При субклиническом тиреотоксикозе в крови изменяется уровень. Как проявляется субклинический тиреотоксикоз? Причины возникновения субклинического тиреотоксикоза

Тиереотоксикоз встречается реже, чем гипотиреоз, и тоже может протекать в субклинической форме. Распространенность клинически выраженного тиреотоксикоза в США составляет 0,5%, а субклинического - 0,7%.

Что такое тиреотоксикоз щитовидной железы

Тиреотоксикоз - избыток гормонов щитовидной железы. Как и гипотиреоз, это не самостоятельный диагноз. Мы говорим о синдроме тиреотоксикоза, т.е. о комплексе симптомов, характерных для избытка тиреоидных гормонов.

Термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» похожи, но не идентичны. Говоря о гипертиреозе, мы подразумеваем повышенную активность щитовидной железы. Говоря о тиреотоксикозе, мы имеем в виду всякую ситуацию, когда в крови имеется избыток гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз -самая частая, но не единственная причина тиреотоксикоза.

Слишком сложно? Только на первый взгляд. Будем разбираться по порядку.

Тиреотоксикоз может приводить к нарушению функции других желез внутренней секреции, прежде всего это касается коры надпочечников. Гипокортицизм в острой стадии может привести к гибели пациента даже при стоматологическом вмешательстве.

Причина тиреотоксикоза щитовидной железы

Все причины тиреотоксикоза можно разделить на три группы:

Повышение работы щитовидной железы, гиперпродукция тиреоидных гормонов (болезнь Грейвса-Базедова, функциональная автономия ЩЖ).
Повреждение (разрушение) фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого в кровеносное русло.
Передозировка препаратов тиреоидных гормонов.

Во всех случаях в кровеносном русле повышается уровень Т 4 и Т 3 , что приводит к одной и той же клинической картине - синдрому тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб

Причина тиреотоксикоза - диффузный токсический зоб. У больных вырабатываются тиреостимулирующие антитела. Помимо увеличения щитовидной железы и гиперсекреции Т4 и Т3 наблюдается офтальмопатия, реже - поражение кожи. Прослеживается наследственная предрасположенность к заболеванию. Диффузный токсический зоб может возникнуть после родов, инфекций или в результате психической травмы, хотя точная причина болезни не известна.

Методами лучевой диагностики (УЗИ, МРТ) офтальмопатию можно выявить у 50% больных, но при осмотре данный признак заметен гораздо реже. Характерные для тиреотоксикоза пристальный взгляд и широко раскрытые (вытаращенные) глаза обусловлены повышением симпатического тонуса. Экзофтальм и периорбитальный отек специфичны для диффузного токсического зоба. Они возникают из-за увеличения объема соединительной ткани и ретробульбарной клетчатки, которое может привести к диплопии. Периорбитальная соединительная ткань и мышцы глаза подвергаются лимфоцитарной инфильтрации. Предполагают прямое токсическое действие ТТГ на ткани глазницы, поскольку в них обнаружены рецепторы к ТТГ. Ввиду значительного поражения глаз необходима консультация офтальмолога.

Претибиальная микседема характеризуется отеками передней поверхности голени и гиперпигментированными папулами или бляшками, приподнятыми над поверхностью кожи. Этот симптом встречается у 1-2% больных и сочетается с тяжелой офтальмопатией Грейвса. При гистологическом исследовании выявляют лимфоцитарную инфильтрацию дермы и локальное накопление гликозаминогликанов. На ранних стадиях эффективны кортикостероиды для местного применения.

Многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы

У большинства больных выявляют соматическую активирующую мутацию гена, кодирующего рецептор ТТГ. Выявление токсической аденомы щитовидной железы позволяет исключить рак этой локализации.

Тиреотоксикоз, вызванный препаратами йода

Вызванный йодом тиреотоксикоз обычно возникает у больных с леченным узловым токсическим зобом, принимающих большое количество йодсодержащих препаратов. Заболевание встречается преимущественно в районах с дефицитом йода, но возможно и там, где потребление этого микроэлемента достаточное. Йод усиливает секрецию тиреоидных гормонов вплоть до тиреотоксикоза. Йодный тиреотоксикоз бывает также следствием применения рентгеноконтрастных средств, приема амиодарона или больших количеств йодсодержащих пищевых добавок.

Вторичный тиреотоксикоз

Редкая причина тиреотоксикоза - тиротропинома (аденома гипофиза, секретирующая ТТГ). Для нее характерна клиническая картина тиреотоксикоза, включая зоб.

