Аутоиммунный подострый тиреоидит. Отделы щитовидной железы. Травы для щитовидной железы

При тиреоидите лечение назначают исходя их результатов обследования больного. Это заболевание обусловлено внутренними и внешними факторами.

Внешняя инфекция способна вызвать активное воспаление в тканях щитовидной железы и нарушить её функции. Внутренние причины воспаления щитовидки обусловлены сбоями механизмов иммунитета.

При диагнозе тиреоидит симптомы и лечение зависят от формы заболевания. Тиреоидиты составляют целую группу воспалительных болезней щитовидной железы, которые являются лидерами по частоте встречаемости среди гормональных патологий.

Таблица. Классификация тиреоидитов:

Симптомы тиреоидита щитовидной железы зависят от формы протекания болезни, их подразделяют на группы:

• симптомы, характерные при гипотироза;
• симптомы характеризующие гипертироз;
• ощущения сдавливания, вызванные изменениями размеров железы;
• симптомы, характеризующие воспаление.

Если приводит к ослаблению её функций и снижению выработки гормонов, это гипотироз. Что такое тиреоидит щитовидной железы, когда симптомы указывают на недостаток или гиперфункцию щитовидки?

Таблица. Симптоматика гипотиреоза:

Признак патологии	Его клиническое проявление	Как развивается
Ожирение	Быстрое увеличение веса тела	Замедление обмена веществ, приводящее к увеличению жировых отложений
Снижение температуры тела	При измерении температуры тела в подмышечной впадине, её значение не достигает 36° C. руки и ноги становятся холодными	Температура тела понижается в результате замедленного теплового обмена, который вызван недостатком выработки гормонов Т3 и Т4. Эти гормоны обеспечивают функции центра терморегуляции мозга
в форме отёков	веки становятся припухшими; изменяется голос вследствие увеличения языка и отёка слизистой носа; ноги и руки становятся толстыми на вид; наблюдается снижение слуха; хриплый голос вследствие отёка гортани; постоянное першение в горле; падает способность к различению запахов	Недостаток гормонов приводит к нарушениям белкового обмена, продукты распада белков накапливаются в тканях, что приводит к отёкам, так как жидкость не выводится
Патологические изменения кожных покровов	кожа становится бледной, сухой, шелушащейся; ногти на пальцах рук и ног ломкие; патологическое облысение кожи головы, лица и лобка	Продукты распада белка, задерживаясь в тканях, нарушают процессы питания, прежде всего кожных желёз
Угнетённое психологическое состояние	снижение двигательной активности; подавленное настроение; заторможенность половых функций; нарушение высших психических функций; угнетённое сознание; нарушения памяти и отсутствие концентрации внимания	Нарушения энергетических процессов приводят к угнетённости центральной нервной системы
Нарушенная моторика движений	Появляется медлительность и заторможенность, неловкие движения	Нарушение обмена белков приводит к патологическим изменениям в механизмах мышечного сокращения
Пищеварительные расстройства	затруднения с дефекацией; постоянное подташнивание; нарушения оттока жёлчи из жёлчных протоков и пузыря	Недостаток выработки гормонов щитовидки влияет на угнетение функций автономной нервной системы, какая иннервирует гладкомышечные волокна
Замедление ритма сердечных сокращений	частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту; сниженное артериальное давление	Сократительная способность сердца заметно снижается ввиду угнетения автономной нервной системы
Нарушения полового цикла у женщин (см. )	прекращаются менструации; матка уменьшается в размерах; в молочных железах появляются многочисленные узелки из-за разрастания фиброзной ткани	Происходит угнетение функций гипоталамо-гипофизарной системы

Воспаление щитовидной железы характеризуется не только гипофункцией, но и её гиперпродуктивностью. Патологической формой такого болезненного состояния является базедова болезнь. Тиреоидит с гипертиреозом характеризуется симптомами, которые имеют временный характер.

Таблица. Симптомы гипертиреоза:

Признак	Как проявляется	Как развивается
Кахексия	Быстрое снижение веса	Повышенный энергетический обмен
Повышенное потоотделение	Повышенная температура тела, вызывающая усиленную потливость	Процессы терморегуляции направлены на повышенный энергообмен в клетках и тканях
Изменения формы глазных яблок	Веки становятся пигментированными, глаза широко раскрыты, выражен эффект пучеглазия	Пучеглазие связано с повышением тонуса мускулатуры глаза
Учащение сердечных сокращений и возрастание артериального давления	Систолическое артериальное давление повышается до 140 и более мм рт. ст., сопровождается учащённым сердцебиением	Автономная нервная система переходит в возбуждённое состояние и обуславливает увеличение тонуса гладкомышечных волокон.
Нервные расстройства	неустойчивое психоэмоциональное состояние; повышенная нервная возбудимость; нарушения сна; память и внимание значительно снижаются	Происходит повышение активности в нервной системе под влиянием гормонов Т3 и Т4
Нарушения моторики	дрожание пальцев на руках; повышенная утомляемость при выполнении работы; прогрессирующая мышечная слабость	Повышенный обмен веществ приводит к истощению в мышечных волокнах, их последующей атрофии
Пищеварительные проблемы	Частые приступы диареи	Ввиду повышенного тонуса гладкомышечных волокон происходит чрезмерно быстрое опорожнение кишечника

Непосредственно, появление воспаления щитовидки характеризуют такие симптомы:

• синдром интоксикации;
• слабость;
• боли и дискомфорт в суставах;
• головная боль с повышением температуры;
• значительное увеличение шейных лимфоузлов, их болезненность
• отёчность в области щитовидной железы.

Симптомы заболевания нуждаются в подтверждении, поэтому диагноз устанавливает врач эндокринолог после обследования. Выделяют особую форму тиреоидита, это аутоиммунный процесс.

АИТ вызывается самим организмом, что обусловлено повышенной активностью системы иммунитета. Симптомы АИТ могут напоминать гипо и гитертиреоз, в зависимости от стадии болезни.

Что такое лимфоцитарный тиреоидит и его симптомы, и чем он отличается от аутоимммунного? Это просто иное название АИТ, так как заболевание затрагивает лимфатическую систему.

Признаки тиреоидита, определяемые при диагностике

Для того, чтобы диагностировать тиреоидит, врач проводит диагностические мероприятия, которые заключаются в следующем:

1. Проводят общий анализ крови, выявляют отклонения от нормы.
2. Обязательное определение гормонов фракций Т3 и Т4.
3. Проводят ЭКГ для установления отклонений в работе сердечной мышцы.
4. УЗИ щитовидной железы покажет отклонения от нормы, вызванные воспалением.
5. Проводят процедуру сцинтиграфии щитовидки, которая позволяет выявить патологические изменения.

Если установлен диагноз и симптомы подтвердились объективными анализами, то лечить приходится не столько щитовидку, сколько органы иммунитета. Врач эндокринолог имеет на вооружении современные методики, которые позволяют лечение тиреоидита щитовидной железы провести максимально эффективно.

После установления диагноза тиреоидита, проводят комплексное лечение, которое позволит устранить патологические изменения. Хронический тиреоидит с узлообразованием лечение подразумевается длительное, требующее терпения и выдержки.

Современные методы лечения тиреоидита

Лечение тиреоидита, в зависимости от формы болезни, подразделяют на медикаментозное, оперативное и комплекс физиотерапевтических процедур. Если установлен хронический тиреоидит, все его симптомы, то лечение сочетают с физиотерапевтическими процедурами.

Медикаментозное лечение болезней щитовидной железы

Лёгкие формы тиреоидитов лечат противовоспалительными препаратами, с целью облегчить боли и уменьшить воспаление. Если воспалительный процесс затронул щитовидную железу основательно, то применяют такой гормональный препарат, как Преднизолон, который в большинстве случаев позволяет остановить воспаление. Такие гормональные препараты, как L-тироксин, Левотироксин, Эутирокс назначают при гипотиреозе.

Гнойные формы тиреоидитов лечат с помощью применения антибиотиков, в основном, Пенициллинов и Цефалоспоринов. В комплексном лечении обязательно применение витаминотерапии, в особенности групп В и С. Из антигистаминных препаратов применяют:

• Мебгидролин;
• Хлоропирамин;
• Клемастин;
• Ципрогептадин.

Цена гормональных препаратов, разумеется, выше, чем обычных, но выше и их эффективность. Если при тиреоидите развиваются симптомы сдавливания органов шеи, то делают операцию, которая проводится под общим наркозом.

Физиотерапия в лечении тиреоидита

Тиреоидит, его диагностика и лечение предполагает применение физиотерапевтических процедур, которые позволяют восстановить функции щитовидной железы естественным путём. Если заболевание носит лёгкую форму, то физиотерапия применяется одновременно с медикаментозным лечением, для такого сочетания разработана специальная инструкция.

Разновидности физиотерапии при тиреоидитах:

1. Аэротерапия . Относится к так называемой климатотерапии. Метод заключается в специальном режиме питания, прогулках на свежем воздухе, принятие воздушных ванн.
2. Морская терапия. Заключается в купании в море, при температуре воды около 17-20, так как именно такая температура воды способствует восстановлению функциональности щитовидной железы. Продолжительность «морских ванн» составляет от 3 до 15 минут, с повторением до двух-четырёх раз в день. Видео в этой статье демонстрирует организацию морских купаний на Куршской косе Балтийского моря летом.
3. Радоновые ванны . Благодаря им нормализуются функции всей гипоталамо-гипофизарной системы, в которую входит и щитовидная железа. Ванны принимают в течение 10-15 минут на протяжении двух недель.
4. Углекислые, азотно-термальные, хлоридные, натриевые, йодобромные, хвойные ванны нормализуют функции сердечно-сосудистой и нервной систем.
5. Водолечебные процедуры , состоящие из дождевого, циркулярного и пылевого душа, благотворно воздействуют на нервную систему.
6. Электросонотерапия, электрофорез брома, дарсонвализация воротниковой области, электрофорез лидазы по глазнично-затылочной методике значительно снижают уровень возбудимости нервной системы при гипертиреозе.

