Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния). Что такое осмолярность мочи

1

Сахарный диабет – это хроническое, прогрессирующее заболевание, с которым сталкиваются миллионы людей во всем мире. В настоящее время наблюдается растущая эпидемия сахарного диабета 2 типа, поражающего как детей, так и взрослых. Это серьезная проблема, особенно для пожилых людей, с уже имеющимися сопутствующими заболеваниями. Такие пациенты подвержены развитию большинства осложнений сахарного диабета и побочным эффектам терапии, что усугубляет само течение заболевания и утяжеляет его лечение. В данной статье речь пойдет о гиперосмолярной коме – остром осложнении сахарного диабета 2 типа, характеризующемся выраженной гипергликемией, дегидратацией и отсутствием кетоза и ацидоза. Данная статья представляет собой обзор работ по исследованию патогенеза, лабораторных показателей, клинических особенностей, лечения и осложнений гиперосмолярной комы. Автор полагает, что рассмотрение различных точек зрения на данную проблему может быть весьма полезным для своевременного лечения и предотвращения этого состояния.

острый тубулярный некроз

регидратация

отек мозга

гипоперфузия

отек легких

гиперкоагуляция

дегидратация

осмолярность

гипергликемия

сахарный диабет

гиперосмолярный

1. Александров В. Н., Бобринская И.Г., Спиридонова Е.А. О механизмах острой дыхательной недостаточности у больных с гипергликемическими комами.//Анестезиология и реаниматология. 1997 №2. C. 16-18.

2. Балаболкин М.И. Эндокринология. – М.: Универсум паблишинг, 1998 г. – 450 с.

3. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. / Под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. - М.: Медицина, 2001. - 1016 с.: ил.

4. Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю., Спиридонова Е.А., Тишков Е.А., Голубев А.М. Шок. Учебно-методическое пособие. Научно-исследовательский институт общей реаниматологии им. В.А. Неговского. Москва, 2014 – 28 с.: ил.

5. Основы интенсивной терапии. Руководство Всемирной федерации обществ анестезиологов (WFSA) / Update in Anaesthesia /ред.рус. изд.: Э. В. Недашковский, В. В. Кузьков; пер. с англ.: А. И. Ленькин и др. - Архангельск: Всемирная федерация о-в анестезиологов, 2014. – 463с.: ил., цв. ил., табл.

6. Патофизиология: рук. к практ. занятиям: учебное пособие / под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой. - 2011. - 336 с.

7. Руяткина Л. А., Варианты гиперосмолярного синдрома у больных сахарным диабетом в ургентной терапевтической клинике. - 1998 / Клиническая медицина. 1998 Т.76. №9. C. 37-43.

8. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения / Под ред.И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. - М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. - 480 с.: ил.

9. Спиридонова Е.А. Патогенетическое обоснование интенсивной терапии гипергликемических диабетических ком и оценка ее эффективности. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова. Москва, 1997

10. Aminoff M.J. Neurology and General Medicine. – Elsevier Health Sciences, 2008. – 1284 p.

11. Arieff A.I., M.D., Carroll H.J., M,D. Nonketotic hyperosmolar coma with hyperglycemia: clinical features, pathophysiology, renal function, acid-base balance, plasma-cerebrospinal fluid equilibria and the effects of therapy in 37 cases//Medicine. – The Williams & Wilkins Co., 1972. – P. 73 – 94.

12. Jameson J.L., L.J. Endocrinology: Adult and Pediatric. – Elsevier Health Sciences, 2010. –3064 p.

13. The management of the hyperosmolar hyperglycemic state (HHS) in adults with diabetes. Joint British Diabetes Societies. Inpatient Care Group. August 2012.

14. Wang J.Y., Wang C.Y., Huang Y.S., Chen P.F., Huang K.Y., Chou P., Lian W.C., Lee C.C.. Increased Risk of Ischemic Stroke after Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Population Based Follow-Up Study//Plos one. - Public Library of Science, 2014. – P. 1 – 6.

Вступление

Гиперосмолярная кома (ГОК) - это острая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, характеризующаяся резко выраженными гипергликемией и дегидратацией, высокой осмолярностью плазмы, а также отсутствием кетоза и ацидоза. ГОК была впервые подробно охарактеризована в 1957 г. (Sament, Schwartz). Она встречается примерно в 6-10 раз реже, чем диабетический кетоацидоз (ДКА). При позднем начале лечения летальность при ГОК выше, чем при ДКА, и достигает 58-60%. По последним данным, частота ГОК - 5-15 % от всех острых гипергликемических состояний. У взрослых встречается с частотой 17,5 случаев на 100 000 населения в год. Преобладает ГОК у больных пожилого возраста с ИНСД, при этом она нередко является толчком к диагнозу (манифестационная кома). Однако в последние годы ГОК наблюдается не только при ИНСД, но и при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД) .

Предрасполагающие факторы

Пусковыми факторами развития ГОК служат состояния, характеризующиеся обезвоживанием и инсулиновой недостаточностью: инфекционные заболевания, особенно с высокой лихорадкой; рвота; диарея; неотложные состояния, такие как инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), острый панкреатит, кишечная непроходимость, мезентериальный тромбоз, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги; почечная недостаточность; некоторые эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, синдром Кушинга, несахарный диабет); травмы и физические воздействия — например, тепловой удар или переохлаждение .

ГОК может возникнуть при приеме больших доз некоторых лекарственных средств: β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, диуретиков (фуросемида, маннитола, тиазидных диуретиков), диазоксида, циметидина, хлорпромазина, L-аспарагиназы, иммуносупрессоров, фенитоина, аналогов соматостатина, симпатомиметиков и особенно стероидов. Большинство этих препаратов являются дегидратирующими агентами или вызывают побочные реакции, а именно: нарушают высвобождение инсулина из поджелудочной железы или влияют на периферические эффекты инсулина. В генезе этого варианта комы играют особую роль хирургические методы детоксикации - гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ. Немалое значение имеют неправильные медицинские рекомендации по ограничению потребления жидкости при жажде, а также избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение большого количества глюкозы .

Осмолярность плазмы крови

Осмолярность плазмы (P) представляет собой общее количество находящихся в плазменной воде твердых веществ, выраженное в мосм на 1 л воды. Эффективную осмолярность плазмы крови предлагается рассчитывать по упрощенной формуле: P (мосм) = 2 + глюкоза крови (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + белки (г/л) * 0,243/8. Нормальными считаются значения 297±2 мосм/л. Для ГОК осмолярность плазмы крови превышает 340 - 350 мОсм/л .

Основным осмотически активным катионом плазмы крови является натрий, осмолярность плазмы изменяется параллельно его концентрации. Норма концентрации натрия - 135 - 145 ммоль/л. Существует тесная связь между уровнем натрия и объемом циркулирующей крови. Так, увеличение концентрации натрия на 3 ммоль/л свыше 145 является показателем потери 1 л воды, концентрация натрия выше 160 ммоль/л свидетельствует о водном истощении организма. Нормальная концентрация калия во внеклеточной жидкости - 3,6 - 3 ммоль/л. Гиперкалиемией считается уровень калия более 5,5 ммоль/л. Концентрация глюкозы в крови может колебаться от 33,3 до 200 ммоль/л. Однако имеются указания на случаи развития гиперосмолярной комы при более низкой концентрации глюкозы в крови. Помимо указанных в формуле веществ, довольно значительной осмотической активностью обладают лактат, пируват, хлориды, среднетоксические молекулы при повышении их уровня. Поэтому, наряду с подсчетом, рекомендуется непосредственно определять осмолярность крови с помощью методов лабораторной диагностики .

Патогенез

Повышение уровня глюкозы, как и у пациентов с ДКА, является результатом сниженной утилизацией ее печенью, мышцами и жировой тканью, а также усиленной продукции глюкозы печенью. Относительный дефицит инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови антагониста инсулина - гормона глюкагона. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью резко усиливается. Продукция глюкозы при ГОК не превышает таковую при ДКА.

Высокая осмолярность плазмы и дегидратация при ГОК развиваются вследствие длительного осмотического диуреза и недостаточного приема жидкости пациентом: как правило, больные старческого возраста не замечают постепенно нарастающее обезвоживание, поскольку ощущение жажды у них снижено. Потеря жидкости при ГОК составляет 8—12 л.

У пациентов с сохранной функцией почек гипергликемия индуцирует осмотический диурез, который продолжается до тех пор, пока не снижается клубочковая фильтрация, вследствие дегидратации и, следовательно, гипоперфузии почек. Таким образом, осмотический диурез является основной причиной клеточной дегидратации (церебральной и экстрацеребральной). Ввиду продолжительного осмотического диуреза, элиминация глюкозы снижается или прекращается, в то время как продукция глюкозы печенью остается прежней. В результате - уровень гликемии возрастает.