Симптомы и признаки тиреотоксикоза щитовидной железы

Нервная система. Эмоциональная неуравновешенность, неспособность сосредоточиться, бессонница, мелкоразмашистый тремор вследствие повышения чувствительности к катехоламинам, гиперрефлексия.
Сердечно-сосудистая система. Наблюдаются тахикардия и увеличение сердечного выброса. Больные часто жалуются на сердцебиение; в 10% случаев возникает мерцательная аритмия. Рекомендуют назначать всем таким больным антикоагулянты для предотвращения инсульта вплоть до компенсации тиреотоксикоза. Другие рекомендуют применять эти препараты только у пожилых или больных с патологией сердца.
Опорно-двигательный аппарат. Слабость проксимальных мышц проявляется при подъеме или вставании. Иногда тиреотоксикозу сопутствует гипокалиемический периодический паралич, который чаще встречается у азиатов. При продолжительном нелеченном тиреотоксикозе усиливается резорбция костной ткани и снижается плотность кости.
Зрение. Глазные щели сильно расширены из-за повышения симпатического тонуса. Наблюдается отставание нижнего века при взгляде вниз и верхнего - при взгляде вверх. Симптомы офтальмопатии Грейвса обсуждались выше.
ЖКТ. Из-за усиления перистальтики бывает частый стул. У молодых иногда встречается парадоксальное увеличение веса.
Кожа. Кожа теплая и влажная, на сгибательных поверхностях предплечья необычайно бархатистая и гладкая. Возможны истончение и выпадение волос, реже - онихолиз.
Репродуктивная система. У женщин нередко встречается олигоменорея или аменорея. При тиреотоксикозе повышается уровень ГСПГ, в результате чего растет сывороточный уровень общего эстрадиола, а уровень свободного эстрадиола уменьшается до нижней границы нормы. Сниженный в результате этого выброс ЛГ в середине цикла может стать причиной нарушений менструального цикла. У мужчин увеличение уровня ГСПГ приводит к снижению сывороточной концентрации свободного тестостерона, что изредка приводит к импотенции.
Тиреотоксикоз у пожилых. У пожилых наблюдается апатичная форма тиреотоксикоза, при которой адренергические симптомы выражены слабо. Основные проявления - необъяснимая потеря веса и предсердные тахиаритмии.
Общие симптомы: субфебрилитет, повышенный аппетит, потеря веса, мышечная слабость, потливость, горячая тонкая влажная кожа, выпадение волос, тонкие ломкие ногти.

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза): увеличение размеров щитовидной железы, экзофтальм, так называемый «гневный взгляд» (глазные щели широко раскрыты, блеск глаз, редкое мигание), увеличение ЧСС, плаксивость, нервозность, бессонница, снижение массы тела, несмотря на хороший аппетит, быстрая утомляемость, плохая переносимость высокой температуры окружающей среды. В случае подозрения на наличие у пациента данного заболевания (состояние субкомпенсации) рекомендуют консультацию эндокринолога для решения вопроса о безопасности амбулаторного стоматологического лечения. В случае отказа пациента от консультации у лечащего врача оформляют отказ в соответствии с современным законодательством.

Симптомы тиреотоксического криза (декомпенсация): выраженная мышечная слабость, повышение температуры тела, обильное потоотделение, головная боль, повышение АД, тошнота, рвота, понос, появление нарушений ритма сердца (чаще мерцательная аритмия). В случае наличия данных симптомов плановое стоматологическое лечение должно быть отложено. Экстренная стоматологическая помощь - только в условиях стационара.
Проводят медикаментозную подготовку успокаивающими средствами. С целью обезболивания применяют анестетики, не содержащие эпинефрин (Мепивастезин) или содержащие его в минимальной дозировке 1:200 000 (Убистезин).

Диагностика и диагноза тиреотоксикоза щитовидной железы

Тиреотоксикоз можно отнести к так называемым «трамвайным диагнозам». Что это значит? Внешние проявления заболевания настолько яркие, что, случайно увидев больного в толпе (в общественном транспорте), врач безошибочно ставит диагноз с первого взгляда.

Синдром тиреотоксикоза является полным антиподом синдрома гипотиреоза. Это два противоположных состояния, которые можно сравнивать по принципам «холодно - горячо», «сухо - влажно», «медленно - быстро».

Как и гипотиреоз, тиреотоксикоз бывает субклиническим и манифестным.

Субклинический тиреотоксикоз характеризуется низким ТТГ и нормальным уровнем Т 4 своб. и Т 3 своб. Ярких признаков тиреотоксикоза при этом состоянии нет. Это не «трамвайный диагноз».

Манифестный тиреотоксикоз имеет выраженную клиническую картину, при этом ТТГ очень низкий, а Т 4 своб. и/или Т 3 своб. повышены. Именно в этом случае можно говорить о «трамвайном диагнозе».

Обычно после такого начала беседы между врачом и пациентом возникает доверительный контакт, что особенно важно при тиреотоксикозе, потому что при этом синдроме характер становится скверным, капризным и вздорным.

Раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, суетливость - обычные спутники тиреотоксикоза. В этом нет вины пациента, виновата болезнь.

Как и гипотиреоз, тиреотоксикоз поражает все органы и системы. Вы уже поняли, что патологические симптомы при тиреотоксикозе радикально противоположны симптомам гипотиреоза.

Диагноз основывается на симптомах, а также на результатами лабораторных исследований. Лабораторные исследования обычно включают определение сывороточных уровней ТТГ, свободного Т4 и общего или свободного Т3 (в рекомендациях Американской ассоциации эндокринологов от 2011 г. указано на недостаточную стандартизацию измерения свободного Т3 в отличие от Т4). Степень повышения уровней Т3 и Т4 зависит от заболевания. При диффузном токсическом зобе и токсической аденоме уровень Т3 обычно выше уровня Т4 вследствие стимуляции превращения Т4 в Т3 в щитовидной железе.

Диагностика тиреотоксикоза только на основании сниженного уровня ТТГ.

Обнаружение низкого уровня ТТГ само по себе не может быть основанием для установления диагноза тиреотоксикоза и, тем более, для назначения тиреостатиков. При выявлении пониженного уровня ТТГ врач должен назначить дообследование - определение свободных фракций Т4 и Т3. После этого становится ясным, имеем ли мы дело с явным тиреотоксикозом (в т. ч. с Т3-тиреотоксикозом) либо с субклиническим тиреотоксикозом. Если при обнаружении явного тиреотоксикоза следующий шаг - поиск его причины, то субклинический тиреотоксикоз не всегда требует от врача активных действий.

Кроме того, у больных в тяжелом состоянии, которым по каким-то причинам проводится исключение тиреотоксикоза, низкий уровень ТТГ нередко связан с так называемым синдромом эу-тиреоидной патологии (см. далее). При определении уровня свободного Т4 у таких пациентов он оказывается нормальным или низким.