Тепловые физитерапевтические процедуры для лечение тиреоидитов не применяются, как и ультрафиолетовое облучение, а вот магнитотерапия применяется.

Профилактика тиреоидита

Если возникает тиреоидит в острой форме, то при правильном лечении удаётся его вылечить через месяц-полтора. Хронические формы воспаления щитовидки лечат в течение более длительных сроков, так как заболевание становится уже частью общих физиологических процессов в организме и методы лечения, в этом случае применяют творчески, по специальным методикам.

Тиреоидит лучше не допустить, чем лечить, поскольку это заболевание затрагивает глубинные процессы физиологии нейрогуморальной системы. Если имеется риск заболевания тиреоидитом, особенно, если имеется наследственная обусловленность, то своими руками возможно этот риск минимизировать, не обращаясь к врачам.

Для предупреждения болезни разработаны такие профилактические мероприятия:

• закаливание;
• употребление витаминов;
• правильное питание;
• поддержание здорового распорядка жизни;
• своевременное лечение кариеса, тонзиллита, гайморита, пневмонии и других хронических инфекций.

Тиреоидит, в большинстве случаев, развивается как вторичный процесс, поэтому его предупреждение не менее важно, чем своевременный диагноз и лечение.

Тиреоидит - это патологическое изменение щитовидной железы, имеющее острый, подострый, хронический и аутоиммунный характер. Тиреоидит объединяет целую группу заболеваний, классификация которых зависит от их этиологии и клинических проявлений. Чаще всего встречается аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). В некоторых случаях воспаление щитовидной железы может перерасти в струмит - заболевание, подразумевающее острое, гнойное течение.

Вся группа патологий может иметь разную природу развития и характер течения, но обобщающим элементом является наличие воспаления тиреоидной ткани.

Классификация тиреоидитов

В медицинской рутинной практике при диагностике тиреоидита используется классификация данного заболевания, которая основывается на определении этапа воспалительного процесса с учетом этиологических факторов и процессов, поражающих щитовидную железу. Исходя из данных соображений, можно выделить следующие виды тиреоидита:

1. Острый гнойный тиреоидит;
2. Подострый тиреоидит;
3. Хронический тиреоидит;
4. Аутоиммунный тиреоидит.

Причины тиреоидитов

Причины развития тиреоидитов напрямую зависят от этиологических факторов, запускающих процесс воспаления тканей щитовидной железы. В зависимости от видов тиреоидита можно определить причину, повлиявшую на появление данной патологии:

• острый гнойный тиреоидит: встречается достаточно редко. Развивается по причине инфицирования лимфогенным или гематогенным путем;
• подострый тиреоидит: имеет второе название - тиреоидит де Кервена. Предполагается взаимосвязь этиологии данного заболевания с вирусными поражениями щитовидной железы (корь, эпидемический паротит). В процессе развития подострого тиреоидита возникает вторичный аутоиммунный процесс, антигеном к которому является тиреоглобулин, эвакуирующийся в кровь вследствие нарушения целостности основной мембраны фолликулов щитовидной железы. Процесс деструкции становится причиной повышения в крови уровня гормонов щитовидной железы, что провоцирует развитие признаков тиреотоксикоза. Процент заболеваемости подострым тиреоидитом равен 1-2 % от всех патологий щитовидной железы. Данным заболеванием страдают чаще женщины;
• хронический фиброзный тиреоидит, в литературе часто встречается его название по автору - зоб Риделя. На данный момент неизвестна этиология заболевания. Градация данной патологии основана на развитии хронического воспалительного процесса в щитовидной железе, первичным распространением соединительной ткани, ее прорастанием в капсулу щитовидной железы, близлежащие нервы, мышцы и сосуды. Как правило, разрастание соединительной ткани имеет локальный характер, но в некоторых случаях возможно тотальное поражение щитовидной железы, к которому присоединяется развитие гипотиреоза. Хронический фиброзный тиреоидит встречается в 0,05% от случаев всех заболеваний щитовидной железы;
• аутоиммунный тиреоидит, еще известен под названием «зоб Хашимото». Причиной развития заболевания являются дисфункции в системе иммунологического контроля, имеющие врожденный характер. Поэтому очень часты случаи развития данной патологии в нескольких поколений одной семьи, иногда сочетается он с другими аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, неспецифическим язвенным колитом, миастенией). Данный вид тиреоидита в свою очередь делится на две формы: гипертофическую, которая имеет место в начале развития заболевания и атрофическую, свойственную конечной стадии патологии. Частота встречаемости аутоиммунного тиреоидита составляет 5% от всех патологических изменений щитовидной железы.

Симптомы тиреоидитов

Острая гнойная форма

Для острой гнойной формы тиреоидита характерны инфильтративные изменения щитовидной железы с последующим развитием гнойного процесса (абсцедирования). Гнойное расплавление значительно влияет на секреторные функции щитовидной железы, однако, в некоторых случаях оно поражает небольшую часть тканей железы и не провоцирует резкую дисфункцию гормональной секреции.

Развитие гнойного тиреоидита происходит достаточно быстро с повышением температуры тела больного до 400С и ознобом. Субъективно пациент ощущает резкие боли на передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, уши, язык, которые усиливаются при глотании, кашле и движениях головы. Происходит стремительное нарастание симптомов интоксикации: появляется разбитость, общая слабость, ломота в суставах и мышцах, нарастает тахикардия, головная боль. Часто состояние пациента оценивается как тяжелое.

При пальпации определяется резкая болезненность, диффузное или локальное увеличение щитовидной железы, консистенция железы может быть плотной (на стадии инфильтрирования) и размягченной (на стадии образования абсцесса). Также отмечается болезненность и увеличение шейных лимфатических узлов, локальная гипертермия и гиперемия кожи шеи.

Острая негнойная

Негнойная форма острого тиреоидита имеет менее выраженную симптоматику, поскольку воспаление тканей щитовидной железы носит асептический характер.

Подострая форма

Процесс развития подострого тиреоидита может иметь признаки ярко выраженного воспаления: повышение температуры тела больного до субфебрильных цифр (380С и выше), постоянное нарастание симптомов общей интоксикации, боли в области передней поверхности шеи, перемещающиеся в затылок, ухо, челюсти. Но чаще всего заболевание начинается с симптомов общего недомогания, ощущения дискомфорта и умеренной болезненности в области шеи, отечности тканей щитовидной железы. Пациент ощущает усиление болей в процессе жевания твердой пищи. При осмотре часто обнаруживается увеличение одной из долей щитовидной железы. Увеличения околорегиональных лимфоузлов не отмечается.

В половине случаев подострый тиреоидит сопряжен с развитием тиреотоксикоза средней или легкой степени выраженности. Пациент предъявляет жалобы на тремор конечностей, сердцебиение, повышенную потливость, бессонницу, слабость, боли в суставах, непереносимость жары, нервозность.

Гиперсекреция тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тироксина) оказывает тормозящее влияние на гипоталамус и уменьшает выработку регулирующего гормона - тиротропина. Дефицит тиротропина провоцирует снижение функций неповрежденной части щитовидной железы, что обуславливает переход заболевания во вторую фазу и развитие гипотиреоза. Обычно гипотиреоз не имеет длительный характер и исчезает по мере затухания воспалительного процесса.

Стадия тиреотоксикоза

Длительность стадии тиреотоксикоза (начальной, острой) в условиях подострого тиреоидита колеблется от 4 до 8 недель. На протяжении этого периода характерным является ощущение болезненности шеи и щитовидной железы, снижение уровня аккумуляции щитовидной железой радиоактивного йода и явления тиретоксикоза. Острой стадии свойственно истощение запасов тиреоидных гормонов.

Стадия эутиреоза

В процессе уменьшения насыщения крови гормонами происходит развитие стадии эутиреоза, для которой характерен нормальный уровень тиреоидных гормонов.

Стадия гипотиреоза

При тяжелом течении тиреоидита, выраженном в уменьшении количества функционально активных тироцитов, а также истощении запаса гормонов щитовидной железы, вероятно развитие стадии гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями.

Стадия выздоровления

Конечным этапом течения подострого тиреоидита является стадия выздоровления, в процессе которой осуществляется окончательное восстановление секреторной функции и структуры щитовидной железы.

Достаточно редко отмечается развитие стойкого гипотиреоза, практически во всех случаях заключительным процессом подострого тиреоидита является нормализация функций щитовидной железы (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит может длительное время не иметь клинических проявлений. Самым ранним симптомом данной патологии обычно является ощущение «комка» в горле и затрудненное глотание. Для развернутой стадии заболевания характерны нарушения речи, глотания, дыхания, поперхивание во время еды, охриплость голоса.

При пальпации определяется выраженное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее малоподвижность в процессе глотания, уплотненность, безболезненность, плотная «деревянистая» структура. Изменения в пораженной железе обычно имеют диффузный характер и сопряжены со снижением ее функциональности и развитием гипотиреоза.