Существует гипотеза феномена умеренной выраженности дефицита инсулина при ГОК, обусловленного остаточной секрецией инсулина, достаточной для предотвращения активного липолиза и кетогенеза, но недостаточной для нормальной утилизации глюкозы жировой и мышечной тканью и подавления роста гликемии. Ранние теории объясняли это гиперосмолярностью и более низким уровнем свободных жирных кислот (СЖК), чем наблюдается при кетоацидотической коме. Экспериментально было подтверждено, что гиперосмолярность плазмы может устранять кетогенез путем подавления высвобождения СЖК из жировой такни, а низкий уровень свободных жирных кислот в плазме может снизить кетогенез ввиду отсутствия субстрата. Однако оба объяснения неубедительны, т.к. некоторые пациенты с ДКА имели осмолярнось плазмы выше, чем больные с гиперосмолярной комой, а гиперосмолярная кома возникала у пациентов с высоким уровнем СЖК в плазме .

Согласно другой гипотезе, при ГОК эндогенный инсулин в небольшом количестве попадает в печень, в то время как на периферии, в условиях более выраженной инсулиновой недостаточности, усиливается липолиз. Образующиеся в результате СЖК поступают в печень, где при наличии инсулина они являются субстратом для глюконеогенеза, но не превращаются в кетоновые тела. Возможны и другие объяснения отсутствия кетоза в условиях гипергликемии: иные соотношения инсулина и глюкагона, меньшие концентрации контринсулярных гормонов - соматотропного гормона (СТГ) и кортизола, однако подтвержденным можно считать лишь более низкий, чем при кетоацидозе, уровень СТГ. СТГ в физиологических дозах индуцирует липолиз и увеличивает концентрации СЖК и кетоновых тел в крови, следовательно, его более низкие концентрации при ГОК могут отчасти объяснять отсутствие кетоза .

Кроме того, гиперосмолярность угнетает высвобождение инсулина из поджелудочной железы в ответ на гипергликемию .

На основании исследований, проведенных на животных, было выявлено, что первопричиной отсутствия кетоацидоза является невосприимчивость печени к глюкагону, поэтому уровень малонил-КоА не снижается. У мышей линии ob/ob образование цАМФ глюкагоном заметно нарушается - концентрация малонил-КоА высокая. Причина невосприимчивости к глюкагону неясна, но у данных животных обнаружен дефект в аденилатциклазной системе, по крайней мере, в жировой ткани. Очевидно, что мыши линии ob/ob неравнозначны пациентам с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Важно отметить, что невосприимчивость печени к глюкагону может тормозить кетоацидоз, но не оказывает никакого эффекта на гиперпродукцию глюкозы. Возможно, уровень малонил-КоА находится на ингибиторном уровне не по причине невосприимчивости печени к глюкагону, а из-за повышенного поглощения лактата печенью. Таким образом, увеличенный оборот лактата (цикл Кори) может быть следствием высокого содержания глюкозы в плазме. Увеличенное поглощение лактата и аланина достаточно для поддержания глюконеогенеза в печени с одновременным подавлением кетогенеза путем продукции малонил-КоА .

Гипернатриемия при ГОК обусловлена компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию, при этом, в отличие от ДКА, натрий не выводится вместе с кетоновыми телами. Содержание натрия повышается и в спинномозговой жидкости (СМЖ), которая должна находиться в осмотическом равновесии с плазмой в условиях гипергликемии .

Последствием осмотического диуреза является также истощение общего калия. Дистальные канальцы максимально стимулируются альдостероном, и некоторое количество натрия реабсорбируется в обмен на калий. Ввиду большей длительности осмотического диуреза при ГОК потеря калия превышает таковую при ДКА и может достигать 400—1000 ммоль/л. Потеря калия может не повлечь клинических проявлений при правильном проведении регидратации. Во время осмотического диуреза происходит потеря и других ионов, таких как магний и фосфаты .

Рис. 1. Причины, механизмы и проявления диабетической гиперосмолярной комы .

Лабораторные показатели

Диагноз обычно подтверждается при лабораторных исследованиях. Основными показателями при этом являются концентрация глюкозы в крови, уровень кетонов плазмы и ее осмолярность. Дополнительные исследования включают полный клинический анализ крови и определение уровня электролитов, содержания азота мочевины в крови, креатинина и артериальных газов. Уровень электролитов плазмы может варьировать. Концентрация натрия колеблется от 120 до 160 ммоль/л, но, вследствие осмотического диуреза, больной почти всегда бывает гипертоничным, т.к. потери жидкости происходят без потерь натрия. Нужно учитывать, что при каждом повышении уровня глюкозы крови на 100 мг/дл уровень натрия снижается на 1,6ммоль/л. Такая гипонатриемия чаще всего является дилюционной и возникает в результате выхода свободной воды из клеток во внеклеточное пространство вследствие высокой осмолярности плазмы. В связи с этим необходимо рассчитывать истинную (скорректированную) концентрацию сывороточного натрия во избежание ошибок .

Расчет скорректированной концентрации натрия (cNA+) проводится по формуле:

сNa+ = Na+ пациента + 1,6 * (глюкоза крови пациента - 5,5)/5,5 .

Истощение запасов общего калия неизбежно и обычно бывает тяжелым. Потеря калия значительна ввиду большей продолжительности осмотического диуреза, а также из-за обильной рвоты, диареи и (иногда) применения калийуретических препаратов. Уровень азота мочевины почти всегда повышен из-за уменьшения экстрацеллюлярного объема и вследствие предшествующего заболевания почек. Начальный уровень азота мочевины, составляющий 3,3 - 5,0 ммоль/л, повышается пропорционально увеличению содержания креатинина в крови. Отношение азота мочевины к креатинину может составлять 30:1. По мере возмещения потерь жидкости азотемия разрешается, однако у 60—80 % больных концентрация азотистых шлаков в крови продолжает расти, вследствие хронического поражения почек .

Наличие метаболического ацидоза, обусловленного накоплением кетоновых тел, нехарактерно для ГОК, однако может иметь место ацидоз иного происхождения. По данным большинства исследований, 30—40 % больных имеют умеренно выраженный метаболический ацидоз, связанный с накоплением в крови лактата или с развитием уремии. Обычно присутствует небольшой кетоз вследствие голодания, поэтому также возможна кетонурия.

Увеличение уровня лактата может свидетельствовать о тканевой гипоксии вследствие обезвоживания и, соответственно, сниженной перфузии. Сообщалось о резком повышении креатинфосфокиназы у больных с ГОК вследствие осложнения, связанного с рабдомиолизом .

Высокий уровень лактата также может указывать на сепсис .

Ввиду высокой частоты предшествующих хронических заболеваний необходим тщательный поиск провоцирующих факторов. Для этого проводятся общий анализ мочи, рентгенография грудной клетки, ЭКГ, посевы крови, мочи и мокроты. В связи с частым присутствием лихорадки и неврологических симптомов, включающих ригидность мышц затылка, может потребоваться спинномозговая пункция для исключения менингита .

Основные клинические характеристики

Типичная гиперосмолярная кома развивается, как правило, постепенно. Нарастают жажда, полиурия, слабость, может быть повышенный аппетит. На фоне постепенно нарастающего обезвоживания появляются психоневрологические и сердечно-сосудистые расстройства, т.е. гиперосмолярность проявляет себя преимущественно церебральным или кардиальным вариантом комы, что во многом зависит от предшествующего фона .

Специфических физических признаков, связанных с ГОК, не существует. Практически у всех больных имеет место значительная дегидратация. Обычные признаки дегидратации включают сухость слизистых оболочек, сморщенность языка, отсутствие потоотделения, западение и мягкость глазных яблок. Могут присутствовать постуральная гипотензия и рефлекторная тахикардия. У трети больных имеют место сосудистый коллапс и шок. Шок особенно часто наблюдается в присутствии грамотрицательной пневмонии. У трети больных отмечается также повышение температуры .

Такие симптомы, как жажда, полидипсия и полиурия, присущи как ДКА, так и гиперосмолярной коме, поскольку обусловлены одними и теми же патогенетическими механизмами - гипергликемией и осмотическим диурезом. Но их последствия при гиперосмолярной коме выражены значительно сильнее, поэтому и сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Отчасти это обусловлено и возрастом большинства больных ГОК, поскольку у пожилых больных уже до развития комы нередко имеется сердечная недостаточность. По этой же причине, т.е. из-за предшествовавшего снижения функции почек, у больных с гиперосмолярной комой чаще и раньше развивается олигурия и азотемия .

Характер дыхания вариабелен. Дыхание Куссмауля нехарактерно для неосложненной ГОК, однако гипервентиляция может присутствовать при наличии ацидоза другого генеза. Обычно наблюдается поверхностное дыхание при его учащении и одышке. Запах ацетона изо рта нехарактерен .

Наиболее выражены неврологические признаки. Особенность клиники ГОК - полиморфная неврологическая симптоматика, которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности. Практически у всех больных отмечается некоторое расстройство мышления: от неточных ответов на вопросы до спутанности сознания, сонливости, ступора и комы. Заторможенность больных прямо пропорциональна осмолярности крови. Средняя осмолярность у коматозных больных с ГОК составляет 380 мОсм/л. Угнетение сознания не коррелирует с концентрацией глюкозы, плазменным рН или параметрами СМЖ .

