Висновок екг при фібриляції передсердь. Ознаки мерехтіння передсердь на екг. Прояв та симптоми фібриляції передсердь

Тремтіння передсердь відноситься до комплексу захворювань серця, що характеризується порушенням скорочувальної діяльності, збоєм ритмічності та частоти ударів (аритмій). Серцеві скорочення не контролюються нервовими клітинами мозку. Скоротливий імпульс бере свій початок у правому передсерді, генеруючись у синусовому вузлі.

У передсердях (верхніх відділах органу) відбувається перше скорочення, слідуючи далі, імпульс затримується області атриовентрикулярного вузла (AV). У цей час кров переходить до серцевих шлуночків і відбувається друге скорочення. Спільно два скорочення створюють один серцевий удар. Імпульси, що виникають поза синусного вузла, не досягають AV-вузла з першого разу або сам вузол не в змозі пропустити підвищену кількість імпульсів. У цьому випадку вони проходять у передсерді кілька кіл.

Тканини, які повинні в цей момент перебувати в стані спокою, залучаються до скорочувального процесу, що провокує прискорені передсерцеві скорочення (понад 200 уд./хв.). У цьому ритмічність скорочень не порушується. Діагностується тріпотіння передсердь на ЕКГ при аускультації (вислуховуванні медичним стетоскопом), диференціювати синдром від інших подібних патологій важко.

Причини тріпотіння передсердь (ТП)

За гендерно-віковою приналежністю найбільший ризик розвитку ТП схильні до чоловіків віком 55+. Найчастіше тріпотіння передсердь розвивається і натомість наявних функціональних відхилень серцевої діяльності. Причини можуть бути такі:

• уроджений чи набутий дефект структури органу (порок);
• ІХС (ішемічна хвороба);
• постінфарктний стан;
• атеросклероз;
• запальне ураження серця та його серозної оболонки (міокардит та перикардит);
• гіпертонічна хвороба;
• хронічне запалення сполучної серцевої тканини (ревматизм);
• розростання сполучної тканини у міокарді (кардіосклероз).

Тремтіння передсердь може бути побічним ефектом після перенесених кардіографічних операцій. До інших факторів, які сприяють виникненню та розвитку ТП відносяться: збої в роботі ендокринної системи (у тому числі цукровий діабет, гіпер- та гіпотеріоз), короткочасні зупинки дихання під час сну (синдром апное), дефіцит калію в організмі (гіпокаліємія), тяжке алкогольне отруєння.

ТП може супроводжувати серцеву декомпенсацію та тромбоемболію легеневої артерії.

Порушення цього виду найчастіше носить нападоподібний характер (пароксизмальна тахікардія). Загроза здоров'ю під час нападів полягає в дефіцитному постачанні міокарда та мозку киснем. Це відбувається тому, що при прискореному серцебиття прокачується недостатній об'єм крові для повноцінної роботи органів. Напади інтенсивних скорочень відрізняються несподіваною появою, а також раптовим зникненням.

Ознаки дихальної недостатності, які людина відчуває при пароксизмі ТП

При цьому хворому не завжди потрібна медикаментозна допомога. Пароксизмальні явища мають тенденцію припинятися спонтанно. Тимчасовий інтервал одиничного функціонального збою (пароксизму) може вимірюватися як хвилинами, і днями.

Під час нападу людина відчуває такі симптоми:

• тяжкість, хворобливі відчуття в області грудей та загрудинного простору;
• утруднене дихання (задишка);
• характерне почастішання пульсу (аритмія);
• запаморочення;
• падіння артеріального тиску;
• занепад сил, нездатність до фізичної активності.

Прояв нападів не має стабільності, може коливатися від щоденних до щорічних. Пароксизми зазвичай провокують вживання спиртних напоїв, нікотинова залежність, надлишок кофеїну, нервово-емоційні навантаження, надмірна фізична напруга, дисфункція кишечника. Приводом для прискорення скорочень серця стає метеозалежність пацієнта. У спеку приступи виникають частіше.

Тремтіння передсердь може передувати розвитку миготливої ​​аритмії. Основна відмінність двох патологій полягає у стабільній чи безладній ритмічності. При фібриляції передсердь (інша назва миготливої ​​аритмії) режим скорочень частішає до 300-400 уд./хв., не маючи при цьому стабільного ритму. Симптоматичні ознаки фібриляції та тріпотіння передсердь практично ідентичні.

Правильно діагностувати синдром можна лише за допомогою електрокардіографічного обстеження (ЕКГ).

Визначення ТП на кардіограмі

Електрокардіограма є графічне зображення роботи серця, отримане в результаті перетворення електрокардіографом серцевих імпульсів за певний часовий інтервал. Час відзначається на горизонтальній лінії графіка, частота та глибина змін серцевої діяльності відповідають вертикальним кутам (зубцям, що мають позначення латинськими літерами Q, R, S, Р, Т, U).

Діагностувати патологію можна лише фахівець

Напрямок струму до активного електрода означає зубець (+), видалення – зубець (-). На графіку позитивні зубці розташовані вгору від горизонтальної лінії, негативні – спрямовані вниз. За рівень деполяризації (або збудження) у передсердях, на графіку відповідає зубець Р. Час проходження деполяризації фіксується інтервалом PQ (від зубця Р до зубця Q). Оскільки тремтіння перебиває основний скорочувальний імпульс, на ЕКГ зубець Р не відображається, а місце синусового ритму займають зубчасті F-хвилі, частота яких досягає до 250-300.

Вони характеризуються низькою амплітудою коливань, рівномірністю, послідовним підйомом та раптовим спадом. Яскраве виділення хвиль спостерігається у відведеннях: V1 та V2 (відображають правий шлуночок), I та II стандартні відведення (візуалізують передню та задню серцеві стінки, відповідно). Крім того, відрізок або інтервал прямої ізоелектричної лінії не визначається.