Давление на соседние ткани выражается компрессионным синдромом, который проявляется нарушением зрения, головными болями, затруднениями при глотании, шумом в ушах, нарушением дыхания и пульсацией шейных сосудов.

Также имеют место специфические тиреоидиты, к числу которых относятся воспалительные процессы и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее микозном, туберкулезном и сифилитическом поражении. В основном специфические тиреоидиты имеют хронический характер, но в случае вовлечения процесс вторичной инфекции могут приобрести острый характер.

Диагностика тиреоидитов

Диагностика тиреоидитов начинается со сбора анамнеза, осмотра, пальпаторного обследования пациента и выполнения лабораторных анализов.

Для всех видов тиреоидитов характерны изменения клинических показателей крови, которые свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в организме и выражаются повышением СОЭ, нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При острой форме тиреоидита не изменяется уровень тиреоидных гормонов в крови. Для начала течения подострого тиреоидита характерно увеличение концентрации гормонов, затем в процессе лечения и выздоровления происходит спад количества гормонов.

При аутоиммунном и фиброзном тиреоидите показано проведение морфологического анализа образца ткани измененной щитовидной железы, забор которого выполняется посредством биопсии. Данное исследование дает возможность исключить злокачественность процесса.

При подозрение на подострый тиреоидит пациенту проводят тест Крайля, который заключается в приеме 30-40 мг/сут преднизолона, что при данном заболевании значительно улучшает состояние пациента (через 24-72 ч.).

К основным методам диагностики тиреоидитов относится проведение ультразвукового обследования щитовидной железы.

С целью уточнения величины и характера поражения выполняется сцинтиография щитовидной железы. При фиброзном тиреоидите сцинтиография дает возможность определить размеры и измененные контуры щитовидной железы.

Осложнения тиреоидитов

Осложнением острого тиреоидита может быть абсцедирование и перфорация гнойника, в лучшем случае наружу. При попадании гноя в окружающие ткани он может достичь околосердечного пространства, что является тяжелым осложнением тиреоидита. Также прогрессирование гнойного процесса в тканях шеи может повлечь за собой повреждение сосудов, инфицирование мозговых оболочек и тканей головного мозга, а в самых тяжелых случаях - спровоцировать сепсис (общее заражение крови инфекцией). Поэтому очень важны своевременные терапевтические мероприятия.

В случае отсутствия лечения при подостром тиреоидите, может развиться поражение достаточно большого количества тканей щитовидной железы, что в итоге приведет к развитию необратимой недостаточности щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

Лечение легких форм тиреоидитов предусматривает динамическое наблюдение за пациентом, назначение симптоматической терапии и нестероидных противовоспалительных средств для купирования болевого синдрома. В случае развития выраженного диффузного воспаления показано назначение стероидных гормонов.

Острый гнойный тиреоидит является показанием к немедленной госпитализации в отделение хирургического стационара. Таким пациентам назначается курс антибиотикотерапии, антигистаминные препараты, витаминотерапия, инфузии большого количества дезинтоксикационных препаратов. Если произошло формирование абсцесса, пациенту проводится оперативное лечение, в процессе которого выполняется вскрытие и дренирование гнойника.

Лечение хронического и подострого тиреоидита подразумевает назначение гормонов щитовидной железы. При развитии осложнения в виде компрессионного синдрома, обращаются к оперативному вмешательству.

При отсутствии положительной реакции на лечение гормонами (заместительная терапия на протяжении 3-4 мес.) в условиях хронического аутоиммунного тиреоидита, пациенту назначают прием кортикостероидов на протяжении 2-3 мес. Далее следует динамическое наблюдение у эндокринолога.

Принцип лечения специфических тиреоидитов заключается в терапевтических мероприятиях, направленных на устранение основного заболевания.

Прогноз при тиреоидитах

При своевременном лечении ранних стадий тиреоидитов наступает полное выздоровление пациентов на протяжение 1,5-2 месяцев. В редких случаях перенесенный гнойный тиреоидит может стать причиной развития стойкого гипотиреоза.

Активное и грамотное лечение подострого тиреоидита дает возможность достигнуть полного излечения за 2-3 месяца.

Фиброзному тиреоидиту свойственно многолетнее скрытое прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Профилактика тиреоидитов

Специфических профилактических мероприятий по предотвращению развития тиреоидитов нет. Но немаловажную роль в этом плане играет профилактика вирусных и инфекционных заболеваний, которая подразумевает витаминотерапию, закаливание, здоровое питание и исключение вредных привычек. Также нужно своевременно проводить санацию очагов хронических инфекций: лечение отита, кариеса, пневмонии, гайморита, тонзиллита и т.д.

При малейших подозрениях на заболевание стоит немедленно обратиться к эндокринологу. Четкое и своевременное выполнение рекомендаций доктора значительно увеличит шансы на успех.

– воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии - аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

МКБ-10

E06

Общие сведения

– воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро - с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия . Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей , нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах .

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии , абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога , назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству . Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний : закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса , отита , тонзиллита, гайморита , пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Код МКБ-10

Тиреоидит – это группа воспалительных болезней щитовидной железы различного происхождения и патогенеза.

В современное время тиреоидиты являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета , а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый. Но официальной статистики по тиреоидитам в России и в мире не ведется из-за невозможности провести достоверные исследования эндемии данной патологии.

Немного истории

Патологические изменения щитовидной железы были описаны еще в Древнем Китае (тогда уже упоминали о зобе, кретинизме и эффективности лечения этих заболеваний водорослями). Основной причиной увеличения щитовидной железы ранее считали недостаток йода.

Так знаменитый хирург Э. Т. Кохер первым начал оперировать щитовидную железу и привел доказательства эффективности йода в лечении зоба (увеличенной в размере щитовидной железы), за что получил в 1909 году Нобелевскую премию. Хотя уже у Кохера были пациенты, у которых йодтерапия не давала положительного результата.

В 1912 г. японский хирург Хакару Хасимото при проведении операций по удалению щитовидной железы у людей, которые проживают на территории Японии, самой богатой йодом страны, увидел первые воспалительные изменения в щитовидной железе. Это дало возможность предположить, что зоб может быть не только результатом дефицита йода. Данные предположения подтвердил в 1930 – 1932 гг. О. А. Грохем, а в 1956 г. Э. Витебский и Н. Роуз создали экспериментальную модель болезни Хасимото на животных и доказали аутоиммунную этиологию болезней щитовидной железы, сопровождающихся ее увеличением. Путь исследования тиреоидита был длительным и продолжается и в наши времена.

• Избыток йода, как доказано учеными, играет немалую роль в развитии аутоиммунного тиреоидита.
• Тиреоидитами чаще болеют молодые люди, дети и подростки, при этом заболеваемость среди женщин выше, но мужчины переносят болезнь тяжелее.
• Действие радиации. После Чернобыльской катастрофы наблюдалось увеличение случаев аутоиммунного тиреоидита среди лиц, пострадавших от аварии. Учеными доказано, что данный факт имел место из-за массовой и необоснованной профилактики нерадиоактивным йодом, которая проводилась на территориях действия радиации, а не из-за действия самой радиации.
• Состояние окружающей среды напрямую влияет на состояние щитовидной железы человека.
• Своевременное лечение тиреоидита приводит к благоприятному исходу.
• Гормоны щитовидной железы и репродуктивное здоровье. Нарушение работы щитовидной железы может стать причиной снижения фертильности, бесплодия и невынашиваемости беременности у женщин, а также нарушения образования спермы у мужчин. После восстановления гормонального фона щитовидной железы, фертильность у мужчин и женщин восстанавливается.
• Нехватка гормонов щитовидной железы в период беременности увеличивает риск развития аутизма у детей, а также может привести к глухоте и отставанию в психическом, умственном и физическом развитии ребенка.

Анатомия щитовидной железы

Щитовидная железа – непарный эндокринный орган, участвующий в обменных процессах организма, росте клеток и организма.

Строение щитовидной железы

Железа расположена в области шеи, охватывая в переднем и боковом отделе гортань и верхние отделы трахеи, под щитовидным хрящом. Сверху орган покрыт капсулой. В задних отделах щитовидной железы располагаются также паращитовидные железы мелких размеров. Количество их может индивидуально варьироваться, в среднем встречается 4 паращитовидные железы.

Отделы щитовидной железы:

• левая доля,
• правая доля,
• перешеек.

Иногда может отсутствовать перешеек или присутствовать дополнительная пирамидальная доля .

Размеры щитовидной железы
Каждая доля имеет длину от 2 до 4 см (может достигать 6 см), в ширину - до 2 см (иногда до 4 см). Вес железы также колеблется от 15 до 25 г (может весить до 60 г). Нормальные размеры и масса щитовидной железы зависят от многих факторов (половая принадлежность, подростковый возраст, менструация у женщин, возраст и прочее).

Гистология щитовидной железы

Анатомия щитовидной железы

1. Фолликулярный пузырь (фолликул):
   • эпителиальные фолликулярные клетки (тироциты),
   • коллоид (содержит гормон).
2. Капиллярная сеть вокруг фолликула.
3. Строма железы – соединительная ткань вокруг фолликула.
4. Островки интерфолликулярного эпителия , которые, возможно, являются недоразвитыми тироцитами и способствуют размножению тироцитов.
5. С-клетки располагаются одиночно между клетками тироцитами.

Гормоны щитовидной железы

1. Йодированные (тироксин или Т4, трийодтиронин или Т3) вырабатываются тироцитами из белка тиреоглобулина, связываются с йодом (образуют йодиды) в коллоиде фолликула.

