Заключение экг при фибрилляции предсердий. Признаки мерцания предсердий на экг. Проявление и симптомы фибрилляции предсердий

Трепетание предсердий относится к комплексу заболеваний сердца, характеризующемуся нарушением сократительной деятельности, сбоем ритмичности и частоты ударов (аритмиям). Сердечные сокращения не контролируются нервными клетками головного мозга. Сократительный импульс берет свое начало в правом предсердии, генерируясь в синусовом узле.

В предсердиях (верхних отделах органа) происходит первое сокращение, следуя дальше, импульс задерживается в области атриовентрикулярного узла (AV). В это время кровь переходит к сердечным желудочкам и совершается второе сокращение. В совокупности два сокращения создают один сердечный удар. Импульсы, возникающие вне синусного узла, не достигают AV- узла с первого раза либо сам узел не в состоянии пропустить повышенное количество импульсов. В этом случае, они проходят в предсердии несколько кругов.

Ткани, которые должны в этот момент находиться в состоянии покоя, вовлекаются в сократительный процесс, что провоцирует учащенные предсердечные сокращения (свыше 200 уд./мин.). При этом ритмичность сокращений не нарушается. Диагностируется трепетание предсердий на ЭКГ при аускультации (выслушивании медицинским стетоскопом), дифференцировать синдром от других подобных патологий затруднительно.

Причины трепетания предсердий (ТП)

По гендерно-возрастной принадлежности наибольшему риску развития ТП подвержены мужчины в возрасте 55+. В большинстве случаев трепетание предсердий развивается на фоне имеющихся функциональных отклонений сердечной деятельности. Причины могут быть следующие:

врожденный или приобретенный дефект структуры органа (порок);
ИБС (ишемическая болезнь);
постинфарктное состояние;
атеросклероз;
воспалительное поражение сердца и его серозной оболочки (миокардит и перикардит);
гипертоническая болезнь;
хроническое воспаление соединительной сердечной ткани (ревматизм);
разрастание соединительной ткани в миокарде (кардиосклероз).

Трепетание предсердий может быть побочным эффектом после перенесенных кардиографических операций. К другим факторам, которые способствуют возникновению и развитию ТП относятся: сбои в работе эндокринной системы (в том числе, сахарный диабет, гипер- и гипотериоз), кратковременные остановки дыхания во время сна (синдром апноэ), дефицит калия в организме (гипокалиемия), тяжелое алкогольное отравление.

ТП может сопровождать сердечную декомпенсацию и тромбоэмболию легочной артерии.

Нарушение данного вида чаще всего носит приступообразный характер (пароксизмальная тахикардия). Угроза здоровью, во время приступов, состоит в дефицитном снабжении миокарда и мозга кислородом. Это происходит оттого, что при учащенном сердцебиении прокачивается недостаточный объем крови для полноценной работы органов. Приступы интенсивных сокращений отличаются неожиданным появлением, а также внезапным исчезновением.

Признаки дыхательной недостаточности, которые человек испытывает при пароксизме ТП

При этом больному не всегда требуется медикаментозная помощь. Пароксизмальные явления имеют тенденцию прекращаться самопроизвольно. Временной интервал единичного функционального сбоя (пароксизма) может измеряться как минутами, так и днями.

Во время приступа человек ощущает следующие симптомы:

тяжесть, болезненные ощущения в области груди и загрудинного пространства;
затрудненное дыхание (одышка);
характерное учащение пульса (аритмия);
головокружение;
падение артериального давления;
упадок сил, неспособность к физической активности.

Проявление приступов не имеет стабильности, может колебаться от ежедневных до ежегодных. Пароксизмы обычно провоцируют употребление спиртных напитков, никотиновая зависимость, переизбыток кофеина, нервно-эмоциональные перегрузки, чрезмерное физическое напряжение, дисфункция кишечника. Поводом для ускорения сокращений сердца становиться метеозависимость пациента. В жаркую погоду приступы возникают чаще.

Трепетания предсердий может предшествовать развитию мерцательной аритмии. Основное отличие двух патологий заключается в стабильной или беспорядочной ритмичности. При фибрилляции предсердий (другое название мерцательной аритмии) режим сокращений учащается до 300-400 уд./мин., не имея при этом стабильного ритма. Симптоматические признаки фибрилляции и трепетания предсердий практически идентичные.

Правильно диагностировать синдром можно только посредством электрокардиографического обследования (ЭКГ).

Определение ТП на кардиограмме

Электрокардиограмма представляет собой графическое изображение работы сердца, полученное в результате преобразования электрокардиографом сердечных импульсов за определенный временной интервал. Время отмечается на горизонтальной линии графика, частота и глубина изменений сердечной деятельности соответствуют вертикальным углам (зубцам, имеющим обозначение латинскими буквами Q, R, S, Р, Т, U).