Зміна кардіограми при ТП може бути представлена ​​наявністю функціональної блокади атріовентрикулярної першого ступеня, коли відзначається інтервал PQ тривалістю більше 200 мс. Це відображає максимальну здатність AV-вузла до проведення імпульсів. Зазвичай це співвідношення 2:1, 3:1, 4:1. Тобто кожен другий, третій чи четвертий імпульс. При перелічених змінах має зберігатися стабільний серцевий ритм і форма сегмента QRSТ (ці зубці відображають стан серцевих шлуночків). Якщо відбувається порушення ритму, швидше за все, буде визначено фібриляцію передсердь на ЕКГ.

Додаткове обстеження

Оскільки симптоми тріпотіння та мерехтіння досить схожі між собою, то при виникненні сумнівів у постановці діагнозу кардіолог призначає додаткове обстеження за допомогою добового Холтер моніторингу. Це вид кардіограми, яка фіксує роботу міокарда протягом 24 годин (за потреби інтервал може бути збільшений до кількох діб).

Спеціальний апарат, невеликого розміру, закріплюється на тілі пацієнта та реєструє серцеву діяльність як звичайна кардіограма. При цьому хворий живе у повсякденному режимі, що включає фізичне навантаження та спокійний стан (сон, відпочинок). Для точності дослідження пацієнт записує всі виконані дії спеціальний протокол. Як один із варіантів додаткової діагностики, може бути проведена ехокардіографія (УЗД серця).

Видова класифікація ТП

Різниця видів трепетань базується на круговій циркуляції імпульсу передсердя до того, як пройти атріовентрикулярний вузол (AV). Класифікують два основні види:

• Типовий вигляд. Характеризується класичним проходженням імпульсної хвилі в правому передсерді протягом годинної стрілки або у зворотному напрямку. Цей вид має назву істмусзалежне, і піддається ліквідації за допомогою хірургічної операції зі стабілізації роботи серця - абляції (кріоабляція - заморожування ділянки серця, що пропускає зайві імпульси, РЧА або радіочастотна абляція - формування штучного рубця для блокування імпульсу за допомогою техніки припікання).
• Істмуснезалежний вид або нетиповий. В даному варіанті імпульсна хвиля циркулює не за класичним колом у лівому та правому передсерді. При цьому частота тріпотіння може збільшуватися вдвічі.

Схематичне порівняння тріпотіння та мерехтіння передсердь

Форма тріпотіння, нападоподібна (пароксизмальна) або хронічна, не залежить від видової приналежності.

Ускладнення тріпотіння передсердь

Коли серцева патологія (ТП) набуває хронічного характеру, це може стати загрозою ішемічного некрозу міокарда (інфаркту), розвитком серцевої декомпенсації або повним припиненням серцевої діяльності (зупинка серця). До найчастіших ускладнень, що викликає ТП, відносяться:

• фібриляція (миготіння) передсердь;
• ТЖ (тріпотіння шлуночків);
• ФШ (фібриляція шлуночків).

Остання вважається найнебезпечнішою. На відміну від ТП, коли рух імпульсу є правильно-круговим, при ФР відсутній чіткий ритм, хвиля кидається безладно, а число скорочень може збільшуватися до 500 уд./хв. Фібриляція шлуночків на ЕКГ визначається миттєво, оскільки характеризується повною відсутністю зубців, інтервалів та комплексів.

Якщо графічна хвиля перевищує 50 мм, це свідчить про великохвильове мерехтіння, що загрожує паралізацією серцевої діяльності. Прогноз при ТП не відрізняється оптимістичністю. Синдром у будь-який час може перейти у більш небезпечну патологію. Пацієнт із подібним діагнозом має бути обов'язково поставлений на облік у кардіолога. Електрокардіографічне обстеження показано не рідше одного разу на квартал.

Фібриляція передсердь (ФП) характеризується абсолютно нерегулярним ритмом шлуночків та відсутністю зубців Р. Вона може бути пароксизмальною, персистуючою або перманентною (у російськомовній літературі щодо перманентної ФП частіше використовуються терміни «постійна» або «хронічна»). Причинами можуть бути артеріальна гіпертензія, ІМ, кардіоміопатія, клапанні вади серця, гіпертиреоз, СССУ та вживання алкоголю. Нерідко аритмія буває ідіопатичною. Її поширеність збільшується із віком, ймовірність її виникнення протягом життя становить 26%.

Необхідний індивідуальний підхід до лікування з урахуванням етіологічних факторів, клінічних проявів та ризиків самої аритмії Хоча в більшості випадків за допомогою кардіоверсії вдається відновити синусовий ритм, аритмія досить часто рецидивує. Можна усунути та/або запобігти рецидиву ФП, використовуючи флекаїнід, аміо-дарон і соталол, але не дигоксин. Частоту скорочень шлуночків при ФП можна контролювати, використовуючи блокатори кальцієвих каналів чи БАБ; застосування дигоксину може бути замало контролю ритму, особливо під час фізичних навантажень.

Стратифікація ризику системні емболіїза допомогою шкали CHA2DS2VASc дозволяє вибрати спосіб профілактики цих ускладнень при неклапанній ФП: прийом аспірину, непрямих антикоагулянтів (наприклад, варфарину чи дабігатрану) або виконання втручання для оклюзії вушка лівого передсердя (ЛП) за допомогою спеціального пристрою.

Типові хвилі f та абсолютно нерегулярний ритм шлуночків при фібриляції передсердь (ФП).

Фібриляція передсердь (ФП) є найчастіше зустрічається аритмією. Справді, внаслідок збільшення очікуваної тривалості життя як і популяції загалом, і серед пацієнтів із захворюваннями серця поширеність її постійно збільшується.