Однако не у всех больных с гиперосмолярным синдромом (ГС) развивается кома, поэтому следует с наибольшим вниманием отнестись к обследованию всех больных с ментальными нарушениями .

Из очаговых неврологических проявлений наиболее часто встречаются односторонние расстройства чувствительности и гемипарез. Примерно у 15 % больных отмечается судорожная активность, обычно очагово-моторного типа. Иногда возникают судороги по типу "grand mal". Могут наблюдаться тремор, мышечные подергивания, афазия, гиперрефлексия, мышечная слабость, угнетение глубоких сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского, нистагм, гемианопсия, положительная плантарная реакция и ригидность мышц затылка. Иногда встречаются гемихореоатетоз или баллизм, бред или галлюцинации, приступы очаговой эпилепсии и паралич Тодда .

Патофизиологические механизмы, ведущие к ступору и коме, не совсем ясны. Возможно, здесь принимают участие несколько факторов. Было доказано, что осмолярность плазмы коррелирует с психическим состоянием. Большинство авторов сходится на том, что осмолярность - основной фактор, способствующий развитию ГОК. Другие возможные механизмы - ацидоз, нарушения мозгового кровообращения, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, токсичность лизолецитина и СЖК, гипоксия и нарушения метаболизма углеводов в мозговой ткани .

Гиперосмолярность плазмы является движущей силой утечки воды из клеток мозга. Уменьшению объема клеток, следующему за их дегидратацией, препятствует медленная диффузия внутрь клетки осмотически активных веществ (напр., натрий или глюкоза), а также синтез «эндогенных осмолей». Это нераспознанные осмотически активные вещества, которые привносят свой вклад в осмотическое давление в клетках мозга, но не расцениваются как осмотически активные вещества. Считается, что они синтезируются из свободных аминокислот: глютамина, глютамата, аспартата. Очевидно, что подобные изменения внутриклеточных составляющих не могут не повлиять на клеточную возбудимость, что может сыграть свою роль в развитии энцефалопатии .

Также возможно, что гиперосмолярность разрывает гемато-энцефалический барьер, повреждая таким образом мозговую ткань и внося свой вклад в развитие энцефалопатии .

Осложнения

В ургентной терапевтической практике ГОК, как и различные варианты и степени выраженности ГС без потери сознания, привлекает к себе особое внимание в связи с высоким риском осложнений и в первую очередь различных коагулопатий: тромбоэмболий, ДВС-синдрома, а также отека мозга, обусловивших высокую летальность .

Пациенты с ГОК имеют повышенный риск артериальной и венозной тромбоэмболии. Исследования подтвердили, что пациенты с диабетом и гиперосмолярностью имеют повышенный риск развития венозных тромбозов наравне с пациентами с острой почечной недостаточностью, острым сепсисом, коллагенозами. Риск венозного тромбоза выше, чем у пациентов с кетоацидозом. Гипернатриемия и повышение уровня антидиуретического гормона усиливают тромбообразование путем изменений гемостатической функции и провоцирования гиперкоагуляции .

Задачи лечения:

· Коррекция гиповолемии (восстановить потери жидкости и электролитов),

· Нормализовать осмолярность плазмы

· Нормализовать уровень глюкозы крови .

Другие мероприятия направлены на предотвращение:

· Артериальной и венозной тромбоэмболии

· Трофических язв нижних конечностей .

ГОК ассоциирована с более высокой смертностью, чем ДКА, и должна быть немедленно диагностирована и интенсивно лечиться. Потери жидкости оцениваются в пределах 100 - 220 мл/кг (10 - 22 л для пациента массой 100 кг). Определение объема регидратации должно основываться на оценке тяжести состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний. При лечении нужно соблюдать осторожность, особенно в отношении пожилых пациентов, у которых слишком быстрая регидратация может спровоцировать острую сердечную недостаточность, а недостаточная регидратация может привести к острому повреждению почек .

Пациенты с ГОК сложные и имеют сопутствующие заболевания, поэтому требуют тщательного наблюдения. Наличие хотя бы одного из нижеперечисленных параметров является показанием к помещению пациента в палату интенсивной терапии:

· Осмолярность плазмы более 350 мОсм/л

· Концентрация натрия более 160 ммоль/л

· pH венозной/артериальной крови менее 7,1

· Гипокалиемия (концентрация калия менее 3,5 ммоль/л) или гиперкалиемия (концентрация калия более 6 ммоль/л) при поступлении

· Менее 12 баллов по Шкале Комы Глазго

· Сатурация ниже 92 % (при учете отсутствия нарушений функции дыхания)

· Систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст.

· Пульс более 100 или менее 60 ударов в минуту

· Диурез менее 0,5 мл/кг в час

· Креатинин плазмы более 200 ммоль/л

· Гипотермия

· Сосудистые нарушения, например инфаркт миокарда или инсульт

· Другие серьезные сопутствующие заболевания .

Осложнения в ходе лечения

Высокая летальность при ГОК обусловлена развитием осложнений, связанных как с самим патогенезом СД, так и с критическими состояниями, возникающими при нарушении углеводного обмена, а также с несвоевременностью и неадекватностью интенсивной терапии. В первую очередь это касается недостаточности контроля за адекватностью поддержания водно-электролитного баланса с развитием выраженной гипергидратации .

Массивное переливание гипотонического раствора способствует развитию отека мозга, хотя при ГОК это осложнение наблюдается реже, чем при ДКА .

Некоторые авторы, однако, оспаривают возможность развития отека мозга в ходе лечения ГОК. Несмотря на существующее равновесие между осмолярностью плазмы и СМЖ, составляющие их различны. Уровень глюкозы выше в плазме, в то время как уровень натрия значительно выше в СМЖ. У пациентов, умерших от ГОК, на вскрытии не было найдено морфологических изменений, характерных для отека мозга. Очевидно, несмотря на то, что уровень глюкозы в СМЖ снижается медленнее, чем в плазме, нарушения осмотического баланса между этими двумя жидкостями не происходит .

Следует помнить еще об одном осложнении массивной внутривенной инфузии гипотонических растворов - внутрисосудистом гемолизе, поэтому не рекомендуется использовать раствор хлорида натрия концентрацией меньше 0,45%

У больных с выраженной недостаточностью функции почек (повышение содержания мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови) инфузия жидкости с повышенной скоростью приводит к отеку легких .

Многие авторы отмечали ухудшение легочного газообмена при интенсивной терапии ГОК. В определенной мере эти изменения связаны с инфузионной терапией и носят ятрогенный характер. Они объясняли это развитием интерстициального отека легких в процессе регидратации. Патогенез развития отека легких связан с тремя этиологическими моментами: 1) увеличением внутрисосудистого гидростатического давления, 2) снижением КОД плазмы, 3) увеличением проницаемости сосудистой стенки. При проведении регидратации у больных действительно возникали все перечисленные факторы риска. Однако развития интерстициального отека легких не наблюдалось. Это может быть обусловлено тем, что при переливании большого объема кристаллоидных растворов срабатывает защитный механизм - значительно увеличивается легочный лимфоток и поток белка с ним, возвращаемый в сосудистое русло. Однако эффективность лимфотока значительно ограничивается сосудистой проницаемостью. Также было доказано, что на этапе регидратации развитие гипоксемии теснее связано с увеличением шунтирования крови в легких, чем с накоплением в них внесосудистой воды. Но все же полученные данные не могут исключать значения изменений транскапиллярного обмена жидкости в нарушениях легочного газообмена при проведении регидратации .

Некоторые авторы утверждают, что лечение ГОК также может усугубить течение ишемического инсульта, развившегося вследствие ГОК. Несколько возможных патофизиологических механизмов процессов могут объяснить непредвиденно высокий риск развития этого осложнения после лечения ГОК. Во-первых, ухудшенный метаболический профиль у пациентов с ГОК может частично объяснить увеличение числа инсультов. Вторая теория связывает развитие ГОК у пациентов с СД со значительными колебаниями уровня глюкозы. Перемежающая гипергликемия может индуцировать дисфункцию эндотелиальных клеток и ассоциирована с окислительным стрессом. Другие исследования показали, что колебания уровня глюкозы могут вызвать пролиферацию клеток, высвобождение цитокинов и нарушение функции эндотелия - все это приводит к острому нарушению мозгового кровообращения (ОНМК) .

Arieff и Carroll в своих исследованиях указывают на развитие таких осложнений после терапии ГОК, как сосудистый коллапс и острый тубулярный некроз (ОТН). Высокая концентрация глюкозы во внеклеточной жидкости защищает это водное пространство от гиповолемии за счет внутриклеточных запасов воды. В случае быстрого снижения концентрации глюкозы при введении больших доз инсулина недостаточное осмотическое давление во внеклеточной жидкости может вызвать перемещение большого объема воды внутрь клетки, что приведет к гиповолемии и сосудистому коллапсу. Подобным образом обусловленный гипергликемией осмотический диурез защищает почки от ОТН на фоне сниженной почечной перфузии. В случае быстрого снижения уровня глюкозы осмотический диурез уменьшается, что может привести к развитию ОТН .

