Место образования лейкоцитов. Строение лейкоцитов человека. Особенности строения лейкоцитов

Рассматривая под микроскопом кровь, можно обнаружить довольно крупные клетки с ядрами; выглядят они прозрачными. Это – белые кровяные тельца или лейкоциты.


ЛЕЙКОЦИТЫ (от греч. leukos – белый и от греч. kytos — вместилище, здесь — клетка), бесцв. клетки крови человека и животных. Все типы Л. (лимфоциты, моноциты, базофилы, эозинофилы и нейтрофилы) имеют ядро и способны к активному амебоидному движению. В организме поглощают бактерии и отмершие клетки, вырабатывают антитела. В 1 мм3 крови здорового человека содержится 4-9 тыс. Л.

Их количество меняется в зависимости от приема пищи и физической нагрузки. Лейкоциты делятся на гранулоциты (содержащие зернышки, гранулы) и агранулоциты (незернистые лейкоциты).

    Лейкоцитоз (leukocytosis, leukos – белый, cytos – клетка) – патологическая реакция организма, проявляющаяся увеличением содержания лейкоцитов в крови свыше 9´109/л.

  1. Лейкопения (leukopenia, leukos – белый, penia – бедность) – патологическая реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови ниже 4´ 109/л.

    ГРАНУЛОЦИТЫ, лейкоциты позвоночных ж-ных и человека, содержащие в цитоплазме зерна (гранулы). Образуются в костном мозге. По способности зерен окрашиваться спец. красками делятся на базофилы, нейтрофилы, эозинофилы. Защищают организм от бактерий и токсинов.

    АГРАНУЛОЦИТЫ (незернистые лейкоциты), лейкоциты ж-ных и человека, не содержащие в цитоплазме зерен (гранул). А. — клетки иммунологич. и фагоцитарной системы; делятся на лимфоциты и моноциты.

    Зернитстые лейкоциты делятся на эозинофилы (зерна которых окрашиваются кислыми красителями), базофилы (зерна которых окрашиваются основными красителями), и нейтрофилы (окрашиваются и теми, и другими красителями).

    ЭОЗИНОФИЛЫ, один из типов лейкоцитов. Окрашиваются кислыми красителями, в т. ч. эозином, в красный цвет. Участвуют в аллергич. реакциях организма.

    БАЗОФИЛЫ, клетки, содержащие в цитоплазме структуры, окрашиваемые основными (щелочными) красителями, вид зернистых лейкоцитов крови, а также определ. клетки передней доли гипофиза.

    НЕЙТРОФИЛЫ, (от лат. neuter — ни тот, ни другой и …фил) (микрофаги), один из типов лейкоцитов. Н. способны к фагоцитозу мелких инородных частиц, в т. ч. бактерий, могут растворять (лизировать) омертвевшие ткани.

    Агранулоциты делятся на лимфоциты (клетки с круглым темным ядром) и моноциты (с ядром неправильной формы).

    ЛИМФОЦИТЫ (от лимфа и …цит), одна из форм незернистых лейкоцитов. Выделяют 2 осн. класса Л. В-Л. происходят из фабрициевой сумки (у птиц) или костного мозга; из них формируются плазматич. клетки, вырабатывающие антитела. Т-Л. происходят из тимуса. Л. участвуют в развитии и сохранении иммунитета, а также, вероятно, поставляют питат. в-ва др. клеткам.

    МОНОЦИТЫ (от моно… и …цит), один из типов лейкоцитов. Способны к фагоцитозу; выделяясь из крови в ткани при воспалит. реакциях, функционируют как макрофаги.

    ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА (зобная железа, тимус), центр. орган иммунной системы позвоночных. У большинства млекопитающих расположена в области переднего средостения. Хорошо развита в молодом возрасте. Участвует в формировании иммунитета (продуцирует Т-лимфоциты), в регуляции роста и общего развития организма.

    Лейкоциты сложны по своему строению. Цитоплазма лейкоцитов у здоровых людей обычно розовая, зернистость в одних клетках красная, в других – фиолетовая, в третьих – темно-синяя, а в некоторых окраски нет совсем. Немецкий ученый Пауль Эрлиг обработал мазки крови специальной краской и разделил лейкоциты на зернистые и незернистые. Его исследования углубил и развил Д.Л.Романовский. Он выяснил, какие пути проходят клетки крови в своем развитии. Составленный им раствор для окрашивания крови помог раскрыть многие ее тайны. Это открытие вошло в науку как знаменитый принцип «окраски Романовского». Немецкий ученый Артур Паппенгейн и русский ученый А.Н.Крюков создали стройную теорию кроветворения.

    По количеству содержания в крови лейкоцитов судят о болезни человека. Лейкоциты могут самостоятельно двигаться, проходить через тканевые щели и межклеточные пространства. Самая главная функция лейкоцитов – защитная. Они вступают в борьбу с микробами, поглощают их и переваривают (фагоцитоз); открыт И.И.Мечниковым в 1883 г. Упорными многолетними исследованиями он доказал существование фагоцитоза.

    МАКРОФАГИ (от макро… и …фаг) (полибласты), клетки мезенхимного происхождения у ж-ных и человека, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков клеток и др. чужеродных или токсичных для организма частиц (см. Фагоцитоз). К М. относят моноциты, гистиоциты и др.

    МИКРОФАГИ, то же, что нейтрофилы,

    Лейкоцитарная формула процентное соотношение различных форм лейкоцитов в крови (в окрашенном мазке). Изменения лейкоцитарной формулы могут быть типичными для определенного заболевания.

    2. Плазма крови, понятие о сыворотке. Белки плазмы

    Плазма крови – жидкая часть крови. В плазме крови находятся форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Изменения в составе плазмы крови имеют диагностическое значение при различных заболеваниях (ревматизм, сахарный диабет и др.). Из плазмы крови готовят лекарственные препараты (альбумин, фибриноген, гаммаглобулин и др.).\ В плазме крови человека содержится около 100 различных белков. По подвижности при электрофорезе (см. ниже) их можно грубо разделить на пять фракций: альбумин, α 1 -, α 2 -, β- и γ-глобулины . Разделение на альбумин и глобулин первоначально основывалось на различии в растворимости: альбумины растворимы в чистой воде, а глобулины - только в присутствии солей.

    В количественном отношении среди белков плазмы наиболее представлен альбумин (около 45 г/л), который играет существенную роль в поддержании коллоидно-осмотического давления в крови и служит для организма важным резервом аминокислот. Альбумин обладает способностью связывать липофильные вещества, вследствие чего он может функционировать в качестве белка-переносчика длинноцепочечных жирных кислот, билирубина, лекарственных веществ, некоторых стероидных гормонов и витаминов. Кроме того, альбумин связывает ионы Са 2+ и Mg 2+ .

    К альбуминовой фракции принадлежит также транстиретин (преальбумин), который вместе с тироксинсвязывающим глобулином [ТСГл (TBG)] и альбумином транспортирует гормон тироксин и его метаболит иодтиронин.

    В таблице приведены другие свойства важных глобулинов плазмы крови. Эти белки участвуют в транспорте липидов, гормонов, витаминов и ионов металлов, они образуют важные компоненты системы свертывания крови; фракция γ-глобулинов содержит антитела иммунной системы.

    3. Гемопоэз. Факторы эритропоэза, лейкопоэза и тромбоцитопоэза. Понятие о системе крови (Г.Ф. Ланг)

    Гематопоэз это процес генерации зрелых клеток крови, которых за день организм человека производит не много не мало 400 миллиардов. Гематопоэтические клетки происходят от очень небольшого числа тотипотентных стволовых клеток, которые дифференцируются, давая все линии клеток крови. Тотипотентные стволовые клетки наименее специализированы. Более специализированы плюрипотентные стволовые клетки. Они способны дифференцироваться, давая только определенные линии клеток. Различают две популяции плюрипотентных клеток — лимфоидные и миелоидные.


    Эритроциты происходят из полипотентной стволовой клетки костного мозга, которая может дифференцироваться в клетки-предшественицы эритропоэза. Эти клетки морфологически не различаются. Далее происходит дифференцировка клеток-предшественниц в эритробласты и нормобласты, последние в процессе деления теряют ядро, все в большей степени накапливая гемоглобин, образуются ретикулоциты и зрелые эритроциты, которые поступают из костного мозга в периферическую кровь. Железо соединяется с циркулирующим транспортным белком трансферрином, который связывается со специфическими рецепторами на поверхности клеток-предшественниц эритропоэза. Основная часть железа включается в состав гемоглобина, остальная резервируется в виде ферритина. По завершении созревания эритроцит попадает в общий кровоток, срок его жизни составляет примерно 120 дней, затем он захватывается макрофагами и разрушается, главным образом, в селезенке. Железо гема включается в состав ферритина, а также может вновь связываться с трансферрином и доставляться к клетками костного мозга.