Широко распространенная ошибка - установление диагноза диффузного токсического зоба всем больным с тиреотоксикозом без узловых образований в железе, при этом термины «тиреотоксикоз» и «ДТЗ» рассматриваются как синонимы. Несмотря на то, что ДТЗ - действительно наиболее частая причина тиреотоксикоза, в отсутствие эндокринной офтальмопатии (ЭОП, которая позволяет установить диагноз ДТЗ без дополнительных обследований) необходимо исключать и другие его причины.

Напомним, что алгоритм обследования пациента с тиреотоксикозом подразумевает проведение дифференциального диагноза у пациента без ЭОП с использованием сцинтиграфии и/или определения уровня антител (AT) к рецептору ТТГ. Незнание этого алгоритма или его невыполнение приводят к необоснованному назначению тиреостатиков при деструктивном тиреотоксикозе. Исключение составляют случаи клинически и лабораторно выраженного тиреотоксикоза, длящегося более трех месяцев, либо рецидивирующего после отмены тиреостатиков. Такое течение характерно для ДТЗ.

Отсутствие дифференциального диагноза при йод-индуцированных и цитокин-индуцированных тиреоидитах.

При выявлении тиреотоксикоза важен сбор анамнеза о сопутствующих заболеваниях и получаемой терапии. Растет число больных, получающих антиаритмическую терапию амиодароном или лечение цитокинами (в первую очередь, за счет противовирусной терапии гепатитов В и С), а также число процедур с применением йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ. У всех этих пациентов повышен риск нарушения функции щитовидной железы, в т. ч. развития тиреотоксикоза, однако такой тиреотоксикоз может быть как деструктивным, так и аутоиммунным. Поскольку тактика при этих состояниях принципиально различна, для дифференциальной диагностики следует использовать сцинтиграфию щитовидной железы, а при невозможности ее выполнения - определение уровня AT к рТТГ.

Определение уровня антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину при тиреотоксикозе и ошибочное установление диагноза аутоиммунного тиреоидита при их повышении.

Показания для определения уровня AT к тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) довольно узки. Определять их у пациента с тиреотоксикозом нецелесообразно, поскольку результат не представляет никакого клинического значения. Повышение уровня AT к ТПО не есть специфический признак аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Уровень AT к ТПО и ТГ может быть высоким при любом аутоиммунном поражении железы (болезнь Грейвса, послеродовой/«молчащий» тиреоидит, подострый тиреоидит, АИТ). Ошибочный диагноз АИТ при болезни Грейвса приводит к неадекватному лечению последней (короткие курсы тиреостатиков, выжидательная тактика, отказ от радикального лечения).

Скрининг на выявление гипотиреоза у беременных получает распространение в нашей стране. К сожалению, зачастую определение ТТГ и свободного Т4 проводится слишком поздно (во II и даже в III триместрах), когда коррекция гипотиреоза уже не так важна. При своевременном определении ТТГ и свободного Т4 (при сроке беременности 8-12 нед.) важно правильно интерпретировать полученные результаты. Напомним, что отрезные точки для гипотиреоза у беременных в этот срок иные, а нижней границы нормы не существует, поскольку довольно часто у здоровых беременных ТТГ оказывается ниже референсных пределов для небеременных, а свободный Т4 может немного превышать эти пределы. Незнание этих особенностей приводит к гипердиагностике ДТЗ у беременных, ошибочному назначению тиреостатиков и даже к рекомендациям о прерывании беременности.

Поздняя диагностика/отсутствие диагноза у пожилых пациентов.

Как известно, клиника тиреотоксикоза у пожилых пациентов не столь яркая и часто ограничивается кардиальными проявлениями, немотивированным похудением и изменениями настроения. Поскольку в пожилом возрасте сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца, когнитивные нарушения и изменения массы тела встречаются довольно часто по другим причинам, диагноз тиреотоксикоза может запаздывать на годы. Особенно важно не забывать об исключении тиреотоксикоза у пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий.

Субклинический тиреотоксикоз

Субклинический (скрытый) тиреотоксикоз - это состояние, при котором уровень ТТГ снижен, уровни Т4 и Т3 остаются в пределах нормы, а клинические признаки тиреотоксикоза выражены слабо или отсутствуют. Лечение показано, если есть риск развития клинически выраженного тиреотоксикоза, наблюдаются предсердные тахиаритмии (или повышен риск их развития), похудание и другие проявления тиреотоксикоза, а также снижение плотности кости. Показано, что при субклиническом тиреотоксикозе повышается риск мерцательной аритмии.

У женщин в постменопаузе, не получающих менопаузальную гормональную терапию, субклинический тиреотоксикоз способствует развитию остеопороза и переломов. Лечение показано при наличии предсердных тахиаритмий, остеопороза или остеопении, необъяснимой потери веса и других симптомов тиреотоксикоза. Для нормализации уровня ТТГ назначают антитиреоидные средства. При хорошем эффекте от лечения рекомендуется терапия радиоактивным йодом. Вероятность ремиссии составляет около 30%, но при более легком течении заболевания может быть выше.

Лечение тиреотоксикоза щитовидной железы

Назначение тиреостатиков при деструктивном тиреотоксикозе.

Обычно эта ошибка обусловлена неверной диагностикой, когда всем больным с синдромом тиреотоксикоза устанавливают диагноз ДТЗ. Однако существует ошибочная практика назначения небольших доз тиреостатиков и при деструктивном тиреотоксикозе. Напомним, что при деструкции тиреоцитов тиреотоксикоз никогда не бывает длительным, разрешается самостоятельно и не требует назначения тиреостатиков, поскольку гиперфункцией тиреоцитов не сопровождается и серьезных рисков для пациента не представляет. Максимум, что может потребоваться в тиреотоксической фазе различных тиреоидитов, - назначение β-блокаторов на короткий срок для облегчения симптомов (сердцебиение, тремор); при подостром тиреоидите и амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе 2-го типа показаны глю-кокортикоиды.

