky interval zgjatet, mjeku ka të drejtë të dyshojë. Hiperkalcemia, përkundrazi, çon në një shkurtim të intervalit QT. Përçueshmëria e pulseve të reflektuara përmes intervaleve llogaritet duke përdorur një program kompjuterik, i cili rrit ndjeshëm besueshmërinë e rezultateve;
3. ata fillojnë të llogarisin nga izolina sipas lartësisë së dhëmbëve (normalisht R është gjithmonë më e lartë se S) dhe nëse S e kalon R dhe boshti devijon djathtas, atëherë ata mendojnë për shqetësime në aktivitetin e barkushes së djathtë, nëse përkundrazi - në të majtë, dhe lartësia e S është më e madhe se R në plumbat II dhe III - dyshohet për hipertrofinë e ventrikulit të majtë;
4. Është studiuar kompleksi QRS, i cili formohet gjatë përçimit të impulseve elektrike në muskulin ventrikular dhe përcakton aktivitetin e këtij të fundit (norma është mungesa e një valë patologjike Q, gjerësia e kompleksit nuk është më shumë se 120 ms) . Nëse ky interval zhvendoset, atëherë flasim për bllokada (të plota ose të pjesshme) të degëve të tufës ose çrregullime të përcjelljes. Për më tepër, bllokada jo e plotë e degës së tufës së djathtë është një kriter elektrokardiografik i hipertrofisë së ventrikulit të djathtë dhe bllokimi jo i plotë i degës së tufës së majtë mund të tregojë hipertrofinë e ventrikulit të majtë;
5. Ato përshkruajnë segmentet ST, të cilat pasqyrojnë periudhën e restaurimit të gjendjes fillestare të muskulit të zemrës pas depolarizimit të plotë të tij (normalisht i vendosur në izoline) dhe valën T, e cila karakterizon procesin e ripolarizimit të të dy ventrikujve, e cila drejtohet lart. , asimetrike, amplituda e saj është më e ulët se vala në kohëzgjatje dhe është më e gjatë se kompleksi QRS.

Puna e dekodimit kryhet vetëm nga një mjek, megjithatë, disa ndihmës të ambulancës njohin në mënyrë të përsosur patologjitë e zakonshme, gjë që është shumë e rëndësishme në rastet e urgjencës. Por së pari, ju ende duhet të dini normën e EKG.

Kështu duket kardiogrami i një personi të shëndoshë, zemra e të cilit funksionon në mënyrë ritmike dhe korrekte, por jo të gjithë e dinë se çfarë do të thotë ky regjistrim, i cili mund të ndryshojë në kushte të ndryshme fiziologjike, siç është shtatzënia. Në gratë shtatzëna, zemra merr një pozicion të ndryshëm në gjoks, kështu që boshti elektrik zhvendoset. Përveç kësaj, në varësi të kohëzgjatjes, shtohet ngarkesa në zemër. Një EKG gjatë shtatzënisë do të pasqyrojë këto ndryshime.

Treguesit e kardiogramit tek fëmijët janë gjithashtu të shkëlqyeshëm; ata do të "rriten" me foshnjën, dhe për këtë arsye do të ndryshojnë sipas moshës; vetëm pas 12 vjetësh, elektrokardiogrami i fëmijës fillon t'i afrohet EKG-së së një të rrituri.

Diagnoza më zhgënjyese: sulmi në zemër

Diagnoza më serioze në EKG, natyrisht, është, në njohjen e së cilës kardiogrami luan rolin kryesor, sepse është ajo (e para!) që gjen zonat e nekrozës, përcakton lokalizimin dhe thellësinë e lezionit dhe mund të dallojë një infarkt akut nga plagët e së kaluarës.

Shenjat klasike të infarktit të miokardit në EKG janë regjistrimi i një vale të thellë Q (OS), lartësia e segmentitST, e cila deformon R, duke e zbutur atë dhe shfaqjen e mëvonshme të një dhëmbi isosceles me majë negative T. Kjo ngritje e segmentit ST i ngjan vizualisht shpinës së një maceje ("mace"). Megjithatë, bëhet dallimi midis infarktit të miokardit me dhe pa valë Q.

Video: shenjat e një sulmi në zemër në një EKG

Kur diçka nuk shkon me zemrën tënde

Shpesh në përfundimet e EKG-së mund të gjeni shprehjen: "". Si rregull, një kardiogram i tillë merret nga njerëz, zemrat e të cilëve kanë pasur një ngarkesë shtesë për një kohë të gjatë, për shembull, për shkak të mbipeshes. Është e qartë se barkushja e majtë e ka të vështirë në situata të tilla. Pastaj boshti elektrik devijon në të majtë, dhe S bëhet më i madh se R.

hipertrofia e barkushes së majtë (majtas) dhe të djathtë (djathtas) të zemrës në EKG

Video: hipertrofia e zemrës në EKG

Një nga prezantuesit do t'i përgjigjet pyetjes suaj.

Pyetjeve në këtë pjesë janë përgjigjur aktualisht nga: Sazykina Oksana Yurievna, kardiolog, terapist

Ju mund të falënderoni një specialist për ndihmën e tyre ose të mbështesni projektin VesselInfo në çdo kohë.

Në pyetjet rreth interpretimit të EKG-së, sigurohuni që të tregoni gjininë, moshën, të dhënat klinike, diagnozat dhe ankesat e pacientit.

Infarkti i miokardit (nekroza e indit muskulor kardiak) mund të ketë ashpërsi të ndryshme, që ndodh si në mënyrë asimptomatike ashtu edhe me dhimbje të theksuar karakteristike.

Në shumicën e rasteve, kjo sëmundje në çdo fazë zbulohet gjatë ekzaminimeve rutinë me elektrokardiograf.

Kjo pajisje, e cila përdoret në kardiologji për diagnozë të saktë për mbi njëqind vjet, mund të japë informacion për fazën e sëmundjes, ashpërsinë e saj, si dhe vendndodhjen e dëmtimit.

• Të gjitha informacionet në faqe janë vetëm për qëllime informative dhe NUK janë një udhëzues për veprim!
• Mund t'ju japë një diagnozë të saktë vetem MJEK!
• Ju lusim me dashamirësi MOS të vetë-mjekoni, por lini një takim me një specialist!
• Shëndet për ju dhe të dashurit tuaj!

Përshkrimi i teknikës

Një elektrokardiograf është një pajisje që është në gjendje të regjistrojë impulset elektrike. Organet e njeriut lëshojnë rryma me tension shumë të ulët, prandaj, për t'i njohur ato, pajisja është e pajisur me një përforcues, si dhe një galvanometër që mat këtë tension.

Të dhënat që rezultojnë dërgohen në një pajisje mekanike regjistrimi. Nën ndikimin e rrymave të emetuara nga zemra e njeriut, ndërtohet një kardiogram, në bazë të së cilës mjeku mund të bëjë një diagnozë të saktë.

Funksionimi ritmik i zemrës sigurohet nga një ind i veçantë i quajtur sistemi i përcjelljes kardiake. Është një fibër muskulore e degjeneruar e inervuar posaçërisht që transmeton komanda për t'u kontraktuar dhe për t'u çlodhur.

Infarkti akut transmural i miokardit i murit inferior të barkushes së majtë, i ndërlikuar nga blloku AV i shkallës II

Qelizat në një zemër të shëndetshme marrin impulse elektrike nga sistemi i përcjelljes, muskujt tkurren dhe elektrokardiografi regjistron këto rryma të dobëta.

Pajisja merr impulset që kanë kaluar nëpër indin muskulor të zemrës. Fijet e shëndetshme kanë një përçueshmëri elektrike të njohur, ndërsa në qelizat e dëmtuara ose të vdekura ky parametër është dukshëm i ndryshëm.

Elektrokardiogrami tregon zonat nga të cilat informacioni është i shtrembëruar dhe jonormal, dhe janë ato që mbajnë informacion për rrjedhën e një sëmundjeje si sulmi në zemër.

Shenjat kryesore të EKG-së të infarktit të miokardit

Diagnoza bazohet në matjen e përçueshmërisë elektrike të zonave individuale të zemrës. Ky parametër ndikohet jo vetëm nga gjendja e fibrave muskulore, por edhe nga metabolizmi elektrolitik në organizëm në tërësi, i cili prishet në disa forma gastriti ose kolecistiti. Në këtë drejtim, ka shpesh raste kur rezultatet e EKG-së bëjnë një diagnozë të gabuar të pranisë së një ataku kardiak.

Ka katër faza të dallueshme të një ataku në zemër:

Infarkt miokardi akut transmural anteroseptal me kalim të mundshëm në majën e zemrës

Në secilën prej këtyre periudhave, struktura fizike e membranave qelizore të indit muskulor, si dhe përbërja e tyre kimike, janë të ndryshme, kështu që edhe potenciali elektrik ndryshon ndjeshëm. Interpretimi i EKG-së ndihmon për të përcaktuar me saktësi fazat e një sulmi në zemër dhe madhësinë e tij.

Më shpesh, barkushja e majtë është e ndjeshme ndaj infarktit, kështu që lloji i seksionit të kardiogramit që shfaq valët Q, R dhe S, si dhe intervalin S-T dhe vetë valën T është me rëndësi diagnostike.

Dhëmbët karakterizojnë proceset e mëposhtme:

Elektrodat janë të fiksuara në pjesë të ndryshme të trupit, të cilat korrespondojnë me projeksionin e zonave të caktuara të muskujve të zemrës. Për diagnozën e infarktit të miokardit janë të rëndësishëm treguesit e marrë nga gjashtë elektroda (përçues) V1 – V6 të instaluara në kraharor në të majtë.

Zhvillimi i infarktit të miokardit në EKG manifestohet më qartë nga shenjat e mëposhtme:

• rritja, ndryshimi, mungesa ose shtypja e valës R mbi zonën e infarktit;
• valë S patologjike;
• ndryshimi i drejtimit të valës T dhe devijimi i intervalit S – T nga izolina.

Kur formohet një zonë nekroze, qelizat e muskujve të zemrës shkatërrohen dhe jonet e kaliumit, elektroliti kryesor, çlirohen.

Përçueshmëria elektrike në këtë zonë ndryshon ndjeshëm, gjë që reflektohet në kardiogram nga plumbi që ndodhet direkt mbi zonën nekrotike. Madhësia e zonës së dëmtuar tregohet nga sa pista regjistrojnë patologjinë.

Zhvillimi i infarktit të miokardit me fokus të madh të murit inferior të LV

Treguesit e kohëzgjatjes dhe frekuencës

Diagnoza e një infarkti akut bëhet në 3-7 ditët e para, kur ndodh formimi aktiv i një zone të qelizave të vdekura, një zonë ishemie dhe dëmtimi. Gjatë kësaj periudhe, elektrokardiografi regjistron zonën maksimale të prekur, disa prej të cilave më vonë do të degjenerojnë në nekrozë dhe disa do të shërohen plotësisht.