Важливо добре знати різні причини та клінічні прояви аритміїі розуміти, що тактика лікування має бути індивідуальною залежно від етіології, асоційованого з аритмією ризику та наявних симптомів.

При фібриляції передсердь (ФП) передсердя активуються з частотою від 350 до 600 імп./хв. Аритмія обумовлена ​​існуванням численних хвиль збудження, що циркулюють у випадкових напрямках у межах міокарда передсердь. Дуже висока частота електричної активності призводить до втрати ефективної механічної систоли передсердь.

1) Активність передсердь при фібриляції передсердь. Високочастотна та хаотична електрична активність передсердь під час ФП призводить до появи дуже частих, низькоамплітудних та нерегулярних хвиль f. Амплітуда цих хвиль варіює у різних пацієнтів і різних відведеннях ЕКГ: у деяких відведеннях хвилі f можуть бути непомітні, тоді як в інших відведеннях (особливо у відведенні V1) вони можуть бути настільки вираженими, що можна припустити наявність ТП, хоча передсердна активність має більше високу частоту, ніж це зазвичай буває при тріпотінні. Зубці Р, звісно, ​​відсутні.

2) Атріовентрикулярне проведення при фібриляції передсердь. На щастя, АВ-вузол не здатний провести всі імпульси передсердь на шлуночки: якби це було можливо, в результаті розвинулася б ФР! Деякі імпульси повністю блокуються, інші лише частково проникають у АВ-вузол і тому не збуджують шлуночки, але можуть блокувати або затримувати проходження наступних імпульсів. Цей процес «прихованого проведення» відповідає за нерегулярний ритм шлуночків, який є характерною ознакою цієї аритмії.

Відсутність зубців Р(навіть за відсутності помітних хвиль f) та нерегулярний ритм шлуночків вказують на наявність ФП. ФП із високою частотою шлуночкових скорочень нерідко не діагностується. Помилки можна уникнути, якщо пам'ятати, що характерною рисою аритмії є нерегулярність ритму шлуночків. Однак якщо на тлі ФП розвивається повна АВ-блокада, то ритм шлуночків, звичайно, стає сповільненим та регулярним. Частота скорочень шлуночків при ФП залежить від провідної здатності АВ-вузла, який, своєю чергою, впливає вегетативна нервова система.

Фібриляція передсердь (ФП): хвилі f виразно виявляються у відведенні V1, ледь помітні у відведенні II і не видно у відведенні V5.

АВ-провідністьзростає зі збільшенням симпатичної активності і пригнічується у разі підвищення тонусу блукаючого нерва. Зазвичай у періоди активності пацієнта частота скорочень шлуночків висока (до 200 уд./хв), а спокої чи під час сну знижується.

Абсолютно нерегулярний ритм шлуночківвказує на наявність ФП незалежно від того, наскільки мала чи велика частота скорочень шлуночків.

3) Внутрішньошлуночкове проведення. Шлуночкові комплекси при ФП мають нормальну тривалість, крім випадків блокади ніжки пучка Гіса, синдрому WPW або аберрантного внутрішньошлуночкового проведення, тобто. частотно-залежної блокади ніжки пучка Гіса.

Аберантне внутрішньошлуночкове проведення. Аберантне проведення є результатом різної тривалості періоду відновлення (тобто періоду виходу зі стану рефрактерності) у двох ніжках пучка Гіса. Ранній передсердний імпульс може досягати шлуночків у той момент, коли одна з ніжок пучка Гіса ще рефрактерна до активації після попереднього серцевого циклу, а інша здатна до проведення.

Фібриляція передсердь (ФП) із високою частотою відповіді шлуночків (ЧСС 180 уд./хв). Ритм шлуночків абсолютно нерегулярний. Хвилі f чітко не видно.

В результаті шлуночковий комплексматиме конфігурацію, характерну для блокади відповідної ніжки пучка Гіса. Оскільки права ніжка, як правило, має більш тривалий рефрактерний період, аберантне проведення зазвичай призводить до блокади ПНПГ. Тривалість рефрактерного періоду ніжок пучка Гіса залежить від тривалості попереднього серцевого циклу. Тому аберація проведення з більшою ймовірністю спостерігатиметься, коли короткий цикл слідує за довгим («феномен Ашмана»). Іноді серія аберантних комплексів може помилково інтерпретуватися як пароксизмальна шлуночкова тахікардія.

Однак при цьому навіть якщо частота шлуночкових скороченьбуде дуже високою, можна виявити чітку нерегулярність серцевого циклу; крім того, є правомочним питання: чому під час ФП мають бути «пробіжки» іншої аритмії?

Виникнення фібриляції передсердь. ФП зазвичай ініціюється передсердною екстрасистолою. Іноді на фібриляцію трансформується ТП або АВРТ.

(ФП) у поєднанні з повною АВ-блокадою. Ритм шлуночків регулярний, ЧСС 39 уд/хв.

ЕКГ-ознаки фібриляції передсердь:

- Передсердна активність:
Зубці Р відсутні
Зазвичай хоча б у деяких відведеннях видно хвилі f

- Шлуночкова активність:
Абсолютно нерегулярна
Тривалість QRS нормальна за умови відсутності постійної або частотно-залежної блокади ніжки пучка Гіса

Приклади мерехтіння передсердь:
а Нормоаритмічна форма мерехтіння передсердь. Частота скорочень шлуночків дорівнює приблизно 80 за хвилину. ІХС. Нечітко видно хвилі мерехтіння.
b Тахіаритмічна форма мерехтіння передсердь при ІХС. Шлуночки скорочуються з частотою 150 за хвилину. Мерехтіння на ЕКГ не видно.
з Брадіаритмічна форма мерехтіння передсердь у хворого з мітральною недостатністю. Шлуночки скорочуються з частотою приблизно 35 за хвилину. На ЕКГ видно хвилі мерехтіння.
Фібриляція передсердь (ФП) у поєднанні з блокадою ЛНПГ. Ритм шлуночків абсолютно нерегулярний.
Фібриляція передсердь (ФП). Після 7 нормально проведених шлуночкових комплексів можна бачити 2 комплекси із конфігурацією блокади ПНПГ (верхня крива зареєстрована у відведенні V1).
Передсердна екстрасистола, що «наклалася» на зубець Т 3-го синусового комплексу, ініціює фібриляцію передсердь (ФП). 2-й та 3-й комплекси під час ФП проведені на шлуночки з аберацією.