Назначение тиреостатиков при выявлении только сниженного ТТГ.

Низкий ТТГ при нормальном уровне периферических тиреоидных гормонов может встречаться при субклиническом тиреотоксикозе (дебют ДТЗ, деструктивные тиреоидиты, субкомпенсированная функциональная автономия). Выявление сниженного ТТГ предполагает определение свободных Т4 и ТЗ, при их нормальном уровне требуется повторное определение функции щитовидной железы через 2-3 мес. У женщин репродуктивного возраста не стоит забывать о возможной беременности, о которой женщина может еще не знать. Если субклинический тиреотоксикоз сохраняется, то возможен поиск его причины, прежде всего субклинической стадии ДТЗ и субкомпенсированной функциональной автономии. С этой целью назначают сцинтиграфию щитовидной железы; возможно и определение уровня AT к рТТГ. Убедительных доказательств того, что лечение субклинического тиреотоксикоза приносит какую-либо пользу, на данный момент нет, однако сердечно-сосудистая заболеваемость у пациентов с субклиническим гипертиреозом значимо повышается. Поэтому наблюдательная тактика рекомендуется не в любом случае; назначение тиреостатиков рекомендовано у пациентов со стойко сниженным уровнем ТТГ при следующих условиях: возраст старше 65 лет, высокий риск остеопороз, клинически выраженные симптомы тиреотоксикоза. Оценка функции щитовидной железы у тяжелобольных пациентов должна проводиться по строгим показаниям, по возможности определение ТТГ рекомендуется отложить до выздоровления или компенсации основного заболевания.

Упорное назначение консервативной терапии при рецидивирующем иммуногенном тиреотоксикозе.

Рецидив ДТЗ служит показанием к радикальному лечению.

Прерывистое назначение тиреостатиков в течение многих лет, а затем их отмена «до следующего рецидива», довольно часто встречаются в нашей стране и рано или поздно приводят к висцеральным осложнения тиреотоксикоза и инвалидизации пациента.

К сожалению, РИТ остается труднодоступным методом лечения в нашей стране. Специализированных центров мало, стоимость лечения высока. Большинство пациентов с ДТЗ даже не получают информации о существовании такой возможности. Однако многие пациенты, будучи адекватно информированными, предпочитают РИТ хирургическому лечению.

Нередки случаи, когда пациент сам находит информацию об этом методе терапии, однако лечащий врач дезинформирует его о рисках лечения, говоря о том, что РИТ противопоказана в молодом возрасте, при большом размере железы, а иногда и вовсе пугая пациента развитием онкопатологии.

В настоящее время абсолютным противопоказанием к лечению тиреотоксикоза методом РИТ считается беременность и кормление грудью. Ограничений по возрасту у взрослых пациентов нет, у детей с ДТЗ также возможно назначение радиойодтерапии при рецидивирующем тиреотоксикозе.

Поскольку возможно сосуществование ДТЗ и коллоидных узлов, то при обнаружении тиреотоксикоза у лиц с узловыми образованиями в щитовидной железе диагноз должен быть подтвержден сцинтиграфией железы. Выбор пожизненной консервативной терапии может быть оправдан только у лиц старческого возраста, имеющих высокие анестезиологические риски, при отказе или невозможности проведения РИТ.

Известны три метода лечения. Выбор конкретного метода зависит от клинической ситуации, планов и предпочтений пациента. В России и, в меньшей степени, в европейских странах традиционно терапией первой линии считается консервативное лечение. Однако при наличии предикторов неэффективности такой терапии эта тактика ошибочна и наносит вред пациенту.

Целесообразно рассматривать радикальное лечение как метод выбора в следующих случаях:

объем железы более 30-40 мл;
тяжелый тиреотоксикоз с высоким уровнем AT к рТТГ;
непереносимость тиреостатиков (в первую очередь, аллергические реакции, агранулоцитоз);
повышенный уровень AT к рТТГ после 6 мес. консервативной терапии.

Кроме того, при разъяснении низкой эффективности консервативного лечения (при изначально благоприятных клинических условиях эффективность его не превышает 30-40 %), необходимости в течение года принимать препараты.

Отсутствие настороженности в отношении возможного агранулоцитоза и лекарственного гепатита при назначении тиреостатиков.

В нашей стране обычной практикой при назначении тиреостатиков является более или менее регулярный контроль общего анализа крови, гораздо реже контролируется уровень трансаминаз. Однако наиболее серьезные побочные эффекты метимазола и пропилтиоурацила могут развиться в любой момент, вне зависимости от продолжительности терапии, и требуют немедленной отмены тиреостатика, а иногда и срочного медицинского вмешательства. Поэтому при назначении тиреостатической терапии пациента всегда следует предупреждать о том, что при развитии подозрительных симптомов (зудящая сыпь, желтуха, обесцвеченный стул или темный цвет мочи, боли в суставах, боли в животе, анорексия, тошнота, выраженная слабость, лихорадка, боли в горле) следует немедленно прекратить прием тиреостатика и обратиться к врачу. Рутинное определение уровня лейкоцитов в крови и/или выполнение печеночных тестов у бессимптомных пациентов не рекомендуется. При развитии симптомов, подозрительных в отношении поражения печени либо агранулоцитоза, следует немедленно выполнить соответствующее лабораторное обследование.

Использование схемы «блокируй и замещай» с неадекватно малыми дозами тиреостатиков и тироксина.