Në çdo fazë të një ataku kardiak, ai ka modelin e vet specifik të diagramit nga prizat e vendosura drejtpërdrejt mbi sulmin në zemër:

Në fazën akute, pra kur sëmundja është 3-7 ditëshe, shenjat karakteristike janë:	shfaqja e një valë të lartë T, ndërsa intervali S – T mund të ketë një devijim të konsiderueshëm nga izolina në drejtim pozitiv; ndryshimi i drejtimit të valës S; një rritje e konsiderueshme e valës R në plumbat V4 - V6, që tregon hipertrofinë e mureve të ventrikulit; kufiri i valës R dhe seksioni S - T praktikisht mungon; së bashku ato formojnë një kurbë të një forme karakteristike. Një ndryshim në drejtimet e dhëmbëve tregon se muret e ventrikulit janë shumë të hipertrofizuar, kështu që rryma elektrike në to nuk lëviz lart, por brenda, drejt septumit ndërventrikular. Në këtë fazë, me trajtimin e duhur, është e mundur të minimizohet zona e dëmtimit dhe zona e ardhshme e nekrozës, dhe nëse zona është e vogël, mund të restaurohet plotësisht.
Faza e formimit të zonës nekrotike ndodh në ditët 7-10 dhe ka këtë pamje karakteristike:	shfaqja e një vale Q të gjerë dhe të thellë; një rënie në lartësinë e valës R, e cila tregon një ngacmim të dobët të mureve të barkushes, ose më saktë një humbje të potencialit për shkak të shkatërrimit të mureve të qelizave dhe lëshimit të elektrolitit prej tyre. Në këtë fazë, trajtimi ka për qëllim stabilizimin e gjendjes dhe lehtësimin e dhimbjes, pasi është e pamundur të rivendosni zonat e vdekura. Aktivizohen mekanizmat kompensues të zemrës, të cilët ndajnë zonën e dëmtuar. Gjaku lan produktet e vdekjes dhe indet që kanë pësuar nekrozë zëvendësohen me fibra lidhëse, domethënë formohet një mbresë.
Faza e fundit karakterizohet nga një restaurim gradual i modelit të EKG-së, por shenjat karakteristike mbeten mbi mbresë:	vala S mungon; vala T drejtohet në drejtim të kundërt. Ky lloj kardiogrami shfaqet sepse indi lidhor i mbresë nuk është në gjendje të ngacmohet dhe të restaurohet; në përputhje me rrethanat, rrymat karakteristike të këtyre proceseve mungojnë në këto zona.

Infarkti i miokardit anteroseptal-apical-lateral me fokus të madh, i ndërlikuar nga bllokimi i plotë i degës së djathtë, blloku AV i shkallës së parë dhe aritmia sinusale.

Përcaktimi i vendndodhjes së çrregullimit të qarkullimit të gjakut

Ju mund të lokalizoni zonën e dëmtimit të muskulit të zemrës duke ditur se cilat pjesë të organit janë të dukshme në çdo plumb. Vendosja e elektrodës është standarde dhe ofron ekzaminim të detajuar të të gjithë zemrës.

Varësisht se cili plumb regjistron shenjat e drejtpërdrejta të përshkruara më sipër, vendndodhja e infarktit mund të përcaktohet:

Jo të gjitha zonat e prekura tregohen këtu, pasi infarkti mund të ndodhë si në barkushen e djathtë ashtu edhe në pjesët e pasme të zemrës. Gjatë diagnostikimit, është shumë e rëndësishme të mblidhni sa më shumë informacion nga të gjitha pistat, atëherë lokalizimi do të jetë sa më i saktë. Për një diagnozë të sigurt, informacioni duhet të konfirmohet nga të dhënat nga të paktën tre drejtime.

Shtrirja e shpërthimit

Shkalla e burimit të dëmtimit përcaktohet në të njëjtën mënyrë si vendndodhja e tij. Në mënyrë konvencionale, elektrodat e plumbit "qëllojnë" zemrën në dymbëdhjetë drejtime, duke u kryqëzuar në qendër të saj.

Nëse shqyrtohet ana e djathtë, atëherë këtyre 12 drejtimeve mund t'u shtohen edhe gjashtë drejtime të tjera. Për të vendosur një diagnozë të infarktit të miokardit, kërkohen të dhëna bindëse nga të paktën tre burime.

Gjatë përcaktimit të madhësisë së fokusit të dëmtimit, është e nevojshme të studiohen me kujdes të dhënat nga plumbat e vendosura në afërsi të fokusit të nekrozës. Rreth indit që vdes ka një zonë dëmtimi, dhe rreth saj ka një zonë ishemie.

Secila prej këtyre zonave ka një model karakteristik të EKG-së, kështu që zbulimi i tyre mund të tregojë madhësinë e zonës së prekur. Madhësia e vërtetë e infarktit përcaktohet gjatë fazës së shërimit.

Infarkt miokardi transmural anteroseptal-apikal me kalim në murin anësor të LV

Thellësia e nekrozës

Zona të ndryshme mund të jenë të ndjeshme ndaj zbehjes. Nekroza nuk ndodh gjithmonë në të gjithë trashësinë e mureve; më shpesh ajo devijohet drejt anës së brendshme ose të jashtme, ndonjëherë e vendosur në qendër.

Në EKG mund të vërehet me siguri natyra e vendndodhjes. Valët S dhe T do të ndryshojnë formën dhe madhësinë e tyre në varësi të cilit mur është ngjitur zona e prekur.

Kardiologët dallojnë llojet e mëposhtme të vendndodhjes së nekrozës:

Vështirësitë e mundshme

Megjithëse EKG-ja për infarktin e miokardit konsiderohet një metodë efektive diagnostikuese, lindin disa vështirësi në përdorimin e saj. Për shembull, është shumë e vështirë të diagnostikosh saktë njerëzit me mbipeshë, pasi vendndodhja e muskujve të zemrës së tyre është ndryshuar.

Nëse ka një shkelje të metabolizmit të elektroliteve në trup ose sëmundje të stomakut dhe fshikëzës së tëmthit, shtrembërimi në diagnozë është gjithashtu i mundur.

Disa sëmundje të zemrës, të tilla si dhëmbëza ose një aneurizëm, i bëjnë dëmtimet e reja mezi të dukshme. Veçoritë fiziologjike të strukturës së sistemit të përcjelljes e bëjnë gjithashtu të pamundur diagnostikimin e saktë të infarkteve të septumit interventrikular.

Infarkt miokardi akut fokal i madh i murit të poshtëm të LV me kalim në septum dhe kulm të zemrës, mur anësor i LV, i komplikuar nga fibrilacioni atrial dhe bllokimi i degës së djathtë

Lloji i patologjisë

Në varësi të madhësisë dhe vendndodhjes së lezionit, në shiritin kardiograf vërehen modele karakteristike. Diagnoza kryhet në ditët 11-14, domethënë në fazën e shërimit.

Fokale e madhe

Fotografia e mëposhtme është tipike për këtë lloj dëmtimi:

Subendokardial

Nëse dëmtimi ka prekur indin nga brenda, atëherë fotografia diagnostike është si më poshtë:

Intramurale

Për sulmet në zemër të vendosura thellë në murin e ventrikulit dhe që nuk prekin rreshtimin e muskujve të zemrës, grafiku i EKG-së është si më poshtë:

Për të përcaktuar praninë e një sulmi në zemër, vendndodhjen e tij dhe fazën e shkatërrimit të muskulit të zemrës, metoda më e besueshme dhe e arritshme është një EKG. Shenjat e para shfaqen pas orës së tretë nga fillimi i sulmit, rriten në ditën e parë dhe mbeten pas formimit të cikatricës. Për të vendosur një diagnozë, merren parasysh thellësia e shkatërrimit të miokardit dhe shkalla e procesit, pasi ashpërsia e gjendjes së pacientit dhe rreziku i komplikimeve varen nga kjo.

📌 Lexoni në këtë artikull

Shenjat EKG të infarktit të miokardit

Elektrokardiogrami në çrregullimin akut të rrjedhjes koronare të gjakut pasqyron dështimin e funksionimit të indeve të vdekura dhe ndryshimet në ngacmueshmërinë e qelizave për shkak të çlirimit të kaliumit. Për shkak të faktit se një pjesë e miokardit që funksionon vdes gjatë një sulmi në zemër, elektroda mbi këtë zonë nuk mund të regjistrojë kalimin e sinjalit elektrik.

Prandaj, nuk do të ketë R në regjistrim, por do të shfaqet një impuls i reflektuar nga muri i kundërt - një valë Q patologjike, e cila ka një drejtim negativ. Ky element është i pranishëm normalisht, por është jashtëzakonisht i shkurtër (më pak se 0,03 sekonda) dhe kur bëhet i thellë dhe i gjatë.

Për shkak të shkatërrimit të kardiomiociteve, rezervat brendaqelizore të kaliumit çlirohen prej tyre dhe përqendrohen nën rreshtimin e jashtëm të zemrës (epikardium), duke shkaktuar dëme elektrike. Kjo prish procesin e rikuperimit (ripolarizimit) të muskujve të zemrës dhe ndryshon elementet e EKG-së në këtë mënyrë:

• mbi zonën e nekrozës rritet ST, kurse në murin e kundërt zvogëlohet, pra infarkti manifestohet me anomali të EKG-së diskordante (jokonsistente);
• T bëhet negativ për shkak të prishjes së fibrave të muskujve në zonën e shkatërrimit.

Lokalizimi i patologjisë: anterior, posterior, lateral

Nëse në fazën e parë të analizës është e nevojshme të zbulohen 5 shenja të një sulmi në zemër (nuk ka R ose të ulët, Q është shfaqur, ST është rritur, ka një ST të papajtueshme, T negative), atëherë detyra tjetër është të kërkoni për çon ku shfaqen këto çrregullime.

Përpara

Kur kjo pjesë e barkushes së majtë dëmtohet, vërehen shqetësime karakteristike në formën dhe madhësinë e dhëmbëve në:

• drejton 1 dhe 2, nga dora e majtë - thellë Q, ST është ngritur dhe bashkohet me T pozitive;
• 3, nga këmba e djathtë – ST e reduktuar, T negative;
• gjoks 1-3 - R, QS i gjerë, ST ngrihet mbi vijën izoelektrike me më shumë se 3 mm;
• gjoks 4-6 – T i sheshtë, ST ose pak nën izolinë.

E pasme

Kur fokusi i nekrozës është i lokalizuar përgjatë murit të pasmë, EKG-ja mund të shihet në standardin e dytë dhe të tretë dhe prirjet e zgjeruara nga këmba e djathtë (aVF):

• thelluar dhe zgjeruar Q;
• rritur ST;
• T pozitiv, i shkrirë me ST.

Anësore

Infarkti i murit anësor çon në ndryshime tipike në elektrokardiogramë në krahun e tretë, nga krahu i majtë, i 5-të dhe i 6-të i kraharorit:

• Q i thelluar, i zgjeruar ndjeshëm;
• rritur ST;
• T bashkohet me ST në një rresht.

Plumbi i parë standard dhe plumbi i gjoksit regjistron depresionin ST dhe T negativ, të deformuar.

Fazat gjatë ekzaminimit

Ndryshimet në EKG nuk janë statike kur muskuli i zemrës shkatërrohet. Prandaj, është e mundur të përcaktohet kohëzgjatja e procesit, si dhe ndryshimet e mbetura pas vuajtjes së një kequshqyerjeje akut të miokardit.

E mprehtë dhe pikante

Është shumë e rrallë që një atak në zemër të zbulohet në minutat e para (deri në 1 orë) pas shfaqjes së tij. Në këtë kohë, ndryshimet në EKG ose mungojnë plotësisht ose ka shenja të ishemisë subendokardial (ngritje ST, deformim T). Faza akute zgjat nga një orë deri në 2 - 3 ditë nga fillimi i zhvillimit të nekrozës së muskujve të zemrës.

Kjo periudhë karakterizohet nga çlirimi i joneve të kaliumit nga qelizat e vdekura dhe shfaqja e rrymave të dëmtimit. Ato mund të shihen në EKG si një rritje e ST mbi vendin e infarktit dhe për shkak të shkrirjes me këtë element ai pushon së zbuluari.

Subakute

Kjo fazë vazhdon afërsisht deri në fund të ditës së 20-të nga momenti i sulmit. Kaliumi shpërlahet gradualisht nga hapësira jashtëqelizore, kështu që ST ngadalë i afrohet linjës izoelektrike. Kjo kontribuon në shfaqjen e kontureve të valës T. Përfundimi i fazës subakute konsiderohet të jetë kthimi i ST në pozicionin e tij normal.

Cikatrice

Kohëzgjatja e procesit të rikuperimit dhe zëvendësimi i vendit të nekrozës me ind lidhës mund të jetë rreth 3 muaj. Në këtë kohë, një mbresë formohet në miokard, pjesërisht rritet me enët e gjakut dhe formohen qeliza të reja të muskujve të zemrës. Shenja kryesore e EKG-së e këtyre proceseve është lëvizja e T-së drejt izolinës, kalimi i saj nga negative në pozitive. R gjithashtu rritet gradualisht, dhe Q patologjike zhduket.

