Признаки и лечение синдрома горнера. Что такое синдром горнера и его особенности Горнера синдром дифференциальная диагностика

Синдром Горнера – сложный симптомокомплекс, связанный с поражением симпатической нервной системы человека. Заболевание приводит к нарушению зрительного аппарата, сосудистой системы. В некоторых случаях появление синдрома может быть признаком злокачественных образований легких, поражения шеи.

Синдром Горнера – что это такое?

Мало кто слышал про синдром Горнера: что это у человека заболевание вызывает, какими изменениями сопровождается – известно только пациентам, столкнувшимся с недугом. Данная совокупность симптомов обусловлена поражением симпатического отдела нервной системы. В результате нарушения у пациентов отмечаются поражение глаз, нарушение тонуса сосудов со стороны поражения.

Патология имеет вторичный характер – чаще развивается на фоне других заболеваний. Впервые синдром был описан в 1869 году офтальмологом из Швейцарии Фридрихом Горнером и позднее был назван именем своего открывателя. С того времени было проведено множество исследований и наблюдений за пациентами с патологией, что позволило разработать действенные методики терапии.

Синдром Горнера – причины

Ученые, длительное время изучавшие синдром Горнера-Бернара, причины развития патологии связывали с поражением симпатического пути нервной системы в шейном отделе. Этот путь иннервации проходит непосредственно от гипоталамуса к органу зрения. Синдром Горнера может носить как приобретенный, так и врожденный характер. Принято выделять два следующих уровня поражения:

• центральный – развивается при , опухоли мозга;
• периферический – провоцируется травмами головы и шеи, диссекцией сонных артерий или аорты, аневризмой грудного отдела.

Врожденный синдром Горнера

Врожденный синдром Горнера является следствием поражения продолговатого мозга. Непосредственно здесь локализуются ядра нейронов, которые проходят вдоль зрительного канала к глазу. Повреждение любого участка нервного отростка вызывает сбой передачи нервного импульса. В результате происходит развитие патологической иннервации глазных мышц, что является причиной, характерной для синдрома Горнера симптоматики. происходит постепенно, но быстрыми темпами.

Приобретенный синдром Горнера

Нередко в медицинской практике использует следующие синонимичное название – синдром Клода Бернара Горнера. Эта форма патологии имеет приобретенный характер. Установить непосредственно причину заболевания можно только после комплексного обследования. В большинстве случаев в анамнезе пациента указано одна из следующих патологий, провоцирующих развитие синдрома Горнера:

• сложная травма головы с повреждением большого числа внутренних структур;
• , часто с расслойкой;
• болезни щитовидной железы;
• злокачественные опухоли головного мозга.

Синдром Клода Бернара Горнера – симптомы

Синдром Горнера при шейном остеохондрозе, часто возникающий, можно диагностировать по трем характерным признакам. В медицине их назвали триадой Бернара-Горнера. Синдром Горнера включает в себя следующие патологические состояния:

• птоз – опущение верхнего века;
• миоз – сильное, аномальное сужение зрачка;
• энофтальм – западение глазного яблока.

Одновременное присутствие этих трех симптомов практически на 100 % указывает на синдром Горнера. Характерным признаком является поражение одной половины лица. Кроме того, происходит нарушение процесса потоотделения, слезотечение, расширение и покраснение мелких кровеносных сосудов глаза. Суженый зрачок не реагирует на световой раздражитель, вводимые лекарственные препараты.

У детей нередко наблюдается гетерохромия – недостаточная пигментация радужной оболочки глаза из-за нарушения иннервации зрительного аппарата. В результате оба глаза ребенка имеют разную окраску. Подобные патологические изменения способны приводить к нарушению зрения. Как выглядит синдром Горнера, фото пациентов приведены ниже.

Синдром Горнера – диагностика

Чтобы установить диагноз синдром Бернара-Горнера, врачи проводят ряд обследований и функциональных тестов. Среди основных методов диагностики:

1. Тест с оксамфетамином – помогает выявить причину сужения зрачка, место повреждения нервного пути.
2. Биомикроскопия глаз – обнаруживается неравномерное распределение пигмента, радужная оболочка имеет неоднородную структуру, прозрачность оптической среды глаза снижена.
3. КТ орбит глаза – помогает установить этиологию болезни, визуально оценить объемные образования глазницы, характер травматических повреждений глаза.