У схемы «блокируй и замещай» есть некоторые преимущества перед схемой «блокируй», а именно более стойкое поддержание эутиреоза и отсутствие необходимости в ежемесячном контроле гормональных показателей. Однако при применении малых доз тиреостатика и тироксина (например, довольно часто встречается назначение 5 мг тиамазола и 25 мкг тироксина) эти преимущества полностью нивелируются. Схема «блокируй и замещай» подразумевает назначение такой дозы тиреостатика, которая вызовет медикаментозный гипотиреоз. Соответственно, этот недостаток тироксина должен быть адекватно возмещен. Например, европейские эксперты рекомендуют врачам использовать 30 мг тиамазола и полную заместительную дозу тироксина.

Контроль эффективности лечения по уровню ТТГ.

ТТГ при лечении ДТЗ может долго (до полугода) оставаться сниженным уже после достижения медикаментозной компенсации. Нередки ситуации, когда ТТГ остается некоторое время низким и после достижения медикаментозного гипотиреоза.

В случае, если пациент принимает лекарственные препараты с целью лечения гипертиреоза, удостовериться в том, что пациент принял препараты вовремя и пик их лечебного действия приходится на время оказания стоматологической помощи.

Диффузный токсический зоб

Применяют антитиреоидные средства, радиоактивный йод и хирургическое лечение. У больных моложе 50 лет без сердечно-сосудистых заболеваний лечение начинают с антитиреоидных средств. Тионамиды оказывают иммуносупрессивное действие, подавляя синтез тиреостимулирующих антител. При снижении титра тиреостимулирующих антител может наступить ремиссия. Примерно у трети больных после 6-12 мес лечения тионамидами достигается длительная ремиссия. Лечение дольше 18 мес не повышает частоту ремиссий, к этому моменту по совместному решению врача и больного можно продолжить терапию антитиреоидными средствами или перейти на другое лечение. Наиболее опасный побочный эффект тионамидов, который возникает с частотой 3:1000 - агранулоцитоз. Другие редкие побочные эффекты - сыпь, холестаз и гепатит.

Пожилым и больным, у которых антитиреоидные средства не дают эффекта, назначают радиоактивный йод. Беременным и кормящим радиоактивный йод не назначают до-за риска гипотиреоза у ребенка. В отсутствие беременности у взрослых лечение радиоактивным йодом безопасно и эффективно. Лечение радиоактивным йодом может усугубить проявления офтальмопатии Грейвса. Назначение преднизона позволяет снизить частоту этого осложнения. При более выраженном тиреотоксикозе через 3-5 сут после назначения радиоактивного йода можно возобновить прием анти-тиреоидных средств, но при этом каждые 2-3 нед нужно оценивать эффективность лечения.

Тиреоэктомия показана больным, которые отказываются от других видов лечения, беременным, которым требуются значительные антитиреоидных средств, а также больным, у которых, помимо диффузного токсического зоба, имеется подозрительный на злокачественную опухоль узел. Тиреоэктомия предпочтительнее субтотальной резекции щитовидной железы в связи с меньшей частотой осложнений (соответственно 0% и 8%). Перед операцией для снижения риска осложнений назначают антитиреоидные средства и препараты йода.

Для облегчения адренергических симптомов тиреотоксикоза применяют короткий курс β-адреноблокаторов, которые быстрее, чем антитиреоидные средства, устраняют тремор, тревожность и тахикардию. Бета-адреноблокаторы следует назначать только в сочетании с антитиреоидными средствами.

Среди других антитиреоидных препаратов следует отметить йодид калия и йодид натрия, которые подавляют секрецию тиреоидных гормонов. Действие йодидов начинается быстрее, чем у антитиреоидных средств, но длится лишь несколько суток. Эти препараты применяют при тиреотоксическом кризе.

Продолжаем тему стёртых, "замаскированных" состояний в эндокринологии. Для начала нужно определится с понятиями.

Если у вас есть следующие симптомы: чувство внутренней дрожи, тревожность, нервозность, учащённое сердцебиение, нарастающая потливость, небольшая спонтанная потеря веса, болезненность в области щитовидной железы, повышение температуры – эндокринолог, терапевт или врач другой специальности может отправить вас сдать анализ на гормоны.

Следующая картинка: в анализах сниженный ТТГ ниже 0.4 мМЕ/мл (ниже нижней границы по лаборатории!) с нормальным уровнем Т4 свободного и/или нормальным уровнем Т3 свободного и является понятием субклинического тиреотоксикоза .

У большинства специалистов принято определение субклинического тиреотоксикоза (СТир) - "Это феномен, при котором определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях свободного Т3 и Т4" (по V.Fadeyev).

Определение уровня ТТГ является самым частым гормональным исследованием в мире! Его сниженный или подавленный уровень требует интерпретации достаточно часто.
Если с истинным синдромом тиреотоксикоза всё понятно, то со стёртой его формой – «субклиническим тиреотоксикозом» ещё придётся поломать голову эндокринологу.

Субклинический тиреотоксикоз (официальная аббревиатура СТир) может иметь или не иметь заметные симптомы. Но на то этот симптом и «субклинический», и главными вопросами тут будут являться: опасно ли это? И надо ли это состояние лечить? Для выяснения первого вопроса - надо выяснить причину появления СТир.

Причинами могут быть:
- многоузловой токсический зоб
- одноузловой зоб с преобразованием в токсическую аденому (при размерах узла более 2,5 см)
- Хаши–токсикоз при АИТ
- дебют ДТЗ (диффузно-токсического зоба) в стёртом варианте,
- СТир как симптом опухоли, локализацией вне щитовидной железы (
например, опухоли лёгких)
- передозировка Л-тироксина
- действие других лекарств (например после рентгенконтрастного исследования с применением большой дозы йода)
- синдром эутиреоидной патологии и др.