Диагностировать патологию можно только специалист

Направление тока к активному электроду обозначает зубец (+), удаление – зубец (-). На графике положительные зубцы расположены кверху от горизонтальной линии, отрицательные – направлены вниз. За уровень деполяризации (или возбуждения) в предсердиях, на графике отвечает зубец Р. Время прохождения деполяризации фиксируется интервалом PQ (от зубца Р до зубца Q). Поскольку, трепетание перебивает основной сократительный импульс, на ЭКГ зубец Р не отображается, а место синусового ритма занимают зубчатые F-волны, частота которых достигает до 250–300.

Они характеризуются низкой амплитудой колебаний, равномерностью, последовательным подъемом и внезапным спадом. Яркое выделение волн наблюдается в отведениях: V1 и V2 (отображают правый желудочек), I и II стандартные отведения (визуализируют переднюю и заднюю сердечные стенки, соответственно). Кроме того, отрезок или интервал прямой изоэлектрической линии не определяется.

Изменение кардиограммы при ТП может быть представлено наличием функциональной атриовентрикулярной блокады первой степени, когда отмечается интервал PQ продолжительностью более 200 мс. Это отображает максимальную способность AV-узла к проведению импульсов. Обычно это соотношение 2:1, 3:1, 4:1. То есть каждый второй, третий или четвертый импульс. При перечисленных изменениях должен сохраняться стабильный сердечный ритм и форма сегмента QRSТ (эти зубцы отражают состояние сердечных желудочков). Если происходит нарушение ритма, скорее всего, будет определена фибрилляция предсердий на ЭКГ.

Дополнительное обследование

Поскольку симптомы трепетания и мерцания довольно схожи между собой, то при возникновении сомнений в постановке диагноза, кардиолог назначает дополнительное обследование при помощи суточного Холтер мониторинга. Это вид кардиограммы, которая фиксирует работу миокарда на протяжении 24 часов (при необходимости интервал может быть увеличен до нескольких суток).

Специальный аппарат, небольшого размера, закрепляется на теле пациента и регистрирует сердечную деятельность, как обычная кардиограмма. При этом больной живет в повседневном режиме, включающем физическую нагрузку и спокойное состояние (сон, отдых). Для точности исследования пациент записывает все выполненные действия в специальный протокол. Как один из вариантов дополнительной диагностики, может быть проведена эхокардиография (УЗИ сердца).

Видовая классификация ТП

Различие видов трепетаний базируется на круговой циркуляции импульса в предсердии до того, как пройти атриовентрикулярный узел (AV). Классифицируют два основных вида:

Типичный вид . Характеризуется классическим прохождением импульсной волны в правом предсердии по ходу часовой стрелки либо в обратном направлении. Этот вид имеет название истмусзависимое, и поддается ликвидации с помощью хирургической операции по стабилизации работы сердца – абляции (криоабляция – замораживание участка сердца, пропускающего лишние импульсы, РЧА или радиочастотная абляция – формирование искусственного рубца для блокировки импульса с помощью техники прижигания).
Истмуснезависимый вид или нетипичный . В данном варианте импульсная волна циркулирует не по классическому кругу в левом и правом предсердии. При этом частота трепетаний может увеличиваться в два раза.

Схематичное сравнение трепетаний и мерцаний предсердий

Форма трепетаний, приступообразная (пароксизмальная) или хроническая, не зависит от видовой принадлежности.

Осложнения трепетания предсердий

Когда сердечная патология (ТП) приобретает хронический характер, это может стать угрозой ишемического некроза миокарда (инфаркта), развитием сердечной декомпенсации или полным прекращением сердечной деятельности (остановка сердца). К наиболее частым осложнениям, которые вызывает ТП, относятся:

фибрилляция (мерцание) предсердий;
ТЖ (трепетание желудочков);
ФЖ (фибрилляция желудочков).

Последняя считается наиболее опасной. В отличие от ТП, когда движения импульса является правильно-круговым, при ФЖ отсутствует четкий ритм, волна мечется беспорядочно, а число сокращений может увеличиваться до 500 уд./мин. Фибрилляция желудочков на ЭКГ определяется мгновенно, поскольку характеризуется полным отсутствием зубцов, интервалов и комплексов.

Если графическая волна превышает 50 мм, это указывает на крупноволновое мерцание, грозящее парализацией сердечной деятельности. Прогноз при ТП не отличается оптимистичностью. Синдром в любое время может перейти в более опасную патологию. Пациент с подобным диагнозом должен быть обязательно поставлен на учет у кардиолога. Электрокардиографическое обследование показано не реже одного раза в квартал.

Фибрилляция предсердий (ФП ) характеризуется абсолютно нерегулярным ритмом желудочков и отсутствием зубцов Р. Она может быть пароксизмальной, персистирующей или перманентной (в русскоязычной литературе в отношении перманентной ФП чаще используются термины «постоянная» или «хроническая»). Причинами могут служить артериальная гипертензия, ИМ, кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, гипертиреоз, СССУ и употребление алкоголя. Нередко аритмия бывает идиопатической. Ее распространенность увеличивается с возрастом, вероятность ее возникновения на протяжении жизни составляет 26%.

Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов , клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует. Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин. Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.

Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.

Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Фибрилляция предсердий (ФП ) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.

Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.

При фибрилляции предсердий (ФП ) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.

1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий . Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f. Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.

2) Атриовентрикулярное проведение при фибрилляции предсердий . К счастью, АВ-узел не способен провести все импульсы предсердий на желудочки: если бы это было возможно, в результате развилась бы ФЖ! Некоторые импульсы полностью блокируются, другие лишь частично проникают в АВ-узел и поэтому не возбуждают желудочки, но могут блокировать или задерживать прохождение последующих импульсов. Этот процесс «скрытого проведения» отвечает за нерегулярный ритм желудочков, который является отличительным признаком этой аритмии.

Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется. Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.

Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.

АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.

Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.

3) Внутрижелудочковое проведение . Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.

Аберрантное внутрижелудочковое проведение . Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е. периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса. Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.

Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.

В результате желудочковый комплекс будет иметь конфигурацию, характерную для блокады соответствующей ножки пучка Гиса. Поскольку правая ножка, как правило, обладает более длительным рефрактерным периодом, аберрантное проведение обычно приводит к блокаде ПНПГ. Продолжительность рефрактерного периода ножек пучка Гиса зависит от длительности предыдущего сердечного цикла. Поэтому аберрация проведения с большей вероятностью будет наблюдаться, когда короткий цикл следует за длинным («феномен Ашмана»). Иногда серия аберрантных комплексов может ошибочно интерпретироваться как пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Однако при этом даже если частота желудочковых сокращений будет весьма высокой, можно выявить отчетливую нерегулярность сердечного цикла; кроме того, правомочен вопрос: почему во время ФП должны быть «пробежки» другой аритмии?

Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.

(ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий :

- Предсердная активность :
Зубцы Р отсутствуют
Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f

- Желудочковая активность :
Абсолютно нерегулярная
Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

Примеры мерцания предсердий :
а Нормоаритмическая форма мерцания предсердий . Частота сокращений желудочков равна примерно 80 в минуту. ИБС. Нечетко видны волны мерцания.
b Тахиаритмическая форма мерцания предсердий при ИБС . Желудочки сокращаются с частотой 150 в минуту. Мерцание на ЭКГ не видно.
с Брадиаритмическая форма мерцания предсердий у больного с митральной недостаточностью . Желудочки сокращаются с частотой примерно 35 в минуту. На ЭКГ видны волны мерцания.

Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с блокадой ЛНПГ. Ритм желудочков абсолютно нерегулярный.

Фибрилляция предсердий (ФП). После 7 нормально проведенных желудочковых комплексов можно видеть 2 комплекса с конфигурацией блокады ПНПГ (верхняя кривая зарегистрирована в отведении V1).

Предсердная экстрасистола, «наложившаяся» на зубец Т 3-го синусового комплекса, инициирует фибрилляцию предсердий (ФП). 2-й и 3-й комплексы во время ФП проведены на желудочки с аберрацией.

Трепетание предсердий (ТП) – это одна из наджелудочковых тахикардий, когда предсердия сокращаются с очень большой скоростью – более 200 раз в минуту, но ритм сокращений всего сердца остается правильным.

Трепетание предсердий в несколько раз чаще встречается у мужчин, среди пациентов – обычно пожилые люди возраста 60 лет и старше. Точную распространенность этого вида аритмии установить сложно по причине ее нестабильности. ТП часто кратковременно, поэтому зафиксировать ее на ЭКГ и в диагнозе бывает сложно.

Длится трепетание предсердий от нескольких секунд и до нескольких суток (пароксизмальная форма), редко – более недели. В случае кратковременного нарушения ритма больной ощущает дискомфорт, который быстро проходит либо его сменяет . У части пациентов трепетание с мерцанием сочетаются, периодически сменяя друг друга.

Выраженность симптоматики зависит от скорости сокращения предсердий: чем она больше, тем выше вероятность гемодинамических расстройств. Особенно опасна эта аритмия у пациентов с тяжелыми структурными изменениями в левом желудочке, при наличии хронической сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при трепетании предсердий ритм восстанавливается сам, но случается, что нарушение прогрессирует, сердце не справляется со своей функцией, а больному необходима срочная медицинская помощь. Антиаритмические препараты далеко не всегда дают нужный эффект, поэтому ТП – тот случай, когда целесообразно решать вопрос о кардиохирургической помощи.

Трепетание предсердий – патология серьезная, хотя не только многие больные, но и врачи не придают должного внимания ее эпизодам. Результат – расширение камер сердца с прогрессирующей его недостаточностью, тромбоэмболии, которые могут стоить жизни, поэтому любой приступ нарушения ритма не должен оставаться без внимания, а при его появлении стоит направиться к кардиологу.

Как и почему появляется трепетание предсердий?

Трепетание предсердий – это вариант суправентрикулярной тахикардии, то есть очаг возбуждения появляется в предсердиях, вызывая их слишком частые сокращения.