Тремтіння передсердь (ТП) - це одна з надшлуночкових тахікардій, коли передсердя скорочуються з дуже великою швидкістю - більше 200 разів на хвилину, але ритм скорочень всього серця залишається правильним.

Тремтіння передсердь у кілька разів частіше зустрічається у чоловіків, серед пацієнтів – зазвичай люди похилого віку 60 років і старше. Точну поширеність цього виду аритмії встановити складно через її нестабільність. ТП часто короткочасно, тому зафіксувати її на ЕКГ та у діагнозі буває складно.

Триває тріпотіння передсердь від кількох секунд до декількох діб (пароксизмальна форма), рідко – більше тижня. У разі короткочасного порушення ритму хворий відчуває дискомфорт, який швидко минає або його змінює. У частини пацієнтів тріпотіння з мерехтінням поєднуються, періодично змінюючи один одного.

Виразність симптоматики залежить від швидкості скорочення передсердь: чим вона більша, тим вища ймовірність гемодинамічних розладів.Особливо небезпечна ця аритмія у пацієнтів із тяжкими структурними змінами у лівому шлуночку, за наявності хронічної серцевої недостатності.

У більшості випадків при тріпотінні передсердь ритм відновлюється сам, але трапляється, що порушення прогресує, серце не справляється зі своєю функцією, а хворому необхідна термінова медична допомога. Антиаритмічні препарати далеко не завжди дають потрібний ефект, тому ТП – той випадок, коли доцільно вирішувати питання кардіохірургічної допомоги.

Тремтіння передсердь - патологія серйозна, хоча не тільки багато хворих, але і лікарі не надають належної уваги її епізодам. Результат - розширення камер серця з прогресуючою його недостатністю, тромбоемболії, які можуть коштувати життя,тому будь-який напад порушення ритму не повинен залишатися поза увагою, а при його появі варто попрямувати до кардіолога.

Як і чому з'являється тріпотіння передсердь?

Тремтіння передсердь - це варіант суправентрикулярної тахікардії, тобто вогнище збудження з'являється в передсердях, викликаючи їх часті скорочення.

Ритм серця при тріпотінні передсердь залишається регулярним, на відміну (миготливої ​​аритмії), коли передсердя скорочуються прискорено і хаотично. Більше рідкісні скорочення шлуночків досягаються частковою блокадою проведення імпульсів до міокарда шлуночків.

Причини тріпотіння передсердь досить різноманітні, але в основі лежить органічне ушкодження серцевої тканини, тобто зміна самої анатомічної структури органа. З цим можна пов'язати вищу частоту патології у осіб похилого віку, тоді як у молодих аритмії більше носять функціональний і дисметаболічний характер.

Серед захворювань, що супроводжуються ТП, можна відзначити:

• Ішемічна хвороба у вигляді дифузного, постінфарктного рубця або;
• Запальні процеси і;
• особливо з сильною .

Непоодинокі випадки тріпотіння передсердь у хворих з легеневою патологією - хронічними обструктивними захворюваннями (бронхіт, астма, емфізема), . Сприяє до цього явища розширення правих відділів серця внаслідок підвищення тиску в легеневій артерії на тлі склерозу паренхіми та судин легень.

Після кардіохірургічних операцій у перший тиждень високий ризик цього порушення ритму. Його діагностують після корекції вроджених вад, аорто-коронарного шунтування.

Чинниками ризику ТПвважають цукровий діабет, порушення електролітного обміну, надлишок гормональної функції щитовидної залози, різні інтоксикації (ліками, алкоголем).

Як правило, причина тріпотіння передсердь ясна, але трапляється, що аритмія наздоганяє практично здорову людину, тоді йдеться про ідіопатичну форму ТП. Не можна виключити роль спадкового фактора.

В основі механізму появи тріпотіння передсердь – збудження волокон передсердь, що багаторазово повторюється, за типом macro-re-entry (імпульс хіба що ходить по колу, залучаючи до скорочення ті волокна, які вже скорочувалися і повинні бути в цей момент розслаблені). "Повторний вхід" імпульсу і збудження кардіоміоцитів властивий саме структурним ушкодженням (рубець, некроз, вогнище запалення), коли створюється перешкода для поширення імпульсу по волокнам серця.

Виникнувши в передсерді і викликавши скорочення його волокон, що повторюється, імпульс все ж досягає передсердно-шлуночкового (АВ) вузла, але так як останній не може проводити настільки часті імпульси, то виникає - до шлуночків доходить найбільше - половина передсердних імпульсів.

Ритм зберігається регулярним, а співвідношення кількості скорочень передсердь та шлуночків пропорційні залежно від кількості проведених до шлуночкового міокарда імпульсів (2:1, 3:1 тощо). Якщо до шлуночків доходить половина імпульсів, то пацієнт має тахікардію до 150 ударів на хвилину.

тріпотіння передсердь, що переходить від 5:1 до 4:1

Дуже небезпечно, коли всі передсердні імпульси таки доходять до шлуночків, і співвідношення систол всіх відділів серця стає 1:1.У цьому випадку частота ритму досягає 250-300, різко порушується гемодинаміка, пацієнт непритомний і з'являються ознаки гострої серцевої недостатності.