Естественно, причину устанавливает врач, вы можете только помочь ему – подробно рассказывая об изменении самочувствия в течение ближайших 3-6 месяцев.

Интересный факт: бывает - физиологическое снижение ТТГ от 0,1 - 0,39 , характерно для первого триместра беременности, а вот при зачатии двойни, уровень ТТГ может опускаться до 0,005 мМЕ/мл – и это не является патологией. Поэтому, перед началом диагностики и лечения молодым женщинам, а иногда и женщинам после 45 лет, нужно определить с помощью теста или анализа крови на ХГЧ – не беременны ли вы?

Для уточнения диагноза сдаётся развёрнутый анализ крови на тиреоидные гормоны: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, антитела к ТПО, антитела к ТГ, антитела к рецептору ТТГ. Доктор решает – делать ли сцинтиграфию щитовидной железы или кривую захвата йода, реже МРТ органов шеи.

Для того, чтобы определиться с лечением, учитывают :
- причину, вызвавшую СТир
- возраст пациента
- сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистые, перенесённый инсульт, наличие мерцательной аритмии или фибриллиции предсердий, сердечной недостаточности и некоторых других
- степень тяжести состояния.

Степени тяжести СТир . Их бывает всего две
1 степени – с уровнем ТТГ от 0,1-0,39 мМЕ/мл
2 степени – с уровнем ТТГ ниже 0,1 мМЕ/мл.

Кроме того сублинический тиреотокискоз может быть стойким (перманентным) или преходящим (транзиторным) - от этого также будет зависеть терапия.

Лечение СТир показано обязательно для следующих групп пациентов :

1. пациентам моложе 65 лет, при симптомах тиреотоксикоза, особенно если повышены антитела к рецептору ТТГ или усилен захват йода при проведении кривой захвата йода/признаки тиреотоксикоза по сцинтиграфии щитовидной железы

2. пациентам старше 65 лет с признаками/без признаков ТТЗ, с наличием ишемической болезни сердца, стенокардии, мерцательной аритмии, стенокардии Прицметалла, перенесённым инсультом или транзиторной ишемической атакой

3. пациентам с доказанной причиной СТир - токсическая аденома или многоузловой токсический зоб, лечение чаще радиойодом

5. кроме того, лечение субклинического тиреотоксикоза показано при тяжёлом остеопорозе с переломами в анамнезе или без, так как СТир повышает риски переломов у пожилых пациентов в разы (особенно старше 65 лет)

Тиреостатические препараты (Тирозол, Мерказолил, Пропицил) являются средством первого выбора в лечении молодых пациентов с болезнью Грейвса (диффузно-токсическим зобом), протекающей с СТир 2-й степени, и у пациентов старше 65 лет с Болезнью Грейвса, протекающей с СТир 1-й степени, поскольку вероятность ремиссии после 12–18 мес терапии тиреостатиками высока и может достигать 40–50%.

Терапия радиоактивным йодом показана в ситуации плохой переносимости тиреостатиков, а также при рецидиве тиреотоксикоза и у пациентов с сопутствующей сердечной патологией.

Если принято решение пожизненной терапии тиростатиками, такие случаи тоже бывают (когда невозможно оперировать щитовидную железу) – надо помнить, что эти препараты могут вызывать резкое падение уровня лейкоцитов – лейкопению с переходом в агранулоцитоз, ангину, то есть надо периодически (1 раз в 3 мес.) контролировать клинический анализ крови и, желательно, биохимию печени – АЛТ, АСТ, ГГТП.

В остальных случаях показано наблюдение за состоянием щитовидной железы, прежде всего за состоянием гормонального фона, сначала контроль ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного через 3 месяца, а при отсутствии симптомов и динамики уровня гормонов – контроль анализов каждые 6-12 месяцев.

Субклинический тиреотоксикоз – это один из видов тиреотоксикоза, состояния, вызываемого повышенной выработкой гормонов щитовидной железы, которые патологически воздействуют на состояние здоровья. Изменения затрагивают внутренние органы, а также вызывают косметические дефекты: появляется диффузный токсический зоб и глаза становятся «навыкате» – экзофтальм.

Тиреотоксикоз подразделяется на 3 степени тяжести, рассматривают субклиническую форму отдельно. Во время него ухудшение здоровья наблюдается циклически, поэтому среди медиков до сих пор ведутся споры: требует ли это состояние особого лечения или достаточно корректирующих методов и терапии основных заболеваний, вызвавших эту патологию.

Это состояние чаще встречается у женщин после менопаузы, и на его появление влияют хронические заболевания и внешние факторы.

Настораживают врачей глазные симптомы – при тиреотоксикозе вид лица меняется, глаза становятся выпуклыми, в связи с чем быстро снижается острота зрения. Так дает о себе знать ранняя базедова болезнь.

К другим внутренним причинам относятся такие факторы:

аденома щитовидной железы;
послеродовая гормональная перестройка;
многоузловой диффузный токсический зоб.

При тиреотоксикозе легкого типа переизбыток гормонов может возникнуть за счет применения лекарственных средств, назначаемых для лечения тиреоидита – воспалительного заболевания щитовидной железы – йодистых препаратов, альфа-интерферона, L-тироксина.

Кроме глазных симптомов и увеличения щитовидной железы на субклинический тиреотоксикоз указывают следующие признаки:

периодические приступы тахикардии;
выраженная потливость, которую часто принимают за приливы;
смена настроения, раздражение;
бессонница;
периодические приступы диареи;
учащение мочеиспускания;
временный тремор конечностей.