Ритм сердца при трепетании предсердий остается регулярным, в отличие от (мерцательной аритмии), когда предсердия сокращаются учащенно и хаотично. Более редкие сокращения желудочков достигаются частичной блокадой проведения импульсов к миокарду желудочков.

Причины трепетания предсердий довольно разнообразны, но всегда в основе лежит органическое повреждение сердечной ткани, то есть изменение самой анатомической структуры органа. С этим можно связать более высокую частоту патологии у пожилых лиц, в то время как у молодых аритмии больше носят функциональный и дисметаболический характер.

Среди заболеваний, сопровождающихся ТП, можно отметить:

Ишемическую болезнь в виде диффузного , постинфарктного рубца или ;
Воспалительные процессы в и ;
, особенно, с сильной .

Нередки случаи трепетания предсердий у больных с легочной патологией – хроническими обструктивными заболеваниями (бронхит, астма, эмфизема), . Предрасполагает к этому явлению расширение правых отделов сердца вследствие повышения давления в легочной артерии на фоне склероза паренхимы и сосудов легких.

После кардиохирургических операций в первую неделю высок риск этого типа нарушения ритма. Его диагностируют после коррекции врожденных пороков, аорто-коронарного шунтирования.

Факторами риска ТП считают сахарный диабет, нарушения электролитного обмена, избыток гормональной функции щитовидной железы, различные интоксикации (лекарствами, алкоголем).

Как правило, причина трепетания предсердий ясна, но случается, что аритмия настигает практически здорового человека, тогда речь идет об идиопатической форме ТП. Нельзя исключить роль и наследственного фактора.

В основе механизма появления трепетания предсердий – многократно повторяющееся возбуждение волокон предсердий по типу macro-re-entry (импульс как бы ходит по кругу, вовлекая в сокращение те волокна, которые уже сокращались и должны быть в этот момент расслаблены). “Повторный вход” импульса и возбуждение кардиомиоцитов свойственен именно структурным повреждениям (рубец, некроз, очаг воспаления), когда создается препятствие для нормального распространения импульса по волокнам сердца.

Возникнув в предсердии и вызвав повторяющееся сокращение его волокон, импульс все же достигает предсердно-желудочкового (АВ) узла, но так как последний не может проводить столь частые импульсы, то возникает – до желудочков доходит самое большее – половина предсердных импульсов.

Ритм сохраняется регулярным, а соотношение количества сокращений предсердий и желудочков пропорциональны в зависимости от числа проведенных к желудочковому миокарду импульсов (2:1, 3:1 и т. д.). Если к желудочкам доходит половина импульсов, то у пациента будет тахикардия до 150 ударов в минуту.

трепетание предсердий, переходящее от 5:1 к 4:1

Очень опасно, когда все предсердные импульсы доходят-таки до желудочков, и соотношение систол всех отделов сердца становится 1:1. В этом случае частота ритма достигает 250-300, резко нарушается гемодинамика, пациент теряет сознание и появляются признаки острой сердечной недостаточности.

ТП может самопроизвольно перейти в фибрилляцию предсердий, для которой не характерен регулярный ритм и четкое соотношение числа желудочковых сокращений к предсердным.

В кардиологии выделяют две разновидности трепетания предсердий:

типичное и обратное типичное ТП

Типичную;
Атипичную.

При типичном варианте синдрома ТП волна возбуждения идет по правому предсердию, частота систол достигает 340 в минуту. В 90% случаев сокращение происходит вокруг трехстворчатого клапана против часовой стрелки, у остальных больных – по часовой.

При атипичной форме ТП волна возбуждения миокарда проходит не по типичному кругу, затрагивая перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, а по правому или левому предсердию, вызывая сокращения до 340-440 в минуту. Эту форму нельзя купировать чреспищеводной кардиостимуляцией.

Проявления трепетания предсердий

В клинике принято выделять:

Впервые возникшее трепетание предсердий;
Пароксизмальную форму;
Постоянную;
Персистирующую.

При пароксизмальной форме длительность ТП не более недели, аритмия проходит самопроизвольно. Персистирующее течение характеризуется длительностью нарушения больше 7 дней, а самостоятельная нормализация ритма невозможна. О постоянной форме говорится, когда приступ трепетания не удается купировать либо лечение не проводилось.

Клиническое значение имеет не продолжительность ТП, а частота, с которой сокращаются предсердия: чем она выше, тем явнее нарушение гемодинамики и вероятнее осложнения. При частых сокращения предсердия не успевают обеспечить желудочки нужным объемом крови, постепенно расширяясь. При частых эпизодах трепетания предсердий или постоянной форме патологии наступает , расстройство кровообращения в обоих кругах и , возможна дилатационная кардиомиопатия.

Помимо недостаточного сердечного выброса, важное значение имеет и недостаток крови, направляющейся в коронарные артерии. При выраженном ТП недостаток перфузии достигает 60% и более, а это – вероятность острой сердечной недостаточности и инфаркта.