    Важнейшим фактором регуляции эритропоэза является эритропоэтин — гликопротеид с молекулярной массой 36000. Он вырабатывается преимущественно в почках под влиянием гипоксии. Эритропоэтин контролирует процесс дифференцироки клеток-предшественниц в эритробласты и стимулирует синтез гемоглобина. На эритропоэз влияют и другие факторы — катехоламины, стероидные гормоны, гормон роста, циклические нуклеотиды. Существенными факторами нормального эритропоэза являются витамин В 12 и фолиевая кислота и достаточное количество железа.

    Лейкопоэз (leucopoesis, leucopoiesis: лейко- + греч. poiesis выработка, образование; син.: лейкогенез, лейкоцитопоэз) - процесс образования лейкоцитов

    Тромбоцитопоэз (thrombocytopoesis; тромбоцит + греч. poiēsis выработка, образование) - процесс образования тромбоцитов.

    Система крови — понятие ввёл российский терапевт Георгий Фёдорович Ланг (1875-1948).

    Обозначает систему, включающую периферическую кровь, органы кроветворения и кроверазрушения, а также нейрогуморальный аппарат их регуляции.

    4. Зубчатый и гладкий тетанус. Понятие о тонусе мышц. Понятие об оптимуме и пессимуме

    В естественных условиях к скелетной мышце из ЦНС поступают не одиночные импульсы, а серия импульсов, следующих друг за другом с определенными интервалами, на которую мышца отвечает длительным сокращением. Такое длительное сокращение мышцы, возникающее в ответ на ритмическое раздражение получило название тетанического сокращения или тетануса. Различают два вида тетануса: зубчатый и гладкий.

    Если каждый последующий импульс возбуждения поступает к мышце в тот период, когда она находится в фазе укорочения, то возникает гладкий тетанус, а если в фазу расслабления — зубчатый тетанус.

    Амплитуда тетанического сокращения превышает амплитуду одиночного мышечного сокращения. Исходя из этого Гельмгольц объяснил процесс тетанического сокращения простой суперпозицией, т. е. простой суммацией амплитуды одного мышечного сокращения с амплитудой другого. Однако в дальнейшем было показано, что при тетанусе имеет место не простое сложение двух механических эффектов, т. к. эта сумма может быть то большей, то меньшей. Н. Е. Введенский объяснил это явление с точки зрения состояния возбудимости мышцы, введя понятие об оптимуме и пессимуме частоты раздражения.

    Оптимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение осуществляется в фазу повышенной возбудимости. Тетанус при этом будет максимальным по амплитуде — оптимальным.

    Пессимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение осуществляется в фазу пониженной возбудимости. Тетанус при этом будет минимальным по амплитуде — пессимальным.

    Тонус
    мышцы — базовый уровень
    активности мышцы, обеспечиваемый её тоническим сокращением .

    В нормальном
    состоянии
    покоя все двигательные единицы различных мышц находятся в хорошо организованной сложной фоновой стохастической активности. В пределах одной мышцы в данный случайный
    момент
    времени одни двигательные единицы возбуждены , другие находятся в состоянии покоя. В следующий случайный момент времени активируются другие двигательные единицы. Таким образом активация двигательных единиц есть стохастическая функция двух случайных переменных — пространства и времени. Такая активность двигательных единиц обеспечивает тоническое сокращение мышцы , тонус данной мышцы и тонус всех мышц двигательной системы . Определенное взаимное отношение тонуса различных групп мышц обеспечивает позу тела .

    В основе управления тонусом мышц и позой тела в покое или при совершении движений решающее значение имеет генеральная стратегия управления в живых
    системах — прогнозирование

    5. Современное биофизическое и физиологическое преставление о механизме возникновения мембранного потенциала и возбуждения

    Каждая клетка в состоянии покоя характеризуется наличием трансмембранной разности потенциалов (потенциала покоя). Обычно разность зарядов между внутренней и внешней поверхностями мембран составляет от -30 до -100 мВ и может быть измерена с помощью внутриклеточного микроэлектрода.

    Создание потенциала покоя обеспечивается двумя основными процессами — неравномерным распределением неорганических ионов между внутри- и внеклеточным пространством и неодинаковой проницаемостью для них клеточной мембраны. Анализ химического состава вне- и внутриклеточной жидкости свидетельствует о крайне неравномерном распределении ионов

    Исследования с применением микроэлектродов показали, что потенциал покоя клетки скелетных мышц лягушки колеблется от -90 до -100 мВ. Такое хорошее соответствие экспериментальных данных теоретическим подтверждает, что потенциал покоя в значительной степени определяется простыми диффузионными потенциалами неорганических ионов.

    Важное значение для возникновения и поддержания мембранного потенциала имеет активный транспорт ионов натрия и калия через клеточную мембрану. При этом перенос ионов происходит против электрохимического градиента и осуществляется с затратой энергии. Активный транспорт ионов натрия и калия осуществляется Na + /K + — АТФазным насосом.

    В некоторых клетках активный транспорт принимает прямое участие в формировании потенциала покоя. Это обусловлено тем, что калий-натриевый насос за одно и то же время больше удаляет ионов натрия из клетки, чем приносит в клетку калия. Это соотношение составляет 3/2. Поэтому калий-натриевый насос называется электрогенным, поскольку он сам создает небольшой, но постоянный ток положительных зарядов из клетки, а потому вносит прямой вклад в формирование отрицательного потенциала внутри нее.

    Мембранный потенциал не является стабильной величиной, поскольку существует много факторов, влияющих на величину потенциала покоя клетки: воздействие раздражителя, изменение ионного состава среды, воздействие некоторых токсинов, нарушение кислородного снабжения ткани и т.д. Во всех случаях, когда мембранный потенциал уменьшается, говорят о деполяризации мембраны, противоположный сдвиг потенциала покоя называют гиперполяризацией.

    Мембранная теория возбуждения — теория, объясняющая возникновение и распространение возбуждения в центральной нервной системе явлением полупроницаемости мембран нейронов, ограничивающих движение ионов одного вида и пропускающих ионы другого вида через ионные каналы.

    6. Скелетная мускулатура как пример пастклеточных структур – симпласт

    Скелетные мышцы входят в структуру опорно-двигательного аппарата, крепятся к костям скелета и при сокращении приводят в движение отдельные звенья скелета.

    Они участвуют в удержании положения тела и его частей в пространстве, обеспечивают движения при ходьбе, беге, жевании, глотании, дыхании и т.д., вырабатывая при этом тепло. Скелетные мышцы обладают способностью возбуждаться под влиянием нервных импульсов. Возбуждение проводится до сократительных структур (миофибрилл), которые, сокращаясь, выполняют двигательный акт — движение или напряжение.

    У человека насчитывается около 600 мышц и большинство из них парные. В каждой мышце различают активную часть (тело мышцы) и пассивную (сухожилие).

    Мышцы, действие которых направлено противоположно, называются антогонистами, однонаправленно — синергистами. Одни и те же мышцы в различных ситуациях могут выступать в том и другом качестве.

    По функциональному назначению и направлению движений в суставах различают мышцы сгибатели и разгибатели, приводящие и отводящие, сфинктеры (сжимающие) и расширители.

    Симпласт – (от греч. syn — вместе и plastos — вылепленный), тип ткани у животных и растений, характеризующийся отсутствием границ между клетками и расположением ядер в сплошной массе цитоплазмы. Напр., поперечнополосатые мышцы у животных, многоядерные протопласты некоторых одноклеточных водорослей.

    7. Регуляция работы сердца (внутриклеточная, гетерометрическая и гомеометрическая). Закон Старлинга. Влияние симпатической и парасимпатической нервной системы на деятельность сердца

    Хотя сердце само генерирует импульсы, вызывающие его сокращение, деятельность сердца контролируется рядом регуляторных механизмов, которые можно разделить на две группы - внесердечные механизмы (экстракардиальные), к которым относится нервная и гуморальная регуляция, и внутрисердечные механизмы (интракардиальные).

    Первый уровень регуляции - экстракардиальный (нервный и гуморальный). Он включает в себя регуляцию главных факторов, определяющих величину минутного объема, частоты и силы сердечных сокращений с помощью нервной системы и гуморальных влияний. Нервная и гуморальная регуляция тесно связаны между собой и образуют единый нервно-гуморальный механизм регуляции работы сердца.