Riplanifikuar

Efektet e mbetura pas një ataku në zemër shfaqen në formën e kardiosklerozës pas infarktit. kanë forma dhe vendndodhje të ndryshme, nuk mund të marrin pjesë në tkurrjen e miokardit dhe në përcjelljen e impulseve. Prandaj, lindin bllokada dhe aritmi të ndryshme. EKG e pacientëve që kanë pësuar infarkt zbulon deformime të komplekseve ventrikulare dhe kthim jo të plotë të ST dhe T në normalitet.

Variantet e sulmit në zemër në EKG

Në varësi të shtrirjes, infarkti i muskujve kardiak mund të jetë fokal i madh ose. Secila prej tyre ka veçoritë e veta të EKG-së.

Infarkt i madh-fokal q: transmural dhe subepikardial

Infarkt i madh fokal, transmural (nekrozë që përfshin të gjitha shtresat e miokardit)

Infarkti intramural ndodh kur burimi i dëmtimit lokalizohet brenda murit të vetë ventrikulit. Në këtë rast, nuk ka ndryshim të theksuar në drejtimin e lëvizjes së sinjalit bioelektrik, dhe kaliumi nuk arrin në shtresat e brendshme ose të jashtme të zemrës. Kjo do të thotë se nga të gjitha shenjat mbetet vetëm T negative, e cila gradualisht ndryshon drejtimin e saj. Prandaj, është e mundur të diagnostikohet infarkti intramural vetëm brenda 2 javësh.

Opsione atipike

Të gjitha shenjat e nekrozës së miokardit në shumicën e rasteve mund të zbulohen në EKG, me përjashtim të opsioneve të veçanta të vendndodhjes - bazale (anteriore dhe e pasme) në pikën e kontaktit të barkusheve me atriumet. Ekzistojnë gjithashtu vështirësi të caktuara diagnostikuese me bllokimin e njëkohshëm të degëve dhe insuficiencën akute koronare.

Infarktet bazale

Nekroza e lartë anteriore e miokardit (infarkti anterobazal) manifestohet vetëm nga një valë T negative në plumbin e krahut të majtë. Në një situatë të tillë, është e mundur të njihet sëmundja nëse instaloni elektroda 1 - 2 hapësira ndërbrinjësh më të larta se zakonisht. Infarkti posterobazal nuk ka shenja tipike. Është e mundur një rritje e jashtëzakonshme e amplitudës së kompleksit ventrikular (veçanërisht R) në prizat e djathta prekordiale.

Shikoni videon rreth EKG-së gjatë infarktit të miokardit:

Blloku i paketës dhe infarkti

Nëse përçimi i sinjalit përgjatë barkushes prishet, atëherë impulsi përmes barkushes nuk lëviz përgjatë shtigjeve të përcjelljes, kjo shtrembëron të gjithë pamjen e sulmit në zemër në kardiogram. Vetëm simptomat indirekte në plumbat e gjoksit mund të ndihmojnë në diagnostikimin:

• Q jonormale në 5 dhe 6 (normalisht nuk është aty);
• nuk ka rritje të R nga e para në të gjashtin;
• T pozitive në 5 dhe 6 (zakonisht është negative).

Infarkti i miokardit në EKG manifestohet me një shkelje të lartësisë së dhëmbëve, shfaqjen e elementeve jonormale, zhvendosjen e segmenteve dhe një ndryshim në drejtimin e tyre në lidhje me izolimin. Meqenëse të gjitha këto devijime nga norma kanë një lokalizim dhe sekuencë tipike të paraqitjes, duke përdorur një EKG është e mundur të përcaktohet vendndodhja e shkatërrimit të muskujve të zemrës, thellësia e dëmtimit të murit të zemrës dhe koha që ka kaluar nga fillimi. të një ataku në zemër.

Përveç shenjave tipike, në disa situata mund të përqendroheni në shkelje indirekte. Pas një ataku kardiak, në shtresën e muskujve në vend të qelizave funksionale formohen inde mbresë, gjë që çon në frenimin dhe shtrembërimin e përcjelljes së impulseve kardiake dhe aritmisë.

Lexoni gjithashtu

Vala T në EKG përcaktohet për të identifikuar patologjitë e aktivitetit kardiak. Mund të jetë negative, e lartë, bifazike, e zbutur, e sheshtë, e reduktuar dhe mund të zbulohet edhe depresioni i valës koronare T. Ndryshime mund të jenë edhe në segmentet ST, ST-T, QT. Çfarë është një dhëmb i alternuar, i papajtueshëm, i munguar, me dy gunga.

Ishemia e miokardit në EKG tregon shkallën e dëmtimit të zemrës. Çdokush mund t'i kuptojë kuptimet, por është më mirë t'ia lini pyetjen ekspertëve.

Shkaqet e infarktit të miokardit me fokus të vogël janë të ngjashme me të gjitha llojet e tjera. Është mjaft e vështirë për t'u diagnostikuar; akute në EKG ka një pamje atipike. Pasojat e trajtimit dhe rehabilitimit në kohë janë shumë më të lehta sesa me një atak të rregullt në zemër.

Kardioskleroza pas infarktit ndodh mjaft shpesh. Ai mund të ketë aneurizëm ose sëmundje ishemike të zemrës. Njohja e simptomave dhe diagnoza në kohë do të ndihmojë në shpëtimin e jetëve, dhe shenjat e EKG-së do të ndihmojnë në vendosjen e diagnozës së saktë. Trajtimi është i gjatë, kërkohet rehabilitim dhe mund të ketë komplikime, duke përfshirë paaftësinë.

Infarkti transmural shpesh zbulohet në një EKG. Shkaqet e murit akut, anterior, inferior, posterior të miokardit qëndrojnë në faktorë rreziku. Mjekimi duhet filluar menjëherë, sepse sa më vonë të sigurohet, aq më keq është prognoza.

(MI) mbetet arsyeja më e zakonshme për thirrjet në shërbimet e urgjencës mjekësore (EMS). Dinamika e numrit të thirrjeve në Moskë për MI për tre vjet (Tabela 1) pasqyron stabilitetin e numrit të thirrjeve të ambulancës për MI mbi tre vjet dhe qëndrueshmërinë e raportit të infarkteve të miokardit të komplikuar dhe të pakomplikuar. Sa i përket shtrimeve në spital, numri total i tyre mbeti praktikisht i pandryshuar nga viti 1997 deri në vitin 1999. Në të njëjtën kohë, përqindja e shtrimeve në spital të pacientëve me IM të pakomplikuar u ul me 6,6% nga viti 1997 në 1999.

Tabela 1. Struktura e thirrjeve për pacientët me MI.

Indeksi	1997	1998	1999
Numri i thirrjeve për pacientët me MI
I pakomplikuar	16255	16156	16172
E komplikuar	7375	7383	7318
Total	23630	23539	23490
% e numrit të përgjithshëm të pacientëve me sëmundje kardiovaskulare
Pacientë të shtruar në spital
MI e pakomplikuar	11853	12728	11855
MI e komplikuar	3516	1593	3623
Total	15369	16321	15478
% e pacientëve të shtruar në spital ndaj numrit të thirrjeve
MI e pakomplikuar	79,9	78,8	73,3
MI e komplikuar	47,6	48,7	49,5
Total	65,0	69,3	65,9

PËRKUFIZIM

Infarkti i miokardit është një gjendje klinike emergjente e shkaktuar nga nekroza e një zone të muskulit të zemrës si pasojë e ndërprerjes së furnizimit me gjak të saj.

SHKAQET KRYESORE DHE PATOGJENEZA

Duke u zhvilluar si pjesë e sëmundjes koronare të zemrës, është rezultat i sëmundjes së arterieve koronare. Shkaku i drejtpërdrejtë i infarktit të miokardit është më së shpeshti okluzioni ose stenoza subtotale e arteries koronare, e cila pothuajse gjithmonë zhvillohet si rezultat i këputjes ose çarjes së një pllake aterosklerotike me formimin e një trombi, rritje të grumbullimit të trombociteve dhe spazma segmentale pranë pllakës.

KLASIFIKIMI

Nga pikëpamja e përcaktimit të vëllimit të terapisë medikamentoze të kërkuar dhe vlerësimit të prognozës, tre klasifikime janë me interes.

A. Sipas thellësisë së lezionit (bazuar në të dhënat elektrokardiografike):

1. Transmurale dhe fokale e madhe (“infarkti Q”) - me ngritje të segmentit ST në

Orët e para të sëmundjes dhe më pas formimi i valës Q.

2. Fokale e vogël ("jo infarkt Q") - nuk shoqërohet nga formimi i valës Q, por

Manifestohet nga valët negative T

B. Sipas rrjedhës klinike:

1. Infarkt i pakomplikuar i miokardit.

2. Infarkt i komplikuar i miokardit (shih më poshtë).

B. Sipas lokalizimit:

1. Infarkti i ventrikulit të majtë (anterior, posterior ose inferior, septal)

2. Infarkti i ventrikulit të djathtë.

FOTO KLINIKE

Sipas simptomave të fazës akute të infarktit të miokardit, dallohen variantet e mëposhtme klinike:

E dhimbshme (status anginosus)	- një ecuri tipike klinike, manifestimi kryesor i së cilës është dhimbje anginale, e pavarur nga qëndrimi dhe pozicioni i trupit, lëvizjet dhe frymëmarrja, rezistente ndaj nitrateve; dhimbja ka një natyrë ngulfatëse, mbytëse, djegëse ose grisëse me lokalizim prapa sternumit, në të gjithë murin e përparmë të kraharorit me rrezatim të mundshëm në shpatulla, qafë, krahë, shpinë, rajonin epigastrik; Karakterizohet nga një kombinim me hiperhidrozë, dobësi të rëndë të përgjithshme, zbehje të lëkurës, agjitacion dhe shqetësim.
Abdominale (status gastralgicus)	- manifestohet si një kombinim i dhimbjes epigastrike me simptoma dispeptike - të përziera, të cilat nuk sjellin lehtësim me të vjella, lemza, gulçim dhe fryrje të rënda; Rrezatim i mundshëm i dhimbjes në shpinë, tension në murin e barkut dhe dhimbje në palpim në epigastrium.
Dhimbje atipike	- në të cilat sindroma e dhimbjes është atipike në lokalizim (për shembull, vetëm në zonat e rrezatimit - fyt dhe nofullën e poshtme, shpatullat, krahët, etj.) dhe/ose në natyrë.
Astmatik (status asthmaticus)	- e vetmja simptomë në të cilën është një sulm i gulçimit, i cili është një manifestim i dështimit akut kongjestiv të zemrës (astma kardiake ose edemë pulmonare).
Aritmike	- në të cilat çrregullimet e ritmit janë i vetmi manifestim klinik ose mbizotërojnë në pasqyrën klinike.
cerebrovaskulare	- pasqyra klinike e së cilës dominohet nga shenja të aksidentit cerebrovaskular (zakonisht dinamik): të fikët, marramendje, të përziera, të vjella; simptomat neurologjike fokale janë të mundshme.
Me simptoma të ulëta (asimptomatike)	- opsioni më i vështirë për t'u njohur, shpesh i diagnostikuar në mënyrë retrospektive duke përdorur të dhënat e EKG.

KRITERET DIAGNOSTIK

Në fazën paraspitalore të kujdesit mjekësor, diagnoza e infarktit akut të miokardit bëhet në bazë të pranisë së sa vijon:

a) pasqyra klinike

b) ndryshimet në elektrokardiogramë.

A. Kriteret klinike.

Për infarkt të dhimbshëm d kanë vlerë diagnostikuese:

- intensiteti (në rastet kur dhimbje të ngjashme kanë ndodhur më parë, gjatë një ataku kardiak ato janë jashtëzakonisht intensive),

- kohëzgjatja (sulmi i zgjatur në mënyrë të pazakontë, që zgjat më shumë se 15-20 minuta),

- sjellja e pacientit (eksitim, shqetësim motorik),

- joefektiviteti i administrimit nëngjuhësor të nitrateve.

Tabela 2.