ТП може спонтанно перейти у фібриляцію передсердь, для якої не характерний регулярний ритм і чітке співвідношення числа шлуночкових скорочень до передсердних.

У кардіології виділяють два різновиди тріпотіння передсердь:

типове та зворотне типове ТП

1. Типову;
2. Атипову.

При типовому варіантісиндрому ТП хвиля збудження йде правим передсердям, частота систол досягає 340 за хвилину. У 90% випадків скорочення відбувається навколо тристулкового клапана проти годинникової стрілки, у решти хворих – за годинниковою.

При атиповій формі ТПхвиля збудження міокарда проходить не за типовим колом, зачіпаючи перешийок між гирлом порожнистих вен і тристулковим клапаном, а з правого або лівого передсердя, викликаючи скорочення до 340-440 за хвилину. Цю форму не можна усунути через харчоводу кардіостимуляцією.

Прояви тріпотіння передсердь

У клініці прийнято виділяти:

• Вперше тремтіння передсердь, що виникло;
• Пароксизмальну форму;
• Постійну;
• Персистируючу.

При пароксизмальноїформі тривалість ТП трохи більше тижня, аритмія проходить мимовільно. ПерсистуючеПротягом характеризується тривалістю порушення більше 7 днів, а самостійна нормалізація ритму неможлива. Про постійною форміговориться, коли напад тріпотіння вдається купірувати чи лікування проводилося.

Клінічне значення має не тривалість ТП, а частота, з якою скорочуються передсердя:чим вона вища, тим явніше порушення гемодинаміки і ймовірніше ускладнення. При частих скороченнях передсердя не встигають забезпечити шлуночки потрібним об'ємом крові, поступово розширюючись. При частих епізодах тріпотіння передсердь або постійній формі патології настає розлад кровообігу в обох колах і можлива дилатаційна кардіоміопатія.

Крім недостатнього серцевого викиду, важливе значення має і нестача крові, що прямує до коронарних артерій. При вираженому ТП нестача перфузії досягає 60% і більше, а це ймовірність гострої серцевої недостатності та інфаркту.

Клінічні ознаки тріпотіння передсердь проявляються при пароксизмі аритмії. Серед скарг хворих можливі слабкість, швидка стомлюваність, особливо при фізичних вправах, дискомфортні відчуття у грудній клітці, прискорене дихання.

При дефіциті коронарного кровообігу з'являються симптоми, у пацієнтів з ішемічною хворобою серця болі посилюються або мають прогресуючий характер. Недолік системного кровотоку сприяє гіпотонії, тоді до симптомів додається запаморочення, потемніння в очах, нудота. Велика частота скорочень передсердь може спровокувати синкопальні стани та важкі непритомності.

Приступи тріпотіння передсердь частіше з'являються за спекотної погоди, після фізичних зусиль, сильних емоційних переживань. Прийом алкоголю та похибки в дієті, розлади кишечника теж можуть провокувати пароксизми тріпотіння передсердь.

Коли одне скорочення шлуночків доводиться 2-4 скорочень передсердь, пацієнти пред'являють щодо мало скарг, таке співвідношення скорочень переноситься легше, ніж миготлива аритмія, оскільки ритм регулярний.

Небезпека тріпотіння передсердь полягає у його непередбачуваності:у будь-який момент частота скорочень може стати дуже високою, з'явиться серцебиття, посилиться задишка, розвинуться симптоми недостатності кровопостачання мозку – запаморочення та непритомність.

Якщо співвідношення передсердних та шлуночкових скорочень стабільне, то пульс буде ритмічним, але коли цей коефіцієнт коливається, пульс стане нерегулярним. Характерним симптомом буде також пульсація вен шиї, частота якої перевищує два і більше разів пульс на периферичних судинах.

Як правило, ТП з'являється у вигляді нетривалих і нечастих пароксизмів, але при сильному почастішанні скорочень камер серця можливі ускладнення – тромбоемболії, набряк легень, гостра серцева недостатність, фібриляція шлуночків та смерть.

Діагностика та лікування тріпотіння передсердь

У діагностиці тріпотіння передсердь першорядне значення приділяється електрокардіографії.Після огляду хворого та визначення пульсу діагноз може бути лише можливим. Коли коефіцієнт між скороченнями відділів серця стабільний, то пульс буде або частіше, або нормальним. При коливаннях коефіцієнта проведення ритм стане неправильним, як із миготливої ​​аритмії, але відрізнити ці два виду порушення по пульсу неможливо. У первинній діагностиці допомагає оцінка пульсації вен шиї, яка перевищує пульс у 2 та більше разів.

ЕКГ-ознаки тріпотіння передсердь полягають у появі так званих передсердних хвиль F, але шлуночкові комплекси будуть регулярними та незміненими. При добовому моніторуванні реєструють частоту та тривалість пароксизмів ТП, їх зв'язок із навантаженням, сном.

Відео: урок з ЕКГ при несинусових тахікардіях

Для уточнення анатомічних змін у серці, діагностики пороку та визначення місця органічного ушкодження проводиться під час якого лікар уточнює розмір порожнин органу, скоротливість серцевого м'яза, особливості клапанного апарату.

Як додаткові методи діагностики застосовують лабораторні - визначення рівня гормонів щитовидної залози з метою виключення тиреотоксикозу, ревмопроби при ревматизмі або підозрі на нього, визначення електролітів крові.

Лікування тріпотіння передсердь може бути медикаментозним та кардіохірургічним. Велику складність становить стійкість ТП до медикаментозної дії, на відміну від мерехтіння, яке майже завжди піддається корекції за допомогою ліків.