   Функции тироксина и трийодтиронина:

   • Действие на рост тканей (костная, мышечная и другие ткани).
   • Действие на обменные процессы в организме: белковый, липидный, углеводный, водный, электролитный, витаминный и основной обмены веществ.
   • Влияние на центральную нервную систему : развитие головного мозга, дифференцировка нервных центров.
   • Влияние на вегетативную нервную систему (нервная система внутренних органов).
   • Регуляция работы других эндокринных органов (половые железы, тимус, гипофиз, кора надпочечников)
   • Участие в свертывающей системе крови (влияет на тромбоциты и другие факторы свертывания крови).
2. Тиреокальцитонин (кальцитонин) продуцируется С-клетками щитовидной железы, принимает участие в фосфорно-кальциевом обмене, его уровень в норме увеличивается при повышении уровня кальция крови и при грудном вскармливании. Является противодействующим паратгормону (гормон паращитовидной железы, влияющий на кальциевый обмен).

Нарушения уровня гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина)

Факторы	Избыток гормонов (гипертиреоз)	Недостаток гормонов (гипотиреоз)
Дети		Карликовость, кретинизм, поведенческие нарушения, задержка полового созревания.
Беременность	Невынашиваемость беременности	Замирание беременности, нарушение физического и нервно-психического развития ребенка.
Обмен веществ	Ускорение обмена веществ (похудение , уменьшение запасов гликогена печени).	Замедление обмена веществ (набор лишнего веса).
Работа нервной системы	Повышение возбуждения нервной системы: эмоциональность, истощение («сгорание») нервной системы, психоз, тахикардия (усиление сердцебиения), повышение моторики кишечника (поносы), повышение потоотделения , нарушение терморегуляции (повышение температуры тела), экзофтальм (выпучивание глазных яблок).	Угнетение работы нервной системы: сонливость, недомогание, брадикардия (замедление частоты сердечных сокращений), снижение моторики кишечника (запоры), снижение потоотделения, снижение температуры тела
Нарушение работы других эндокринных органов	Нарушения цикла менструации , снижение фертильности.	Снижение фертильности, бесплодие, нарушения менструации у женщин.
Фото больного с нарушениями функции щитовидной железы	Н. К. Крупская (1869 – 1939) – революционер, знаменитый деятель политики и культуры СССР, супруга В. И. Ленина, болела Базедовой болезнью.	Ребенок, больной кретинизмом.

Регуляция работы щитовидной железы

Схема влияния гипоталамо-гипофизарной системы на щитовидную железу.

Работа щитовидной железы осуществляется под регуляцией центральной нервной системы, а точнее – гипоталамо-гипофизарной системы .

Гипоталамус и гипофиз – это структуры головного мозга, которые выполняют эндокринную функцию. В гипоталамусе, находящемся в головном мозге, вырабатывается тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин ТРГ), который, в свою очередь, влияет на переднюю долю гипофиза (аденогипофиз). В аденогипофизе под действием ТРГ образуется тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ является стимулятором выработки тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) клетками щитовидной железы.

Существует и обратная отрицательная взаимосвязь регулирования функции щитовидной железы. Так, уровень гормонов Т3 и Т4 влияют на производство тиреотропного гормона и тиролиберина. При недостаточном уровне йода в организме уменьшается выработка Т3 и Т4, что способствует увеличению выработки ТТГ и ТРГ. В свою очередь, гормоны гипофиза и гипоталамуса начинают стимулировать щитовидную железу, при этом сама железа постепенно увеличивается в размерах. Таким образом, и запускается цикличный каскадный процесс, который не может быть прерван до нормализации уровня йода в щитовидной железе.

Также на процесс выработки гормонов щитовидной железы влияют и другие гормональные вещества (глюкокортикоиды, эсторгены, дофамин и многие другие факторы), что объясняет взаимное влияние щитовидной железы на другие эндокринные органы.

Причины и виды тиреоидита

Вид тиреоидита	Причины развития тиреоидита	Механизмы воздействия на щитовидную железу
Острый тиреоидит Гнойный (струмит)	Острые и хронические инфекционные заболевания: сепсис , пневмония , гайморит , гнойная ангина и другие.	Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции).
Негнойный (асептический)	Травмы, кровоизлияния в ткани железы при заболеваниях крови, радиационное излучение (лучевая терапия и другие виды облучения).	Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4.
Подострый тиреоидит: Гранулематозный тиреоидит де Кервена, пневмоцистный, лимфоцитарный.	Острые вирусные инфекции : грипп , ветряная оспа , краснуха , паротит , корь , цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие. Пневмоцистное воспаление щитовидной железы у больных СПИДом.	Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки).
Хронический тиреоидит Аутоиммунный тиреоидит Хашимото	Подострый тиреоидит. Послеродовый период может вызвать аутоиммунный тиреоидит в результате снижения иммунитета. Нарушения иммунитета . Наследственная предрасположенность (генетика). Другие аутоиммунные заболевания (ревматизм , аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и другие). Тяжелый сахарный диабет. Перенасыщение йодом.	Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток: фолликулярные клетки , вырабатывающие Т3 и Т4, клетки гипофиза , вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку), рецепторы эпителиальных клеток , реагирующих на ТТГ. Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию. Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.
Хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя (хронический фиброзный тиреоидит)	Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита: хронические инфекционные и вирусные заболевания, аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз (гипертиреоз), оперативные вмешательства на щитовидной железе, генетика, аутоиммунные процессы в организме, аллергические заболевания, тяжелый сахарный диабет.	При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением. При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения).
Хронический специфический тиреоидит	туберкулез , сифилис , грибковая и микозная инфекция .	Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению.

Симптомы тиреоидита

В зависимости от вида тиреоидита симптомы отличаются, но для всех видов в той или иной степени характерны следующие группы симптомов:

• симптомы гипотиреоза,
• симптомы гипертироза,
• симптомы сдавливания измененной щитовидной железой,
• общие симптомы воспаления.

Симптомы гипотиреоза

В зависимости от вида тиреоидита наличие гипотиреоза и степень проявления его отличается.

Степени гипотиреоза:

• Латентный гипотиреоз – без видимых клинических симптомов
• Манифестный гипотиреоз – гипотиреоз с клиническими проявлениями. Бывает компенсированным и декомпенсированным .
• Осложненный гипотиреоз (сердечная недостаточность, полисерозиты (выпот в полости), кретинизм у детей, опухоли гипофиза, миксематозная кома).

Симптом	Проявление симптома	Механизм развития
Ожирение	Резкое повышение массы тела.	Снижение расхода энергетических запасов за счет замедления обмена веществ.
Снижение температуры тела	Температура тела ниже 36С, больной мерзнет, конечности прохладные.	Замедление процессов обмена веществ и теплового обмена приводят к снижению температуры, недостаток гормонов Т3 и Т4 может воздействовать на центры терморегуляции головного мозга.
Отек слизистых и кожи (микседема)	Припухлость век, увеличение в объеме языка, заложенность носа, увеличение толщины конечностей, снижение слуха, охриплость голоса, першение в горле, нарушение обоняния.	Отек слизистых происходит при тяжелой форме гипотиреоза за счет нарушения обмена белка. Белок и его продукты обмена не выводятся из организма, гликозаминоглииканы (продукт обмена белка) задерживаются в коже и слизистых, что приводит к задержке жидкости (отекам).
Проявления на коже	Отечная, бледная, очень сухая, шелушащаяся кожа, ломкость ногтей, выпадение волос, в т. ч. бровей, ресниц, волос лобковой области.	Задержка продуктов обмена белка (гликозаминогликаны, мукоиды), нарушение работы потовых и сальных желез приводят к нарушению питания кожи, ногтей и волос.
Снижение психической и умственной активности	Сонливость, апатия, плохое настроение, снижение сексуального влечения, психозы, слабость даже в утреннее время, утомляемость, ухудшение памяти и внимательности.	Угнетение процессов в центральной нервной системе за счет снижения обеспечения энергией головного мозга.
Двигательные расстройства	Замедленность движения, неуклюжесть.	Нарушение обмена веществ замедляет процесс сокращения и расслабления скелетной мускулатуры за счет снижения обменных процессов в мышечных волокнах и ухудшения сухожильных рефлексов.
Нарушение работы пищеварительной системы	Запоры, застой желчи в желчном пузыре.	Снижение обмена веществ влияет на вегетативную нервную систему. Нарушение вегетатики способствует угнетению тонуса гладкой мускулатуры кишечника, желудка, желчевыводящих путей.
Брадикардия, гипотония	Снижение частоты сердечных сокращений (60 и менее) сниженное артериальное давление (90/60 и ниже).	Из-за угнетения вегетативной нервной системы снижается тонус сосудов, уменьшается сократительная функция сердца. Как следствие, нарушение кровообращения и возможность развития сердечной недостаточности.
Нарушение менструального цикла у женщин	Отсутствие менструации (аменорея), уменьшение матки, фиброзная мастопатия (патология молочных желез).	Снижение функции иных эндокринных желез, в том числе и половых, как результат увеличения ТТГ и угнетения работы аденогипофиза.

Симптомы гипертиреоза

При тиреоидитах симптомы гипертиреоза чаще носят временный характер и проявляются умеренными клиническими проявлениями.