Lista e pyetjeve të nevojshme kur analizohet sindroma e dhimbjes në rast të dyshimit për infarkt akut të miokardit

Pyetje	shënim
Kur filloi sulmi?	Këshillohet që të përcaktohet sa më saktë që të jetë e mundur.
Sa zgjat sulmi?	Më pak se 15, 15-20 ose më shumë se 20 minuta.
A ka pasur ndonjë përpjekje për të ndaluar sulmin me nitroglicerinë?	A kishte të paktën një efekt afatshkurtër?
A varet dhimbja nga qëndrimi, pozicioni i trupit, lëvizjet dhe frymëmarrja?	Gjatë një ataku koronar nuk varet.
A keni pasur sulme të ngjashme në të kaluarën?	Sulme të ngjashme që nuk rezultojnë në sulm në zemër kërkojnë diagnozë diferenciale me anginë të paqëndrueshme dhe shkaqe jokardiake.
A kanë ndodhur sulme (dhimbje apo mbytje) gjatë aktivitetit fizik (në këmbë), a ju kanë detyruar të ndaloni, sa kanë zgjatur (në minuta), si keni reaguar ndaj nitroglicerinës?	Prania e angina pectoris e bën shumë të mundshëm supozimin e infarktit akut të miokardit.
A i ngjan sulmi aktual ndjesive që u shfaqën gjatë aktivitetit fizik për sa i përket vendndodhjes ose natyrës së dhimbjes?	Për sa i përket intensitetit dhe simptomave shoqëruese, një atak gjatë infarktit të miokardit është zakonisht më i rëndë sesa gjatë angina pectoris.

Në çdo rast vlerat ndihmëse diagnostike janë:

Hiperhidroza,

Dobësi e mprehtë e përgjithshme,

Zbehja e lëkurës,

Shenjat e dështimit akut të zemrës.

Mungesa e një tabloje tipike klinike nuk mund të shërbejë si dëshmi e mungesës së infarktit të miokardit.

B. Kriteret elektrokardiografike - ndryshimet që shërbejnë si shenja:

Dëmtimi	- ngritja harkore e segmentit ST me konveksitet lart, bashkimi me një valë T pozitive ose shndërrimi në një valë negative T (depresioni i mundshëm hark i segmentit ST me konveksitet poshtë);
Fokale e madhe ose Infarkti transmural	- shfaqja e një vale patologjike Q dhe një ulje e amplitudës së valës R ose zhdukja e valës R dhe formimi i QS;
Infarkt i vogël fokal	- shfaqja e një vale T negative simetrike;
Shënime: 1. Një shenjë indirekte e infarktit të miokardit, e cila nuk lejon përcaktimin e fazës dhe thellësisë së procesit, është një bllok i degës së paketës që shfaqet në mënyrë akute (nëse ka një klinikë të përshtatshme). 2. Të dhënat elektrokardiografike dinamike kanë besueshmërinë më të madhe, kështu që elektrokardiogramet duhet të krahasohen me ato të mëparshme sa herë që është e mundur.

Në rast të infarktit të murit anterior, ndryshime të ngjashme zbulohen në prizat standarde I dhe II, plumbi i zgjeruar nga krahu i majtë (aVL) dhe telat përkatëse të kraharorit (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Me infarkt të lartë lateral të miokardit, ndryshimet mund të regjistrohen vetëm në aVL të plumbit dhe për të konfirmuar diagnozën është e nevojshme të hiqen plumbat e lartë të kraharorit. Në rast të infarktit të murit të pasmë (i poshtëm, diafragmatik), këto ndryshime zbulohen në standardin II, III dhe kalimet e zgjeruara nga këmba e djathtë (aVF). Në rast të infarktit të miokardit të pjesëve të larta të murit të pasmë të barkushes së majtë (posterior-bazal), ndryshimet në plumbat standarde nuk regjistrohen; diagnoza vendoset në bazë të ndryshimeve reciproke - valë të larta R dhe T në plumbat V. 1 -V 2 (Tabela 3).

Oriz. 1. Faza më akute e infarktit transmural anterior të miokardit.

Tabela 3. Lokalizimi i infarktit të miokardit sipas të dhënave të EKG-së

Lloji i infarktit sipas vendndodhjes	Drejtimet standarde					Gjoksi drejton
			III
Septal
Perioseptale
Përpara
Përhapja përpara
Anterolaterale
Anësore
Ana e lartë
Posterolaterale
Diafragmatike e pasme
Posterobazal

TRAJTIMI I INFARKTIT TË MIOKARDIT

Terapia e urgjencës ka disa qëllime të ndërlidhura:

1. Lehtësimi i sindromës së dhimbjes.

2. Rivendosja e qarkullimit koronar të gjakut.

3. Redukton funksionin e zemrës dhe kërkesën e miokardit për oksigjen.

4. Kufizimi i madhësisë së infarktit të miokardit.

5. Trajtimi dhe parandalimi i komplikimeve të infarktit të miokardit.

Ilaçet e përdorura për këtë janë paraqitur në Tabelën 3.

Tabela 3.

Drejtimet kryesore të terapisë dhe barnave të përdorura në fazën akute të infarktit të pakomplikuar të miokardit

Bar	Udhëzimet e terapisë
Morfina në mënyrë intravenoze në fraksione	Lehtësim adekuat i dhimbjes, reduktim i ngarkesës para dhe pas, agjitacionit psikomotor dhe kërkesës së miokardit për oksigjen	2-5 mg intravenoz çdo 5-15 minuta derisa dhimbja të eliminohet plotësisht ose të shfaqen efekte anësore
Streptokinaza (streptaza)	Rivendosja e qarkullimit koronar të gjakut (tromboliza), lehtësimi i dhimbjes, kufizimi i madhësisë së infarktit të miokardit, reduktimi i vdekshmërisë	1.5 milion IU IV gjatë 60 minutave
Bolus intravenoz i heparinës (nëse nuk kryhet tromboliza)	Parandalimi ose kufizimi i trombozës koronare, parandalimi i komplikimeve tromboembolike, reduktimi i vdekshmërisë	10000-15000 IU bolus intravenoz
Pikim intravenoz i nitroglicerinës ose izosorbidit dinitrate	Lehtësimi i dhimbjes, zvogëlimi i përmasave të infarktit të miokardit dhe vdekshmërisë	10 mcg/min. me një rritje të shpejtësisë me 20 mcg/min çdo 5 minuta nën kontrollin e rrahjeve të zemrës dhe presionit të gjakut
Beta bllokuesit: propranolol (obzidan)	Reduktimi i kërkesës për oksigjen të miokardit, lehtësimi i dhimbjes, zvogëlimi i madhësisë së nekrozës, parandalimi i fibrilimit të ventrikulit dhe këputjes së ventrikulit të majtë, infarkt i përsëritur i miokardit, reduktimi i vdekshmërisë	1 mg/min çdo 3-5 minuta për një dozë totale prej 10 mg
Acidi acetilsalicilik (aspirinë)	Lehtësimi dhe parandalimi i proceseve që lidhen me grumbullimin e trombociteve; kur përshkruhet herët(!), zvogëlon vdekshmërinë	160-325 mg përtypje;
Magnezi sulfat (cormagnesin)	Reduktimi i kërkesës së miokardit për oksigjen, lehtësimi i dhimbjes, zvogëlimi i madhësisë së nekrozës, parandalimi i aritmive kardiake, dështimi i zemrës, zvogëlimi i vdekshmërisë	1000 mg magnez (50 ml 10%, 25 ml 20% ose 20 ml tretësirë ​​25%) në mënyrë intravenoze për 30 minuta.

ALGORITMI I OFRIMIT TË KUJDESIT MJEKËSOR PËR PACIENTET ME INFARKT AKUT TË MIOKARDIT NË FAZIN PARASPITALE

A. Infarkt i pakomplikuar i miokardit

B. Infarkt i pakomplikuar i miokardit oseinfarkti i miokardit i ndërlikuar nga sindroma e dhimbjes së vazhdueshme

B. Infarkt i komplikuar i miokardit

1. Lehtësim i dhimbjes

në infarktin akut të miokardit, kjo është një nga detyrat më të rëndësishme, pasi dhimbja, përmes aktivizimit të sistemit simpathoadrenal, shkakton një rritje të rezistencës vaskulare, frekuencës dhe forcës së kontraktimeve të zemrës, domethënë rrit ngarkesën hemodinamike në zemër; rrit kërkesën e miokardit për oksigjen dhe përkeqëson isheminë.

Nëse administrimi paraprak nëngjuhësor i nitroglicerinës (në mënyrë të përsëritur 0,5 mg në tableta ose 0,4 mg në aerosol) nuk e lehtëson dhimbjen, fillon terapia me analgjezikë narkotikë, të cilët, përveç efekteve analgjezike dhe qetësuese, ndikojnë në hemodinamikë: për shkak të vazodilimit të tyre. vetitë, ato sigurojnë shkarkimin hemodinamik të miokardit, duke reduktuar kryesisht parangarkesën. Në fazën paraspitalore, ilaçi i zgjedhur për lehtësimin e dhimbjeve gjatë infarktit të miokardit është morfina, e cila ka jo vetëm efektet e nevojshme, por edhe një kohëzgjatje veprimi të mjaftueshme për transport. Ilaçi administrohet në mënyrë intravenoze në doza të pjesshme: 1 ml tretësirë ​​1% hollohet me solucion fiziologjik të klorurit të natriumit në 20 ml (1 ml e tretësirës që rezulton përmban 0,5 mg të substancës aktive) dhe 2-5 mg administrohen çdo 5. -15 minuta derisa të eliminohet plotësisht sindroma e dhimbjes ose deri në efektet anësore (hipotension, depresion respirator, të vjella). Doza totale nuk duhet të kalojë 10-15 mg (1-1,5 ml tretësirë ​​1%) morfinë (në fazën paraspitalore, doza nuk duhet të kalojë 20 mg).

Për dhimbje të pashprehura, në pacientët e moshuar dhe të dobësuar, analgjezikët narkotikë mund të administrohen në mënyrë subkutane ose intramuskulare. Nuk rekomandohet administrimi i më shumë se 60 mg morfinë në mënyrë subkutane brenda 12 orëve.

Për të parandaluar dhe lehtësuar efektet anësore të analgjezikëve narkotikë si të përzierat dhe të vjellat, rekomandohet administrimi intravenoz i 10-20 mg metoklopramid (Reglan). Për bradikardinë e rëndë me ose pa hipotension, indikohet përdorimi i atropinës në një dozë prej 0,5 mg (0,5 ml tretësirë ​​0,1%) në mënyrë intravenoze; Lufta kundër uljes së presionit të gjakut kryhet sipas parimeve të përgjithshme të korrigjimit të hipotensionit gjatë infarktit të miokardit.

Efektiviteti i pamjaftueshëm i lehtësimit të dhimbjes me analgjezikët narkotikë është një tregues për infuzion intravenoz të nitrateve. Nëse efektiviteti i nitrateve është i ulët në kombinim me takikardinë, një efekt analgjezik shtesë mund të arrihet duke administruar beta-bllokues. Dhimbja mund të lehtësohet me trombolizë efektive.

Dhimbja e vazhdueshme intensive anginale është një tregues për përdorimin e anestezisë së maskës me oksid azoti (i cili ka një efekt qetësues dhe analgjezik) të përzier me oksigjen. Filloni me thithjen e oksigjenit për 1-3 minuta, pastaj përdorni oksid azoti (20%) me oksigjen (80%) me një rritje graduale të përqendrimit të oksidit të azotit në 80%; pasi pacienti bie në gjumë, ata kalojnë në një përqendrim të gazit të mirëmbajtjes prej 50´ 50 %. Nga ana pozitive, oksidi i azotit nuk ndikon në funksionin e ventrikulit të majtë. Shfaqja e efekteve anësore - të përziera, të vjella, agjitacion ose konfuzion - është një tregues për uljen e përqendrimit të oksidit të azotit ose ndërprerjen e inhalimit. Kur shëroheni nga anestezia, oksigjeni i pastër thithet për 10 minuta për të parandaluar hipokseminë arteriale.