Медикаментозна терапія та перша допомога

Консервативне лікування включає призначення:

• (метопролол);
• (верапаміл, дилтіазем);
• Антиаритмічні засоби (аміодарон, флекаїнід, ібутилід);
• Препаратів калію;
• (Дігоксин);
• (Варфарин, гепарин).

Бета-блокатори, серцеві глікозиди, блокатори кальцієвих каналів призначаються паралельно з антиаритміками для того, щоб не допустити поліпшення проведення в атріо-вентрикулярному вузлі, тому що є ризик, що всі передсердні імпульси доходять до шлуночків і спровокують шлуночкову тахікардію. Найчастіше контролю частоти шлуночкових скорочень використовується верапаміл.

Якщо пароксизм тріпотіння передсердь виник на фоні, коли порушено проведення по основним шляхам серця, суворо протипоказані всі препарати з вище перерахованих груп, крім антикоагулянтів та антиаритмічних засобів.

Невідкладна допомога при пароксизмі тріпотіння передсердь, що супроводжується стенокардією, ознаками ішемії мозку, тяжкою гіпотонією, прогресуванням недостатності серця. екстреної електричної кардіоверсії струмом невеликої потужності.Паралельно вводять антиаритміки, що підвищують ефективність електричної стимуляції міокарда.

Медикаментозна терапія при нападі тріпотіння призначається при ризику ускладнень або поганої переносимості нападу, при цьому вводять аміодарон у вену струминно. Якщо аміодарон не відновлює ритм протягом півгодини, показані серцеві глікозиди (строфантин, дигоксин). У разі відсутності ефекту від ліків розпочинають електричну кардіостимуляцію.

Інша схема лікування можлива при нападі, тривалість якого не перевищує двох діб. У цьому випадку застосовують прокаїнамід, пропафенон, хінідин з верапамілом, дизопірамід, аміодарон, електроімпульсну терапію.

При доцільності відновлення синусового ритму показана чреспищеводная чи внутрипредсердная стимуляція міокарда. Вплив струму надвисокої частоти проводиться хворим, які перенесли операції на серці.

Якщо тріпотіння передсердь триває більше двох діб, перед тим, як приступити до , обов'язково вводяться антикоагулянти (гепарин) для профілактики тромбоемболічних ускладнень. Протягом трьох тижнів антикоагулянтної терапії паралельно призначаються бета-блокатори, серцеві глікозиди, антиаритмічні засоби.

Оперативне лікування

РЧ-абляція при ТП

При постійному варіанті тріпотіння передсердь або частих рецидивах кардіолог може порекомендувати проведення ефективної при класичній формі ТП з круговою циркуляцією імпульсу з правого передсердя. Якщо тріпотіння передсердь поєднується з синдромом слабкості синусного вузла, то крім абляції шляхів проведення в передсерді, впливають на дію і атріо-вентрикулярний вузол, а згодом, що забезпечує правильний ритм серця.

Стійкість тріпотіння передсердь до медикаментозного лікування призводить до дедалі більшого застосування. радіочастотної абляції (РЧА), яка особливо ефективна за типової форми патології.Дія радіохвиль спрямоване на перешийок між гирлом порожнистих вен і тристулковим клапаном, де найчастіше відбувається циркуляція електричного імпульсу.

РЧА може бути проведена і в момент пароксизму, і планово за синусового ритму. Показанням до процедури буде не тільки тривалий напад або тяжкий перебіг ТП, але й та ситуація, коли хворий на неї згоден, оскільки тривале застосування консервативних методів може спровокувати нові види аритмій та недоцільно в економічному відношенні.

Абсолютні свідчення до РЧА- Відсутність ефекту від антиаритмічних засобів, їх незадовільна переносимість або небажання хворого приймати довго будь-які ліки.

Відмінною особливістю ТП вважають її стійкість до лікарського лікування та більшу ймовірність рецидивів нападу тріпотіння. Такий перебіг патології дуже схильний до внутрішньосерцевого тромбоутворення та поширення тромбів по великому колу, в результаті – інсульти, гангрена кишечника, інфаркти нирок та серця.

Прогноз при тріпотінні передсердь завжди серйозний,але залежить від частоти пароксизмів аритмії та тривалості, а також від швидкості скорочення передсердь. Навіть при відносно сприятливому перебігу захворювання не можна ігнорувати його або відмовлятися від запропонованого лікування, адже ніхто не може передбачити, якої сили та тривалості буде напад, а отже, ризик небезпечних ускладнень та загибелі хворого від гострої недостатності серця при ТП є завжди.

Відео: тріпотіння передсердь, програма "Жити здорово!"

Порушення нормального функціонування серцевої діяльності є актуальною проблемою у всьому світі. Найчастіше вони розвиваються у літньому віці, але можуть зустрічатися і у молодих людей, дітей. Як відомо зі статистики, патології серцево-судинної системи є однією з основних причин смертності. Тому лікарями всього світу ведеться пошук нових методів профілактики таких хвороб. Також важливо сприяти уповільненню розвитку недуги та підтримці компенсації стану якомога довше.

Останніми роками виявлення кардіальних патологій проводять скринінгове дослідження всьому дорослому населенню незалежно від віку. В амбулаторних умовах кожному пацієнту виконують електрокардіографію (ЕКГ) із частотою 1 раз на рік за відсутності скарг. Якщо виявляються захворювання серця, людину ставлять на облік і всі дослідження проводяться частіше, призначається лікування. Часто у пацієнтів спостерігається фібриляція передсердь на ЕКГ. Синонім цього стану - миготлива аритмія.

Що таке фібриляція передсердь?