Синдром Горнера – лечение

Перед тем как лечить синдром Горнера, врачи проводят комплексное обследование для установления причины. В зависимости от фактора, спровоцировавшего развитие патологии, врачи составляют индивидуальный план терапии. Доказанной эффективностью обладает нейростимуляция. Использование электрических импульсов низкой амплитуды способствует стимуляции пораженных мышц, улучшению трофики, восстановлению утраченных функций.

Восстановление тонуса мышц лица происходит постепенно, поэтому приходится пройти не один курс физиотерапевтических процедур. Когда синдром Горнера возникает на фоне гормонального дисбаланса, назначается заместительная терапия гормонами. Если проводимая терапия не приносит эффекта, назначают косметическое удаление дефекта.

Синдром Горнера – к какому врачу обратиться?

Окулосимпатический синдром, как нередко именуют болезнь Горнера, требует комплексной коррекции. Учитывая это, лечением нарушения одновременно занимается группа специалистов. Исключением нарушений, затрагивающих нервную систему, занимается невропатолог. Поражение зрительного аппарата корректируют офтальмологи. При необходимости проведения операции к лечению болезни подключается глазной хирург. На практике первоначально пациенты с патологией обращаются к педиатру или терапевту, который направляет к необходимому специалисту.

Горнера (Клода Бернара-Горнера) синдром проявляется миозом - сужением зрачка (парез мышцы, расширяющей зрачок, вследствие поражения ядер или самого нерва); птозом верхнего века (парез мышцы, поднимающей верхнее веко); западением глазного яблока (энофтальм) вследствие поражения части волокон мышцы, поднимающей верхнее веко, которые получают симпатическую иннервацию. Ленерт считает энофтальм только кажущимся вследствие опущения века. Зрачок на стороне поражения, находящийся в состоянии миоза, быстрее реагирует на свет, чем зрачок здорового глаза. Обычно на той же стороне лица наблюдаются сосудодвигательные расстройства, а в более позднем периоде часто отмечается уменьшение потоотделения. К отдаленным результатам, особенно у молодых лиц, относится разная окраска радужных оболочек (более светлая на стороне поражения).

Синдром может иметь центральное и периферическое происхождение и наблюдается при поражении продолговатого или спинного мозга. Он часто отмечается при сирингомиелии, шейных ребрах, аневризме аорты, увеличенных лимфатических узлах, при нарушении кровообращения в магистральных мозговых сосудах, патологических процессах пищевода или щитовидной железы, после операций на ней и при плевропульмональных процессах у верхушки легкого, а также при некоторых альтернирующих синдромах. Синдром наиболее сильно выражен при поражении симпатических волокон от глазницы до ресничного узла, менее сильно - при повреждении между ресничным узлом и промежуточным мозгом и наиболее слабо - при локализации процесса между промежуточным мозгом и корой головного мозга (В. А. Смирнов). Описан французским патофизиологом С. Bernard и 1852 г. и швейцарским офтальмологом J. Horner в 1869 г. Бернару принадлежит описание поражения симпатического нерва.

Точно определить причину болезни способен только врач после некоторых анализов и исследования пациента. Самостоятельно сделать это практически невозможно. Причина же обязательно должна быть найдена в каждом случае диагностирования этого синдрома, так как без этого вылечить заболевание будет практически невозможно.

Нередко диагностируется и врождённый синдром Горнера (то есть который передался по наследству), а в некоторых случаях возможен ятрогенный путь получения, то есть во время медицинского вмешательства, когда персонал что-то делает не так. И хотя большинство причин доброкачественные и хорошо поддаются лечению, в некоторых случаях причиной может стать серьёзный патологический процесс в районе шеи или грудной клетки, например - опухоль верхней доли лёгкого.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7308" data-slogan-id-popup="10614" data-slogan-on-click="Рассчитать стоимость лечения AB_Slogan2 ID_GDB_7308 http://prntscr.com/merhh7" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Рассчитать стоимость лечения

Симптомы и протекание заболевания

Существует несколько признаков, могущих свидетельствовать о развитии синдрома Горнера у пациента. Не обязательно наличие всех признаков одновременно, но как минимум два из них, подтвержденных специфическими пробами, должны присутствовать.

Синдром Горнера обычно поражает только одну сторону лица. Типичные симптомы синдрома Горнера включают:

• опущение века;
• уменьшение размера зрачка;
• снижение потоотделения на стороне поражения лица.