В отличие от тиреотоксикоза других типов, потери веса не происходит, наоборот, он может незначительно прибавляться.

Если вовремя не поставить правильный диагноз, то организм обедняется необходимыми для нормальной жизнедеятельности полезными веществами – перестают усваиваться минеральные соединения – что провоцирует развитие остеопороза, ишемической болезни, старческого слабоумия.

Повышается риск проявления тяжелого осложнения ишемической болезни – развития инфаркта миокарда, возникновения ишемического инсульта.

Диагностика опасного состояния

При подозрении на гиперфункцию щитовидной железы пациенту рекомендуют следующие виды обследования:

Общие анализы крови и гормональный анализ, для выявления содержания в лабораторной пробе гормона ТТГ – тиреотропина. Если синдром присутствует, то количество гормона ТТГ снижено на фоне других показателей: Т3, Т4;
Проводят аппаратные обследования: УЗИ щитовидной железы, ЭКГ.

На основании результатов анализов и исследований выбирается схема терапии состояния.

В большинстве случаев основное лечение направлено на нормализацию сахара в крови, повышение или понижение гемоглобина, нормализацию состояния сердечно-сосудистой системы.

Лечение тиреотоксикоза

Основные терапевтические мероприятия при тиреотоксикозе направлены на снижение функциональной деятельности щитовидной железы и ее нормализацию.

Стандартная схема лечения – назначение препаратов на основе тиамазола и пропилтиоурацила – они напрямую воздействуют на щитовидную железу и блокируют ее функции. Схема лечения стандартная, но дозы и продолжительность терапевтического курса подбираются каждому больному в индивидуальном порядке – после улучшения состояния с лечебной дозы переходят на поддерживающую.

В большинстве случаев назначаются глюкокортикостероидные гормоны, дозы которых тоже корректируются в зависимости от возраста пациента, стадии заболевания и индивидуальных признаков – веса больного и уровня метаболизма.

Лечение радиоактивным йодом считается одним из самых современных методов устранения состояния, при котором щитовидная железа работает в повышенном ритме. Этот способ корректировки помогает избежать оперативного вмешательства – удаления щитовидной железы.

При субклиническом тиреотоксикозе большинство эндокринологов находятся в выжидательной позиции. Пока состояние не вызывает стойкие нарушения в организме – не приводит к манифестной форме – гормональную терапию начинать не советуют.

Однако лечение заболевания, спровоцировавшего гиперфункцию щитовидной железы, начинают сразу же после его выявления.

Не проводится лечение у пациентов, страдающих аутоиммунным и подострым тиреоидитом и у беременных с физиологическим проявлением тиреотоксикоза.

Поскольку синдром развивается во II триместре беременности и не влияет на состояние плода, незначительно ухудшая самочувствие будущей матери, то использование тиреостатиков неоправданно – оно может повлиять на физиологическое развитие младенца.

Однако после родов роженице потребуются обязательные диагностические обследование и корректировка общего состояния, если работа щитовидной железы не стабилизируется. У женщин в детородном возрасте повышен риск развития тиреотоксикоза.

Чем старше возраст пациента, тем в большей степени выражены изменения. Если при субклиническом тиреотоксикозе выявляется эндогенный субклинический гипертиреоз на фоне имеющейся фибрилляции предсердий, то необходимой мерой считается применение тиреостатической терапии.

В этом случае даже не берут во внимание степень снижения выработки ТТГ, так как повышается риск возникновения патологии сердечно-сосудистой системы – развитие атеросклероза, появление частых аритмий.

Для продления жизни может рассматриваться лечение радиоактивным йодом.

Народная медицина не может повлиять на работу щитовидной железы, поэтому ее подключают только для купирования симптоматики сопутствующих заболеваний. Настойка боярышника поможет стабилизировать сердечную деятельность, отвар из перегородок грецкого ореха избавит от частых посещений туалета, плоды шиповника витаминизируют организм. Увеличение количества персиков и клубники в рационе не смогут заменить тиреостатики, если они назначены.

Однако выработана тактика, что при значениях ТТГ от 0,10 до 0,45 мМЕ/л рекомендуется динамическое наблюдение: периодическое тестирование – раз в 6 месяцев необходимо сдавать анализ на гормоны.

Если репродукция ТТГ падает и его уровень опускается ниже 0,10 мМЕ/л – это состояние называется полная супрессия ТТГ – лечение рекомендовано начинать, если выявляются симптомы сопутствующих заболеваний:

остеопороза;
прогрессирующий рост зоба, вызывающего нарушение глотательного процесса и затрудненное дыхание;
нарушение ритма сердца – проявление тахикардии и аритмии.

Лечение органов пищеварения не требуется – корректировка желудочно-кишечных расстройств проводится с помощью индивидуально составленного рациона.

Единой терапевтической стратегии в современной медицине для лечения субклинического тиреотоксикоза не выработано, так как за счет периодичности симптомов и незначительного ухудшения состояния он диагностируется редко.

В большинстве случаев при субклиническом гипертериозе выбирается тактика наблюдения.