    Второй уровень представлен внутрисердечными механизмами, которые, в свою очередь, могут быть подразделены на механизмы, регулирующие работу сердца на органном уровне, и внутриклеточные механизмы, которые регулируют преимущественно силу сердечных сокращений, а также скорость и степень расслабления миокарда.

    Центральная нервная система постоянно контролирует работу сердца
    посредством нервных импульсов. Внутри полостей самого сердца и в стенках крупных сосудов расположены нервные окончания - рецепторы, воспринимающие колебания давления в сердце и сосудах. Импульсы от рецепторов вызывают рефлексы, влияющие на работу сердца. Существуют два вида нервных влияний на сердце: одни - тормозящие,
    т. е. снижающие частоту сокращений сердца, другие - ускоряющие.

    Импульсы передаются к сердцу по нервным волокнам от нервных центров, расположенных в продолговатом и спинном мозге. Влияния, ослабляющие работу сердца, передаются по парасимпатическим нервам, а усиливающие его работу - по симпатическим.

    Например, у человека учащаются сокращения сердца, когда он быстро встает из положения лежа. Дело в том, что переход в вертикальное положение приводит к накоплению крови в нижней части туловища и уменьшает кровенаполнение верхней части, особенно головного мозга. Чтобы восстановить кровоток в верхней части туловища, от рецепторов сосудов поступают импульсы в центральную нервную систему.

    Оттуда к сердцу по нервным волокнам передаются импульсы, ускоряющие сокращение сердца. Эти факты - наглядный пример саморегуляции деятельности сердца.

    Болевые раздражения также изменяют ритм сердца. Болевые импульсы поступают в центральную нервную систему и вызывают замедление или ускорение сердцебиений. Мышечная работа всегда сказывается на деятельности сердца. Включение в работу большой группы мышц по законам рефлекса возбуждает центр, ускоряющий деятельность сердца. Большое влияние на сердце оказывают эмоции. Под воздействием положительных
    эмоций люди могут совершать колоссальную работу, поднимать тяжести, пробегать большие расстояния. Отрицательные эмоции, наоборот, снижают работоспособность сердца и могут приводить к нарушениям его деятельности.

    Наряду с нервным контролем деятельность сердца регулируется
    химическими веществами, постоянно поступающими в кровь. Такой способ регуляции через жидкие среды,называется гуморальной регуляцией.
    Веществом, тормозящим работу сердца, является ацетилхолин.

    Чувствительность сердца к этому веществу так велика, что в дозе 0,0000001 мг ацетилхолин отчетливо замедляет его ритм. Противоположное действие оказывает другое химическое вещество - адреналин. Адреналин даже в очень малых дозах усиливает работу сердца.

    Например, боль вызывает выделение в кровь адреналина в количестве нескольких микрограммов, который заметно изменяет деятельность сердца. В медицинской практике адреналин вводят иногда прямо в остановившееся сердце, чтобы заставить его вновь сокращаться. Нормальная работа сердца зависит от количества в крови солей калия и кальция. Увеличение содержания солей калия в крови угнетает, а кальция усиливает
    работу сердца. Таким образом, работа сердца изменяется с изменением условий внешней среды и состояния самого организма.

    Закон сердца Старлинга, который показывает зависимость силы сердечных сокращений от степени растяжения миокарда. Этот закон применим не только к сердечной мышце в целом, но и к отдельному мышечному волокну. Увеличение силы сокращения при растяжении кардиомоцита обусловлено лучшим взаимодействием сократительных белков актина и миозина, причем в этих условиях концентрация свободного внутриклеточного кальция (главного регулятора силы сердечных сокращений на клеточном уровне) остается неизменной. В соответствии с законом Старлинга, сила сокращения миокарда тем больше, чем сильнее растянута сердечная мышца в период диастолы под влиянием притекающей крови. Это один из механизмов, обеспечивающих увеличение силы сердечных сокращений адекватное необходимости перекачивать в артериальную систему именно того количества крови, которое притекает к нему из вен.

    8. Кровяное давление в разных отделах сосудистого русла, методика регистрации и определения

    Кровяное давление – гидродинамическое давление крови в сосудах, обусловленное работой сердца и сопротивлением стенок сосудов. Понижается по мере удаления от сердца (наибольшее в аорте, значительно ниже в капиллярах, в венах наименьшее). Нормальным для взрослого человека условно считают артериальное давление 100-140 мм ртутного столба (систолическое) и 70-80 мм ртутного столба (диастолическое); венозное — 60-100 мм водяного столба. Повышенное артериальное давление (гипертония) — признак гипертонической болезни, пониженное (гипотония) сопровождает ряд заболеваний, но возможно и у здоровых людей.

    9. Типы кардиомиоцитов. Морфологические отличия сократительных клеток от проводящих

    Тонкие и длинные

    Эллиптические

    Толстые и длинные

    Длина, мкм

    ~ 60 ё140

    ~ 20

    ~ 150 ё200

    Диаметр, мкм

    ~ 20

    ~ 5 ё6

    ~ 35 ё40

    Объем, мкм 3

    ~ 15 ё45000

    ~ 500

    135000 ё250000

    Наличие поперечных трубочек

    Много

    Встречаются редко или отсутствуют

    Отсутствуют

    Наличие вставочных дисков

    Многочисленные щелевые соединения клеток из конца в конец, обеспечивающие высокую скорость взаимодействия .

    Боковые соединения клеток или соединения из конца в конец.

    Многочисленные щелевые соединения клеток из конца в конец, обеспечивающие высокую скорость взаимодействия.

    Общий вид в составе мышцы

    Большое число митохондрий и саркомеров .

    Пучки мышцы предсердий разделены обширными областями коллагена.

    Меньше саркомеров, меньшая поперечная исчерченность

    10. Перенос газов кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Особенности транспорта углекислого газа

    Перенос (транспорт) дыхательных газов , кислорода, O2 и двуокиси углерода, СO2 с кровью — это второй из трёх этапов дыхания : 1. внешнее дыхание , 2. транспорт газов кровью, 3. клеточное дыхание .

    Конечные этапы дыхания, тканевое
    дыхание , биохимическое окисление являются частью метаболизма . В процессе метаболизма образуются конечные продукты , главным из которых является двуокись углерода . Условием
    нормальной жизнедеятельности является своевременное удаление двуокиси углерода из организма.

    Механизмы
    управления переносом двуокиси углерода взаимодействуют с механизмами регулирования
    кислотно-щелочного равновесия крови, регулированием внутренней среды организма в целом .

    11. Дыхание в условиях повышенного и пониженного атмосферного давления. Кессонная болезнь. Горная болезнь

    Кессонная болезнь – декомпрессионное заболевание, возникающее большей частью после кессонных и водолазных работ при нарушении правил декомпрессии (постепенного перехода от высокого к нормальному атмосферному давлению). Признаки: зуд, боли в суставах и мышцах, головокружение, расстройства речи, помрачение сознания, параличи. Применяют шлюз лечебный.

    Горная болезнь – развивается в условиях высокогорья вследствие снижения парциального напряжения атмосферных газов, главным образом кислорода. Может протекать остро (разновидность высотной болезни) или хронически, проявляясь сердечной и легочной недостаточностью и другими симптомами.

    12. Краткая характеристика стенок воздухоносных путей. Типы бронхов, морфофункциональная характеристика мелких бронхов

    Бронхи (от греч. brónchos - дыхательное горло, трахея), ветви дыхательного горла у высших позвоночных (амниот) и человека. У большинства животных дыхательное горло, или трахея , делится на два главных бронхов. Лишь у гаттерии продольная борозда в заднем отделе дыхательного горла намечает парные Б., не имеющие обособленных полостей. У остальных пресмыкающихся, а также у птиц и млекопитающих Б. хорошо развиты и продолжаются внутри лёгких. У пресмыкающихся от главных Б. отходят Б. второго порядка, которые могут делиться на Б. третьего, четвёртого порядка и т.д.; особенно сложно деление Б. у черепах и крокодилов. У птиц Б. второго порядка соединяются между собой парабронхами - каналами, от которых по радиусам ответвляются так называемые бронхиоли, ветвящиеся и переходящие в сеть воздушных капилляров. Бронхиоли и воздушные капилляры каждого парабронха сливаются с соответствующими образованиями др. парабронхов, образуя, таким образом, систему сквозных воздушных путей. Как главные Б., так и некоторые боковые Б. на концах расширяются в так называемые воздушные мешки . У млекопитающих от каждого главного Б. отходят вторичные Б., которые делятся на всё более мелкие ветви, образуя так называемое бронхиальное дерево. Самые мелкие ветви переходят в альвеолярные ходы, оканчивающиеся альвеолами . Помимо обычных вторичных Б., у млекопитающих различают предартериальные вторичные Б., отходящие от главных Б. перед тем местом, где через них перекидываются лёгочные артерии. Чаще имеется только один правый предартериальный Б., который у большинства парнокопытных отходит непосредственно от трахеи. Фиброзные стенки крупных Б. содержат хрящевые полукольца, соединённые сзади поперечными пучками гладких мышц. Слизистая оболочка Б. покрыта мерцательным эпителием. В мелких Б. хрящевые полукольца заменены отдельными хрящевыми зёрнами. В бронхиолях хрящей нет, и кольцеобразные пучки гладких мышц лежат сплошным слоем. У большинства птиц первые кольца Б. участвуют в образовании нижней гортани.