На ЕКГ один з найпоширеніших різновидів аритмій. Згідно зі статистикою, вона спостерігається у 1-2% населення. Більшою мірою цього порушення ритму схильні люди від 40 років і старше. Іноді фібриляція передсердь протікає безсимптомно і хворий не знає про наявність патології. У деяких випадках миготлива аритмія настільки виражена, що потрібна термінова госпіталізація пацієнта та проведення невідкладних заходів. Перебіг патології залежить від її форми та загального стану хворого. виникає через підвищену збудливість тканини передсердь. Внаслідок цього виникають хаотичні патологічні скорочення. Найчастіше фібриляція передсердь поєднується з іншими кардіальними патологіями.

Нормальна ЕКГ: опис та розшифровка

Електрокардіографія є основним методом діагностики серцевих хвороб. Вона виконується за підозри на ішемію, інфаркт міокарда, різні аритмії та інші кардіальні патології. Метод ЕКГ ґрунтується на реєстрації потенціалів з поверхні серця. Завдяки оцінці електричної активності можна будувати висновки про стан різних ділянок міокарда. Нормальна ЕКГ спостерігається у здорових людей. Крім того, існує низка патологій, які не виявляються за допомогою електрокардіографії. Проте основна частина захворювань реєструється на ЕКГ. Описати результати цього обстеження може лікар будь-якої спеціальності, проте розшифровку рекомендується виконувати кардіологам.

ЕКГ є горизонтальні лінії з зубцями і інтервалами. Існує 12 відведень, з поверхні яких надходять електричні імпульси. Зубець p на ЕКГ відповідає за збудження передсердь. Після цього реєструється невеликий інтервал Р-Q. Він характеризує охоплення збудженням міжпередсердної перегородки. Далі спостерігається комплекс QRS. Він характеризується електричним збудженням шлуночків. За ним слідує час розслаблення серцевого м'яза - реполяризація. Вона складається з інтервалу ST і зубця Т. У нормі кожен елемент ЕКГ повинен мати певну ширину (час) та висоту (амплітуду). Зміни хоча б одного показника у 1 відведенні свідчать про патологію.

Як виглядає фібриляція передсердь на ЕКГ?

Фібриляція передсердь - це патологічний стан, у якому виникають позачергові хаотичні порушення міокарда. У цьому відбувається порушення нормального ритму. Фібриляція передсердь на ЕКГ характеризується зміною зубців Р, натомість з'являються f-хвилі (вони розташовані між комплексами QRS у великій кількості), тоді як нормальний зубець Р повинен бути 1 перед кожним збудженням шлуночків. З іншого боку, при фібриляції спостерігається порушення нормального ритму серця. Це відбивається на ЕКГ тим, що між R-R в одному відведенні не однакові по ширині (часу).

Відмінність фібриляції від тріпотіння передсердь

Крім фібриляції, зустрічається таке як тріпотіння передсердь. На ЕКГ ці дві патології відрізняються між собою. Тремтіння передсердь (ТП) - це патологічний стан, при якому відбувається значне збільшення частоти скорочень серця (200-400 ударів за хвилину). Зазвичай воно виникає як раптових нападів - пароксизмів. ТП характеризується раптовим розвитком та самостійним припиненням. Воно відноситься до різновидів. При розвитку нападу хворому необхідно надати невідкладну допомогу. Тремтіння передсердь на ЕКГ відрізняється від фібриляції тим, що патологічні збудження мають більшу частоту та амплітуду (F-хвилі). У цьому ритм серця залишається правильним. Відстань між R-R однакові.

Симптоми фібриляції передсердь

Є 3 форми фібриляції передсердь. Вони відрізняються за величиною ЧСС. Виділяють:

1. Тахісістолічну форму. Частота серцевих скорочень становить понад 90 ударів за хвилину.
2. Нормосистолічну форму. ЧСС коливається від 60 до 90 ударів за хвилину.
3. Брадисистолічну форму. Зустрічається рідше за інших. ЧСС становить менше 60 ударів за хвилину.

Ознаки фібриляції передсердь залежить від того, наскільки порушена функція желудочков. При відзначається раптове почастішання пульсу, відчуття серцебиття, тремтіння та підвищена пітливість, задишка, біль у грудях, запаморочення. При вираженій тахікардії можлива непритомність, розвиток ОНМК, інфаркту міокарда. У великої кількості людей спостерігається нормосистолічна форма миготливої ​​аритмії. Клінічна симптоматика у своїй найчастіше відсутня.

Лікування фібриляції передсердь

Незважаючи на те, що фібриляція передсердь часто протікає безсимптомно, вона підвищує ризик тромбоутворення та розвитку інфаркту міокарда. Тому при миготливій аритмії призначають антиагрегантні засоби. Серед них – препарати «Аспірин-кардіо», «Тромбоас». Для коригування частоти серцевих скорочень при тахікардії призначають антиаритмічні засоби. Найчастіше це медикаменти "Коронал", "Метопролол", "Аміодарон". При постійній фібриляції передсердь рекомендується хірургічне лікування.

Під фібриляцією передсердь мають на увазі нерівномірне скорочення передсердних м'язових волокон через наявність хаотичної електричної активності. Даний вид патології серцевого ритму досить часто зустрічається у практиці лікаря будь-якої спеціальності.

Етіологія фібриляції передсердь може бути:

• первинної(ідіопатичною), яка зустрічається у молодому віці;
• вторинної(На тлі вже наявної патології в організмі).

Найчастіші причини фібриляції передсердь - це захворювання серцево-судинної системи, які вже є в анамнезі у пацієнтів. До таких захворювань відносяться:

• артеріальна гіпертензія (ідіопатична чи симптоматична);
• ішемічна хвороба серця (постинфарктний кардіосклероз, ранній період інфаркту міокарда);
• вроджені та набуті (внаслідок інфекційного ендокардиту, гострої ревматичної лихоманки тощо) пороки серця.

В результаті ремоделювання міокарда (компенсації за гіпертрофічним типом) хвилі збудження можуть довго циркулювати по окремих м'язових волокнах.