Симптом	Проявление симптома	Механизм развития
Похудание	Резкая потеря веса.	Повышение всех звеньев обмена в организме.
Повышенная потливость	Влажная и теплая кожа.	Повышение процессов теплообмена.
Глазные симптомы	Широкое раскрытие глазных щелей, увеличение глазных яблок, пучеглазие (экзофтальм), блеск в глазах, пигментация век, больной редко моргает. Лицо больного имеет испуганный вид.	Все глазные симптомы связаны с гипертонусом глазных мышц. Повышение тонуса глазных мышц приводит к нарушению кровообращения, лимфотока и иннервации глаза, что, в свою очередь, приводит к отеку век.
Тахикардия и повышение артериального давления (гипертония)	Артериальное давление увеличивается 140/90 и выше, частота сердечных сокращений более 90 за 1 минуту, ощущение сердцебиения.	Эти симптомы связаны с повышенным возбуждением вегетативной нервной системы, а также со способностью гормонов щитовидной железы влиять на кардиомиоциты, клетки сердечной мышцы. Это также может привести к сердечной недостаточности .
Поражение нервной системы	Возбудимость, раздражительность, эмоциональная неуравновешенность, снижение памяти и внимательности.	Повышенная стимуляция Т3 и Т4 процессов центральной нервной системы
Двигательные расстройства	Тремор, мышечная слабость и утомляемость, которая постепенно нарастает, вплоть до паралича.	За счет усиления обмена веществ в скелетных мышцах, происходит истощение и частичная атрофия мышечных волокон.
Нарушение работы кишечника	Поносы, частый стул.	Повышение тонуса гладкой мускулатуры кишечника связано с влиянием гормонов на работу вегетативной нервной системы.
Повышенный аппетит	Аппетит неутолимый, но больной при этом худеет.	Повышение обмена веществ ускоряет использование питательных веществ (особенно белка). Больной пытается восполнить запасы питательных веществ.

Формы гипертиреоза:

• Легкая степень: умеренная потеря массы тела, тахикардия от 90 до 100 ударов за минуту, отсутствие поражений других эндокринных органов.
• Средняя степень: выраженное похудение, тахикардия от 100 до 120 в минуту, изменения сердечного ритма, нарушения работы пищеварительной системы и надпочечников.
• Тяжелый гипертиреоз: тяжелые изменения в работе отдельных систем и органов организма.
• Осложненный гипертиреоз: проявляется тиреотоксическим кризом.

Симптомы сдавливания измененной щитовидной железой

При тиреоидитах щитовидная железа может изменяться в размере (увеличение или уменьшение) и структуре (появление узлов, деструкций, фиброза и др.).

Степени увеличения щитовидной железы при осмотре и пальпации:

• 0 ст. – увеличение щитовидной железы при осмотре не определяется.
• 1 ст. – увеличение щитовидной железы определяется пальпаторно, но визуально не выявляется.
• 2 ст. – увеличение железы видны при осмотре и при пальпации.

Также при осмотре и пальпации щитовидной железы можно определить повышение температуры кожи над ней, ее болезненность, увеличение плотности, наличие крупных образований.

Жалобы при изменении щитовидной железы:

• Боли в щитовидной железе, которые могут отдавать в шею, ухо, челюсть, язык и усиливаться при глотании. Боли связаны с наличием в железе воспаления, которое сопровождается отеком и местным повышением температуры.
• Изменение голоса . Грубый голос связан с давлением увеличенной железы на голосовые связки.
• Сдавление соседних органов может сопровождаться болезненностью при глотании, поперхиванием едой, ощущением чувства кома в горле, затруднением дыхания.
• Компрессионный синдром (сдавление органов средостения): при сдавлении сосудов шеи возможно развитие головной боли, шума в ушах , снижения зрения и др.

Общие симптомы воспаления:

• Общая интоксикация : слабость, ломота в суставах, повышение температуры тела, головная боль; связана с инфекционным процессом в организме, попаданием токсичных продуктов жизнедеятельности бактерий.
• Увеличение лимфатических узлов : увеличены л/узлы шеи, болезненные при пальпации, возможно формирование лимфаденитов (гнойное воспаление л/узла, сопровождающееся болью, покраснением кожи над ним, увеличением в размерах более 10 мм). Реакция л/узлов связана с попытками организма уничтожить инфекцию через лимфатическую систему.

Симптомы тиреоидитов в зависимости от вида

Вид тиреоидита	Симптомы воспаления	Симптомы давления измененной щитовидной железой	Симптомы гипотиреоза	Симптомы гипертиреоза	Осложнения
Острый гнойный тиреоидит	Выраженные симптомы общей интоксикации, увеличение. л/узлов.	Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах, местный отек и покраснение кожи в области над щитовидной железой.		Не типичны.	Абсцесс щитовидной железы, Стойкий гипотиреоз.
Острый негнойный тиреоидит	Не типичны	Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах.	Латентный гипотиреоз, постепенное нарастание симптомов.	Не типичны	Стойкий гипотиреоз.
Подострый тиреоидит	В начале заболевания.	Умеренно выраженная болезненность, увеличение железы.	Возникает латентный или манифестный гипотиреоз на ІІІ (гипотиреоидной) стадии.	Временный гипертиреоз легкой степени, развивается на ІІ (эутиреоидной) стадии заболевания.	Стойкий гипотиреоз, Хронический тиреоидит (фиброзный, аутоиммунный).
	Редко в начале заболевания.	Могут не проявляться (латентная форма) . При гипертрофической форме увеличение щитовидной железы, возможно образование узлов, деструкций. При атрофической форме уменьшение железы.	При гипертрофической и атрофической форме постепенное нарастание симптомов гипотиреоза. При латентной форме симптомов гипотиреоза может и не быть.	Легкая и средняя степени тяжести гипертиреоза при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита в начале заболевания.	Стойкий гипотиреоз
Хронический фиброзный тиреоидит	Не типичны.	На ранних стадиях появляется ощущение кома в горле. Далее щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, ее консистенция уплотняется, вплоть до бугристой и деревянистой, становится неподвижной, может срастись с окружающими структурами. Выраженные симптомы сдавления, компрессионный синдром.	При прогрессировании заболевания прогрессируют и симптомы гипотиреоза. Также может сопровождаться поражением паращитовидных желез (судороги).	Не типичны	Стойкий гипотиреоз,
Специфический тиреоидит	Интоксикационный синдром как проявление основного заболевания (сифилис, туберкулез, микоз).	Увеличение железы, болезненность, образование в железе сифилом, туберкулом, деструкций (каверн), микотических образований и др.	Постепенное нарастание симптомов гипотиреоза.	Не типичны.	Образование свищей, Фиброзный хронический тиреоидит, Стойкий гипотиреоз.

Диагностика тиреоидитов

Диагностика тиреоидита требует комплексного обследования щитовидной железы (лабораторные и инструментальные методы) и оценки симптоматики.

Лабораторные исследования

Для диагностики тиреоидитов в венозной крови определяют:

• ТТГ – норма от 0,4 до 4 мЕд/л,
• Т3 – норма от 2,6 до 5,7 пмоль/л,
• Т4 – норма от 9 до 22 пмоль/л,
• микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО) – норма до 18 Ед/л,
• антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ) – норма до 5,6 Ед/л,
• второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам.

В зависимости от вида тиреоидита изменения этих показателей крови различаются:

1. Острый тиреоидит – отклонения показателей гормонов щитовидной железы ТТГ, Т3 и Т4, а также антител к тиреоглобулину и тиреоидной пироксидазе чаще всего не выявляют. Изменения в виде повышения ТТГ с нормальными значениями Т3 и Т4 появляются при латентном гипотиреозе, а повышение ТТГ в комплексе со снижением уровня Т3 и Т4 при манифестном гипотиреозе.


2. Подострый тиреоидит . На ІІ эутиреоидной стадии при появлении гипертиреоза специфично нарастание уровней Т3 и Т4 и понижение уровня ТТГ. На ІІІ гипотиреоидной стадии повышается уровень ТТГ и/или снижаются показатели Т3 и Т4. При разрушении фолликул щитовидной железы возможно увеличение антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.


3. При хроническом аутоиммунном тиреоидите появляются АТ ТГ, АТ ТПО, второй коллоидный антиген и антитела к тиреотропным гормоном. При появлении гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.


4. При иммунологичские и гормональные изменения чаще отсутствуют. При наличии сопутствующего аутоиммунного тиреоидита возможно появление низкого титра антител к тиреоглобулину, пероксидазе, тиреотропным гормонам, второго коллоидного антигена. При нарастании симптомов гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.

Инструментальные исследования щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы определяет:

• размеры,
• расположение,
• структуру,
• состояние паращитовидных желез, регионарных лимфатических узлов, состояние кровотока (УЗИ Допплер),
• контроль проведения пункционной биопсии щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы является одним из наиболее информативных и доступных методов исследования щитовидной железы, проводится как мониторинговый метод в целях профилактического обследования (дети, беременные, люди старше 40 лет, эндокринологические больные и другие группы риска по заболеваниям щитовидной железы) или в качестве дополнительного исследования при появлении вышеперечисленных жалоб. Также УЗИ является важным методом диагностики рецидивов тиреоидита при мониторинге в реконвалисцентном периоде.

УЗИ – признаки тиреоидитов, в зависимости от вида:

• Острый гнойный тиреоидит – размеры нормальные или немного увеличенные, неоднородность эхо-структуры, могут определяться очаги сниженной эхогенности (абсцессы).


• Острый негнойный тиреоидит – размеры не увеличены или увеличены диффузно, пятна со сниженной эхогенностью, при исследовании УЗИ Допплер – увеличение кровенаполнения.


• Подострый тиреоидит де Кервена – размеры железы увеличены, очаги сниженной эхогенности, при исследовании УЗИ Допплер – отсутствие или снижение кровотока железы.


• Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото – диффузно сниженная эхогенность щитовидной железы, наличие очагов повышенной эхогенности. При атрофическом аутоиммунном тиреоидите объем железы уменьшается (до 3-х раз), при гипертрофическом – увеличивается (до 3-х раз), также размеры железы могут быть неизменными. При УЗИ Допплер усиление кровенаполнения, деформация сосудов.


• Хронический фиброзный тиреоидит – диффузное снижение эхогенности щитовидной железы, повышенная плотность паренхимы, при УЗИ Допплер – снижение кровотока.

Сцинтиграфия – метод обследования щитовидной железы, который основан на применении радиоактивных изотопов йода. Так как йод входит в состав гормонов щитовидной железы, при введении радиоактивного йода происходит накопление его в фолликулах щитовидной железы. При помощи специального счетчика гамма-камеры степень и равномерность накопления радиоактивного йода передаются на компьютер, в котором происходит анализ полученных результатов. Метод является безвредным, радиоактивный йод быстро выводится из организма в неизменном виде.

С помощью сцинтиграфии можно определить расположение железы, ее размеры, наличие узлов, аномалий развития.

При тиреоидитах данный метод малоинформативный, редко используется. Важно использование сцинтиграфии при проведении дифференциального диагноза тиреоидитов и новообразования железы (наличие холодных и горячих узлов).

Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) позволяет в полном объеме оценить состояние щитовидной железы и окружающих органов и тканей. Однако не все аппараты КТ и МРТ обладают способностью исследовать щитовидную железу. МРТ имеет преимущества перед КТ из-за отсутствия радиационной нагрузки.

Тонкоигольная биопсия щитовидной железы – инвазивный метод диагностики, который проводится для дальнейшего цитологического исследования тканей железы. Проводится под контролем УЗИ или без него путем введения в паренхиму железы иглы и забора материала.

Биопсию проводят практически при всех заболеваниях щитовидной железы, метод очень информативный, позволят диагностировать заболевания и новообразования железы на ранней стадии.

Цитологический метод диагностики при тиреоидитах.

Цитологическое исследование при тиреоидитах проводят чаще, чем гистологическое из-за того, что материал для цитологии можно взять в процессе тонкоигольной биопсии, а для гистологии – только как послеоперационный материал (оперативное лечение при тиреоидитах используется нечасто).

Цитология – это микроскопическое исследование клеток биоптата, уступает по информативности гистологическому исследованию. Однако часто остается тем методом, на основании которого выставляется диагноз тиреоидит.

Цитологическая картина в зависимости от вида тиреоидита:

• Острый гнойный тиреоидит . При цитологическом исследовании аспирата выявляют гной: нейтрофилы, некроз. При выявлении данных изменений необходимо бактериологическое исследование – посев на микрофлору, который позволит определить вид бактериального возбудителя, а также чувствительность к антибиотикам.
• Острый негнойный тиреоидит характеризуется асептическим воспалением, в препарате не определяются нейтрофилы, выявляют большое количество лейкоцитов (эозинофилы , лимфоциты , моноциты), при посеве данного материала возбудитель не определяется.
• Подострый тиреоидит характеризуется наличием в препарате нормальных фолликулярных клеток, чередующихся с измененными (мутированными). Также в препарате определяются клетки воспаления: лимфоциты, гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные гранулемы (именно по преобладанию данных клеток подострый тиреоидит разделяют на гигантскоклеточный, гранулематозный и лимфоцитарный).
• Хронический аутоиммунный тиреоидит. В цитологическом препарате определяется много клеток, среди которых нет коллоида, практически отсутствуют тироциты. Клетки представлены многообразием иммунных клеток: лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, гигантские клетки В-лимфоцитов и другие.
• При хроническом фиброзном тиреоидите в препарате количество клеток очень скудное, определяется большое количество фибробластов (клетки-предшественники фиброза), разрушенных клеток воспаления (лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки и другие), небольшое количество дистрофически измененных фолликулярных клеток, тироцитов.

Цитологическое исследование щитовидной железы важно при проведении дифференциального диагноза тиреоидита и рака щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

Лечение тиреоидитов должно осуществляться только по назначению и под контролем врача эндокринолога, поскольку самолечение может усугубить состояние больного. В зависимости от вида тиреоидита лечение направлено на тот или иной фактор, способствующий развитию тиреоидита (этиологическая и патологическая терапия), а также на коррекцию гормонального фона, возникшего в ходе основного заболевания.

Медикаментозное лечение при тиреоидитах

Группа лекарственных препаратов	Название препарата	Механизм действия	Режим приема для взрослых
Тиреоидные препараты	L-тироксин , левотироксин, эутирокс	Тиреоидные препараты содержат гормоны щитовидной железы, используются как заместительная гормональная терапия при наличии гипотиреоза.	Начальная дозировка для взрослых от 25 до 100 мкг/сутки, для детей от 12,5 до 50 мкг/сут., затем постепенно увеличивают дозу на 25 – 50 мкг каждые 2 – 3 недели. Постоянная поддерживающая дозировка подбирается индивидуально в зависимости от эффективности терапии, возраста, переносимости препарата. Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака.
	Трийодтиронин		Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг каждые 2 – 4 недели до 75 мкг (индивидуально). Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака.
	Тиреоидин (тироксин + трийодтиронин + йод)		Начальная доза – 12,5 мкг, увеличивают на 25 мкг в сутки до 100 – 150 мкг (индивидуально) Применяют однократно утром после еды или за 2 приема.
	Тиреотом , Новотирал (тироксин + трийодтиронин)		Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг в неделю до 100 мкг (индивидуально). Применяют однократно за 30 минут до завтрака.
Глюкокортикостероиды (гормоны надпочечников)	Преднизолон	Глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным действием, предотвращают образование аутоиммунных антител к щитовидной железе, снимают интоксикацию, обладают обезболивающим эффектом, влияют на все обмены веществ.	Начинают лечение с дозы 30 – 40 мг/сут., через 2 – 3 нед. дозу постепенно уменьшают на 5 – 10 мг каждые 4 – 7 дней до 10 мг/сутки. 10мг/сут является поддерживающей дозой. Отменять препарат резко нельзя, необходимо постепенно уменьшать дозу и кратность применения. Преднизолон следует принимать утром натощак 2/3 дозы и в 18:00 остальную часть суточной дозы, или однократно утром натощак.
Антибиотики широкого спектра действия	Цефалоспорины (цефтриаксон, цефепим и многие другие), Пенициллины с клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав), Другие антибиотики согласно чувствительности возбудителя (макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, аминогликозиды и другие ).	Противомикробное действие препаратов направлено на уничтожение возбудителя, который является причиной острого гнойного тиреоидита.	Согласно инструкции конкретного антибиотического препарата.
Нестероидные противовоспалительные средства	Индометацин, индотард, метиндол, индобене, индовис.	Оказывает противовоспалительное действие на щитовидную железу, снижает риск развития аутоиммунных антител, обладает обезболивающим эффектом.	По 25 мг – 3 – 4 раза в сутки до 4 дней.
	Диклофенак мазь	Оказывает местное противовоспалительное действие на щитовидную железу.	Применяют в виде аппликаций (компрессов) в область щитовидной железы. Рекомендовано 10 процедур по 15 мин.
Бета-блокаторы	Анаприлин, индерал, обзидан,пропранолол.	Обладает антиаритмическим и гипотензивным (снижающее артериальное давление) действием, уменьшает тремор, снимает головные боли, улучшает кровоснабжение сосудов головного мозга. При тиреоидитах используется как симптоматическое средство при тахикардии и других симптомах гипертиреоза.	10 – 20 мг/сут., доза постепенно можно увеличить до 180 мг/сут. Принимают препарат в 2 – 6 приемов.
Иммуномодуляторы	Левамизол , декарис	Обладают иммуномодулирующим и общеукрепляющим эффектом, предотвращают образование аутоиммунных антител.	Принимают по 150 мг/неделю однократно 2 месяца.
Антигистаминные препараты	Тавегил (клемастин) Диазолин (мебгидролин) Лоратадин (кларитин)	Эта группа препаратов уменьшает проницаемость сосудов, уменьшает отек, воздействует на процесс воспаления в щитовидной железе.	Тавегил – 1 мг 2 р/сут. перед едой. Диазолин – 0,1 г 3 р/сут. после еды. Лоратадин – 10 мг 1 р/сут. перед едой.

Лечение острого гнойного тиреоидита:

• Антибиотикотерапия. Назначается антибиотик широкого спектра действия (цефалоспорины или защищенные пенициллины), а при получении результатов посева с чувствительностью к антибиотикам лечение корректируется.
• Антигистаминные препараты .
• Витаминотерапия.
• Хирургическое лечение при наличии абсцессов щитовидной железы.

Лечение острого негнойного тиреоидита:

• Антибиотикотерапия обычно не проводится, так как при этом виде тиреоидита нет инфекционного возбудителя, но при сниженном иммунитете антибиотики назначаются в качестве профилактики.
• Седативные препараты (успокаивающие настойки).
• Нестероидные противовоспалительные средства.
• Витаминотерапия.

Лечение подострого тиреоидита:

• является основным лечением тиреоидита де Кервена.
• Нестероидные противовоспалительные средства назначают в начале лечения с целью обезболивания. Применяют короткий курс внутрь и в виде аппликаций на область щитовидной железы в течение 10 дней.
• Тиреоидны е препарат ы рекомендуются через 1 – 1,5 месяца от начала гормональной терапии при наличии симптомов гипотиреоза, назначаются на 1 месяц. Но при сохранении стойких симптомов гипотиреоза тиреоидные препараты назначаются пожизненно.
• Витаминотерпия .
• Бета-блокаторы как симптоматическая терапия назначаются при наличии тахикардии.