Për të zgjidhur çështjen e mundësisë së përdorimit të analgjezikëve narkotikë, duhet të sqarohen një sërë pikash:

- sigurohuni që sindroma e dhimbjes tipike ose atipike të mos jetë një manifestim i një "barku akut", dhe ndryshimet në EKG janë një manifestim specifik i infarktit të miokardit dhe jo një reagim jospecifik ndaj një katastrofe në zgavrën e barkut;

- zbuloni nëse ka një histori të sëmundjeve kronike të sistemit të frymëmarrjes, veçanërisht astmës bronkiale;

- sqaroni kur ka ndodhur përkeqësimi i fundit i sindromës bronko-obstruktive;

- përcaktoni nëse ka aktualisht shenja të dështimit të frymëmarrjes, cilat janë ato dhe cila është shkalla e ashpërsisë së saj;

- zbuloni nëse pacienti ka një histori të sindromës konvulsive, kur ishte kriza e fundit.

2. Rivendosja e qarkullimit koronar të gjakut në fazën akute të infarktit të miokardit,

Përmirësimi i besueshëm i prognozës, në mungesë të kundërindikacioneve, kryhet përmes trombolizës sistemike.

A). Indikacionet për trombolizë janë prania e ngritjes së segmentit ST prej më shumë se 1 mm në të paktën dy priza standarde të EKG-së dhe më shumë se 2 mm në dy priza prekordiale fqinje ose bllokim akut i plotë i degës së majtë brenda një periudhe që ka kaluar që nga fillimi. të sëmundjes, më shumë se 30 minuta, por jo më shumë se 12 orë. Përdorimi i agjentëve trombolitikë është i mundur më vonë në rastet kur ngritje e segmentit ST vazhdon, dhimbja vazhdon dhe/ose vërehet hemodinamikë e paqëndrueshme.

Ndryshe nga tromboliza intrakoronare, tromboliza sistemike (e kryer me administrim intravenoz të agjentëve trombolitikë) nuk kërkon ndonjë manipulim kompleks ose pajisje speciale. Për më tepër, është mjaft efektiv nëse fillon në orët e para të zhvillimit të infarktit të miokardit (në mënyrë optimale në fazën paraspitalore), pasi ulja e vdekshmërisë varet drejtpërdrejt nga koha e fillimit të tij.

Në mungesë të kundërindikacioneve, vendimi nëse do të kryhet tromboliza bazohet në një analizë të faktorit kohë: nëse transporti në spitalin përkatës mund të jetë më i gjatë se periudha para fillimit të kësaj terapie nga një ekip i specializuar ambulance (me një koha e transportit më shumë se 30 minuta ose nëse tromboliza brenda spitalit vonohet për më shumë se 60 minuta), administrimi i agjentëve trombolitikë duhet të kryhet në fazën paraspitalore të kujdesit mjekësor. Përndryshe, duhet të shtyhet deri në fazën spitalore.

Më e përdorura është streptokinaza. Metoda e administrimit intravenoz të streptokinazës: administrimi i streptokinazës kryhet vetëm përmes venave periferike; përpjekjet për të kateterizuar venat qendrore janë të papranueshme; para infuzionit, është e mundur të administrohen në mënyrë intravenoze 5-6 ml sulfat magnezi 25%, ose 10 ml Cormagnesin-200 në mënyrë intravenoze në një rrjedhë, ngadalë (mbi 5 minuta); jepet gjithmonë një dozë "ngarkuese" e aspirinës (250-300 mg - përtypet), përveç rasteve kur aspirina është kundërindikuar (alergjike dhe); 1.500.000 njësi streptokinaze hollohen në 100 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit dhe administrohen në mënyrë intravenoze për 30 minuta.

Administrimi i njëkohshëm i heparinës kur përdoret streptokinaza nuk kërkohet - supozohet se vetë streptokinaza ka veti antikoaguluese dhe antiagreguese. Është treguar se administrimi intravenoz i heparinës nuk zvogëlon vdekshmërinë dhe shpeshtësinë e përsëritjeve të infarktit të miokardit, dhe efektiviteti i administrimit të tij nënlëkuror është i dyshimtë. Nëse heparina është administruar më herët për ndonjë arsye, kjo nuk është pengesë për trombolizën. Rekomandohet të përshkruhet heparina 4 orë pas ndërprerjes së infuzionit të streptokinazës. Përdorimi i rekomanduar më parë i hidrokortizonit për parandalimin e anafilaksisë u gjet jo vetëm i paefektshëm, por edhe i pasigurt në fazën akute të infarktit të miokardit (glukokortikoidet rrisin rrezikun e këputjes së miokardit).

Komplikimet kryesore të trombolizës

1). Gjakderdhja (përfshirë më seriozen - intrakraniale) - zhvillohet si rezultat i frenimit të proceseve të koagulimit të gjakut dhe lizës së mpiksjes së gjakut. Rreziku i goditjes në tru gjatë trombolizës sistemike është 0,5-1,5% të rasteve; infarkti zakonisht zhvillohet në ditën e parë pas trombolizës. Për të ndaluar gjakderdhjen e vogël (nga vendi i shpimit, nga goja, hunda), mjafton kompresimi i zonës së gjakderdhjes. Për gjakderdhje më të theksuar (gastrointestinale, intrakraniale), është i nevojshëm një infuzion intravenoz i acidit aminokaproik - 100 ml tretësirë ​​5% administrohet për 30 minuta dhe më pas 1 g/orë derisa gjakderdhja të ndalet, ose acidi tranexamik 1-1,5 g 3. -4 një herë në ditë në mënyrë intravenoze; Përveç kësaj, transfuzioni i plazmës së freskët të ngrirë është efektiv. Megjithatë, duhet mbajtur mend se gjatë përdorimit të barnave antifibrinolitike, rreziku i riokluzionit të arteries koronare dhe reinfarktit rritet, kështu që ato duhet të përdoren vetëm për gjakderdhje kërcënuese për jetën.

2). Aritmitë që shfaqen pas restaurimit të qarkullimit koronar (riperfuzion). Ritmet e ngadalta nodale ose ventrikulare (me ritëm të zemrës më pak se 120 në minutë dhe hemodinamikë të qëndrueshme) nuk kërkojnë kujdes intensiv; ekstrasistola supraventrikulare dhe ventrikulare (përfshirë aloritmike); shkallë të bllokut atrioventrikular I dhe II (Mobitz tip I). Fibrilacioni ventrikular kërkon trajtim urgjent (kërkohet defibrilacion dhe një sërë masash standarde të ringjalljes); takikardi ventrikulare fusiforme dydrejtimëshe e tipit "piruetë" (indikohet defibrilimi, administrimi intravenoz i bolusit të sulfatit të magnezit); lloje të tjera të takikardisë ventrikulare (përdorni administrimin e lidokainës ose kryeni kardioversion); takikardi supraventrikulare e vazhdueshme (ndaluar nga administrimi intravenoz i verapamilit ose prokainamidit); blloku atrioventrikular II (Mobitz tipi II) dhe shkalla III, blloku sinoatrial (atropina injektohet në mënyrë intravenoze në një dozë deri në 2,5 mg, nëse është e nevojshme, kryhet ritmi urgjent kardiak).

3). Reaksionet alergjike. Skuqje, kruajtje, edemë periorbitale ndodhin në 4.4% të rasteve, reaksione të rënda (shoku anafilaktik) - në 1.7% të rasteve. Nëse dyshohet për një reaksion anafilaktoid, infuzioni i streptokinazës duhet të ndërpritet menjëherë dhe të administrohet një bolus prej 150 mg prednizolon në mënyrë intravenoze. Në rast të depresionit të rëndë hemodinamik dhe shfaqjes së shenjave të shokut anafilaktik, administrohet në mënyrë intravenoze 1 ml tretësirë ​​adrenaline 1%, ndërkohë që vazhdon administrimi intravenoz i hormoneve steroide. Për temperaturën, përshkruhet aspirinë ose paracetamol.

4). Përsëritja e dhimbjes pas trombolizës kontrollohet nga administrimi intravenoz fraksional i analgjezikëve narkotikë. Me një rritje të ndryshimeve ishemike në EKG, tregohet administrimi intravenoz i nitroglicerinës me pika ose, nëse infuzioni tashmë është vendosur, një rritje në shkallën e administrimit të tij.

5). Për hipotension arterial, në shumicën e rasteve mjafton të ndalet përkohësisht infuzioni trombolitik dhe të ngrihen këmbët e pacientit; nëse është e nevojshme, niveli i presionit të gjakut rregullohet duke administruar lëngje, vazopresorë (dopamina ose norepinefrina pikojnë në mënyrë intravenoze derisa presioni i gjakut sistolik të stabilizohet në 90-100 mm Hg).

Oriz. 2. Aritmia e riperfuzionit në infarktin transmural posterior të miokardit: një episod i ritmit junksional me restaurim të pavarur të ritmit sinus.

Shenjat klinike të rivendosjes së qarkullimit koronar të gjakut:

- ndërprerja e sulmeve anginale 30-60 minuta pas administrimit të trombolitikës,

- stabilizimi i hemodinamikës,

- zhdukja e shenjave të dështimit të ventrikulit të majtë,

- dinamika e shpejtë (brenda disa orësh) EKG me segmentin ST që i afrohet izolinës dhe formimi i një vale patologjike Q, një valë negative T (është e mundur një rritje e papritur e shkallës së ngritjes së segmentit ST e ndjekur nga ulja e shpejtë e saj),

- shfaqja e aritmive të riperfuzionit (ritmi i përshpejtuar idioventrikular, ekstrasistolia ventrikulare, etj.),

- dinamika e shpejtë e CF-CK (një rritje e mprehtë e aktivitetit të saj me 20-40%).

Për të zgjidhur çështjen e mundësisë së përdorimit të agjentëve trombolitikë, duhet të sqarohen një sërë pikash:

- sigurohuni që të mos ketë gjakderdhje të brendshme akute gjatë 10 ditëve të mëparshme - gastrointestinale, pulmonare, uterine, me përjashtim të gjakderdhjes menstruale, hematurisë, etj. (i kushtoni vëmendje pranisë së tyre në anamnezë) ose ndërhyrjeve kirurgjikale dhe lëndimeve me dëmtim të brendshëm. organet;

- përjashtoni praninë e një aksidenti akut cerebrovaskular, operacionit ose dëmtimit të trurit ose palcës kurrizore brenda 2 muajve të mëparshëm (i kushtoni vëmendje pranisë së tyre në anamnezë);

- përjashton dyshimin për pankreatitin akut, aneurizmin disektues të aortës, si dhe aneurizmin e arteries cerebrale, tumorin e trurit ose tumoret malinje metastatike;

- konstatoni mungesën e shenjave fizike ose indikacioneve anamnestike të patologjisë së sistemit të koagulimit të gjakut - diatezë hemorragjike, trombocitopeni (i kushtoni vëmendje retinopatisë diabetike hemorragjike);

- sigurohuni që pacienti të mos marrë antikoagulantë indirekt;

- për të sqaruar nëse ka pasur ndonjë reaksion alergjik ndaj barnave përkatëse trombolitike, dhe në lidhje me streptokinazën, nëse ajo është administruar më parë brenda një periudhe 5-2 vjeçare (gjatë kësaj periudhe, për shkak të titrit të lartë të antitrupave, administrimi i streptokinaza është e papranueshme);

- në rast të masave të suksesshme të ringjalljes, sigurohuni që ato të mos ishin traumatike dhe të qëndrueshme (në mungesë të shenjave të lëndimeve pas ringjalljes - thyerje të brinjëve dhe dëmtime të organeve të brendshme, kushtojini vëmendje kohëzgjatjes që tejkalon 10 minuta);

- të arrijë stabilizimin e presionit të lartë të gjakut në një nivel më të vogël se 200/120 mmHg. Art. (i kushtoni vëmendje niveleve që tejkalojnë 180/110 mmHg)

- kushtojini vëmendje kushteve të tjera që janë të rrezikshme për zhvillimin e komplikimeve hemorragjike dhe shërbejnë si kundërindikacione relative për trombolizën sistemike: sëmundje të rënda të mëlçisë ose veshkave; dyshimi për aneurizëm kronik kardiak, perikardit, miokardit infektiv, prani e një mpiksje gjaku në zgavrat e zemrës; tromboflebiti dhe flebotromboza; venat me variçe të ezofagut, ulçera peptike në fazën akute; shtatzënia;

- kini parasysh se një sërë faktorësh që nuk janë kundërindikacione relative ose absolute për trombolizën sistemike mund të rrisin rrezikun e saj: mosha mbi 65 vjeç, pesha trupore më pak se 70 kg, gjinia femërore, hipertensioni arterial.