Таблица 1. Осложнения, возникающие при ДКА и ГГС (гипергликемическом синдроме) в ходе их лечения .

Осложнение	Причины, способствующие факторы или условия возникновения
Гипогликемия	· Введение избыточной дозы инсулина, в т.ч. применение режима «больших доз» · Недостаточно частый контроль гликемии · Несоблюдение критериев начала инфузии 5% глюкозы в ходе терапии · Позднее начало перорального питания пациента, недостаточное количество углеводов в пище
Гипокалиемия	· Начало инсулинотерапии при низком уровне калия в сыворотке · Недостаточный мониторинг уровня калия · Позднее начало и несоблюдение скорости инфузии калия при нормо- и гипокалиемии · Коррекция ацидоза большими дозами бикарбоната натрия или трисамина
Отек легких, РДСВ	Перегрузка жидкостью (избыточный объем инфузии), слишком быстрое снижение гликемии и осмолярности плазмы (введение избыточных доз инсулина или избыточного объема гипотонического раствора натрия хлорида, недостаточно частое определение осмолярности)
Отек мозга	· Возможен при нелеченом кетоацидозе · Слишком быстрое снижение гликемии и/или осмолярности плазмы (введение избыточных доз инсулина или избыточного объема гипотонического раствора натрия хлорида, недостаточно частое определение осмолярности) · Избыточное введение бикарбоната натрия
Гиперхлоремический ацидоз	Перегрузка раствором натрия хлорида
Рабдомиолиз	Возможно, катаболизм белка как следствие инсулиновой недостаточности
Острые артериальные и венозные тромбозы и тромбоэмболии	Дегидратация, повышение вязкости крови и гематокрита, усиление свертываемости, характерные для нелеченого кетоацидоза и гиперосмолярного состояния

Библиографическая ссылка

Концедайло П.Е. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА: ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ, ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ, ПАТОГЕНЕЗ, ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ, ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ, ОСЛОЖНЕНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ, ОСЛОЖНЕНИЯ В ХОДЕ ЛЕЧЕНИЯ. // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 2.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=14341 (дата обращения: 28.02.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Определение осмолярности является сложным лабораторным исследованием. Оно позволяет вовремя выявить симптомы таких нарушений, как гипоосмолярность , то есть снижение осмолярности плазмы крови, и гиперосмолярность – повышение осмолярности. Причиной снижения осмолярности могут послужить различные факторы, например, превышение уровня свободной воды, содержащейся в плазме крови относительно объема растворенных в ней кинетических частиц. Гипоосмолярностью считается состояние, когда уровень осмолярности плазмы становится ниже 280 мосм/л. При снижении осмолярности наблюдается утомляемость, головная боль, тошнота, рвота. При выраженной гипоосмолярности у больного наблюдаются патологические рефлексы, олигурия, бульбарный паралич и угнетение сознания.

Гиперосмолярность вызывается повышением осмолярности плазмы крови выше 350 мосм/л. Гиперосмолярность является самой частой причиной комы при сахарном диабете. Наблюдение за уровнем осмолярности плазмы крови имеет огромное значение, поскольку позволяет контролировать стабильное состояние организма и вовремя предотвращать разного рода нарушения.

Кроме того, определение осмолярности помогает выявлять и целенаправленно лечить гиперосмолярные коматозные состояния и гипоосмолярные гипергидратации, диагностировать острую почечную недостаточность (ОПН) в раннем периоде, оценивать эффективность трансфузионно-инфузионно-терапии, диагностировать острую внутричерепную гипертензию.

Большое значение имеет осмометрия для ранней диагностики острой почечной недостаточности. Классические индикаторы ОПН – мочевина и креатинин – повышаются в крови только тогда, когда в патологический процесс вовлечены, более 50% нефронов (на 3-4 день олигурии), поэтому они в ранней диагностике ОПН роли не играют. С учетом патогенеза ОПН, в основе которого лежит преимущественное поражение канальцевого аппарата, для ранней диагностики ОПН важно изучение осмотического концентрирования мочи канальцевым эпителием. В этой связи высокой прогностической ценностью обладает метод определения осмолярности мочи и клиренс свободной воды (КСВ) в максимально ранние сроки у больных с угрозой развития ОПН. Величина осмолярности мочи 350-400 мосм/л является критическим уровнем, предшествующим ОПН, особенно в сочетании с низким выделением мочевины.

КСВ – является чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от (-1,2) до (-3) мл/мин. и увеличивается, т.е. сдвигается в положительную сторону, при развитии почечной недостаточности. По увеличению КСВ можно диагностировать ОПН на 24-72 ч. раньше, чем по изменению классически конечных показателей – urea и creat.

КСВ рассчитывается следующим образом: измеряют осмолярность мочи (осм) и плазмы, отношение между которыми называется индексом осмолярности, в норме он равен 2,0-3,5. Затем рассчитывают осмотический клиренс (Сосм) – объем плазмы (в миллилитрах), полностью очищенной от осмотически активных веществ, за 1 мин., по формуле:

Сосм = (Vм x Осм) : Опл

где Vм – скорость мочеотделения, мл/мин.

КСВ – разность между минутным объемом мочи и осмотическим клиренсом

КСВ = Vм – Сосм

Прогрессивное увеличение осмолярности плазмы и низкая осмолярность мочи, а также соответственно значительное снижение индекса осмолярности является одним из показателей поражения паренхимы почек.

В среднем человек потребляет около 2,5 л воды в сутки. Примерно половина этого количества поступает с питьем, а вторая половина приходится на долю воды в составе пищи и так называемой "метаболической" воды, образующейся в результате распада органических веществ. Выведение воды осуществляется почками, кишечником, легкими и кожей. В среднем за сутки около 1,4 л воды выводится с мочой, 100 мл с калом и 900 мл удаляется в виде паров с поверхности кожи и через легкие.

В норме поступление воды в организм равняется ее потерям, составляя "нулевой" суточный водный баланс организма. При положительном балансе развивается гипергидратация (избыток воды, повышение артериального давления, отеки), при отрицательном - дегидратация (недостаток воды, обезвоживание).

Так, многие заболевания характеризуются избытком воды и электролитов в организме, что клинически проявляется в виде отечного синдрома (нефротический синдром при болезнях почек, сердечная недостаточность при болезнях системы кровообращения, цирроз печени др.). Пациент может отмечать повышение массы тела, появляются тошнота, не приносящая облегчения рвота. Кожа и слизистые влажные, температура тела часто снижена. Определяются периферические отеки, жидкость в брюшной и грудной полости. Диурез снижен. Имеют место апатия, сонливость, головная боль, возможно развитие судорожного синдрома.

При заболеваниях, сопровождающихся потерей жидкостей (гипертермические синдромы, болезни почек с полиурией, сахарный и несахарный диабет, синдром недостаточности коры надпочечников, гиперсекреция паратгормона, гипервитаминоз D, неукротимая рвота, болезни органов пищеварения с диареей, воспалительные заболевания с вовлечением в патологический процесс серозных оболочек, др.), а также при нерациональном и бесконтрольном применении мощных петлевых диуретиков, развивается отрицательный водно-электролитный баланс. Клинически он проявляется лишь тогда, когда потеря внеклеточной воды составляет не менее 1/3 ее общего объема. Признаки отрицательного водно-электролитного баланса – сильная головная боль, падение массы тела, жажда, сухость и снижение эластичности кожи и слизистых оболочек, повышение средней температуры тела, нарушение ритмов дыхания и сердечных сокращений, падение артериального давления, в тяжелых случаях вплоть до коллапса, помрачение сознания, судороги, рост гематокрита.

Регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела. Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в центральную нервную систему, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление меняется. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D3, ренин, кинины и др.

Выделяют следующие типы нарушений водно-электролитного баланса (общего количества воды и натрия в организме):

1. Гипоосмотическая гипергидратация. Это состояние возникает, когда поступление в организм воды (без электролитов) превышает ее выделение. Происходит «разбавление» внеклеточной жидкости и снижение осмотического давления. Осмотическое давление внутри клетки становится выше, чем во внеклеточной жидкости и вода идет в клетки против осмотического градиента. Это приводит к набуханию клеток и нарушению их функции. Развивается так называемое водное отравление. Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, слизистые оболочки повышенно влажные, сонливость, головная боль, подергивание мышц, судороги. В тяжелых случаях развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.

2. Гиперосмолярная гипергидратация. Этот вид нарушений водно-солевого обмена возникает при одновременном введении в организм большого количества воды и электролитов. Осмотическое давление в межклеточном пространстве резко возрастает, вода выходит из клеток, наступает их обезвоживание. Это проявляется тяжелым чувством жажды при избытке воды в организме. Дегидратированные клетки погибают. Это состояние наступает при питье морской воды.