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита:

• Тиреоидные препараты применяют длительное время на несколько месяцев и лет.
• Глюкокортикостероидная терапия внутрь на 3 мес. и местно через кожу в виде физиопроцедур (электродрегинг).
• Иммуномодулирующие препараты назначаются при низкой эффективности тиреоидных и гормональных препаратов.
• Возможно хирургическое лечение.

Лечение хронического фиброзного тиреоидита:

• Хирургическая операция – основной метод лечения фиброзного тиреоидита.
• Тиреоидные препараты рекомендуются пожизненно как заместительная терапия при стойком гипотиреозе.

Виды хирургического лечения при тиреоидитах

Вскрытие абсцесса щитовидной железы с дренированием применяется при остром гнойном тиреоидите с абсцессом щитовидной железы. Проводят под местной анестезией, удаляют разрушенные ткани. Устанавливают дренаж для оттока гноя, вводят антисептические препараты.

Удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия)

Показания для хронических тиреоидитов:

• гипертрофия щитовидной железы 2 степени (хронические тиреоидиты),
• сдавление трахеи и пищевода увеличенной железой,
• рост щитовидной железы на фоне адекватной терапии,
• наличие крупных узлов в железе, подозрение на злокачественные образования.

Противопоказания к удалению щитовидной железы отсутствуют. Сама операция проводится по жизненным показаниям. Перед операцией необходимо обследовать и улучшить состояние сердечно-сосудистой системы, нормализовать уровень глюкозы при сахарном диабете.

Виды операций на щитовидной железе при хронических тиреоидитах:

• частичная резекция щитовидной железы (гемитиреоидэктомия),
• субтотальная резекция (с сохраненним верхних отделов железы),
• тотальная экстирпация щитовидной железы (струмэктомия, удаление всей железы).

Удаление щитовидной железы проводится под общим наркозом. После надреза на коже поперек шеи, хирург выделяет железу, принимая решение об объеме операции. Затем ушивает сосуды и кожу. Оперативный материал подвергается гистологическому исследованию.

Народная медицина и тиреоидиты

Использовать средства народной медицины при заболеваниях щитовидной железы нужно очень осторожно, под контролем врача эндокринолога. Отсутствие своевременного лечения при тиреоидитах может привести к необратимым процессам в железе.

Компрессы на область щитовидной железы
В 200 г сухой полыни залить 200 г горячего свиного смальца, настоять 20 мин., наложить в теплом виде в область шеи на ночь. Рекомендовано ежедневное применение в течение 14 дней. Компрессы эффективны при хронических тиреоидитах.

Настой с морской капустой
50 г морской капусты, 25 г почек сосны, 3 листа подорожника залить 1 л кипятка и поставить на водяную баню на 15 мин., затем добавить 10 г меда и 2 тертых лимона. Продолжить томить смесь на водяной бане еще 15 мин. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в сутки за 20 – 30 мин. до еды в течение одного месяца. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите.

Настойка на сосновых почках.
2 пачки измельченных сосновых почек залить до объема 500 мл водкой, настаивать в теплом темном месте 21 день, затем процедить. Этой настойкой натирать области щитовидной железы 3 – 4 раза в сутки до выздоровления. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите.

Питание при тиреоидитах

Диета при тиреоидитах должна содержать достаточное количество йода, витаминов, растительной клетчатки, белков, кальция, рацион должен ограничивать содержание жиров и углеводов. Но калорийность питания должна составлять минимум 2000 ккал. Также необходимо принимать достаточное количество жидкости (около 2-х литров).

• морепродукты,
• морская капуста,
• нежирное мясо,
• отруби,
• каши,
• хлеб грубого помола,
• овощи, фрукты,
• молочные продукты (сыр, творог, йогурт, кефир и др.),
• витаминные соки ежедневно.

Болезнь - это здоровая реакция организма на наш нездоровый образ жизни (Л. Сухоруков)

Профилактика тиреоидитов

• Здоровый образ жизни и питания (физические нагрузки, здоровое питание, отказ от вредных привычек, прогулки на воздухе).
• Профилактика инфекционных и вирусных заболеваний (закаливание, прием витаминов, профилактическая вакцинация).
• Лечение очагов хронической инфекции дыхательных путей, ротовой полости.
• Профилактика ВИЧ и других заболеваний, передающихся половым путем.
• Отказ от самолечения, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, иммуномодуляторов и имммуностимуляторов).
• Своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб для дальнейшего обследования.
• Уменьшение контакта с радиацией.
• Достаточное употребление в пищу продуктов, которые содержат йод.
• Своевременное периодическое профилактическое обследование.

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Тиреоидит Хашимото, что это?

Аутоиммунный тиреоидит (или его еще называют аутоиммунным тиреоидитом Хашимото в честь японского хирурга, первооткрывателя этого заболевания) – это вид хронического воспаления щитовидной железы, который характеризуется поражением собственными антителами клеток щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото всегда протекает с нарушением иммунитета, может развиваться в комплексе с другими аутоиммунными заболеваниями.

Особенности аутоиммунного тиреоидита:

• Самое распространенное заболевание щитовидной железы.
• Часто носит наследственный (семейный) характер.
• Может развиться послеродовый аутоиммунный тиреоидит, связанный с иммуносупрессией во время беременности.
• Часто болеют дети подросткового возраста и молодые люди.
• Характеризуется длительным бессимптомным течением.
• Может проявляться как увеличением щитовидной железы, так и ее уменьшением.
• Практически всегда проявляется недостатком гормонов щитовидной железы (гипотиреозом).
• Осложнениями аутоиммунного тиреоидита могут быть стойкий гипотиреоз (необходима пожизненная гормональная терапия), «озлокачествление» (перерождение в раковую опухоль), переход в фиброзную форму хронического тиреоидита (часто требует экстирпации железы).
• При своевременном длительном лечении прогноз благоприятный.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита :

• Определение антител к собственным клеткам щитовидной железы: микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ), второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам. При появлении данных антител можно говорить о наличии у пациента аутоиммунного тиреоидита.
• Определение гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4), а также тиреотропного гормона (ТТГ) в крови пациента. При тиреоидите Хашимото уровни гормонов в начале болезни могут быть в норме. При появлении гипотиреоза в первую очередь увеличивается уровень ТТГ, а затем уменьшается уровень Т3 и Т4.
• УЗИ щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может указать на уменьшение или увеличение ее размеров, наличие очагов повышенной или пониженной эхогенности, наличие или отсутствие узлов, деформацию сосудов и увеличение кровенаполнения железы.
• При тонкоигольной биопсии щитовидной железы (инвазивный метод) можно с достоверной вероятностью подтвердить наличие аутоиммунного тиреоидита, исключить онкологическую патологию.

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в применении гормональной терапии препаратами гормонов щитовидной железы (L - тироксин) и глюкокортикоидов (преднизолон). Лечение длительное, до нескольких лет, направлено на коррекцию гипотиреоза и на прекращение выработки антител против своих клеток щитовидной железы. Лечение должно проводиться только под наблюдением врача эндокринолога и под контролем анализов крови на гормоны и антитела против щитовидной железы.

Как лечить тиреоидит при беременности?

Беременность часто является толчком к обострению тиреоидита, что связано с особым гормональным и иммунным фоном. Гормоны щитовидной железы влияют практически на все обменные процессы в организме, поэтому нарушения работы щитовидной железы могут негативно отразиться на протекании самой беременности, на состоянии здоровья ребенка и матери после родов. Чаще во время беременности встречается аутоиммунный тиреоидит.

Очень важно своевременно выявить заболевание или его рецидив путем полного обследования щитовидной железы. Для этого необходимо обратиться к врачу эндокринологу, пройти исследование крови на ТТГ, Т3 и Т4, антитела к щитовидной железе, УЗИ щитовидки. При наличии изменений в данных исследованиях необходимо повторно обследоваться каждые три месяца. Если же диагноз тиреоидита подтвержден, то лечение является обязательным для профилактики выкидыша, мертворождения и поражения нервной системы малыша, профилактики стойкого гипотиреоза у матери в будущем.

Для лечения тиреоидита во время беременности применяют L-тироксин (содержит гормон щитовидной железы), препараты йода (йодомарин), препараты кальция и витамина Д3 (кальций Д3). Лечение следует продолжать до родоразрешения и еще минимум 6 месяцев после родов. При тиреоидите чаще проводят кесарево сечение, однако этот вопрос будут решать акушер-гинеколог совместно с эндокринологом индивидуально. Грудное вскармливание на фоне приема препаратов возможно и необходимо для нормального развития малыша.

При адекватном лечении вероятность родить доношенного здорового ребенка очень велика, прогноз благоприятный. Очень важно матери после родов продолжать лечение до полного выздоровления под контролем врача эндокринолога.

Острый тиреоидит, иначе говоря, это воспалительный процесс, происходящий в щитовидной железе, который поражает ее ткань. Патология встречается часто, в основном страдает женская половина. Острые воспалительные процессы могут спровоцировать образование абсцесса. Стремительное развитие болезни провоцирует диффузное изменение в органе, а также сбой ее функций, то есть первоначально является гипертиреоз, а следом – гипотиреоз, которые требуют серьезного лечения.