Клинические признаки трепетания предсердий проявляются при пароксизме аритмии. Среди жалоб больных возможны слабость, быстрая утомляемость, особенно, при физических упражнениях, дискомфортные ощущения в грудной клетке, учащенное дыхание.

При дефиците коронарного кровообращения появляются симптомы , у пациентов с ишемической болезнью сердца боли усиливаются или носят прогрессирующий характер. Недостаток системного кровотока способствует гипотонии, тогда к симптомам прибавляется головокружение, потемнение в глазах, тошнота. Большая частота сокращений предсердий может спровоцировать синкопальные состояния и тяжелые обмороки.

Приступы трепетания предсердий чаще появляются при жаркой погоде, после физических усилий, сильных эмоциональных переживаний. Прием алкоголя и погрешности в диете, расстройства кишечника тоже могут провоцировать пароксизмы трепетания предсердий.

Когда на одно сокращение желудочков приходится 2-4 сокращений предсердий, пациенты предъявляют относительно мало жалоб, такое соотношение сокращений переносится легче, чем мерцательная аритмия, потому что ритм регулярный.

Опасность трепетания предсердий состоит в его непредсказуемости: в любой момент частота сокращений может стать очень высокой, появится сердцебиение, усилится одышка, разовьются симптомы недостаточности кровоснабжения мозга – головокружение и обмороки.

Если соотношение предсердных и желудочковых сокращений стабильное, то пульс будет ритмичен, но когда этот коэффициент колеблется, пульс станет нерегулярным. Характерным симптомом будет также пульсация вен шеи, частота которой превышает в два и более раз пульс на периферических сосудах.

Как правило, ТП появляется в виде непродолжительных и не частых пароксизмов, но при сильном учащении сокращений камер сердца возможны осложнения – тромбоэмболии, отек легких, острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков и смерть.

Диагностика и лечение трепетания предсердий

В диагностике трепетания предсердий первостепенное значение отводится электрокардиографии. После осмотра больного и определения пульса диагноз может быть лишь предположительным. Когда коэффициент между сокращениями отделов сердца стабильный, то пульс будет либо более частым, либо нормальным. При колебаниях коэффициента проведения ритм станет неправильным, как при мерцательной аритмии, но отличить эти два вида нарушения по пульсу невозможно. В первичной диагностике помогает оценка пульсации вен шеи, которая превышает пульс в 2 и более раза.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий состоят в появлении так называемых предсердных волн F, но желудочковые комплексы будут регулярными и неизмененными. При суточном мониторировании регистрируют частоту и длительность пароксизмов ТП, их связь с нагрузкой, сном.

Видео: урок по ЭКГ при несинусовых тахикардиях

Для уточнения анатомических изменений в сердце, диагностики порока и определения места органического повреждения проводится , во время которого врач уточняет размер полостей органа, сократимость сердечной мышцы, особенности клапанного аппарата.

В качестве дополнительных методов диагностики применяют лабораторные – определение уровня гормонов щитовидной железы в целях исключения тиреотоксикоза, ревмопробы при ревматизме или подозрении на него, определение электролитов крови.

Лечение трепетания предсердий может быть медикаментозным и кардиохирургическим. Большую сложность представляет устойчивость ТП к медикаментозному воздействию, в отличие от мерцания, которое почти всегда поддается коррекции с помощью лекарств.

Медикаментозная терапия и первая помощь

Консервативное лечение включает назначение:

(метопролол);
(верапамил, дилтиазем);
Антиаритмических средств (амиодарон, флекаинид, ибутилид);
Препаратов калия;
(дигоксин);
(варфарин, гепарин).

Бета-блокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов назначаются параллельно с антиаритмиками для того, чтобы не допустить улучшения проведения в атрио-вентрикулярном узле, так как есть риск, что все предсердные импульсы станут доходить до желудочков и спровоцируют желудочковую тахикардию. Наиболее часто для контроля частоты желудочковых сокращений используется верапамил.

Если пароксизм трепетания предсердий возник на фоне , когда нарушено проведение по основным путям сердца, строго противопоказаны все препараты из выше перечисленных групп, кроме антикоагулянтов и антиаритмических средств.

Неотложная помощь при пароксизме трепетания предсердий, сопровождающемся стенокардией, признаками ишемии мозга, тяжелой гипотонией, прогрессированием недостаточности сердца состоит в экстренной электрической кардиоверсии током небольшой мощности. Параллельно вводят антиаритмики, повышающие эффективность электрической стимуляции миокарда.

Медикаментозная терапия при приступе трепетания назначается при риске осложнений или плохой переносимости приступа, при этом вводят амиодарон в вену струйно. Если амиодарон не восстанавливает ритм в течение получаса, показаны сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин). В случае отсутствия эффекта от лекарств приступают к электрической кардиостимуляции.

Другая схема лечения возможна при приступе, длительность которого не превышает двух суток. В этом случае применяют прокаинамид, пропафенон, хинидин с верапамилом, дизопирамид, амиодарон, электроимпульсную терапию.