3. Гипоосмолярная гипогидратация наблюдается в тех случаях, когда организм теряет большое количество воды и электролитов (неукротимая рвота беременных, профузные поносы, усиленное потоотделение, сахарный и несахарный диабет), но восполняет его за счет введения воды без соли. В этом случае осмотическое давление в клетках становится выше осмотического давления во внеклеточных пространствах, вода идет в клетки и наступает их отек. Поскольку при указанных выше патологических состояниях потеря воды все же превышает ее поступление в организм, происходит сгущение крови, повышение ее вязкости, что может повести к тяжелым расстройствам кровообращения. Таким образом, при больших потерях воды жажду надо утолять подсоленной водой, чтобы вводить в организм также и электролиты.

4. Гиперосмолярная гипогидратация наступает тогда, когда потеря воды превышает ее введение в организм и эндогенное образование. В этом случае теряется небольшое количество электролитов. Если потерянная жидкость не компенсируется питьем, то осмотическое давление в межклеточных пространствах превышает осмотическое давление в клетках и вода начинает идти в области с более высоким осмотическим давлением, происходит обезвоживание клеток и их гибель. Аналогичная ситуация возникает и в том случае, если вода в организм вообще не поступает, как, например, при абсолютном «сухом» голодании. Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.

Одним из наиболее распространенных видов патологии водно-солевого обмена являются отеки. Отеком называется скопление в полостях тела и в межклеточных пространствах воды и электролитов. К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. В зависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков. При скоплении жидкости и электролитов в подкожной клетчатке этот вид отека называется анасарка, в грудной полости – гидроторакс, в околосердечной сумке – гидроперикард, в брюшной полости – асцит, в мошонке – гидроцеле.

Выделяют внутриклеточный и внеклеточный отек.

Развитию внутриклеточного отека способствуют угнетение обменных процессов в тканях и ухудшение питания клеток. Например, при уменьшении кровоснабжения тканей доставка кислорода и питательных веществ к тканям снижается. Если кровоток станет настолько мал для поддержания обменных процессов на должном уровне, произойдет угнетение ионных насосов клеточной мембраны. Утечка ионов натрия из внешней среды внутрь клеток, компенсируемая до этого момента насосами, приводит к повышению концентрации натрия и движению воды в клетку.

Накопление жидкости во внеклеточном пространстве приводит к внеклеточному отеку и встречается при различных состояниях. Отеки возникают по причине возрастания фильтрации в капилляре либо в результате нарушения лимфооттока, который способствует возврату жидкости из межклеточного пространства в кровь.

Причинами развития отеков являются:

1. Возрастание давления в капиллярах. П ри повышении давления в артериальной части капилляров жидкость интенсивнее переходит из сосудистого русла в ткани. Повышение давления в венозной части капиллярного русла препятствует переходу жидкости из ткани в сосуды. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение давления в венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью. В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек.

2. Повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран. Это вызывает усиление циркуляции жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран может наступать под влиянием биологически активных веществ (гистамин), токсических факторов (ионы хлора), фермента гиалуронидазы микроорганизмов, который, воздействуя на гиалуроновую кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран и вызывает повышение их проницаемости.

3. Изменение осмотического давления. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды.

4. Снижение содержания белков в плазме. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит при потере белка с мочой (нефротический синдром), потери белка через участки поврежденной кожи при ожогах, ранах, нарушении синтеза белка (при болезнях печени, выраженном нарушении питания или дефицит белка в пище).

6. Снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках.

Отеки, вызванные сердечной недостаточностью . Одной из наиболее частых и опасных причин отеков является сердечная недостаточность, при которой сердце не в состоянии нормально перекачивать кровь, поступающую из вен в артерии. Венозное давление возрастает, при этом возникает увеличение фильтрации в капиллярах. К тому же наблюдается тенденция к снижению артериального давления, что приводит к уменьшению выделения соли и воды почками и в свою очередь увеличивает объем крови и приводит к дальнейшему увеличению гидростатического давления в капиллярах, еще больше способствуя развитию отека. Снижение кровотока в почках усиливает также секрецию ренина, приводя к образованию ангиотензина II, что стимулирует секрецию альдостерона. Оба этих фактора вызывают дополнительную задержку воды и соли почками. Таким образом, если не принять мер по лечению сердечной недостаточности, совокупность всех этих факторов приведет к развитию генерализованных внеклеточных отеков.

У больных с левожелудочковой недостаточностью без значительных поражений правой половины сердца приток крови к легким не нарушен, однако отток через легочные вены затруднен из-за выраженной слабости левой половины сердца. Вследствие этого давление в сосудах легких, включая капилляры, значительно превышает норму, вызывая угрожающее жизни состояние – отек легких, который способен быстро прогрессировать и при отсутствии лечения привести к накоплению жидкости в легких и смерти в течение нескольких часов.

Отеки , вызванные уменьшением выделения воды и соли почками . Как отмечалось ранее, большая часть NaCl, попавшего в кровяное русло, остается во внеклеточной жидкости, лишь небольшое его количество проникает в клетку, поэтому при почечной патологии, когда выделение соли и воды нарушено, они в большом количестве добавляются к внеклеточной жидкости. Большая часть воды и соли поступает в межклеточную жидкость, в крови же остается небольшое количество. Главными результатами изменений являются: генерализованное увеличение объема внеклеточной жидкости (внеклеточный отек); повышение давления вследствие увеличения объема крови. Например, у детей с острым гломерулонефритом (почки вследствие воспалительного процесса в почечных клубочках не в состоянии профильтровывать необходимое количество жидкости) отмечаются значительные внеклеточные отеки во всех областях тела, а также обычно сопутствующая тяжелая гипертензия.

Отеки , вызванные снижением концентрации белка в плазме. Снижение концентрации белка в плазме вследствие как нарушения его синтеза в достаточном количестве, так и утечки белка из плазмы приводит к уменьшению онкотического давления, что, в свою очередь, повсеместно усиливает фильтрацию жидкости в капиллярах, приводя к внеклеточным отекам.

Одной из наиболее важных причин снижения белка в плазме является потеря белка с мочой при некоторых заболеваниях почек, носящих название нефротического синдрома. При различных заболеваниях почек почечные клубочки повреждаются, а их мембраны становятся проницаемыми для белков плазмы, что часто приводит к появлению большого количества белка в моче. Когда потери начинают превышать количество синтезированного организмом белка, его концентрация в плазме снижается. Значительные генерализованные отеки наблюдаются при концентрации белка в плазме ниже 25 г/л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция и др.) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия – 136–145, калия – 3,5–5,1, кальция – 2,3–2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками – 1,12–1,32). По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия и низкой концентрацией ионов натрия.

Натрий - основной ион внеклеточной жидкости, в ней содержится 96 % от общего количества натрия в организме (90– 100 г). Нормальная концентрация Na в плазме крови – 136– 145 ммоль/л; она поддерживается с высокой точностью, поскольку определяет осмолярность плазмы и водный обмен. Обычное потребление человеком NaCl составляет 8– 15 г/сут, хотя реальная потребность организма в натрии несколько меньше. Избыток Na выводится через почки и потовые железы; потеря натрия через кишечник может наблюдаться при диареях.

Важнейшие биологические функции натрия:

1. Главная роль в поддержании осмолярности плазмы крови и внеклеточной жидкости в целом.

2. Участие (совместно с калием) в возникновении электрохимического потенциала на плазматических мембранах клеток, обеспечение их возбудимости и мембранного транспорта.

3. Стабилизация молекул белков и ферментов, обеспечение протекания ряда ферментативных реакций

Определение концентрации натрия в плазме является первостепенной задачей при диагностике нарушений водного баланса в организме. Осмолярность плазмы напрямую связана с уровнем натрия, поскольку натрий и связанные с ним ионы (обычно хлор) представляют около 90% веществ, растворенных во внеклеточной жидкости. Поэтому натрий справедливо считается индикатором осмолярности при различных состояниях. Снижение его концентрации в плазме всего на несколько миллиэквивалентов (ниже 142 мэкв/л) свидетельствует о таком нарушении, как гипонатриемия. Превышение нормальных показателей называют гипернатриемией.

Гипонатриемия – уменьшение концентрации натрия ниже 134 ммоль/л. Характеризуется проявлением аппатиии, потерей аппетита, тошнотой, рвотой, нарушением рефлексов, тахикардией, анурией, гипотензией с потерей сознания, психозами. Снижение концентрации натрия в плазме может возникать по двум причинам: потери натрия из внеклеточной жидкости или избытка воды во внеклеточной жидкости.

Абсолютная гипонатриемия возникает при уменьшенном поступлении натрия в организм (например, у больных с сердечной недостаточностью, вынужденных соблюдать бессолевую диету) и потере натрия через ЖКТ, с мочой, кровью, большим количеством удаляемой асцитрической и отечной жидкости, злоупотребление диуретиками, первичный и вторичный гипокортицизм, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, печеночная недостаточность, нефротический синдром, нарушение питания. Потеря натрия обычно связана с гипоосмолярной дегидратацией вследствие снижения объема внеклеточной жидкости, что встречается при диарее и рвоте. Злоупотребление диуретиками, которые снижают натрий-сберегающую способность почек, а также болезнь Аддисона, при которой вследствие снижения выработки гормона альдостерона нарушается способность почек реабсорбировать натрий, могут также приводить к умеренной гипонатриемии.