Фібриляція передсердь часто виникає у хворих з:

• захворюваннями щитовидної залози (особливо супроводжуються підвищеним виробленням тиреоїдних гормонів, що згодом призводить до тахікардії);
• ХОЗЛ (поступово відбувається підвищення тиску в малому колі кровообігу та формується хронічне легеневе серце).

Ризик виникнення даного виду аритмії збільшується у вікових пацієнтів у зв'язку з тим, що у літньому віці спостерігаються дегенеративні зміни серцевої тканини.

Основною ланкою в патогенезі фібриляції передсердь є виникнення багатьох хвиль re-entry.

Механізм Re-entry – це «повернення» електричного імпульсу до одиничних м'язових волокон. Внаслідок безперервної циркуляції електричних хвиль низької амплітуди відбувається скорочення невеликих пучків м'язової тканини передсердь.

Слід зазначити, що рециркулююча хвиля збудження є недостатньою за силою, щоб стан скорочення прийшов весь міокард. Коли кількість хвиль re-entry досягає певного критичного рівня, виникає фібриляція передсердь.

Тимчасовий проміжок хаотичних скорочень окремих волокон залежить від кількох факторів:

• Величини ЛП (лівого передсердя).
• Величини циркулюючої хвилі збудження.

Якщо довжина хвилі re-entry дрібна, а ліве передсердя гіпертрофоване, значить, збуджуючий імпульс робить більшу кількість кіл (оскільки маса міокарда збільшена). Як наслідок, спонтанне повернення до синусового ритму практично неможливе. У разі нормальних розмірів серця і при тій же довжині хвилі, в процес збудження залучається менша кількість м'язових волокон. У разі напад аритмії може зникнути сам собою.

При фібриляції передсердь знижується діастолічне наповнення шлуночків. Це призводить до зниження фракції серцевого викиду, що згодом знижує концентрацію кисню у периферичній крові. Щоб компенсувати гіпоксичний стан, міокард шлуночків поступово ремоделюється за гіпертрофічним типом. При цьому збільшується маса міокарда та сила скорочення шлуночків.

Варто зазначити, що компенсація відбувається до певного моменту, доки не вичерпає весь свій потенціал. Далі відбувається розвиток субкомпенсації та декомпенсації, що проявляється дилатацією шлуночків та зниженням фракції серцевого викиду. Виникає та прогресує серцева недостатність.

Симптоми фібриляції передсердь

Клініка фібриляції передсердь включає:

• Різке почастішання ЧСС. Пацієнт сприймає як раптове відчуття серцебиття. Серцебиття може проходити самостійно протягом кількох хвилин або секунд. Однак найчастіше цей симптом не зникає протягом кількох діб чи тижнів, що потребує надання кваліфікованої медичної допомоги.
• Перебої у роботі серця (пацієнти описують цю ознаку фібриляції передсердь як почуття «завмирання» серця).
• Поява слабкості, задишки, біль у грудній клітці.
• У разі серцевої недостатності є «серцеві» набряки. Вони зазвичай з'являються ввечері на ногах, після натискання пальцем залишається ямка. У міру зростання декомпенсації зникнення набряків не відбувається.

Діагностика фібриляції передсердь

Для встановлення діагнозу «фібриляція передсердь» лікар:

• проводить опитування, внаслідок якого з'ясовує, як давно почали турбувати серцебиття, перебої у роботі серця, чи не проводилося раніше лікування аритмії;
• проводить об'єктивне дослідження (аускультація серця, підраховує частоту серцевих скорочень, з'ясовує наявність дефіциту пульсу);
• призначає дослідження – запис електричної активності серця (ЕКГ). За ЕКГ критеріям фібриляції передсердь робиться висновок наявність даного порушення серцевого ритму.

Фібриляція передсердь на ЕКГ

До ЕКГ ознак фібриляції передсердь відносяться:

• Відсутність зубця Р перед шлуночковим комплексом (QRS);
• Поява хвиль f;
• Різний інтервал між інтервалами R-R (тобто передсердя та шлуночки серця скорочуються незалежно один від одного).

Диференційна діагностика

Диференціальна діагностика фібриляції передсердь проводиться насамперед з іншими аритміями, такими як:

• синусова тахікардія;
• суправентрикулярна форма пароксизмальної тахікардії;
• тріпотіння передсердь;
• шлуночкова пароксизмальна тахікардія.

Скарги пацієнта при представлених вище формах аритмій практично однакові. Об'єктивне дослідження покаже збільшення частоти серцевих скорочень у всіх випадках.

Додаткові дослідження

Достовірним методом диференціальної діагностики фібриляції передсердь від інших видів аритмій є електрокардіограма. Однак характерні зміни ритму можуть не зафіксовані на ЕКГ. Це може бути пов'язано з тим, що у пацієнта є періодична форма фібриляції передсердь (наприклад, напади фібриляції передсердь через день), і ЕКГ була записана в період між нападами. І тут провести диференціальний діагноз допоможе холтерівське моніторування.

Холтерівське моніторування є інструментальним методом дослідження, в основі якого лежить тривалий запис електрокардіограми. При цьому пацієнт веде свій звичайний спосіб життя. У момент нападу фіксується фібриляція на ЕКГ чи інші види аритмій. Лікар, проаналізувавши електричну активність серця протягом тривалого періоду, може виставити діагноз тієї чи іншої патології серцевого ритму.

Також задля встановлення причини виникнення миготливої ​​аритмії доцільно провести додаткові дослідження. Наприклад, ехокардіографію серця, яка покаже наявність морфологічних та функціональних змін у серці та його клапанному апараті. За загальним аналізом крові фахівець визначить гіпоксію, за неї відповідає збільшений показник еритроцитів та гемоглобіну.