При целесообразности для восстановления синусового ритма показана чреспищеводная или внутрипредсердная стимуляция миокарда. Воздействие тока сверхвысокой частоты проводится больным, перенесшим операции на сердце.

Если трепетание предсердий длится более двух суток, то перед тем, как приступить к , обязательно вводятся антикоагулянты (гепарин) для профилактики тромбоэмболических осложнений. В течение трех недель антикоагулянтной терапии параллельно назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические средства.

Оперативное лечение

РЧ-абляция при ТП

При постоянном варианте трепетания предсердий или частых рецидивах кардиолог может порекомендовать проведение , эффективной при классической форме ТП с круговой циркуляцией импульса по правому предсердию. Если трепетание предсердий сочетается с синдромом слабости синусного узла, то помимо абляции путей проведения в предсердии, действию тока подвергают и атрио-вентрикулярный узел, а впоследствии , обеспечивающий правильный ритм сердца.

Устойчивость трепетания предсердий к медикаментозному лечению приводит к все более частому применению радиочастотной абляции (РЧА), которая особенно эффективна при типичной форме патологии. Действие радиоволн направлено на перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, где наиболее часто и происходит циркуляция электрического импульса.

РЧА может быть проведена и в момент пароксизма, и планово при синусовом ритме. Показанием к процедуре будет не только затянувшийся приступ или тяжелое течение ТП, но и та ситуация, когда больной на нее согласен, поскольку длительное применение консервативных методов может спровоцировать новые виды аритмий и нецелесообразно в экономическом отношении.

Абсолютные показания к РЧА – отсутствие эффекта от антиаритмических средств, их неудовлетворительная переносимость либо нежелание больного принимать длительно какие бы то ни было лекарства.

Отличительной особенностью ТП считают ее устойчивость к лекарственному лечению и большую вероятность рецидивов приступа трепетания. Такое течение патологии очень предрасполагает к внутрисердечному тромбообразованию и распространению тромбов по большому кругу, в результате – инсульты, гангрена кишечника, инфаркты почек и сердца.

Прогноз при трепетании предсердий всегда серьезный, но зависит от частоты пароксизмов аритмии и продолжительности, а также от скорости сокращения предсердий. Даже при относительно благоприятном течении заболевания нельзя игнорировать его или отказываться от предлагаемого лечения, ведь никто не может предсказать, какой силы и длительности будет приступ, а, значит, риск опасных осложнений и гибели больного от острой недостаточности сердца при ТП есть всегда.

Видео: трепетание предсердий, программа “Жить здорово!”

Нарушения нормального функционирования сердечной деятельности является актуальной проблемой во всем мире. Чаще всего они развиваются в пожилом возрасте, но могут встречаться и у молодых людей, детей. Как известно из статистики, патологии сердечно-сосудистой системы являются одной из основных причин смертности. Поэтому врачами всего мира ведется поиск новых методов профилактики подобных болезней. Также важно способствовать замедлению развития недуга и поддержанию компенсации состояния как можно дольше.

В последние годы для выявления кардиальных патологий проводят скрининговое исследование всему взрослому населению независимо от возраста. В амбулаторных условиях каждому пациенту выполняют электрокардиографию (ЭКГ) с частотой 1 раз в год при отсутствии жалоб. Если выявляются заболевания сердца, человека ставят на учет, и все исследования проводятся чаще, назначается лечение. Часто у пациентов наблюдается фибрилляция предсердий на ЭКГ. Синоним данного состояния - мерцательная аритмия.

Что такое фибрилляция предсердий?

На ЭКГ одна из часто встречающихся разновидностей аритмий. Согласно статистике, она наблюдается у 1-2 % населения. В большей степени данному нарушению ритма подвержены люди от 40 лет и старше. Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно, и больной не знает о наличии патологии. В некоторых случаях мерцательная аритмия настолько выражена, что требуются срочная госпитализация пациента и проведение неотложных мер. Течение патологии зависит от её формы и общего состояния больного. возникает из-за повышенной возбудимости ткани предсердий. Вследствие этого появляются хаотичные патологические сокращения. Чаще всего фибрилляция предсердий сочетается с другими кардиальными патологиями.

Нормальная ЭКГ: описание и расшифровка

Электрокардиография является основным методом диагностики болезней сердца. Она выполняется при подозрении на ишемию, инфаркт миокарда, различные аритмии и другие кардиальные патологии. Метод ЭКГ основан на регистрации потенциалов с поверхности сердца. Благодаря оценке электрической активности можно судить о состоянии различных участков миокарда. Нормальная ЭКГ наблюдается у здоровых людей. Кроме того, существует ряд патологий, которые не выявляются с помощью электрокардиографии. Тем не менее основная часть заболеваний регистрируется на ЭКГ. Описать результаты данного обследования может врач любой специальности, тем не менее расшифровку рекомендуется выполнять кардиологам.