    У человека деление трахеи на 2 главных Б. происходит на уровне 4-5-го грудных позвонков. Каждый из Б. затем делится на всё более мелкие, заканчиваясь микроскопически малыми бронхиолями, переходящими в альвеолы лёгких . Стенки Б. образованы гиалиновыми хрящевыми кольцами, препятствующими спадению Б., и гладкими мышцами; изнутри Б. выстланы слизистой оболочкой. По ходу разветвлений Б. расположены многочисленные лимфатические узлы, принимающие лимфу из тканей лёгкого. Кровоснабжение Б. осуществляется бронхиальными артериями, отходящими от грудной аорты, иннервация - ветвями блуждающих, симпатических и спинальных нервов.

    13. Обмен жиров и его регуляция

    Жиры важный источник энергии в организме, необходимая составная часть клеток. Излишки жиров могут депонироваться в организме. Откладываются они главным образом в подкожной жировой клетчатке, сальнике, печени и других внутренних органах. В желудочно-кишечном тракте жир распадается на глицерин и жирные кислоты, которые всасываются в тонких кишках. Затем он вновь синтезируется в клетках слизистой кишечника. Образовавшийся жир качественно отличается от пищевого и является специфическим для человеческого организма. В организме жиры могут синтезироваться также из белков и углеводов. Жиры, поступающие в ткани из кишечника и из жировых депо, путем сложных превращений окисляются, являясь, таким образом, источником энергии. При окислении 1 г жира освобождается 9,3 ккал энергии. Как энергетический материал жир используется при состоянии покоя и выполнении длительной малоинтенсивной физической работы. В начале напряженной мышечной деятельности окисляются углеводы. Но через некоторое время, в связи с уменьшением запасов гликогена, начинают окисляться жиры и продукты их расщепления. Процесс замещения углеводов жирами может быть настолько интенсивным, что 80% всей необходимой в этих условиях энергии освобождается в результате расщепления жира. Жир используется как пластический и энергетический материал, покрывает различные органы, предохраняя их от механического воздействия. Скопление жира в брюшной полости обеспечивает фиксацию внутренних органов. Подкожная жировая клетчатка, являясь плохим проводником тепла, защищает тело от излишних теплопотерь. Пищевой жир содержит некоторые жизненно важные витамины. Обмен жира и липидов в организме сложен. Большую роль в этих процессах играет печень, где осуществляется синтез жирных кислот из углеводов и белков. Обмен липидов тесно связан с обменом белков и углеводов. При голодании жировые запасы служат источником углеводов. Регуляция жирового обмена. Обмен липидов в организме регулируется центральной нервной системой. При повреждении некоторых ядер гипоталамуса жировой обмен нарушается и происходит ожирение организма или его истощение.

    14. Обмен белков. Азотистое равновесие. Положительный и отрицательный баланс азота. Регуляция обмена белков

    Белки - необходимый строительный материал протоплазмы клеток. Они выполняют в организме специальные функции. Все ферменты, многие гормоны, зрительный пурпур сетчатки, переносчики кислорода, защитные вещества крови являются белковыми телами. Белки состоят из белковых элементов - аминокислот, которые образуются при переваривании животного и растительного белка и поступают в кровь из тонкого кишечника. Аминокислоты делятся на незаменимые и заменимые. Незаменимыми называются те, которые организм получает только с пищей. Заменимые могут быть синтезированы в организме из других аминокислот. По содержанию аминокислот определяется ценность белков пищи. Вот почему белки, поступающие с пищей, делятся на две группы: полноценные, содержащие все незаменимые аминокислоты, и неполноценные, в составе которых отсутствуют некоторые незаменимые аминокислоты. Основным источником полноценных белков служат животные белки. Растительные белки (за редким исключением) неполноценные. В тканях и клетках непрерывно идет разрушение и синтез белковых структур. В условно здоровом организме взрослого человека количество распавшегося белка равно количеству синтезированного. Так как баланс белка в организме имеет большое практическое знамение, разработано много методов его изучения. Регуляция белкового равновесия осуществляется гуморальным и нервным путями (через гормоны коры надпочечников и гипофиза, промежуточный мозг).

    15. Теплоотдача. Способы отдачи тепла с поверхности тепла

    Способность организма человека сохранять постоянную температуру обусловлена сложными биологическими и физико-химическими процессами терморегуляции. В отличие от холоднокровных (пойкилотермных) животных, температура тела теплокровных (гамойотермных) животных при колебаниях температуры внешней среды поддерживается на определенном уровне, наиболее выгодно для жизнедеятельности организма. Поддержание теплового баланс осуществляется благодаря строгой соразмерности в образовании тепла и в ее отдаче. Величина теплообразования зависит от интенсивности химических реакций, характеризующих уровень обмена веществ. Теплоотдача регулируется преимущественно физическими процессами (теплоизлучение, теплопроведение, испарение).

    Температура тела человека и высших животных поддерживается на относительно постоянном уровне, несмотря на колебания температуры внешней среды. Это постоянство температуры тела носит название изотермии. Изотермия в процессе онтогенеза развивается постепенно.

    Постоянство температуры тела у человека может сохранят лишь при условии равенства теплообразования и теплопотери организма. Это достигается посредством физиологических терморегуляции, которую принято разделять на химическую и физическую. Способность человека противостоять воздействию тепла и холода, сохраняя стабильную температуру тела, имеет известные пределы. При чрезмерно низкой или очень высокой температуре среды защитные терморегуляционные механизмы оказывав недостаточными, и температура тела начинает резко падать или повышаться. В первом случае развивается состояние гипотермии, втором- гипертермии.

    Образование тепла в организме происходит главным образом в результате химических реакций обмена веществ. При окислении пищевых компонентов и других реакций тканевого метаболизма образуется тепло. Величина теплообразования находится в тесной связи уровнем метаболической активности организма. Поэтому теплопродукцию называют также химической терморегуляцией.

    Химическая терморегуляция имеет особо важное значение поддержания постоянства температуры тела в условиях охлаждения При понижении температуры окружающей среды происходит увеличение интенсивности обмена веществ и, следовательно, теплобразования. У человека усиление теплообразования отмечается в 1 случае, когда температура окружающей среды становится ниже оптимальной температуры или зоны комфорта. В обычной легко одежде эта зона находится в пределах 18-20°, а для обнаженного человека -28°С.

    Суммарное теплообразование в организме происходит в ходе химических реакций обмена веществ (окисление, гликолиз), что ее составляет так называемое первичное тепло и при расходов энергии макроэргических соединений (АТФ) на выполнение раб (вторичное тепло). В виде первичного тепла рассеивается 60-70% энергии. Остальные 30-40% после расщепления АТФ обеспечивают работу мышц, различные процессы су секреции и др. Но и при этом та или иная часть энергии переход затем в тепло. Таким образом, и вторичное тепло образуется вследствие экзотермических химических реакций, а при сокращении мышечных волокон-в результате их трения. В конечном итоге переходит в тепло или вся энергия, или подавляющая ее часть.

    Наиболее интенсивное теплообразование в мышцах при их сокращении Относительно небольшая двигатели активность ведет к увеличению теплообразования в 2 раза, а тяжелая работа - в 4-5 раз и более. Однако в этих условиях существенно возрастают потери тепла с поверхности тела.