Относительная гипонатриемия связана с избыточной задержкой или поступлением жидкости в организме, что приводит к разбавлению внеклеточной жидкости и снижению концентрации натрия. Гипонатриемия чаще всего формируется при введении в организм жидкостей, не содержащих электролиты (например, при инфузии изотонического раствора глюкозы), что способствует разведению плазмы. К ней приводит и избыточная продукция антидиуретического гормона, которая способствует реабсорбции большего количества воды в собирательных трубочках почки, приводя к гипергидратации и гипонатриемии. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона отмечается не только при поражении ЦНС, но также у больных раком легкого, поджелудочной железы, воспалительными заболеваниями легких.

Гипернатриемия – увеличение концентрации ионов натрия выше 145 ммоль/л. Сопровождается тяжелым общим состоянием больных, повышением температуры тела, тахикардией.Увеличение концентрации натрия в плазме, что увеличивает ее осмолярность, может возникать либо в результате потери внеклеточной жидкостью воды, либо при попадании в нее избытка ионов Na+.

Абсолютная гипернатриемия – может быть обусловлена задержкой ионов электролита в плазме больных с повышенной фукцией коры надпочечников (при гиперальдостеронизме, синдроме или болезни Иценко-Кушинга), усилением выделения натрия из тканей в плазму в процессе активации метаболизма у лиц, стадающих гнойно-септическими заболеваниями, судорогами, лихорадкой; при избыточной терапии солевыми растворами.Гипернатриемия может также возникать при увеличении поступления натрия во внеклеточную жидкость. Это часто приводит к гиперосмолярной дегидратации, т.к. избыточное содержание NaCl во внеклеточной жидкости обычно приводит к небольшой задержке воды почками. Например, гиперсекреция гормона альдостерона, вызывающего задержку натрия, может вызвать умеренную гипернатриемию и гипергидратацию. Умеренность гипернатриемии объясняется тем, что увеличение продукции альдостерона приводит к усиленной реабсорбции не только натрия, но и воды в почках.

Относительная гипернатриемия – вызывается повышенной потерей воды через кожу (профузный пот), легкие (длительная гипервентиляция), ЖКТ (тяжелая рвота или понос различной этиологии), почки (полиуретические состояния, характерные для несахарного диабета, диабетического ацидоза).

Когда первопричиной является потеря воды, возникает гиперосмолярная дегидратация. Такое состояние встречается при невозможности организма секретировать антидиуретический гормон (АДГ), который необходим почкам для реабсорбции воды. Снижение продукции АДГ способствует выделению большого количества разбавленной мочи (несахарному диабету), что, в свою очередь, приводит к обезвоживанию и возрастанию концентрации NaCl во внеклеточной жидкости. При некоторых заболеваниях почки становятся невосприимчивыми к АДГ, что приводит к нефрогенному варианту несахарного диабета. Более частой причиной гипернатриемии, связанной с уменьшением объема внеклеточной жидкости, является дегидратация (обезвоживание), когда потери воды превышают ее поступление. Примером подобного состояния может служить значительное потоотделение при тяжелых физических нагрузках.

Таким образом, при анализе содержания натрия в плазме и выборе правильного лечения нарушений в первую очередь следует установить причину: вызваны ли данные нарушения потерей (избытком) натрия или потерей (избытком) воды в организме.

Специализированные системы регуляции водно-минерального обмена :

Нервная регуляция через центральную нервную систему;

Органная регуляция через изменение функционирования почек, в которых активно идут процессы фильтрации и реабсорбции воды и ионов, а также кишечника, слюнных желез, легких и кожи с потовыми железами;

Гормональная регуляция.

Водно-солевой обмен регулируется антидиуретической и антинатрийуретической системами, поддерживающими, соответственно уровень воды и солей, прежде всего ионов натрия, в организме. Эфферентное звено этих систем представлено расположенными в сосудистой сети осмо- и волюморецепторами, большинство из которых размещено в предсердиях, устьях легочных вен и некоторых артериях.

Центральными органами регуляции являются нейросекреторные супраоптические и паравентрикулярные ядра гипоталамуса, контролирующие синтез антидиуретического гормона (вазопрессина).

Гормон через усиление реабсорбции воды в почечных канальцах снижает диурез. С вазопрессином связано и чувство жажды, требующее приема новых порций жидкости. При избытке воды синтез гормона подавляется с усилением диуреза.

Задержка воды в организме осуществляется также за счет задержки натрия. Процесс регулируется альдостероном коркового вещества надпочечников, синтез которого находится под контролем соответствующих ядер гипоталамуса, передней части среднего мозга и эпифиза. Водно-солевой обмен со средой осуществляется не только через почки, но и кожу, легкие, желудочно-кишечный тракт.

Важнейшими гормонами, влияющими на обмен воды и натрия, являются:

Антидиуретический гормон гипофиза (АДГ, или вазопрессин) – повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах почек, "разбавляя" кровь, снижая ее осмолярность и увеличивая объем;

Альдостерон - гормон коры надпочечников - увеличивает почечную реабсорбцию натрия и вместе с ним воды; повышает осмолярность плазмы крови и увеличивает ее циркулирующий объем;

Предсердный и мозговой натрийуретический фактор (НУФ) – выделяется в ответ на растяжение предсердий и сосудов кровью; служит антагонистом альдостерона, увеличивая потери натрия и воды через почки и снижая циркулирующий объем крови.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ц.н.с. через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратного всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия – натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.

Нарушения водно-солевого обмена влекут за собой нарушения в метаболических путях, что способствует снижению резервов компенсаторно-приспособительных процессов. Тем самым понижается уровень здоровья человека в целом, модифицируется и усложняется течение заболеваний.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ

1. Распределение воды в организме. Внутриклеточная жидкость. Внеклеточная жидкость. Жидкостные пространства.

2. Отрицательный водный баланс. Положительный водный баланс.

3. Методы оценки водного баланса.

4. Осмотическое и онкотическое давление. Определение осмолярности.

5. Виды нарушений водно-электролитного баланса.

6. Отеки. Причины развития отеков. Отеки при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Отеки при заболеваниях почек.

7. Регуляция обмена натрия и воды.

8. Виды нарушений обмена натрия. Гипонатриемия. Гипернатриемия.

Осмоляльностью называют количество осмолей различных частичек и соединений, находящихся в 1 килограмме крови. Осмоль – это 1 моль нерастворимого вещества. Осмоляльность крови зависит, главным образом, от присутствующих в ней ионов хлора и натрия, и лишь в небольшой степени она зависит от мочевины и глюкозы. Осмоляльность принято выражать в миллиосмолях на килограмм (мосм/кг). Тест крови на осмоляльность считается одним из самых сложных лабораторных тестов. Между тем, он позволяет выявить самые разнообразные патологии, присутствующие в организме еще на ранних их стадиях.

Если выразиться более простым языком, то можно сказать, что осмоляльность – это густота крови. Если кровь становится слишком густой или слишком жидко, в организме человека возникают различные нарушения.

При снижении осмоляльности, как правило, у пациента наблюдаются следующие симптомы:

• быстрая утомляемость,
• значительная общая слабость,
• приступы тошноты и рвоты,
• головные боли.

Повышение осмоляльности также имеет свои симптомы:

• угнетенность сознания,
• невозможность сконцентрироваться,
• снижение отделения мочи,
• снижение температуры тела,
• влажность тела и слизистых,
• апатия, безразличие,
• нарушение жевательного и глотательного рефлексов,
• парез лицевых нервов.

Норма осмоляльности крови. Расшифровка результата (таблица)

Тест крови на осмоляльность имеет важное диагностическое значение, например, при сахарном диабете, поскольку при этом заболевании осмоляльность крови, как правило, повышается. Кроме того, подобный анализ, фактически контролирующий состояние плазмы крови, может помочь подобрать более точное и успешное лечение.

Анализ осмоляльности сыворотки крови также проводят для того чтобы оценить уровень натрия, мочевины, глюкозы. Мочевина – это один из продуктов распада белка в организме. Тест на осмоляльность помогает оценить водно-солевой баланс организма пациента. Врач может заказать этот анализ крови, если он подозревает, что у пациента развивается одно из следующих состояний:

• дегидратация, обезвоживание организма,
• дефицит натрия в крови – гипонатриемия,
• почечная недостаточность,
• отравление этанолом, этиленгликолем, метанолом.

Забор крови производится из вены, с утра, натощак. Перед сдачей анализа рекомендуется не принимать пищу в течение 6 часов, а также не употреблять никаких жидкостей, кроме чистой воды.