ЭКГ представляет собой горизонтальные линии с зубцами и интервалами. Существует 12 отведений, с поверхности которых поступают электрические импульсы. Зубец p на ЭКГ отвечает за возбуждение предсердий. После него регистрируется небольшой интервал Р-Q. Он характеризует охват возбуждением межпредсердной перегородки. Далее наблюдается комплекс QRS. Он характеризуется электрическим возбуждением желудочков. За ним следует время расслабления сердечной мышцы - реполяризация. Она состоит из интервала ST и зубца Т. В норме каждый элемент ЭКГ должен иметь определенную ширину (время) и высоту (амплитуду). Изменения хотя бы одного показателя в 1 отведении свидетельствуют о патологии.

Как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ?

Фибрилляция предсердий - это патологическое состояние, при котором возникают внеочередные хаотичные возбуждения миокарда. При этом происходит нарушение нормального ритма. Фибрилляция предсердий на ЭКГ характеризуется изменением зубцов Р, вместо них появляются f-волны (они расположены между комплексами QRS в большом количестве), в то время как нормальный зубец Р должен быть 1 перед каждым возбуждением желудочков. Кроме того, при фибрилляции наблюдается нарушение нормального ритма сердца. Это отражается на ЭКГ тем, что расстояния между R-R в одном отведении не одинаковы по ширине (времени).

Отличие фибрилляции от трепетания предсердий

Помимо фибрилляции, встречается такое как трепетание предсердий. На ЭКГ эти 2 патологии отличаются между собой. Трепетание предсердий (ТП) - это патологическое состояние, при котором происходит значительное увеличение частоты сокращений сердца (200-400 ударов в минуту). Обычно оно возникает в виде внезапных приступов - пароксизмов. ТП характеризуется внезапным развитием и самостоятельным прекращением. Оно относится к разновидностям При развитии приступа больному необходимо оказать неотложную помощь. Трепетание предсердий на ЭКГ отличается от фибрилляции тем, что патологические возбуждения имеют большую частоту и амплитуду (F-волны). При этом ритм сердца остаётся правильным. Расстояния между R-R одинаковы.

Симптомы фибрилляции предсердий

Имеется 3 формы фибрилляции предсердий. Они отличаются по величине ЧСС. Выделяют:

Тахисистолическую форму. Частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту.
Нормосистолическую форму. ЧСС колеблется от 60 до 90 ударов в минуту.
Брадисистолическую форму. Встречается реже остальных. ЧСС составляет менее 60 ударов в минуту.

Признаки фибрилляции предсердий зависят от того, насколько нарушена функция желудочков. При отмечается внезапное учащение пульса, чувство сердцебиения, дрожь и повышенная потливость, одышка, боль в груди, головокружение. При выраженной тахикардии возможна потеря сознания, развитие ОНМК, инфаркта миокарда. У большого количества людей наблюдается нормосистолическая форма мерцательной аритмии. Клиническая симптоматика при этом чаще всего отсутствует.

Лечение фибрилляции предсердий

Несмотря на то что фибрилляция предсердий часто протекает бессимптомно, она повышает риск тромбообразования и развития инфаркта миокарда. Поэтому при мерцательной аритмии назначают антиагрегантные средства. Среди них - препараты «Аспирин-кардио», «Тромбоасс». Для коррекции частоты сердечных сокращений при тахикардии назначают антиаритмические средства. Чаще всего это медикаменты «Коронал», «Метопролол», «Амиодарон». При постоянной фибрилляции предсердий рекомендуется хирургическое лечение.

Под фибрилляцией предсердий подразумевают неравномерное сокращение предсердных мышечных волокон в связи с наличием хаотичной электрической активности. Данный вид патологии сердечного ритма довольно часто встречается в практике врача любой специальности.

Этиология фибрилляции предсердий может быть:

первичной (идиопатической), которая встречается в молодом возрасте;
вторичной (на фоне уже имеющейся патологии в организме).

Наиболее частые причины фибрилляции предсердий – это заболевания сердечно-сосудистой системы, которые уже имеются в анамнезе у пациентов. К таким заболеваниям относятся:

артериальная гипертензия (идиопатическая или симптоматическая);
ишемическая болезнь сердца (постинфарктный кардиосклероз, ранний период инфаркта миокарда);
врожденные и приобретенные (в результате инфекционного эндокардита, острой ревматической лихорадки и т.д.) пороки сердца.

В результате ремоделирования миокарда (компенсации по гипертрофическому типу) волны возбуждения могут длительно циркулировать по отдельным мышечным волокнам.

Фибрилляция предсердий часто возникает у больных с:

заболеваниями щитовидной железы (особенно сопровождающимися повышенной выработкой тиреоидных гормонов, что впоследствии приводит к тахикардии);
ХОБЛ (постепенно происходит повышение давления в малом круге кровообращения и формируется хроническое легочное сердце).

Риск возникновения данного вида аритмии увеличивается у возрастных пациентов в связи с тем, что в пожилом возрасте наблюдаются дегенеративные изменения в сердечной ткани.