Tromboliza sistemike është e mundur tek të moshuarit dhe të moshuarit, si dhe në sfondin e hipotensionit arterial (presioni i gjakut sistolik më pak se 100 mm Hg) dhe shoku kardiogjen.

Në raste të dyshimta, vendimi për të kryer terapi trombolitike duhet të shtyhet deri në fazën spitalore të trajtimit. Vonesa indikohet për zhvillimin atipik të sëmundjes, ndryshimet jospecifike të EKG-së, bllokimin e degëve të zgjatura dhe infarktin e mëparshëm të padyshimtë të miokardit që maskon ndryshimet tipike.

B). Mungesa e indikacioneve për terapi trombolitike (fazat e vona, të ashtuquajturat infarkt i vogël fokal ose jo-Q), pamundësia e trombolizës për arsye organizative, si dhe vonesa e saj deri në fazën spitalore ose disa kundërindikacione për të, të cilat. nuk janë kundërindikacion për përdorimin e heparinës, shërbejnë si indikacion (në mungesë të kundërindikacioneve të veta) për terapinë antikoagulante. Qëllimi i tij është të parandalojë ose kufizojë trombozën e arterieve koronare, si dhe të parandalojë komplikimet tromboembolike (veçanërisht të shpeshta në pacientët me infarkt anterior të miokardit, prodhim të ulët kardiak dhe fibrilacion atrial). Për ta bërë këtë, në fazën paraspitalore (nga ekipi i linjës), heparina administrohet në mënyrë intravenoze në një dozë prej 10,000-15,000 IU. Nëse terapia trombolitike nuk kryhet në një mjedis spitalor, atëherë kaloni në një infuzion intravenoz afatgjatë të heparinës me një shpejtësi prej 1000 IU/orë nën kontrollin e kohës së tromboplastinës së pjesshme të aktivizuar. Një alternativë, me sa duket, është administrimi nënlëkuror i heparinës me peshë të ulët molekulare në një dozë "terapeutike". Administrimi i heparinës në fazën paraspitalore nuk shërben si pengesë për trombolizën në një mjedis spitalor.

Megjithë sigurinë më të lartë të terapisë me heparin në krahasim me trombolizën sistemike, për shkak të efektivitetit të saj dukshëm më të ulët, një numër kundërindikacionesh për zbatimin e tij janë shumë më të rrepta, dhe disa kundërindikacione relative ndaj trombolizës rezultojnë të jenë absolute për terapinë me heparin. Nga ana tjetër, heparina mund t'u përshkruhet pacientëve me disa kundërindikacione për përdorimin e agjentëve trombolitikë.

Për të zgjidhur çështjen e mundësisë së përshkrimit të heparinës, duhet të sqarohen të njëjtat pika si për agjentët trombolitikë:

- përjashtojnë një histori të goditjes hemorragjike, operacionit të trurit dhe palcës kurrizore;

- sigurohuni që të mos ketë tumor dhe ulçerë peptike të stomakut dhe duodenit, endokardit infektiv, dëmtime të rënda të mëlçisë dhe veshkave;

- përjashtoni dyshimin për pankreatitin akut, aneurizmin disektues të aortës, perikarditin akut me një fërkim të fërkimit perikardial të dëgjuar për disa ditë (!) (rreziku i zhvillimit të hemoperikardit);

- konstatoni mungesën e shenjave fizike ose indikacioneve anamnestike të patologjisë së sistemit të koagulimit të gjakut (diateza hemorragjike, sëmundjet e gjakut);

Zbuloni nëse pacienti ka mbindjeshmëri ndaj heparinës;

- të arrihet stabilizimi i presionit të lartë të gjakut në një nivel më të vogël se 200/120 mm Hg. Art.

NË). Që nga minutat e para të infarktit të miokardit, të gjithë pacientët, në mungesë të kundërindikacioneve, u përshkruhen doza të vogla të acidit acetilsalicilik (aspirinë), efekti antitrombocitik i të cilit arrin maksimumin pas 30 minutash dhe fillimi në kohë i përdorimit të të cilit mund të ulë ndjeshëm. vdekshmërisë. Efekti më i madh klinik mund të arrihet duke përdorur acid acetilsalicilik përpara trombolizës. Doza për dozën e parë në fazën paraspitalore është 160-325 mg, përtypni (!). Më pas, në fazën e shtrimit, ilaçi përshkruhet një herë në ditë, 100-125 mg.

Për të zgjidhur çështjen e mundësisë së përshkrimit të acidit acetilsalicilik, vetëm një pjesë e vogël e kufizimeve për barnat trombolitike janë të rëndësishme; duhet sqaruar:

A ka pacienti lezione erozive dhe ulcerative të traktit gastrointestinal në fazën akute;

Nëse ka pasur një histori të gjakderdhjes gastrointestinale;

A ka pacienti anemi?

- a ka pacienti “triada e aspirinës” (, polipoza e hundës,

Intoleranca ndaj aspirinës);

A ka mbindjeshmëri ndaj ilaçit?

3. Reduktimi i punës së zemrës dhe kërkesës së miokardit për oksigjen

Përveç lehtësimit të plotë të dhimbjes, ai sigurohet nga përdorimi i

a) vazodilatatorët - nitratet,

b) beta-bllokuesit dhe

c) mjeti i veprimit kompleks - sulfati i magnezit.

A. Administrimi intravenoz i nitrateve në infarktin akut të miokardit, jo vetëm që ndihmon në lehtësimin e dhimbjes, dështimit të ventrikulit të majtë dhe hipertensionit arterial, por gjithashtu redukton shkallën e nekrozës dhe vdekshmërisë. Tretësirat e nitrateve për administrim intravenoz përgatiten ex tempore: çdo 10 mg nitroglicerinë (për shembull, 10 ml tretësirë ​​0,1% në formën e ilaçit perlinganit) ose izosorbid dinitrate (për shembull, 10 ml tretësirë ​​0,1% në forma e isoketit të barit) hollohet në 100 ml tretësirë ​​fiziologjike (20 mg bar - në 200 ml tretësirë ​​fiziologjike, etj.); Kështu, 1 ml e tretësirës së përgatitur përmban 100 mcg, dhe 1 pikë - 5 mcg të barit. Nitratet administrohen me pika nën monitorim të vazhdueshëm të presionit të gjakut dhe ritmit të zemrës me një ritëm fillestar prej 5-10 mcg/min, e ndjekur nga një rritje e shpejtësisë me 20 mcg/min çdo 5 minuta derisa të arrihet efekti i dëshiruar ose shpejtësia maksimale e injektimit. është 400 mcg/min. Në mënyrë tipike efekti arrihet me një shpejtësi prej 50-100 mcg/min. Në mungesë të një shpërndarësi, tretësira e përgatitur që përmban 100 mcg nitrat në 1 ml administrohet nën kontroll të kujdesshëm (shih më lart) me një shpejtësi fillestare prej 6-8 pika në minutë, e cila, në varësi të hemodinamikës së qëndrueshme dhe të vazhdueshme të dhimbjes, mund të rritet gradualisht deri në shpejtësinë maksimale - 30 pika në minutë. Administrimi i nitrateve kryhet nga ekipe lineare dhe të specializuara dhe vazhdon në spital. Kohëzgjatja e administrimit intravenoz të nitrateve është 24 orë ose më shumë; 2-3 orë para përfundimit të infuzionit, doza e parë e nitrateve jepet nga goja. Mbidozimi i nitrateve, duke shkaktuar një rënie të prodhimit kardiak dhe ulje të presionit sistolik të gjakut nën 80 mmHg. Art., mund të çojë në një përkeqësim të perfuzionit koronar dhe një rritje në madhësinë e infarktit të miokardit.

Për të zgjidhur çështjen e mundësisë së përshkrimit të nitrateve, është e nevojshme të sqarohen një sërë pikash:

- sigurohuni që presioni sistolik i gjakut të jetë mbi 90 mm Hg. Art. (për nitroglicerinë me veprim të shkurtër) ose mbi 100 mm Hg. st (për dinatrat izosorbid me veprim më të gjatë);

- përjashtojnë praninë e stenozës së aortës dhe kardiomiopatisë hipertrofike me obstruksion të traktit dalës (auskultim dhe të dhëna EKG), tamponadë kardiake (fotografi klinike e kongjestionit venoz në qarkullimin sistemik me shenja minimale të dështimit të ventrikulit të majtë) dhe perikarditit shtrëngues (triada e presionit të lartë të Beck-ut: , ascit, "zemër e vogël e qetë");

- përjashton hipertensionin intrakranial dhe disqarkullimin akut cerebral (përfshirë si manifestime të goditjes në tru, encefalopati akute hipertensive, dëmtim të fundit traumatik të trurit);

- përjashton mundësinë që nitratet të provokojnë zhvillimin e sindromës së daljes së vogël për shkak të dëmtimit të barkushes së djathtë gjatë infarktit ose ishemisë së barkushes së djathtë, e cila mund të shoqërojë lokalizimin e pasmë (të poshtëm) të infarktit të ventrikulit të majtë, ose me emboli pulmonare me formimin e cor pulmonale akute;

- sigurohuni me anë të ekzaminimit me palpacion se nuk ka presion të lartë intraokular (me glaukomë me kënd mbyllje);

- përcaktoni nëse pacienti ka intolerancë ndaj nitrateve.

B. Administrimi intravenoz i beta-bllokuesve

ashtu si përdorimi i nitrateve ndihmon në lehtësimin e dhimbjes; duke dobësuar ndikimet simpatike në zemër (këto ndikime rriten në 48 orët e para të infarktit të miokardit për shkak të vetë sëmundjes dhe si rezultat i reagimit ndaj dhimbjes) dhe duke reduktuar kërkesën e miokardit për oksigjen, ato ndihmojnë në zvogëlimin e madhësisë së miokardit. infarkti, shtypin aritmitë ventrikulare, zvogëlojnë rrezikun e këputjes së miokardit dhe kështu rrisin mbijetesën e pacientit. Është shumë e rëndësishme që beta-bllokuesit, sipas të dhënave eksperimentale, mund të vonojnë vdekjen e kardiomiociteve ishemike (ato rrisin kohën gjatë së cilës tromboliza do të jetë efektive).

Në mungesë të kundërindikacioneve, beta-bllokuesit u përshkruhen të gjithë pacientëve me infarkt akut të miokardit. Në fazën paraspitalore, indikacionet për administrimin e tyre intravenoz janë për ekipin linear - çrregullime të ritmit përkatës, dhe për ekipin e specializuar - sindroma e dhimbjes së vazhdueshme, takikardi, hipertension arterial. Në 2-4 orët e para të sëmundjes, indikohet administrimi intravenoz i pjesshëm i propranololit (obzidan) 1 mg në minutë çdo 3-5 minuta nën kontrollin e presionit të gjakut, rrahjeve të zemrës dhe EKG-së derisa frekuenca e zemrës të arrijë 55-60 rrahje. /min ose deri në doza totale 10 mg. Në prani të bradikardisë, shenjave të dështimit të zemrës, bllokimit AV dhe uljes së presionit sistolik të gjakut më pak se 100 mmHg. Art. propranololi nuk përshkruhet dhe nëse këto ndryshime zhvillohen gjatë përdorimit të tij, administrimi i barit ndërpritet.