Норма осмоляльности крови обычных людей и беременных женщин:

Если осмоляльность повышена, что это значит?

Повышенной считается осмоляльность крови, которая превышает значение 295 миллиосмолей на кг крови. Она может возникнуть в результате следующих патологических состояний:

• обезвоживание организма,
• несахарный диабет,
• различные травмы головы,
• инсульт,
• повышенный уровень глюкозы – гипергликемия,
• повышенная концентрация натрия в крови – гипернатриемия,
• уремия – состояние, при котором почки не справляются с выводом из организма вредных веществ, в результате чего возникает интоксикация,
• отравление этанолом, метанолом или этиленгликолем.

Если осмоляльность понижена, что это значит?

В случае если норма осмоляльности крови снижается и опускается ниже 275 миллиосмолей на кг крови, она считается аномально пониженной. Подобное состояние может быть обусловлено несколькими причинами:

• чрезмерным употреблением жидкости - гипергидратацией,
• снижением концентрации натрия в крови – гипонатриемией,
• паранеопластическим синдромом, вызванным злокачественной опухолью,
• синдромом Пархона – синдром неадекватной секреции антидиуретческого гормона.

Одни из этих причин более серьезны, другие – менее. После получения результатов анализа врач должен сопоставить их с результатами других исследований, поставить точный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Осмоляльностью плазмы называется концентрация количества частиц разнообразных химических соединений и элементов. Общее количество этих веществ на один литр крови называется осмолярностью. В мировой медицине данный показатель воспринимается как информатор состояния всех кинетически активных частиц. Данный анализ считается одним из сложных и требующих специальной подготовки от пациента.

Проверка данного показателя даже для опытного лаборанта будет непростой. Подобное исследование дает возможность выявлять начальные стадии многих отклонений и патологий. Как правило, значение осмоляльности характеризуется повышением или понижением общих норм. Провоцировать отклонения могут разные факторы.

Важно! Осмолярность плазмы крови в норме только в том случае, если отсутствуют даже минимальные нарушения общепринятых значений.

Осмолярность плазмы крови

В медицине существует два вида нарушения осмолярности крови – гиперосмолярность и гипоосмолярность. Под гиперосмолярностью понимают высокую концентрацию активных частиц, а под гипоосмолярностью – слишком пониженный их уровень.

Если биохимия крови показала низкую концентрацию осмолярности, то у больного это выражается:

1. Сильной слабостью.
2. Беспричинно быстрой утомляемостью.
3. Систематическими приступами тошноты.
4. Рвотными позывами.
5. Сонливостью.

Рвотные позывы

Для гиперосмолярности характерны такие проявления:

1. Многочисленные патологические рефлексы.
2. Пониженная концентрация внимания.
3. Угнетенность и апатия к происходящему.
4. Редкое мочеиспускание.
5. Нарушение работы лицевых нервов.
6. Нарушение глотательных и жевательных рефлексов.
7. Низкие показатели температуры тела.
8. Беспричинно влажная кожа.

Влажная кожа

Если выразиться просто, то осмолярность – это понятие густоты или разжиженности крови. Любые отклонения от нормы являются предвестниками серьезных заболеваний или патологических изменений в теле.

Для проведения анализа специалисту требуется плазма крови. Подобные исследования в большинстве случаев дают представление о состоянии здоровья человека, страдающего от сахарного диабета. Это связано с тем, что диабет провоцирует «загустение» крови, что, в свою очередь, влияет на повышенные показатели осмолярности.

Еще данное исследование помогает подбирать при многочисленных заболеваниях наиболее правильную терапию, следить за ее результатом, предотвращать развитие осложнений и побочных эффектов.

Особенности осмолярности

Повышенный показатель осмолярности крови провоцирует пониженную осмолярность мочи. Такой дисбаланс является главным симптомом отклонений в паренхиме почек. Малейшие нарушения этой нормы спровоцированы с процессами, которые отвечают за распределение жидкости в организме.

По основам физиологии, человеку для нормального существования надо употреблять 1-2 литра воды ежедневно, поскольку она обогащает организм полезными веществами и микроэлементами. Большая их часть попадает в нас через питье, остальная – через жидкость, которая имеется в еде. Ненужная или отработанная вода выводится с организма эпидермисом, легочной, кишечной и почечной системой. Суточная норма выводимой с мочой и фекалиями жидкости составляет 0,8 – 1 литр.

Если у человека нарушен водный баланс, или жидкость неправильно выводится из организма, показатели осмолярности крови и мочи нарушаются. Переизбыток жидкости провоцирует отечность и тяжесть в конечностях, а ее недостаток вызовет сильное обезвоживание и вязкость плазмы.

Более 30 процентов серьезных заболеваний развивается из-за нарушенного водного баланса. Например, переизбыток жидкости и электролитный дисбаланс в большинстве случаев вызывают:

• Почечные заболевания.
• Сердечные патологии.
• Болезни крови.
• Нарушения кровообращения.

Дефицит жидкости провоцируют в организме такие изменения:

• Избыток глюкозы в крови.
• Болезни надпочечников и почек.
• Диабет.

Благодаря анализу осмолярности специалисту проще определить состояние водно-солевого баланса и при необходимости подкорректировать его медикаментами.

Специфика исследования

Изучение осмолярности плазмы характеризуется содержанием в ней химических веществ. Для проведения мероприятия лаборант производит забор венозной крови у пациента.

Оценивается несколько основных значений, которые изучаются специалистами в полученном материале. После того как выполнено обследование и группировка нужных данных, лаборанты заносят полученные показатели в специальную табличку соответствий, при помощи которых позже выводятся допустимые значения и их нарушения.

Проверка осмотической концентрации обусловлена такими факторами:

• Для получения информации о количестве жидкости в крови.
• Как источник показателей химического состава сыворотки.
• Для контроля повышения и снижения концентрации жидкости в сыворотке.
• Для проверки уровня гормона, который отвечает за задержку жидкости в организме;
• Для обнаружения первопричин обезвоживания и отечности конечностей.
• Для диагностики организма на наличие патологических процессов.
• Для диагностирования присутствия ядов, метанола и других опасных веществ.

Подготовка к сдаче анализа

Анализ на осмолярность плазмы очень сложный, поскольку на него могут повлиять многие факторы. Чтобы избежать повторного забора материала и не тратить время зря, специалисты настаивают, чтобы пациент провел специальную подготовку. Несмотря на важность, она очень проста.

В первую очередь, пациент должен рассказать врачу обо всех медикаментах, которые употребляет на данный момент. Тот обязан внимательно выслушать больного и определить, можно ли продолжать прием фармацевтических средств или лучше временно прекратить, чтобы не повлиять на результат анализа.

Второе, на что нужно указать врачу, – прием биологически активных пищевых добавок, поскольку они тоже могут повлиять на расшифровку исследования.

Важно! Кровь на осмолярноть плазмы сдается только на голодный желудок, поэтому пациенту запрещается принимать любую пищу и напитки за 9 часов до забора материала.

Запрещено за сутки до исследования:

• Курить.
• Принимать алкоголь.
• Есть мучные изделия.

Мучные изделия

• Злоупотреблять сладкими блюдами.

Сладости

Специалисты советуют за несколько дней до забора сыворотки питаться «легкой» пищей, приготовленной на пару.

Если пациент регулярно участвует в донорских программах, он может сдавать тест на осмолярность только по истечению 15-18 дней после последнего донорского сбора или переливания крови. Эта пауза нужна для того, чтобы организм восстановился и правильно показал свое состояние.

Сбор биоматериала происходит быстро и не причиняет пациенту дискомфорта или боли. За многолетнюю медицинскую практику не было зафиксировано каких-либо осложнений после сдачи анализа. Лишь у некоторых пациентов на месте проникновения иголки образовывался небольшой синячок или припухлость. Как правило, все проходило через 2-3 дня.

Интерпретация результатов

Исследование онкотического и осмотического давления плазмы крови очень важно для обследования и лечения пациентов, страдающих от сахарного диабета. Это объясняется тем, что для данного недуга характерно превышение нормы осмолярности, поэтому если несколько анализов не показывают понижения этого показателя, специалист должен назначить больному другое лечение.

Изучение осмолярности сыворотки проводят с целью узнать количественный показатель мочевины, глюкозы и натрия. Мочевина – это результат белкового распада в нашем организме. Исследование осмоляльности позволяет врачам понять состояние водно-солевого баланса в организме исследуемого.

В большинстве случаев специалист назначает это исследование, если у пациента зафиксировали:

• Обезвоживание.

Обезвоживание

• Нехватку натрия.
• Почечную недостаточность.
• Отравление химикатами или газами.

Общепринятые медицинские стандарты осмоляльности сыворотки

Вычисление осмоляльности по формуле:

Формула очень проста: Осм = 1,86 Па + Г + М + 10.

ПА – количественный показатель натрия.

Г – концентрация глюкозы.

М – показатель мочевины.