Основополагающим звеном в патогенезе фибрилляции предсердий является возникновение множества волн re-entry.

Механизм Re-entry – это «возвращение» электрического импульса к единичным мышечным волокнам. В результате непрерывной циркуляции электрических волн низкой амплитуды происходит сокращение небольших пучков мышечной ткани предсердий.

Следует отметить, что рециркулирующая волна возбуждения является недостаточной по силе, чтобы в состояние сокращения пришел весь миокард. Когда количество волн re-entry достигает определенного критического уровня, то возникает фибрилляция предсердий.

Временной промежуток хаотичных сокращений отдельных волокон зависит от нескольких факторов:

Величины ЛП (левого предсердия).
Величины циркулирующей волны возбуждения.

Если длина волны re-entry мелкая, а левое предсердие гипертрофировано, значит, возбуждающий импульс совершает большее количество кругов (так как масса миокарда увеличена). Как следствие, спонтанное возвращение к синусовому ритму практически невозможно. В случае нормальных размеров сердца и при той же длине возвратной волны, в процесс возбуждения вовлекается меньшее количество мышечных волокон. В данном случае приступ аритмии может исчезнуть сам по себе.

При фибрилляции предсердий снижается диастолическое наполнение желудочков. Это приводит к снижению фракции сердечного выброса, что впоследствии снижает концентрацию кислорода в периферической крови. Чтобы компенсировать гипоксическое состояние, миокард желудочков постепенно ремоделируется по гипертрофическому типу. При этом увеличивается масса миокарда и сила сокращения желудочков.

Стоит отметить, что компенсация происходит до определенного момента, пока не исчерпает весь свой потенциал. Далее происходит развитие субкомпенсации и декомпенсации, что проявляется дилатацией желудочков и снижением фракции сердечного выброса. Возникает и прогрессирует сердечная недостаточность.

Симптомы фибрилляции предсердий

Клиника фибрилляции предсердий включает:

Резкое учащение ЧСС. Пациент воспринимает как внезапное ощущение сердцебиения. Сердцебиение может проходить самостоятельно в течение пары минут или секунд. Однако зачастую этот симптом не исчезает в течение нескольких суток или недель, что требует оказания квалифицированной медицинской помощи.
Перебои в работе сердца (пациенты описывают данный признак фибрилляции предсердий как чувство «замирания» сердца).
Появление слабости, одышки, боли в грудной клетке.
В случае наличия сердечной недостаточности имеются «сердечные» отеки. Они обычно появляются вечером на ногах, после нажатия на них пальцем остается ямка. По мере нарастания декомпенсации исчезновения отеков не происходит.

Диагностика фибрилляции предсердий

Для постановки диагноза «фибрилляция предсердий» врач:

проводит опрос, в результате которого выясняет, как давно начали беспокоить сердцебиение, перебои в работе сердца, не проводилось ли ранее лечение аритмии;
проводит объективное исследование (аускультацию сердца, подсчитывает частоту сердечных сокращений, выясняет наличие дефицита пульса);
назначает исследование – запись электрической активности сердца (ЭКГ). По ЭКГ критериям фибрилляции предсердий делается заключение о наличии данного нарушения сердечного ритма.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ

К ЭКГ признакам фибрилляции предсердий относятся:

Отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом (QRS);
Появление волн f;
Различный интервал между интервалами R-R (то есть, предсердия и желудочки сердца сокращаются независимо друг от друга).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика фибрилляции предсердий проводится, прежде всего, с другими аритмиями, такими как:

синусовая тахикардия;
суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии;
трепетание предсердий;
желудочковая пароксизмальная тахикардия.

Жалобы пациента при представленных выше формах аритмий будут практически одинаковыми. Объективное исследование покажет увеличение частоты сердечных сокращений во всех случаях.

Дополнительные исследования

Достоверным методом дифференциальной диагностики фибрилляции предсердий от других видов аритмий служит электрокардиограмма. Однако характерные изменения ритма могут быть не зафиксированы на ЭКГ. Это может быть связано с тем, что у пациента присутствует периодическая форма фибрилляции предсердий (например, приступы фибрилляции предсердий через день), и ЭКГ была записана в межприступный период. В этом случае провести дифференциальный диагноз поможет холтеровское мониторирование.

Холтеровское мониторирование представляет собой инструментальный метод исследования, в основе которого лежит длительная запись электрокардиограммы. При этом пациент ведет свой обычный образ жизни. В момент приступа фиксируется фибрилляция на ЭКГ или другие виды аритмий. Врач, проанализировав электрическую активность сердца в течение длительного периода, может выставить диагноз той или иной патологии сердечного ритма.

Также для установления причины возникновения мерцательной аритмии целесообразно провести дополнительные исследования. Например, эхокардиографию сердца, которая покажет наличие морфологических и функциональных изменений в сердце и его клапанном аппарате. По общему анализу крови специалист определит гипоксию, за нее отвечает увеличенный показатель эритроцитов и гемоглобина.