Për të zgjidhur çështjen e mundësisë së përshkrimit të beta-bllokuesve, është e nevojshme të sqarohen një sërë pikash:

- sigurohuni që të mos ketë dështim akut të zemrës ose dështim të qarkullimit të gjakut, faza II-III, hipotension arterial;

- përjashtojnë praninë e bllokut AV, bllokut sinoatrial, sindromës së sinusit të sëmurë, bradikardisë (rrahjet e zemrës më pak se 55 rrahje në minutë);

- përjashton praninë e astmës bronkiale dhe sëmundjeve të tjera obstruktive të frymëmarrjes, si dhe rinitit vazomotor;

- përjashtojnë praninë e sëmundjeve vaskulare zhdukëse (ose endarteritit, sindromës Raynaud, etj.);

B) Infuzion intravenoz i sulfatit të magnezit

kryhet në pacientët me hipomagnesemi të provuar ose të mundshme ose me sindromë të gjatë QT, si dhe në rast të komplikimeve të infarktit të miokardit nga disa lloje të aritmive. Në mungesë të kundërindikacioneve, sulfati i magnezit mund të shërbejë si një alternativë e caktuar për përdorimin e nitrateve dhe beta-bllokuesve nëse administrimi i tyre është i pamundur për ndonjë arsye (kundërindikacione ose mungesë). Sipas rezultateve të një sërë studimesh, ai, si barnat e tjera që reduktojnë funksionin e zemrës dhe kërkesën e miokardit për oksigjen, zvogëlon vdekshmërinë në infarktin akut të miokardit dhe gjithashtu parandalon zhvillimin e aritmive fatale (përfshirë ato të riperfuzionit gjatë trombolizës sistemike) dhe pas infarkt dështimi i zemrës. Në trajtimin e infarktit akut të miokardit, 1000 mg magnez (50 ml 10%, 25 ml 20% ose 20 ml tretësirë ​​të sulfatit të magnezit 25%) administrohet në mënyrë intravenoze për 30 minuta në 100 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit; Më pas, infuzion me pika intravenoze kryhet gjatë ditës me një normë prej 100-120 mg magnez në orë (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% ose 2-2,4 ml tretësirë ​​25% të sulfatit të magnezit. ).

Për të zgjidhur çështjen e indikacioneve për përshkrimin e sulfatit të magnezit, është e nevojshme të sqarohen një sërë pikash:

- identifikoni shenjat klinike dhe anamnestike të hipomagnesemisë së mundshme - hiperaldosteronizmin (kryesisht në dështimin kongjestiv të zemrës dhe hipertensionin arterial të qëndrueshëm), hipertiroidizmin (përfshirë iatrogjenin), intoksikimin kronik me alkool, kontraktimet konvulsive të muskujve, përdorimin afatgjatë të diuretikëve, terapinë me glukokortikoid;

- të diagnostikojë praninë e sindromës së gjatë QT duke përdorur një EKG.

Për të zgjidhur çështjen e mundësisë së përshkrimit të sulfatit të magnezit, është e nevojshme të sqarohen një sërë pikash:

- sigurohuni që të mos ketë kushte të manifestuara nga hipermagnesemia - dështimi i veshkave, ketoacidoza diabetike, hipotiroidizmi;

- përjashtojnë praninë e bllokut AV, bllokut sinoaurikular, sindromës së sinusit të sëmurë, bradikardisë (rrahjet e zemrës më pak se 55 rrahje në minutë);

Përjashtoni praninë e miastenisë gravis tek pacienti;

- përcaktoni nëse pacienti është intolerant ndaj ilaçit.

4. Kufizimi i madhësisë së infarktit të miokardit

arrihet me lehtësim adekuat të dhimbjes, rivendosjen e fluksit koronar të gjakut dhe uljen e punës kardiake dhe kërkesës së miokardit për oksigjen.

Të njëjtin qëllim shërben edhe terapia me oksigjen, e cila indikohet për të gjithë pacientët me infarkt akut të miokardit për shkak të zhvillimit të shpeshtë të hipoksemisë, edhe me ecuri të pakomplikuar të sëmundjes. Inhalimi i oksigjenit të lagësht, i kryer, nëse nuk shkakton shqetësim të tepruar, duke përdorur maskë ose me kateter nazal me shpejtësi 4-6 l/min, këshillohet gjatë 24-48 orëve të para të sëmundjes (fillon në fazën paraspitalore dhe vazhdon në spital).

5. Trajtimi dhe parandalimi i komplikimeve të infarktit të miokardit.

Të gjitha masat e mësipërme, së bashku me sigurimin e pushimit fizik dhe mendor dhe shtrimin me barelë, shërbejnë për parandalimin e komplikimeve të infarktit akut të miokardit. Trajtimi në rast të zhvillimit të tyre kryhet i diferencuar në varësi të llojit të komplikimeve: edemë pulmonare, shoku kardiogjen, aritmi kardiake dhe çrregullime të përcjellshmërisë, si dhe sulm dhimbjeje të zgjatur ose të përsëritur.

1). Në rast të dështimit akut të ventrikulit të majtë me zhvillim të astmës kardiake ose edemës pulmonare, njëkohësisht me administrimin e analgjezikëve narkotikë dhe nitroglicerinës, 40-120 mg (4-12 ml) të një solucioni të furosemidit (Lasix) injektohet në mënyrë intravenoze. doza maksimale në fazën paraspitalore është 200 mg.

2). Baza për trajtimin e shokut kardiogjen është kufizimi i zonës së dëmtimit dhe rritja e vëllimit të miokardit funksional duke përmirësuar furnizimin me gjak në zonat e tij ishemike, për të cilat kryhet tromboliza sistemike.

Shoku aritmik kërkon rivendosjen e menjëhershme të një ritmi adekuat duke kryer terapi me puls elektrik, stimulim elektrik kardiak; nëse kjo është e pamundur, indikohet terapia me ilaçe (shih më poshtë).

Shoku refleks lehtësohet pas analgjezisë adekuate; për bradikardinë fillestare, analgjezikët opioidë duhet të kombinohen me atropinë në një dozë prej 0,5 mg.

Shoku i vërtetë kardiogjen (Lloji hipokinetik i hemodinamikës) shërben si tregues për IV administrimi me pika i agjentëve kardiotonikë jo-glikozidë (inotropikë pozitivë) - dopamine, dobutamine, norepinefrinë. Kjo duhet të paraprihet nga korrigjimi i hipovolemisë. Në mungesë të shenjave të insuficiencës kongjestive të ventrikulit të majtë, bcc korrigjohet me injeksion të ujit të solucionit 0,9% të klorurit të natriumit në një vëllim deri në 200 ml për 10 minuta, me administrim të përsëritur të së njëjtës dozë në mungesë të efektit ose komplikimeve. .

Dopamina në një dozë prej 1-5 mcg/kg/min ka një efekt kryesisht vazodilues, 5-15 mcg/kg/min ka një efekt vazodilues dhe pozitiv inotrop (dhe kronotrop), 15-25 mcg/kg/min ka një efekt pozitiv. efekt inotropik (dhe kronotrop) dhe efekte vazokonstriktive periferike. Doza fillestare është 2-5 mcg/kg/min me një rritje graduale deri në dozën optimale.

Dobutamina, ndryshe nga dopamina, nuk shkakton vazodilim, por ka një efekt të fuqishëm pozitiv inotropik dhe një rritje më pak të theksuar të rrahjeve të zemrës dhe efekt aritmogjenik. Ilaçi përshkruhet në një dozë prej 2,5 mcg/kg/min, duke u rritur çdo 15-30 minuta me 2,5 mcg/kg/min derisa të arrihet një efekt, efekt anësor ose të arrihet një dozë prej 15 mcg/kg/min.

Një kombinim i dopaminës dhe dobutaminës në doza maksimale të toleruara përdoret nëse nuk ka efekt nga doza maksimale e njërës prej tyre ose nëse është e pamundur të përdoret doza maksimale e një bari për shkak të efekteve anësore (takikardia sinusale më shumë se 140 bpm ose aritmi ventrikulare).

Një kombinim i dopaminës ose dobutaminës me norepinefrinën e dhënë në një dozë prej 8 mcg/min.

Norepinefrina (norepinefrina) përdoret si monoterapi kur është e pamundur të përdoren amina të tjera shtypëse. Përshkruhet në një dozë jo më të madhe se 16 mcg/min, në kombinim të detyrueshëm me një infuzion të nitroglicerinës ose izosorbidit dinatrat me një shpejtësi prej 5-200 mcg/min.

3). Ekstrasistola ventrikulare në fazën akute të infarktit të miokardit mund të jetë një pararojë e fibrilacionit ventrikular. Ilaçi i zgjedhur për trajtimin e aritmive ventrikulare, lidokaina, administrohet në mënyrë intravenoze si bolus me një shpejtësi prej 1 mg/kg, e ndjekur nga një infuzion me pika 2-4 mg/min. Administrimi profilaktik i përdorur më parë i lidokainës nuk rekomandohet për të gjithë pacientët me infarkt akut të miokardit (droga rrit vdekshmërinë për shkak të asistolës). Pacientët me dështim kongjestiv të zemrës dhe sëmundje të mëlçisë administrohen në një dozë të reduktuar përgjysmë.

Për takikardinë ventrikulare, flutter atrial dhe fibrilacion atrial me ritëm të lartë të zemrës dhe hemodinamikë të paqëndrueshme, defibrilimi është trajtimi i zgjedhur. Në rast të fibrilacionit atrial dhe hemodinamikës së qëndrueshme, (anaprilin, obzidan) përdoret për të ulur rrahjet e zemrës.

Me zhvillimin e bllokut atrioventrikular të shkallës II-III, administrohet intravenoz 1 ml tretësirë ​​atropine 0,1%, nëse terapia provuese me atropinë është e paefektshme dhe ndodh të fikët (sulmet Morgagni-Edams-Stokes), indikohet një ritëm i përkohshëm kardiak.

GABIME TË PËRSHKAKSHME TË TERAPISË.

Shkalla e lartë e vdekshmërisë në orët dhe ditët e para të infarktit të miokardit bën të domosdoshëm përshkrimin e terapisë adekuate medikamentoze, duke filluar nga minutat e para të sëmundjes. Humbja e kohës përkeqëson ndjeshëm prognozën.

A. Gabimet e shkaktuara nga rekomandimet e vjetruara, të cilat ruhen pjesërisht në disa standarde moderne të kujdesit mjekësor në fazën paraspitalore.

Gabimi më i zakonshëm është përdorimi i një regjimi analgjezik me tre faza: nëse nuk ka efekt nga administrimi nëngjuhësor i nitroglicerinës, kalimi në analgjezikët narkotikë kryhet vetëm pas një përpjekjeje të pasuksesshme për të lehtësuar dhimbjen duke përdorur një kombinim të një ilaçi jo-narkotik. analgjezik (metamizol natriumi - analgin) me një antihistamine (difenidraminë - difenhidraminë). Ndërkohë, humbja e kohës kur përdorni një kombinim të tillë, i cili, së pari, si rregull, nuk ju lejon të merrni plot analgjezi, dhe së dyti, ndryshe nga analgjezikët narkotikë, nuk është në gjendje të japë shkarkimi hemodinamik i zemrës(qëllimi kryesor i lehtësimit të dhimbjes) dhe zvogëlimi i kërkesës së miokardit për oksigjen, çon në përkeqësim të gjendjes dhe përkeqësim të prognozës.

Shumë më rrallë, por ende përdoren, antispazmatikë miotropikë (si përjashtim, përdoret papaverina e rekomanduar më parë, e cila u zëvendësua nga drotaverina - no-shpa), të cilat nuk përmirësojnë perfuzionin e zonës së prekur, por rrisin kërkesën e miokardit për oksigjen. .

Nuk këshillohet përdorimi i atropinës për parandalimin (kjo nuk vlen për lehtësimin) e efekteve vagomimetike të morfinës (të përzier, të vjella, efekt në rrahjet e zemrës dhe presionin e gjakut), pasi mund të rrisë punën e zemrës.

Administrimi i rekomanduar profilaktik i lidokainës për të gjithë pacientët me infarkt akut të miokardit pa marrë parasysh situatën reale, duke parandaluar zhvillimin e fibrilacionit ventrikular, mund të rrisë ndjeshëm vdekshmërinë për shkak të fillimit të asistolës.