    При продолжительном охлаждении организма возникают непроизвольные периодические сокращения скелетной мускулатуры. При этом почти вся метаболическая энергия в мышце освобождается в виде тепла. Активация в условиях холода симпатической нервной системы стимулирует липолиз в жировой ткани. В кровоток выделяются и в последующем окисляются с образованием большого количества тепла свободные жирные кислоты. Наконец, значение теплопродукции связано с усилением функций надпочечников и щитовидной железы. Гормоны этих желез, усиливая обмен веществ, вызывает повышенное теплообразование. Следует также иметь в виду, что все физиологические механизмы, которые регулируют окислительные процессы, влияют в то же время и на уровень теплообразования.

    Отдача тепла организмом осуществляется путем излучения и испарения.

    Излучением теряется примерно 50-55% шла в окружающую среду путем лучеиспускания за счет инфракрасной части спектра. Количество тепла, рассеиваемого организмом (окружающую среду с излучением, пропорционально площади поверхности частей тела, которые соприкасаются с воздухом, и разностью средних значений температур кожи и окружающей среды. Отдача шла излучением прекращается, если выравнивается температура кожи и окружающей среды.

    Теплопроведение может происходить путем кондукции и испарения. Кондукцией тепло теряется при непосредственном контакте участков тела человека с другими физическими средами. При этом количество теряемого тепла пропорционально разнице средних температур контактирующих поверхностей и времени теплового контакта. Конвекция- способ теплоотдачи организма, осуществляемый путем переноса тепла движущимися частицами воздуха.

    Конвекцией тепло рассеивается при обтекании поверхности тела потоком воздуха с более низкой температурой, чем температура воздуха. Движение воздушных потоков (ветер, вентиляция) увеличивает количество отдаваемого тепла. Путем теплопроведения организм теряет 15-20% тепла, при этом конвекция представляет более обширный механизм теплоотдачи, чем кондукция.

    Теплоотдача путем испарения - это способ рассеивания организмом тепла (около 30%) в окружающую среду за счет его затраты на испарение пота или влаги с поверхности кожи и слизистых дыхательных путей. При температуре внешней среды 20″ испарение влаги у человека составляет 600-800 г в сутки. При переходе в 1 г воды организм теряет 0.58 ккал тепла. Если внешняя темпер превышает среднее значение температуры кожи, то организм отдает во внешнюю среду тепло излучением и проведением, а нас поглощает тепло извне. Испарение жидкости с поверхности происходит при влажности воздуха менее 100%.
    Микроскопические грибы как основные продуценты различных микотоксинов ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О СТРОЕНИИ И ФУНКЦИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Функции финансов торговли

    2014-11-07

Кровь человека состоит из жидкого вещества (плазмы) лишь на 55-60%, а остальной ее объем приходится на долю форменных элементов. Едва ли не самым удивительным их представителем являются лейкоциты.

Их выделяет не только наличие ядра, особо крупные размеры и необычное строение – уникальна функция, возложенная на этот форменный элемент . О ней, а также о других особенностях лейкоцитов, и пойдет речь в данной статье.

Как выглядит лейкоцит и какую форму имеет

Лейкоциты представляют собой шаровидные клетки диаметром до 20 мкм. Их количество у человека составляет от 4 до 8 тысяч на 1 мм3 крови.

Ответ на вопрос, какого цвета клетка, дать не удастся – лейкоциты прозрачны и большинством источников определяются как бесцветные, хотя гранулы некоторых ядер могут иметь довольно обширную цветовую палитру.

Разнообразие видов лейкоцитов сделало невозможным унификацию их строения.

  1. Сегментированным.
  2. Несегментированным.

Цитоплазма:

  • Зернистой;
  • Однородной.

Кроме того, различаются органеллы, входящие в состав клеток.

Структурной особенностью, объединяющей эти, казалось бы, непохожие элементы, является способность к активному движению.

Молодые клетки вырабатываются из мультипотентных стволовых клеток в костном мозге. При этом для генерации работоспособного лейкоцита может быть задействовано 7-9 делений, а место разделившейся стволовой клетки занимает клетка-клон соседней. Так поддерживается постоянство популяции.

Зарождение

Процесс образования лейкоцитов может завершаться:


Продолжительность жизни

Каждой разновидности лейкоцитов свойственна и своя продолжительность жизни.

Вот сколько живут клетки здорового человека:

  • от 2 часов до 4 суток –
  • от 8 суток до 2 недель – гранулоциты;
  • от 3 суток до 6 месяцев (иногда – до нескольких лет) – лимфоциты.

Наименьшая продолжительность жизни, свойственная моноцитам, обусловлена не только их активным фагоцитозом, но и способностью давать начало другим клеткам.

Из моноцита могут развиться:


Гибель лейкоцитов может происходить по двум причинам:

  1. Естественное «старение» клеток, то есть завершение их жизненного цикла.
  2. Деятельность клеток, связанная с фагоцитарными процессами – борьбой с чужеродными телами.

Борьба лейкоцитов с чужеродным телом

В первом случае функция разрушения лейкоцитов возлагается на печень и селезенку, иногда – и на легкие. Продукты распада клеток выводятся естественным путем.

Вторая причина связана с течением воспалительных процессов.

Лейкоциты погибают непосредственно «на боевом посту», и если их отвод оттуда невозможен или затруднен, продукты распада клеток образуют гной.

Видео — Классификация и значение лейкоцитов человека

Общая функция, в осуществлении которой участвуют все виды лейкоцитов – защита организма от чужеродных тел.

Задача клеток сводится к их обнаружению и уничтожению в соответствии с принципом «антитело-антиген».

Уничтожение нежелательных организмов происходит путем их поглощения, при этом принимающая клетка-фагоцит существенно увеличивается в размерах, воспринимает значительные разрушительные нагрузки и нередко погибает.

Место гибели большого количества лейкоцитов характеризуется отеком и покраснением, иногда – нагноением, повышением температуры.

Более точно указать на роль конкретной клетки в процессе борьбы за здоровье организма поможет анализ ее разновидности.

Так, гранулоциты выполняют следующие действия:

  1. Нейтрофилы – захватывают и переваривают микроорганизмы, стимулируют развитие и деление клеток.
  2. Эозинофилы – обезвреживают оказавшиеся в организме чужеродные белки и собственные отмирающие ткани.
  3. Базофилы – способствуют свертыванию крови, регулируют проницаемость сосудов кровяными тельцами.

Список функций, возложенных на агранулоциты, обширнее:

  1. Т-лимфоциты – обеспечивают клеточный иммунитет, уничтожают чужеродные клетки и патологические клетки тканей организма, противодействуют вирусам и грибам, влияют на процесс кровообразования и контролируют деятельность В-лимфоцитов.
  2. В-лимфоциты – поддерживают гуморальный иммунитет, борются с бактериальными и вирусными инфекциями путем генерации белков-антител.
  3. Моноциты – выполняют функцию наиболее активных фагоцитов, что стало возможным благодаря большому количеству цитоплазмы и лизосом (органелл, отвечающих за внутриклеточное переваривание).

Только в случае скоординированной и слаженной работы всех видов лейкоцитов возможно поддержание здоровья организма.

Которые характеризуются отсутствием окраски, наличием ядра и способностью к передвижению. Название переводится с греческого как «белые клетки». Группа лейкоцитов неоднородна. В нее входят несколько разновидностей, которые отличаются по происхождению, развитию, внешнему виду, строению, размерам, форме ядра, функциям. Образуются лейкоциты в лимфатических узлах и костном мозге. Их основная задача – защита организма от внешних и внутренних «врагов». Находятся лейкоциты в крови и в различных органах и тканях: в миндалинах, в кишечнике, в селезенке, в печени, в легких, под кожей и слизистыми. Они могут мигрировать во все части организма.

Белые клетки делятся на две группы:

  • Зернистые лейкоциты – гранулоциты. Они содержат крупные ядра неправильной формы, состоящие из сегментов, которых тем больше, чем старше гранулоцит. К этой группе относятся нейтрофилы, базофилы и эозинофилы, которые различают по восприятию ими красителей. Гранулоциты – это полиморфноядерные лейкоциты. .
  • Незернистые – агранулоциты. К ним относятся лимфоциты и моноциты, содержащие одно простое ядро овальной формы и не имеющие характерной зернистости.

Где образуются и сколько живут?

Основная часть белых клеток, а именно гранулоциты, производится красным костным мозгом из стволовых клеток. Из материнской (стволовой) образуется клетка-предшественница, затем переходит в лейкопоэтиночувствительную, которая под действием специфического гормона развивается по лейкоцитарному (белому) ряду: миелобласты – промиелоциты – миелоциты – метамиелоциты (юные формы) – палочкоядерные – сегментоядерные. Незрелые формы находятся в костном мозге, созревшие поступают в кровяное русло. Гранулоциты живут примерно 10 суток.