Тиреоидитным заболеваниям подвергаются молодые люди, дети и подростки. Статистика утверждает, что чаще страдают женщины, но у мужчин болезнь протекает в более тяжелой форме.

Действительно, после аварии на ЧАЭС увеличились случаи аутоиммунного тиреоидита у пострадавших людей. Однако доказано, что причина кроется в профилактике нерадиоактивным йодом. Ее проводили на всех территориях, пораженных радиацией, но не в результате аварии.

Термин тиреоидит щитовидной железы объединяет большинство воспалительных патологических процессов в щитовидке. Но каждому воспалительному случаю свойственна своя этиология и патогенез.

Острый тиреоидит бывает:

• диффузным;
• очаговым;
• гнойным;
• негнойным.

Спровоцировать появление острого гнойного тиреоидита могут перенесенные острые либо запущенные инфекционные заболевания. Инфекция заносится кровью в щитовидку.

Возбудить гнойный вид могут:

1. Бактерии: стафилококки, стрептококки, кишечные палочки.
2. Микроорганизмы: кандиды, сальмонеллы.

Негнойная форма тиреоидита бывает инфекционной и асептической. Спровоцировать заболевание - острый негнойный - могут механические травмы, кровоизлияния, произошедшие в щитовидке либо после лучевых процедур.

Возбудить инфекционный вид могут различные инфекции.

Причиной появления асептического вполне может быть неверная постановка диагноза.

Другие причины возникновения заболевания:

1. В результате радиационного облучения. Получить его вполне можно во время прохождения лечебных или диагностических процедур, при которых используются радиационные изотопы. Порой заболевание может развиться после принятия дозы лекарственного препарата.
2. Возбудителем начала болезни может стать ослабленный иммунитет, когда организм становится восприимчивым к неблагоприятным факторам. Снижается иммунитет потому как в питании недостаточно витаминов, бывают частые стрессы, тяжелые физические нагрузки и т. д.

Симптомы, дающие сигналы, что развивается острый тиреоидит, зависят от формы и степени его. Однако этому недугу свойственны симптомы, которые характерны при гипотиреозе, гипертиреозе обязательно присутствует сдавливающий эффект, и симптомы, которые характерны при воспалениях.

Общие показатели, которые обычно бывают при воспалительных процессах, происходящих при развитии инфекций:

1. Слабое состояние тела, ломота в суставах.
2. Высокая температура.
3. Головные боли.

На начальной стадии развития такого заболевания, как гнойный острый тиреоидит, проявляется уплотненной тканью щитовидки с дальнейшим образованием гнойника. Участок зоны заражения не принимает участия в синтезе. Гнойник не занимает много места. Оставшаяся часть щитовидки продолжает выполнять свои функции. Поэтому особых нарушений не наблюдается.

Дальнейшее развитие осуществляется по схеме:

• поднимается температура, порой до 40;
• появляется озноб;
• увеличивается частота сердечных ритмов;
• добавляются болевые ощущения в органе, которые как эхо резонируют в нижнюю челюсть, а также затылок, уши, язык. Болевые ощущения усиливаются во время глотания или при кашле.

Стремительно проявляются признаки отравления: ощущение слабости, болит не только голова, но и ломит мышцы, суставы, появляется тяжелое дыхание. Состояние больного может быть очень тяжелым.

Если в самом начале развития заболевания на щитовидке осязалось просто уплотнение, то гнойное проявление при дальнейшем его развитии размягчается. Шея в районе расположения органа приобретает красный цвет, и в этом месте ощущается жар. При пальпации выявляется болезненное увеличение места поражения. Лимфоузлы на шее увеличиваются и очень болезненны, если их ощупывать.

Порой происходит прорыв гноя, который разливается на соседние органы: трахею, пищевод. Если происходит заражение клеток щитовидки, в таком случае может получить развитие гипотиреоз.

Эта форма вызывается, а затем и развивается, бактериями, наиболее часто кокками.

Однако современная медицина владеет большим разнообразием антибиотиков, поэтому

заболевание вылечивается.

Негнойный острый тиреоидит проявляется воспалением ткани органа. Если кровь попадает в строму щитовидки, выводится из строя часть фолликул, а далее происходит развитие в них негнойного или асептического воспалительного процесса, как результат, уменьшается синтез Т3 и Т4.

Течение заболевания происходит менее болезненно и без особых симптомов. Развитие негнойной формы происходит без бактерий. Обычно причиной его появления являются травмы либо неудачное лечение. Поэтому происходят кровоизлияния в тело ЩЖ.

Диагностирование

Обычно диагностика проводится комплексно.

Учитывается состояние пациента:

1. Болевые ощущения в месте расположения щитовидки. Усиление боли при любых движениях головой, во время проглатывания, при кашле. Болевые ощущения отдаются к нижней челюсти, к ушам и в затылок.
2. Тело пациента лихорадит, температура 39-40, присутствует озноб, сильная головная боль, увеличены лимфоузлы, наблюдаются все признаки инфекционного процесса.
3. Увеличенные размеры щитовидки, во время прикосновения ощущается резкая боль. Во время пальпации порой можно обнаружить более мягкий участок со сформированным абсцессом.

После пальпации назначают ряд исследований для уточнения диагноза.

При остром тиреоидите отклонений показателей ТТГ, Т3 и Т4 и антител к ТПО и ТГ нет. Обязательно нужны общие данные крови, которые являются свидетелями воспалительных процессов: лейкоцитозах, СОЭ.

На УЗИ проводится обследование с целью изучить размеры, положение органа, структуру железы. УЗИ используется как информативный способ. Так, при гнойной форме можно точно определить размеры, то есть отклонения в сторону увеличения, какова однородность структуры.

При негнойном тиреоидите получают представления о том, каковы размеры: нормальные либо диффузно увеличены, очаги с пониженной эхогенностью, увеличение кровенаполнения.

МРТ и КТ. Эти два метода помогают оценить, в каком состоянии находится железа и соседние органы.

Если нужно, проводят гистологическое исследование тонкоигольной биопсией.
Больше информации получают, производя цитологическое исследование. Забор материала для цитологии проходит во время взятия проб тонкоигольной биопсии. Цитология дает возможность исследовать под микроскопом состояние клеток. Это основной метод, который дает все основания утверждать диагноз.

При гнойной форме тиреоидита цитологический анализ исследует гной и его состав: нейтрофилы, некроз. Затем требуется проводить бактериологические исследования, то есть сделать посев на наличие микрофлоры, что позволит узнать вид бактерий-возбудителей и чувствительность их к антибиотикам.

Метод сцинтиграфии может точно определить место расположения железы, ее формы, гнойнички, аномалий развития.

Лечение гнойной формы проводят в хирургии. Сразу после установки диагноза производят терапию антибиотиками. Изучают микроорганизм, который стал возбудителем воспалительного процесса в щитовидке, изучают его реакцию к антибиотикам. Если нет возможности проверить его чувствительность, тогда назначают обычные пенициллиновые антибиотики.
Пациенту полагается много пить. Когда сформирован гнойный нарыв, его удаляют. Вскрывают сам нарыв, гной удаляют, затем оставляют дренаж. Если не произвести вскрытие вовремя, то гнойничок вполне сможет самопроизвольно открыться и весь гной прольется на соседние органы. Такое состояние приносит дополнительные страдания пациенту.

Фактором, указывающим на выздоровление, является избавление от всех инфекционных и воспалительных процессов. У выздоравливающего пациента должны нормализоваться показатели: общий анализ крови, должна быть нормальной температура.

Начатое своевременно лечение позволяет избавиться от болезни за время от полутора до двух месяцев, если нет осложнений. Иногда гнойная форма может спровоцировать гипотиреоз.

При лечении негнойного острого тиреоидита терапия антибиотиками не проводится, поскольку инфекционный возбудитель отсутствует. Антибиотики могут использовать, в случае, если очень низкий иммунитет, в этом случае их назначают для профилактики.

Обычно лечат:

1. Седативными препаратами, то есть назначают настойки успокаивающие.
2. Противовоспалительные нестероидные средства.
3. Витамины.

После своевременного лечения довольно быстро восстанавливается работоспособность.

Распознать, а затем предотвратить дальнейшее развитие острого тиреоидита очень сложно.

Но определенные меры осторожности можно применять, для этого:

1. Заниматься закаливанием.
2. Следить за рационом, пища должна быть богата витаминами, минералами.
3. Не запускать болезни зубов, лечить воспаления ушей, горла и носа.
4. Вылечивать простудные заболевания, поскольку запущенные простудные болезни являются вторыми по распространенности, которые способствуют развитию заболевания.
5. Отказаться от курения и других ненужных привычек.
6. Производить профилактические обследования.

Все советы по питанию сводятся к тому, чтобы в рационе было достаточно йодсодержащих продуктов и достаточное количество витаминов и минералов. Калорийность должна быть не меньше 2000ккал. Надо привыкнуть много пить. Но пить чистую воду, соки. Не стоит употреблять газированные напитки, тем более сладкие.

Обязательно в рационе должны присутствовать морепродукты, мясо только нежирное (от свинины желательно отказаться), мучные продукты должны быть из муки грубого помола желательно с отрубями, больше овощей, фруктов.

Если произошел самопроизвольный прорыв гнойничка и все его содержимое разлилось на другие органы. Часть гнойного вещества может затечь в околосердечное пространство. Это же вещество может развиваться в других органах, может повредить сосуды. Проникнув в кровь, может занести гнойную инфекцию к мозгу, может вызвать общее инфекционное заражение крови.