B. Gabimet për arsye të tjera.

Shumë shpesh, me qëllim të lehtësimit të dhimbjes për statusin angina, përdoret në mënyrë të pajustifikueshme ilaçi i kombinuar metamizol natriumi me fenpiverin bromid dhe pitofenon hidroklorur (baralgin, spasmalgin, spazgan, etj.) ose tramadol (tramal), të cilët praktikisht nuk kanë asnjë efekt në puna e zemrës dhe konsumimi i oksigjenit nga miokardi, dhe për këtë arsye nuk tregohet në këtë rast (shih më lart).

Në rast të infarktit të miokardit, përdorimi i dipiradamolit (chimes) si një agjent antitrombocitar dhe "litik koronar", i cili rrit ndjeshëm kërkesën e miokardit për oksigjen, është jashtëzakonisht i rrezikshëm.

Një gabim shumë i zakonshëm është përshkrimi i aspartatit të kaliumit dhe magnezit (asparkam, panangin), i cili nuk ndikon në funksionimin e jashtëm të zemrës, konsumimin e oksigjenit të miokardit, qarkullimin koronar të gjakut etj.

INDIKACIONET PËR SHPITALIZIM.

Infarkti akut i miokardit është një tregues i drejtpërdrejtë për shtrimin në spital në njësinë e kujdesit intensiv (njësinë) ose njësinë e kujdesit intensiv kardiak. Transporti kryhet me barelë.

Elektrokardiografia (EKG) është një metodë e përdorur gjerësisht për diagnostikimin e sëmundjeve kardiovaskulare. Gjatë ekzaminimit, regjistrohet diferenca në potencialet elektrike që lindin në qelizat e zemrës gjatë funksionimit të saj.

Gjatë infarktit të miokardit, në EKG shfaqen një sërë shenjash karakteristike, të cilat mund të përdoren për të parashikuar kohën e shfaqjes së sëmundjes, madhësinë dhe vendndodhjen e lezionit. Kjo njohuri ju lejon të bëni një diagnozë në kohë dhe të filloni trajtimin.

Trego të gjitha

Kardiogrami është normal

EKG-ja pasqyron ndryshimin potencial që ndodh kur pjesët e zemrës ngacmohen gjatë tkurrjes së saj. Pulset regjistrohen duke përdorur elektroda të instaluara në pjesë të ndryshme të trupit. Ekzistojnë disa priza që ndryshojnë nga njëri-tjetri në zonat nga ku bëhet matja.

Gjoksi drejton

Në mënyrë tipike, një kardiogram merret në 12 pista:

• I, II, III - standarde bipolare nga gjymtyrët;
• aVR, aVL, aVF - unipolare e përforcuar nga gjymtyrët;
• V1, V2, V3, V4, V5, V6 - gjashtë gjoks unipolar.

Në disa situata, përdoren priza shtesë - V7, V8, V9. Në projeksionin e secilës elektrodë pozitive ekziston një pjesë e caktuar e murit muskulor të zemrës. Bazuar në ndryshimet në EKG në cilindo nga pistat, mund të supozohet se në cilën pjesë të organit ndodhet burimi i dëmtimit.



EKG është normale, valë, intervale dhe segmente

Kur muskuli i zemrës (miokardi) relaksohet, në kardiogram regjistrohet një vijë e drejtë - një izolinë. Kalimi i ngacmimit reflektohet në shirit në formën e dhëmbëve, të cilët formojnë segmente dhe komplekse. Nëse dhëmbi ndodhet mbi izolinë, konsiderohet pozitiv, nëse poshtë konsiderohet negativ. Distanca midis tyre quhet interval.

Vala P pasqyron procesin e tkurrjes së atriumit të djathtë dhe të majtë, kompleksi QRS regjistron rritjen dhe uljen e ngacmimit në ventrikuj. Segmenti RS-T dhe vala T tregojnë se si miokardi relaksohet.



EKG për infarkt miokardi

Infarkti i miokardit është një sëmundje në të cilën ndodh vdekja (nekroza) e një pjese të indit muskulor të zemrës. Shkaku i shfaqjes së tij është një shqetësim akut i rrjedhjes së gjakut në enët që furnizojnë miokardin. Zhvillimit të nekrozës i paraprijnë ndryshime të kthyeshme - ishemi dhe dëmtim ishemik. Shenjat karakteristike të këtyre kushteve mund të regjistrohen në një EKG në fillimin e sëmundjes.



Fragment EKG me ngritje të segmentit ST, T koronar

Gjatë ishemisë, struktura dhe forma e valës T dhe pozicioni i segmentit RS-T ndryshojnë në kardiogramë. Procesi i rivendosjes së potencialit origjinal në qelizat e ventrikujve kur ushqimi i tyre është i ndërprerë vazhdon më ngadalë. Në këtë drejtim, vala T bëhet më e lartë dhe më e gjerë. Quhet "T koronare". Është e mundur të regjistrohet një valë T negative në plumbat e gjoksit, në varësi të thellësisë dhe vendndodhjes së lezionit në muskulin e zemrës.

Mungesa e zgjatur e rrjedhjes së gjakut në miokard çon në dëmtim ishemik. Në EKG kjo reflektohet në formën e një zhvendosjeje të segmentit RS-T, i cili normalisht ndodhet në izolinë. Me lokalizime dhe vëllime të ndryshme të procesit patologjik, ai ose do të rritet ose do të bjerë.

Infarkti i muskujve të zemrës zhvillohet në muret e ventrikujve. Nëse nekroza prek një zonë të madhe të miokardit, ata flasin për një lezion të madh fokal. Nëse ka shumë vatra të vogla - fokale të vogla. Përkeqësimi i performancës gjatë interpretimit të kardiogramit do të zbulohet në plumbat, elektroda pozitive e të cilave ndodhet mbi vendin e vdekjes së qelizave. Në drejtimet e kundërta, shpesh regjistrohen ndryshime reciproke pasqyre.



Infarkt i madh fokal

Zona e vdekur e miokardit nuk tkurret. Në plumbat e regjistruara mbi zonën e nekrozës, zbulohen ndryshime në kompleksin QRS - një rritje në valën Q dhe një rënie në valën R. Në varësi të vendndodhjes së lezionit, ato do të regjistrohen në priza të ndryshme.

Një proces me fokus të madh mund të mbulojë të gjithë trashësinë e miokardit ose pjesën e tij të vendosur nën epikardin ose endokardin. Dëmi total quhet transmural. Shenja kryesore e tij është shfaqja e kompleksit QS dhe mungesa e valës R. Me nekrozë të pjesshme të murit muskulor, zbulohet Q patologjike dhe R e ulët. Kohëzgjatja e Q i kalon 0,03 sekonda, dhe amplituda e tij bëhet më shumë se 1/ 4 e valës R.

Gjatë një ataku kardiak, vërehen tre procese patologjike njëherësh, të cilat ekzistojnë njëkohësisht - ishemi, dëmtim ishemik dhe nekrozë. Me kalimin e kohës, zona e infarktit zgjerohet për shkak të vdekjes së qelizave që ishin në gjendje të dëmtimit ishemik. Kur rikthehet qarkullimi i gjakut, zona ishemike zvogëlohet.

Ndryshimet e regjistruara në filmin e EKG-së varen nga koha e zhvillimit të infarktit. Fazat:

1. 1. Akut - periudha nga disa orë deri në dy javë pas një ataku në zemër.
2. 2. Subakut - një periudhë deri në 1,5–2 muaj nga fillimi i sëmundjes.
3. 3. Cikatricial - faza gjatë së cilës indi muskulor i dëmtuar zëvendësohet nga indi lidhor.



Faza akute



Ndryshimet në EKG gjatë një ataku në zemër sipas fazës

15-30 minuta pas fillimit të një sulmi në zemër, në miokard zbulohet një zonë e ishemisë subendokardial - një shqetësim në furnizimin me gjak të fibrave muskulore të vendosura nën endokardium. Në EKG shfaqen valë të larta koronare T. Segmenti RS-T zhvendoset poshtë izolinës. Këto manifestime fillestare të sëmundjes regjistrohen rrallë; si rregull, pacientët ende nuk kërkojnë ndihmë mjekësore.

Disa orë më vonë, dëmtimi arrin në epikardium, segmenti RS-T lëviz lart nga izolina dhe bashkohet me T, duke formuar një kurbë të sheshtë. Më tej, në seksionet e vendosura nën endokardium, shfaqet një fokus i nekrozës, i cili shpejt rritet në madhësi. Fillon të formohet një Q patologjike. Me zgjerimin e zonës së infarktit, Q thellohet dhe zgjatet, RS-T bie në izolinë dhe vala T bëhet negative.

Faza subakute

Zona e nekrozës stabilizohet, zona e dëmtimit ishemik zvogëlohet për shkak të vdekjes së disa qelizave dhe rivendosjes së rrjedhës së gjakut në të tjera. Në kardiogramë shfaqen shenja infarkti dhe ishemi - Q ose QS patologjike, T negative. RS-T ndodhet në izolinë. Gradualisht, zona ishemike zvogëlohet dhe amplituda e T zvogëlohet, zbutet ose bëhet pozitive.

Faza e mbresë

Indi lidhor që zëvendësoi indin e vdekur të muskujve nuk merr pjesë në ngacmim. Elektrodat e vendosura mbi mbresë regjistrojnë valën Q ose kompleksin QS. Në këtë formë, EKG ruhet për shumë vite ose gjatë gjithë jetës së pacientit. RS-T është në izoline, T është i zbutur ose dobët pozitiv. Valët negative T gjithashtu vërehen shpesh mbi zonën e zëvendësuar.

Infarkt i vogël fokal



Shenjat e infarktit në thellësi të ndryshme të dëmtimit të miokardit

Zonat e vogla të dëmtimit në muskulin e zemrës nuk e prishin procesin e ngacmimit. Komplekset patologjike Q dhe QS nuk do të zbulohen në kardiogramë.

Në infarktin fokal të vogël, ndryshimet në filmin e EKG-së shkaktohen nga ishemia dhe dëmtimi ishemik i miokardit. Zbulohet një ulje ose rritje në segmentin RS-T, valët negative T regjistrohen në prizat e vendosura pranë nekrozës. Shpesh regjistrohen valët dyfazike T me një komponent negativ të theksuar. Me vdekjen e qelizave muskulore të vendosura në murin e pasmë, janë të mundshme vetëm ndryshime reciproke - T koronare në V1-V3. Plumbat V7-V9, mbi të cilat është projektuar kjo zonë, nuk përfshihen në standardin diagnostikues.

Nekroza e përhapur e pjesës së përparme të barkushes së majtë është evidente në të gjitha plumbat e kraharorit, I dhe aVL. Ndryshimet reciproke - një rënie në RS-T dhe një T i lartë pozitiv, regjistrohen në aVF dhe III.

Seksionet e sipërme të mureve të përparme dhe anësore janë të vendosura jashtë plumbave të regjistruar. Në këtë rast, diagnoza është e vështirë, shenjat e sëmundjes gjenden në I dhe aVL ose vetëm në aVL.

Dëmtimi i murit të pasmë

Freniku posterior, ose infarkti i murit inferior të barkushes së majtë, diagnostikohet nga plumbat III, aVF dhe II. Shenjat reciproke janë të mundshme në I, aVL, V1-V3.

Nekroza posterobazale është më pak e zakonshme. Ndryshimet ishemike regjistrohen kur elektroda shtesë V7-V9 aplikohen nga mbrapa. Një supozim për një sulm në zemër të këtij lokalizimi mund të bëhet në prani të manifestimeve të pasqyrës në V1-V3 - T i lartë, amplituda e rritur e valës R.

Dëmtimi i pjesës posterolaterale të ventrikulit shihet në plumbat V5, V6, II, III dhe aVF. Në V1-V3 janë të mundshme shenjat reciproke. Në një proces të përhapur, ndryshimet prekin III, aVF, II, V5, V6, V7 -V9.