Осмоляльность превышает стандартный показатель

Критическим повышением осмоляльности сыворотки считается значение 298 мосм/кг. Данное отклонение называется гиперосмолярностью. Она может обеспечиваться такими факторами:

1. Сильным обезвоживанием тела.
2. Несахарным диабетом.
3. Механическими ушибами головы.
4. Инсультами.
5. Завышенным уровнем глюкозы.
6. Увеличением концентрации натрия в организме.
7. Неспособностью почек в полной мере выводить вредные токсины из человеческого организма, что за некоторое время приводит к развитию интоксикации.
8. Отравлением угарным газом и средствами бытовой химии.

Инсульт

Разновидности гиперосмолярности

Выделяют три типа состояния гиперосмолярности.

Изотоническая

Для нее характерно чрезмерное накопление в организме соли и воды, что провоцирует развитие сердечных и почечных недугов. Лечение отклонения предполагает прием пациентом сердечных гликозидов и минимальное употребление воды. Из фармакологических средств назначают:

1. Фуросемид.
2. Преднизолон.
3. Триамтерен.

Гипертоническая

Характеризуется накоплением воды и солей в сосудах и межклеточных мембранах, провоцирует пониженный гемоглобин, белок и гематокрит. Терапевтические меры включают в себя:

1. Раствор инсулина и глюкозы.
2. Альбумин.
3. Лазикс.
4. Верошпирон.

Важно! В зависимости от состояния пациента проводится гемодиализная и перитонеальная терапия. Категорически запрещается вводить кристаллоиды.

Гипотоническая

Накопление жидкости в сосудах, в клетке и ее мембранах. Из-за этого в организме резко падает натрий, белок и гемоглобин. Терапия предполагает использование раствора маннитола, гипертонических смесей и ГКС. Для ускоренного вывода жидкости проводится гемодиализ с режимом ультрафильтрации.

Осмоляльность ниже допустимых значений

Если в расшифровке анализа показана цифра ниже 272 мосм/кг, у пациента диагностируют патологически низкую концентрацию осмоляльности – гипоосмолярность. Ее может спровоцировать:

1. Употребление огромного количества жидкости.
2. Пониженная концентрация натрия.
3. Паранеопластический синдром, вызванный злокачественным новообразованием.
4. Синдром Пархона (нарушенная секреция антидиуретческого вещества).

Разновидности гипоосмолярности

Существует несколько видов данного состояния.

Изотоническая

Отличается постепенной потерей воды и солей из внутриклеточных пространств. Гемоконцентрационный показатель несколько завышен, уровень натрия и осмолярность сыворотки в норме. Терапевтические меры предполагают использование:

• Р-ра Рингера.
• Нормосоли.
• Трисоли.
• Хлосоли.
• Аценосоли.
• Глюкозо-солевых смесей.

Объем одной дозы каждого медикаментозного средства детально просчитывается по формулам.

Гипертоническая

Отличительная черта – вода выходит из нашего организма быстрее соли. Изначально это происходит в сосудах, после в клетках. Наблюдается повышение гемоглобина, белка и гематокрита.

Лечение отклонения предполагает использование раствора натрия хлорида и глюкозо-инсулиновой смеси. Вводится все это внутривенно. Смесь глюкозы рассчитывается индивидуально под каждого пациента.

Гипотоническая

Считается самой сложной разновидностью. Из-за нее возникает внеклеточная гипогидратация, лабораторные исследования фиксируют стремительное падение хлора и натрия. Данные изменения провоцируют перенасыщение клеток водой. Концентрация гематокрита, белка и гемоглобина достигает критической отметки.

Лечение патологии подразумевает использование изотонического и гипертонического раствора. Глюкоза категорически запрещена. При расчете дозы специалист учитывает показатели натрия, вес пациента и количество внутриклеточной жидкости.

Водно-солевой обмен выполняет в организме человека ряд важных функций, среди которых поддержание в норме гормонального фона, регуляция работы нервной системы, обеспечение работоспособности почек, обеспечивающих протекание обменных реакций. Осмолярность мочи представляет собой показатель, по значению которого можно судить о балансе между количеством воды и минералов. В норме, системы регуляции организма обеспечивают нулевой баланс, между количеством поступившей в ходе питья и еды воды и количеством жидкости выделенной с мочой, фекалиями, через органы дыхания и кожные покровы. Избыток или недостаток влаги в организме приводит к нарушениям различной степени тяжести, которые в худшем варианте могут привести к летальному исходу.

Что означает осмолярность?

Под этим понятием подразумевают движение воды в сторону с большей концентрацией минералов, обеспечиваемое перемещением веществ, обладающих высокой осмотической активностью. К таким веществам принадлежат ионы хлора, натрия, белков, мочевины, глюкозы и гидрокарбоната. Нарушение показателя осмолярности свидетельствует о сбоях в работе железы внутренней секреции, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и обозначает снижение способности почек задерживать определенные вещества из воды. А поскольку, концентрация ионов натрия в организме контролируется почками через сигналы, поступающие от нервной системы, изменение этого показателя приводит к общему снижению иммунитета и устойчивости организма к болезням. Физический смысл понятия означает концентрацию в литре мочи активных компонентов, выраженный в миллиосмолях на литр раствора мосм/л.

Методы определения показателя

Существует ряд методов, основанных на физических законах, позволяющих измерить осмолярность мочи. Эти способы нашли реализацию в конструкциях осмометров, предназначенных для изучения водно-солевого баланса в биологических жидкостях человека. Среди наиболее известных методов определения осмолярности, можно назвать:

1. способ, основанный на проведении измерений при пропускании биологической жидкости через мембрану из естественных или искусственных материалов;
2. осмометры, основанные на принципе снижения давления паров вещества над жидкостью;
3. приборы, принцип действия которых основан на повышении температуры кипения, которое происходит с увеличением осмолярности смеси;
4. аппараты, основанные на понижении точки замерзания с увеличением осмолярности раствора, представляют собой наиболее распространенную конструкцию для проведения медицинских исследований.

Кроме этого, известны способы определения показателя по электропроводности раствора и при помощи измерения поверхностного натяжения жидкости.

Специфика обследования и точность результатов

Для получения достоверного значения, необходимо соблюсти ряд правил, игнорирование которых может серьезно исказить искомый показатель:

• С целью исключения попадания в мочу бактерий женщинам и мужчинам перед сдачей анализа необходимо вымыть половые органы и выпустить несколько первых капель в унитаз. Оставшуюся мочу собирают в подготовленную стерильную посуду.
• Индивидуальные рекомендации врачей могут включать совет воздержаться от употребления жидкости за 12 ч до сбора пробы.
• За 24 часа до сдачи анализа необходимо скорректировать рацион питания, согласно требованиям лечащего врача.

На точность результатов может повлиять употребление лекарственных препаратов, с содержанием сукрозы и декстрана. Перед проведением теста необходимо поставить в известность врача о принимаемых медикаментозных препаратах. Кроме этого, недостоверный результат может возникнуть в случае проведения за несколько дней перед сдачей анализа рентгеновского исследования с использованием контрастной жидкости.

Показания для выполнения анализа

Осмолярность мочи необходимо определять при наличии у пациента следующих патологий:

• обильного мочеиспускания;
• инфекции мочеполовой системы, вызвавшей появление осложнений;
• косвенных признаках, свидетельствующих о повышении или снижении концентрации натрия в организме;
• оценке результатов терапии ком гиперосмолярного характера;
• сахарном диабете;
• диагностике нарушений функции почек.

Нормальные значения и отклонения

Нормальными показателями осмолярности считается колебание значений показателя в диапазоне 800–1200 мосм/л. Отклонения от этих значений проявляются в понижении осмолярности, называемого гипоосмолярностью или ее повышении, носящего название гиперосмолярность. Гипоосмолярность может быть вызвана нарушением водно-солевого баланса вследствие гипергидратации, проявлением нарушений функций почек, тяжелой форме пиелонефрита и некротизации каналов в почках. Гиперосмолярность может быть связана с обезвоживанием, стенозом артерии в области почек, нарушением работы сердечной мышцы, шоком. Возможные колебания показателя могут быть представлены следующими результатами:

• При снижении значения до 600 мосм/л свидетельствует об умеренных нарушениях работы почек.
• При получении показателя меньше 400 мосм/л можно диагностировать серьезные сбои в работе почек.
• В случае изменения осмолярности в сторону значений, превышающих 1200 мосм/л, приводит к появлению отеков различной степени тяжести, росту артериального давления и нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы, вплоть до тяжелых состояний и комы.

Следует отметить, что в некоторых случаях для постановки диагноза, лечащий врач рекомендует пациенту выполнение анализа на омолярность крови. Соотношение между значениями показателя для мочи и крови представляет собой важный критерий, позволяющий судить о наличии нарушения в области почек и своевременного начала его терапии. Полученные при выполнении анализа результаты позволяют врачу определить характер патологии при нарушении концентрации электролитов и количества жидкости в организме. Важность определения осмолярности состоит в том, что нарушение водно-минерального обмена, приводит к изменению общего метаболизма организма, которое влечет за собой множество различных заболеваний.