В лимфатических узлах вырабатываются лимфоциты и значительная часть моноцитов. Часть агранулоцитов из лимфатической системы поступает в кровь, которая их переносит к органам. Лимфоциты живут долго – от нескольких дней и до нескольких месяцев и лет. Срок жизни моноцитов – от нескольких часов до 2-4 дней.

Строение

Строение лейкоцитов разных видов отличается, и выглядят они по-разному. Общее для всех – это наличие ядра и отсутствие собственной окраски. Цитоплазма может быть зернистой или однородной.

Нейтрофилы

Нейтрофилы – полиморфноядерные лейкоциты. Они имеют круглую форму, их диаметр составляет около 12 мкм. В цитоплазме находится два вида гранул: первичные (азурофильные) и вторичные (специфические). Специфические мелкие, более светлые и составляют около 85 % от всех гранул, имеют в составе бактерицидные вещества, белок лактофферин. Аузорофильные крупнее, их содержится порядка 15 %, в них присутствуют ферменты, миелопероксидаза. В специальном красителе гранулы окрашиваются в сиреневый цвет, а цитоплазма – в розовый. Зернистость мелкая, состоит из гликогена, липидов, аминокислот, РНК, ферментов, за счет которых происходит расщепление и синтез веществ. У юных форм ядро бывает бобовидным, у палочкоядерных – в виде палочки или подковы. У зрелых клеток – сегментоядерных – оно имеет перетяжки и выглядит разделенным на сегменты, которых может быть от 3 до 5. В ядре, которое может иметь отростки (придатки) содержится много хроматина.

Эозинофилы

Эти гранулоциты достигают в диаметре 12 мкм, имеют мономорфную крупную зернистость. В цитоплазме содержатся гранулы овальной и сферической формы. Зернистость окрашивается кислыми красителями в розовый цвет, цитоплазма становится голубой. Присутствуют гранулы двух видов: первичные (азурофильные) и вторичные, или специфические, заполняющие почти всю цитоплазму. В центре гранул содержится кристаллоид, в котором находится основной белок, ферменты, пероксидаза, гистаминаза, фосфолипаза, цинк, коллагеназа, катепсин. Ядро эозинофилов состоит из двух сегментов.

Базофилы

Эта разновидность лейкоцитов с полиморфной зернистостью имеет размеры от 8 до 10 мкм. Гранулы разных размеров окрашиваются основным красителем в темный сине-фиолетовый цвет, цитоплазма – в розовый. Зернистость содержит гликоген, РНК, гистамин, гепарин, ферменты. В цитоплазме находятся органеллы: рибосомы, эндоплазматическая сеть, гликоген, митохондрии, аппарат Гольджи. Ядро чаще всего состоит из двух сегментов.

Лимфоциты

По размеру их можно разделить на три вида: крупные (от 15 до 18 мкм), средние (около 13 мкм), мелкие (6-9 мкм). Последних в крови больше всего. По форме лимфоциты овальные или круглые. Ядро крупное, занимает практически всю клетку и окрашивается в синий цвет. В небольшом количестве цитоплазмы содержится РНК, гликоген, ферменты, нуклеиновые кислоты, аденозинтрифосфат.

Моноциты

Это самые большие по размеру белые клетки, которые могут достигать в диаметре 20 мкм и более. В цитоплазме содержатся вакуоли, лизосомы, полирибосомы, рибосомы, митохондрии, аппарат Гольджи. Ядро моноцитов крупное, неправильной, бобовидной или овальной формы, может иметь выпуклости и вмятины, окрашивается в красновато-фиолетовый. Цитоплазма приобретает под воздействием красителя серо-голубой или серо-синий цвет. В ней содержатся ферменты, сахариды, РНК.

Лейкоциты в крови здоровых мужчин и женщин содержатся в следующем соотношении:

  • нейтрофилы сегментоядерные – от 47 до 72%;
  • нейтрофилы палочкоядерные – от 1 до 6%;
  • эозинофилы – от 1 до 4%;
  • базофилы – около 0,5%;
  • лимфоциты – от 19 до 37%;
  • моноциты – от 3 до 11%.

Абсолютный уровень лейкоцитов в крови у мужчин и женщин в норме имеет следующие значения:

  • нейтрофилы палочкоядерные – 0,04-0,3Х10⁹ на литр;
  • нейтрофилы сегментоядерные – 2-5,5Х10⁹ на литр;
  • нейтрофилы юные – отсутствуют;
  • базофилы – 0,065Х10⁹ на литр;
  • эозинофилы – 0,02-0,3Х10⁹ на литр;
  • лимфоциты – 1,2-3Х10⁹ на литр;
  • моноциты – 0,09-0,6Х10⁹ на литр.

Функции

Общие функции лейкоцитов следующие:

  1. Защитная – заключается в формировании иммунитета специфического и неспецифического. Основной механизм – фагоцитоз (захват клеткой патогенного микроорганизма и лишение его жизни).
  2. Транспортная – заключается в способности белых клеток адсорбировать аминокислоты, ферменты и другие вещества, находящиеся в плазме, и переносить их в нужные места.
  3. Гемостатическая – участвуют в свертывании крови.
  4. Санитарная – способность с помощью содержащихся в лейкоцитах ферментов рассасывать ткани, погибшие при травмах.
  5. Синтетическая – способность некоторых белков синтезировать биоактивные вещества (гепарин, гистамин и другие).

Каждому виду лейкоцитов отводятся свои функции, в том числе специфические.

Нейтрофилы

Главная роль – защита организма от инфекционных агентов. Эти клетки захватывают бактерии в свою цитоплазму и переваривают. Кроме этого, они могут вырабатывать противомикробные вещества. При проникновении инфекции в организм они устремляются к месту внедрения, накапливаются там в большом количестве, поглощают микроорганизмы и погибают сами, превращаясь в гной.

Эозинофилы

При заражении глистами эти клетки проникают в кишечник, разрушаются и выделяют токсические вещества, убивающие гельминтов. При аллергиях эозинофилы удаляют избыточный гистамин.

Базофилы

Эти лейкоциты принимают участие в формировании всех аллергических реакций. Их называют скорой помощью при укусах ядовитых насекомых и змей.

Лимфоциты

Они постоянно патрулируют организм с целью обнаружения чужеродных микроорганизмов и вышедших из-под контроля клеток собственного организма, которые могут мутировать, затем быстро делиться и образовывать опухоли. Среди них есть информаторы – макрофаги, которые постоянно перемещаются по организму, собирают подозрительные объекты и доставляют их лимфоцитам. Лимфоциты делятся на три вида:

  • Т-лимфоциты отвечают за клеточный иммунитет, вступают в контакт с вредными агентами и уничтожают их;
  • В-лимфоциты определяют чужеродные микроорганизмы и вырабатывают против них антитела;
  • NK-клетки. Это настоящие киллеры, которые поддерживают в норме клеточный состав. Их функция – распознавать дефектные и раковые клетки и уничтожать их.

Как подсчитывают


Для подсчета лейкоцитов используется оптический прибор – камера Горяева

Уровень белых клеток (WBC) определяют во время проведения клинического анализа крови. Подсчет лейкоцитов осуществляется автоматическими счетчиками или в камере Горяева – оптического прибора, названного в честь его разработчика – профессора Казанского университета. Этот прибор отличается высокой точностью. Состоит из толстого стекла с углублением прямоугольной формы (собственно камерой), где нанесена микроскопическая сетка, и тонкого покровного стекла.

Подсчет происходит следующим образом:

  1. Уксусную кислоту (3-5%) подкрашивают метиленовой синью и наливают в пробирку. В капиллярную пипетку набирают кровь и осторожно добавляют ее в приготовленный реактив, после чего как следует перемешивают.
  2. Покровное стекло и камеру вытирают насухо марлей. Покровное стекло притирают к камере, чтобы появились цветные кольца, заполняют камеру кровью и ждут в течение минуты, пока не остановится движение клеток. Подсчитывают количество лейкоцитов в ста больших квадратах. Рассчитывают по формуле X = (a х 250 х 20): 100, где «a» – количество лейкоцитов в 100 квадратах камеры, «х» – количество лейкоцитов в одном мкл крови. Полученный по формуле результат умножают на 50.

Заключение

Лейкоциты – разнородная группа элементов крови, которые осуществляют защиту организма от внешних и внутренних заболеваний. Каждый вид белых клеток выполняет определенную функцию, поэтому важно, чтобы их содержание соответствовало норме. Любые отклонения могут указывать на развитие болезней. Анализ крови на лейкоциты позволяет на ранних этапах заподозрить патологию, даже если отсутствует симптоматика. Это способствует своевременной диагностике и дает больше шансов на выздоровление.