Фиброаденома молочной железы – доброкачественная опухоль, является одним из основных признаков узловатой мастопатии. Узлы подвижны, при пальпации можно заметить, как они свободно двигаются под кожей. Прощупываться уплотнения начинают,......
Современный ритм жизни заставляет нас подстраиваться под множество ситуаций, жертвовать временем, сном, силами и отдыхом с единственной целью – все успеть. К сожалению, все успеть не получится, а......
Боли в плече – это не обязательно воспаление суставов. Это могут быть дегенеративные изменения костной ткани и отраженные боли при заболеваниях внутренних органов. Содержание1 Строение плечевого сустава1.1 Болезни......
Состояние, возникающее при чрезмерной выработке гормонов щитовидной железы, называют тиреотоксикозом или гипертиреозом. Это не болезнь, а комплекс симптомов, появляющихся при заболеваниях щитовидной железы или вызванных воздействием внешних факторов. Избыток......
Довольно редко диагностируется первичный тиреотоксикоз в период беременности. Данное заболевание чаще всего встречается при наличии диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса). Такая патология не является противопоказанием в беременности, так......
Щитовидная железа – небольшой, но очень важный орган человека, от работы которого зависят многие процессы. Его основная функция – выработка гормонов, способствующих обмену веществ в организме. Если их......
Онихомикозом называется ногтевой грибок, при внедрении которого ногтевая пластина сначала меняет свой цвет, затем начинает разрушаться. Этим заболеванием болеет 1/3 всего взрослого населения – заразиться им очень просто:......
Грыжа под глазами заболеванием не является, но качество жизни женщин ухудшает. Хочется выглядеть хорошо, чтобы окружающие очаровывались блеском и красотою глаз, а их почти не видно – под......
Назвать новообразованием появление кисты на поверхности шеи достаточно трудно. Полости кисты формируются на стадии эмбрионального развития, но не всегда сразу же обнаруживаются после рождения младенца. Почему возникает подобная......
Любая ангина – это воспаление небных миндалин или гланд, вызванное проникновением в лимфоидную ткань патогенной флоры. При возникновении грибковой ангины активность проявляют грибы рода Кандида, поэтому второе название......
Гемангиома у детей на поверхности кожи – это доброкачественное сосудистое образование. Причиной возникновения гемангиомы у детей считается нарушение формирования сосудов при развитии эмбриона. Содержание1 Сведения о гемангиомах1.1 Стадии......

Субклинический тиреотоксикоз — это особое состояние человека, зачастую вызываемое буквально запредельной концентрацией в крови гормонов щитовидной железы. Подобное проявление встречается достаточно редко, однако это не значит, что его можно полностью сбрасывать со счетов при постановке диагноза.

Почувствовав себя плохо, человек обязательно должен выяснить причину подобного явления. И уже потом на основании полученных результатов с помощью врача подобрать для себя качественное и, что главное, эффективное лечение.

Характеристика тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз — одно из тех коварных заболеваний, которое может длительное время не проявлять себя, параллельно прогрессируя в организме человека. И тем не менее некоторые, пусть даже не слишком выраженные симптомы у пациента присутствуют. К их числу относятся такие проявления:

нарушения сна;
частые перемены настроения;
раздражительность;
периодическая слабость;
усталость при отсутствии внушительных физических нагрузок;
повышенное чувство голода.

Даже несмотря на то что пациенты испытывают трудности с концентрацией внимания, засыпанием и контролем своего эмоционального состояния, болезнь никак не сказывается на их умственных способностях. Такие люди по-прежнему могут занимать руководящие должности, работать в коллективе и даже делать на выбранном поприще некоторые успехи. И все-таки добиваться этого по мере прогрессирования недуга им будет все сложнее и сложнее.

Как правило, субклинический тиреотоксикоз в большей мере диагностируется у женщин как молодого, так и зрелого возраста. Основная причина недуга — это острая йодная недостаточность, характерная в основном для жительниц крупных городов, которые привыкли отказывать себе в отдыхе.

Кроме того, во внимание обязательно нужно брать всевозможные гормональные контрацептивы, часто принимаемые женщиной бесконтрольно. Как следствие, дисфункция работы некоторых систем организма и гормональный сбой. А если продолжать их принимать, компоненты будут накапливаться в крови, постепенно усугубляя положение дел. Именно поэтому принимать любые медикаменты, тем более без назначений, следует очень осторожно!

Необходимо тщательно следить за состоянием щитовидной железы, проблемы с которой и влекут за собой возникновение сопутствующих заболеваний. Диагностические процедуры желательно проходить хотя бы один раз в год. Тогда и множества проблем наверняка удастся избежать.

А если они и дали о себе знать, то купировать их на начальной стадии будет в разы проще.

Лечение патологии

Первое, к чему должен быть готов пациент, — это многочисленные анализы крови, а также исследования щитовидной железы на УЗИ-аппарате. В процессе диагностики врач определяет уровень гормона в крови, на основании процентного содержания которого и будут сделаны дальнейшие назначения. Искусственно и резко понижать его зачастую не приходится, а вся суть терапии сводится к обеспечению нормального функционирования щитовидной железы в будущем. В том случае, если нарушение вызвано запредельной концентрацией в крови определенного препарата, достаточно лишь полного отказа от медикамента и в течение короткого времени гормональный фон нормализуется вновь.

Лечение субклинического тиреотоксикоза предполагает в основном консервативную терапию, в среднем занимающую от нескольких недель до месяцев.

Примерно в 90% случаев подобная практика дает положительный результат, позволяя пациенту в будущем вести полноценный образ жизни.

В тех редких случаях, когда причины субклинического тиреотоксикоза кроются в образовании токсического зоба, пациенту может быть назначено и хирургическое лечение. Сама по себе операция не является слишком сложной, однако после нее человеку необходимо обеспечить соответствующий уход. Перевязки, препараты, поддерживающие гормональные фон, всевозможные витаминные комплексы… В первые несколько месяцев после операции за здоровьем придется очень тщательно следить.

В том случае, если никаких патологий не обнаружено, уже через несколько недель пациент почувствует себя лучше, а надоедливый зоб, который прежде заставлял больного комплексовать, больше никогда не потревожит вновь. Однако за состоянием здоровья внимательно следить придется и впредь! Кто знает, какие еще испытания уготованы на жизненном пути.

Будьте здоровы!