Наш организм - удивительная вещь. Он способен вырабатывать все необходимые для жизни вещества, справляться со множеством вирусов и бактерий, наконец, обеспечивать нам нормальную жизнь.

Где образуются лейкоциты у человека?

Кровь человека состоит из форменных элементов и плазмы. Лейкоциты являются одними из этих форменных элементов наряду с эритроцитами и тромбоцитами. Они бесцветные, имеют ядро и могут самостоятельно передвигаться. Увидеть под микроскопом их можно только после предварительной окраски. Из органов, входящих в где образуются лейкоциты, они выходят в кровяное русло и ткани организма. Они также свободно могут переходить из сосудов в прилежащие ткани.

Передвигаются лейкоциты следующим образом. Закрепившись на стенке сосуда, лейкоцит образует псевдоподию (ложноножку), которую просовывает сквозь эту стенку и цепляется ею за ткань снаружи. Затем протискивается через образовавшуюся щель и активно передвигается среди других клеток организма, ведущих «оседлый» образ жизни. Их передвижение напоминает движение амебы (микроскопического одноклеточного организма из разряда простейших).

Основные функции лейкоцитов

Несмотря на сходство лейкоцитов с амебами, они выполняют сложнейшие функции. Их основными задачами является защита организма от различных вирусов и бактерий, уничтожение злокачественных клеток. Лейкоциты гоняются за бактериями, обволакивают их и уничтожают. Этот процесс называется фагоцитозом, что в переводе с латинского значит "пожирание чего-то клетками". Уничтожить вирус сложнее. При заболевании вирусы поселяются внутри клеток организма человека. Поэтому, чтобы до них добраться, лейкоцитам необходимо разрушить клетки с вирусами. Злокачественные клетки лейкоциты также разрушают.

Где образуются лейкоциты и сколько живут?

При исполнении своих функций многие лейкоциты погибают, поэтому организм их постоянно воспроизводит. Лейкоциты образуются в органах, входящих в иммунную систему человека: в костном мозге, лимфатических узлах, миндалинах, селезёнке и в лимфоидных образованиях кишечника (в Пейеровых бляшках). Эти органы расположены в разных местах организма. также является местом, где образуются лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Считается, что лейкоциты живут около 12 дней. Однако часть их погибает очень быстро, что бывает при их схватке с большим количеством агрессивных бактерий. Погибшие лейкоциты можно увидеть, если появляется гной, представляющий собой их скопление. На смену им из органов, относящихся к иммунной системе, где образуются лейкоциты, выходят новые клетки и продолжают уничтожать бактерии.

Наряду с этим среди T-лимфоцитов есть клетки иммунологической памяти, которые живут десятилетиями. Встретился лимфоцит, например, с таким монстром, как вирус лихорадки Эбола, - он запомнит его на всю жизнь. При повторной встрече с этим вирусом лимфоциты преобразуются в крупные лимфобласты, которые обладают способностью быстро размножаться. Затем они превращаются в лимфоциты-киллеры (клетки-убийцы), которые перекрывают доступ в организм знакомому опасному вирусу. Это свидетельствует об имеющемся иммунитете к данному заболеванию.

Как лейкоциты узнают о внедрении в организм вируса?

В клетках каждого человека имеется система интерферона, являющаяся частью врожденного иммунитета. При внедрении вируса в организм происходит выработка интерферона - белкового вещества, которое защищает еще не зараженные клетки от проникновения в них вирусов. Одновременно с этим интерферон являющиеся одной из разновидностей лейкоцитов. Из костного мозга, где образуются лейкоциты, они направляются к зараженным клеткам и уничтожают их. При этом некоторые вирусы и их фрагменты выпадают из разрушенных клеток. Выпавшие вирусы пытаются проникнуть в еще не зараженные клетки, но интерферон защищает эти клетки от их внедрения. Вирусы, находящиеся вне клеток, нежизнеспособны и быстро погибают.

Борьба вирусов с системой интерферона

В процессе эволюции вирусы научились подавлять систему интерферона, которая является для них слишком опасной. Сильным подавляющим действием на нее обладают вирусы гриппа. Еще сильнее угнетает эту систему Однако все рекорды побил вирус лихорадки Эбола, который практически блокирует систему интерферона, оставляя организм практически беззащитным перед огромным количеством вирусов и бактерий. Из селезенки, лимфатических узлов и других органов, относящихся к иммунной системе, где образуются лейкоциты, выходят все новые клетки. Но, не получив сигнала об уничтожении вируса, они бездействуют. При этом организм человека начинает разлагаться заживо, образуется множество токсических веществ, разрываются кровеносные сосуды, и человек истекает кровью. Смерть наступает обычно на второй неделе заболевания.

А когда возникает иммунитет?

Если человек переболел тем или иным заболеваем и выздоровел, то у него образуется стойкий приобретенный иммунитет, который обеспечивается лейкоцитами, относящимися к группам Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов. Эти лейкоциты образуются в костном мозге из клеток-предшественников. Приобретенный иммунитет развивается и после вакцинации. Эти лимфоциты хорошо знают вирус, который побывал в организме, поэтому их убийственное действие является целенаправленным. Вирус практически не может преодолеть этот мощный барьер.

Каким образом лимфоциты-киллеры убивают ставшие опасными клетки?

Прежде чем убить опасную клетку, надо ее найти. Лимфоциты-киллеры неустанно разыскивают эти клетки. Они ориентируются на так называемые антигены гистосовместимости (антигены совместимости тканей), расположенные на мембранах клеток. Дело в том, что если в клетку попал вирус, то эта клетка для спасения организма обрекает себя на гибель и как бы выбрасывает «черный флаг», сигнализирующий о внедрении в нее вируса. Этим «черным флагом» является информация о внедрившемся вирусе, которая в виде группы молекул располагается рядом с антигенами гистосовместимости. Эту информацию «видит» лимфоцит-киллер. Такую способность он приобретает после обучения в вилочковой железе. Контроль над результатами обучения очень жесткий. Если лимфоцит не научился отличать здоровую клетку от больной, он сам неминуемо подлежит уничтожению. При таком строгом подходе выживает только около 2 % лимфоцитов-киллеров, которые в дальнейшем выходят из вилочковой железы для защиты организма от опасных клеток. Когда лимфоцит точно устанавливает, что клетка заражена, он делает ей «смертельную инъекцию», и клетка погибает.

Таким образом, лейкоциты играют огромную роль в защите организма от болезнетворных агентов и злокачественных клеток. Это маленькие неутомимые воины основных защитных сил организма - системы интерферона и иммунитета. Они массово гибнут в борьбе, но из селезенки, лимфатических узлов, костного мозга, миндалин и других органов иммунной системы, где образуются лейкоциты у человека, им на смену выходит множество вновь образовавшихся клеток, готовых, как и их предшественники, пожертвовать своей жизнью во имя спасения организма человека. Лейкоциты обеспечивают наше выживание во внешней среде, наполненной огромным количеством различных бактерий и вирусов.

Лейкоциты, их классификация, свойства и функции.

Лейкоциты или белые кровяные клетки, в отличии от эритроцитов, имеют ядро и другие структурные элементы, свойственные клеткам. Размер от 7,5 до 20мкм.

Для лейкоцитов характерно амебовидное движение. Они способны выходить из кровеносного русла (скорость их движения 40 мкм/мин). Выход лейкоцитов через эндотелий капилляров называется диапедезом . После выхода из сосуда они направляются к месту внедрения инородного фактора, очагу воспаления, продуктам распада тканей (положительный хемотаксис ). Отрицательный хемотаксис - это направление движения лейкоцитов от места внедрения патогенного фактора.

Функции лейкоцитов:

· Защитная (участие в обеспечении неспецифической резистентности и создании гуморального и клеточного иммунитета).

· Метаболическая (выход в просвет пищеварительного тракта, захват там питательных веществ и перенос их в кровь. Особенно это имеет существенное значение в поддержании иммунитета у новорожденных в период молочного вскармливания за счет переноса в кровь в неизмененном виде иммуноглобулинов из материнского молока).

· Гистолитическая - лизис (растворение) поврежденных тканей;

· Морфогенетическая - уничтожение различных закладок в период эмбрионального развития.

Функции отдельных видов лейкоцитов:

1. Незернистые (агранулоциты) :

а) моноциты - 2-10% всех лейкоцитов (макрофаги). Самые крупные клетки крови. Обладают бактериоцидной активностью. Появляются в очаге поражения после нейтрофилов. Максимум их активноcти проявляется в кислой среде. В тканях моноциты, достигнув зрелости, превращаются в неподвижные клетки - гистиоциты (тканевые макрофаги).

В очаге воспаления фагоцитируют:

· Микроорганизмы.

· Погибшие лейкоциты.

· Поврежденные клетки ткани.

Они таким образом очищают очаг поражения. Это своеобразные "дворники организма".

б) лимфоциты - 20-40% от всех лейкоцитов.

В отличии от других форм лейкоцитов они после выхода из сосуда обратно не возвращаются и живут не несколько дней, как другие лейкоциты, а 20 и более лет.

Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Обеспечивают генетическое постоянство внутренней среды, узнают "свое" и "чужое".

Они осуществляют:

· Cинтез антител.

· Лизис чужеродных клеток.

· Обеспечивают реакцию отторжения трансплантата.

· Иммунную память.

· Уничтожение собственных мутантных клеток.

· Состояние сенсибилизации.

Различают:

Т - лимфоциты (обеспечивают клеточный иммунитет):

а) Т - хелперы.

б) Т - супрессоры.

в) Т - киллеры.

г) Т - амплифайеры (ускорители).

д) Иммунологической памяти.

В-лимфоциты (обеспечивают гуморальный иммунитет). Есть сведения о существовании популяций В-лимфоцитов:

а) Плазматические клетки;

б) В-киллеры;

в) В-хелперы;

г) В-супрессоры;

д) Клетки иммунологической памяти.

Образуются лимфоциты из общей стволовой клетки. Дифференцировка Т-лимфоцитов происходит в тимусе, а В-лимфоцитов - в красном костном мозге, пейеровых бляшках кишечника, миндалинах, лимфатических узлах, червеобразном отростке.

Нулевые лимфоциты (ни Т- ни В-лимфоциты) На их долю приходится 10 - 20% лимфоидных клеток. Полагают, что они способны превращаться в В- или Т-лимфоциты. К ним относятся 0-лимфоциты (нулевые), именуемые натуральными киллерами или НК -лимфоцитами. Они являются продуцентами белков, способных “пробуравливать” поры в мембране чужеродных клеток, за что они получили название перфоринов . Под влиянием ферментов, проникающих через такие поры внутрь клетки, происходит ее разрушение.

Гранулоциты :

а) нейтротрофилы - самая большая группа лейкоцитов (50-70% от всех лейкоцитов). Их гранулы содержат вещества, обладающие высокой бактерицидной активностью (лизоцим, миелоперексидаза, коллагеназа, катионные белки, дефензины, лактоферрин и др.). Являются носителями рецепторов к IgG, белкам комплемента, цитокинам. В крови циркулирует приблизительно 1% всех нейтрофилов. Остальные - в тканях. Они первыми появляются в очаге воспаления фагоцитируют и уничтожают вредные агенты. 1 нейтрофил способен фагоцитировать 20-30 бактерий. Продуцируют интерферон, ИЛ-6, факторы хемотаксиса. Действие их усиливается комплементом (система белков, обладающих литическим действием и усиливающих фагоцитоз).

б) Эозинофилы - 1-5% от всех лейкоцитов (окрашиваются эозином). В кровотоке пребывают несколько часов, после чего мигрируют в ткани, где подвергаются разрушению.

Функции эозинофилов:

· Фагоцитоз.

· Обезвреживание токсинов белковой природы.

· Разрушение чужеродных белков и комплексов антиген-антитело.

· Продуцируют гистаминазу.

в) Базофилы - 0-1% от всех лейкоцитов. Продуцируют гистамин и гепарин (вместе с тучными клетками их называют гепариноцитами). Гепарин препятствует свертыванию крови, гистамин расширяет капилляры, способствует рассасыванию и заживлению ран. Содержат фактор активации тромбоцитов (ФАТ), тромбоксаны, простагландины, лейкотриены, фактор хемотаксиса эозинофилов. Базофилы являются носителями рецепторов к IgE, играющих существенную роль в дегрануляции клетки, высвобождении гистамина и проявлении аллергических реакций (крапивница, бронхиальная астма, анафилактический шок и др.).

Гранулоциты способны получать энергию за счет анаэробного гликолиза, а поэтому могут осуществлять свои функции в тканях, бедных О 2 (воспаленные, отечные, плохо снабжаемые кровью).

Лизосомные ферменты, освобождающие при разрушении нейтрофилов вызывают размягчение тканей и формирование гнойного очага (абсцесса). Гной - это погибшие нейтрофилы и их остатки.

Метамиелоциты (юные) - 0-1% от всех лейкоцитов. Живут от нескольких дней до недели.

Миелоциты -(0%).

Лейкоцитарная формула - процентное соотношение всех форм лейкоцитов (табл. 3).

Таблица 3.

Лейкоцитарная формула (%)



Увеличение молодых форм (несегментированных нейтрофилов) - сдвиг влево . Отмечается при лейкозах, инфекционных и воспалительных заболеваниях. Снижение количества несегментированных форм носит название сдвиг лейкоцитарной формулы вправо , что свидетельствует о появлении в крови старых форм лейкоцитов и ослаблении лейкопоэза.

Для оценки интенсивности лейкопоэза вычисляют индекс регенерации (ИР).

Его вычисляют:

В норме ИР = 0,05 - 0,1. При тяжелых воспалительных процессах он повышается до 1 - 2. Является показателем тяжести болезни и реакции организма на патогенный фактор, а также эффективности лечения.

Кроме лейкоцитарной формулы иногда определяют абсолютное содержание каждого из видов лейкоцитов (лейкоцитарный профиль ).

Количество лейкоцитов в норме: 4-9 х 10 9 /л (Гига/л).

Примерно 40 - 50 лет назад нижней границей считалось 6 х 10 9 /л. Сейчас эта граница 4 х 10 9 /л. Это связано с урбанизацией, с повышением фоновой радиоактивности и широким применением различных лекарств.

Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом . Различают следующие виды лейкоцитоза:

Физиологический или перераспределительный . Обусловлен перераспределением лейкоцитов между сосудами различных органов. К физиологическим видам лейкоцитоза относятся:

· Пищеварительный . После приема пищи в результате поступления лейкоцитов в циркуляцию из депо крови. Их особенно много скапливается в подслизистом слое кишечника, где они выполняют защитную функцию.

· Миогенный. Под влиянием тяжелой мышечной работы количество лейкоцитов возрастает в 3-5 раз. Он может быть как перераспределительным, так и истинным за счет усиления лейкопоэза.

· Беременных . Лейкоцитоз преимущественно местного характера (в подслизистой оболочке матки). Его значение заключается в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, а также в стимуляции сократительной функции матки.

· Новорожденных (метаболическая функция).

· При болевых воздействиях.

· При эмоциональных воздействиях.

Патологический (реактивный )- ответная (реактивная) гиперплазия, обусловленная инфекцией, гнойным, воспалительным, септическим и аллергическим процессами.

При острых инфекционных заболеваниях вначале возникает нейтрофильный лейкоцитоз. Затем стадия моноцитоза (признак победы организма), после чего стадия очищения (лимфоциты, эозинофилы). Хроническая инфекция сопровождается лимфоцитозом.

Лейкоз - неконтролируемая злокачественная пролиферация лейкоцитов. Лейкоциты в этих случаях мало дифференцированы и не выполняют свои физиологические функции.

Лейкопения (количество лейкоцитов ниже 4 х 10 9 /л). Может быть равномерное понижение всех форм или преимущественно отдельных форм. Она возникает в результате различных причин:

· Скопление лейкоцитов в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника при гемотрансфузионном или анафилактическом шоке (перераспределительная лейкопения).

· Интенсивное разрушение лейкоцитов (при обширных гнойно-вос-палительных процессах). Продукты распада лейкоцитов стимулируют лейкопоэз, но с течением времени он становится недостаточным, чтобы восполнить убыль лейкоцитов.

· Угнетение лейкопоэза - (острый лейкоз, облучение, аутоаллергия, ме-тастазы злокачественных образований в костный мозг).

· Лейкопения неинфекционного характера. При воздействии радиационного фактора (при лучевой болезни количество лейкоцитов снижается до 0,5 х 10 9 /л), при применении ряда лекарственных веществ.

Продолжительность жизни различных форм лейкоцитов различна (от 2-3 дней до 2-3 недель). Долгоживущие лимфоциты (клетки иммунологической памяти) живут десятки лет.