Важнейшие объективные симптомы:

• анизокория, которая более выражена при тусклом освещении(особенно в первые несколько секунд тусклого освещения), потому что узкий зрачок расширяется слабее,чем нормальная, широкая;
• как обычно, возникает умеренный птоз и подъем нижнего века на стороне малой века.

Другие симптомы. При возникновении синдрома Горнера с пораженной стороны встречаются такие признаки:

• низкое внутриглазное давление;
• светлый цвет радужки во врожденных случаях (гетерохромия радужки);
• потеря способности потоотделение (ангидроз);
• усиление аккомодации (старшие больные держат карточки для чтения ближе к глазу со стороны поражения). Реакция на свет и фиксация взгляда в близкой точке не изменена.

При этом синдром Бернара - Горнера при диагностике может иметь и такую отличительную особенность - на поражённой стороне в области глаза видны многочисленные расширенные кровеносные сосуды. Это называется синдром Пти. В некоторых случаях эти сосуды можно увидеть невооружённым глазом, а иногда может понадобиться специальное офтальмологическое исследование.

Лучшие государственные клиники Израиля

Лучшие частные клиники Израиля

Лечение заболевания

Как самостоятельное заболевание, синдром Горнера не опасен. Однако его появление свидетельствует о наличии патологического процесса в организме.Следует отметить, что идиопатическая форма синдрома, может пройти самостоятельно, поэтому не требует особого лечения. Приобретенный же клинический синдром, ставший результатом какого-либо заболевания, наоборот, предполагает тщательную диагностику и последующую лечебную терапию. Ведь, несмотря на то, что патология сама по себе не представляет серьезной опасности для здоровья человека, причину ее развития нельзя игнорировать. Поэтому в основе лечения синдрома Горнера лежит выявление и терапия основного заболевания.

Синдром Бернара - Горнера лечится лекарствами, которые предназначены для того, чтобы заставить работать нервы и мышцы. Подобрать правильно тот или иной препарат может только специалист, при этом учитывается причина болезни и её длительность, а также количество присутствующих симптомов.

Однако существуют некоторые методы лечения этого заболевания, имеющего и отрицательный косметический эффект:

1. Кинезотерапия в сочетании с нейростимуляцией - заключается в воздействии на пораженные мышцы и нерв импульсами тока. На кожу накладываются электроды, посылающие импульсы к нервным, мышечным волокнам, сосудам.Таким образом, происходит лечение как гладких, так и поперечнополосатых мышц глазного яблока и его нервов. Но проводить эту процедуру может только специалист со стажем, к тому же она довольно болезненна и об этом надо предупредить пациента заранее. Это приводит к активным сокращениям мышц, улучшению кровоснабжения, лимфообращения и иннервации.
2. Пластическая хирургия - занимается коррекцией выраженных косметических недостатков при синдроме Горнера. Опытные пластические хирурги помогут восстановить нормальную форму век и глазной щели.

Синдром Горнера - это патологическое состояние, требующее тщательной диагностики и целенаправленного лечения.

Диагностика заболевания

При установлении наличия и тяжести синдрома Горнера используют:

1. Тест с каплей кокаина - глазные кокаиновые капли блокируют обратный захват норадреналина, что приводит к расширению зрачка. Из-за недостатка норадреналина в синаптической щели зрачок не будет расширяться при синдроме Горнера. Недавно был представлен метод, который является более надежным и при котором отсутствуют трудности в получении кокаина. Он основан на применении на оба глаза апраклонидина (симпатомиметик, α2-адренергический агонист), что ведет к появлению мидриаза на стороне поражения синдромом Горнера.
2. Тест оксамфетамином (паредрином). Этот тест помогает определить причину миоза. Если третий нейрон(последний из трех нейронов в нервном пути, который в конечном счете сбрасывает норадреналин в синаптическую щель) интактен, то амфетамин вызывает опустошение нейромедиаторного пузырька,таким образом высвобождая норадреналин в синаптическую щель, что ведет к появлению стойкого мидриаза на пораженном зрачке. Если поврежден вышеупомянутый третий нейрон, то амфетамин не окажет никакого эффекта, и зрачок останется суженным. Однако не существует теста для дефференциации повреждений первого и второго нейронов.
3. Тест по определению времени задержки расширения зрачка - определяется с помощью направление пучка света с помощью, например, офтальмоскопа. При синдроме Горнера наблюдается анизокория.
4. Магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, рентгенологическое исследование - используются для выявления патологических образований, способствующих развитию синдрома Горнера.
5. Развернутый анализ крови с лейкоцитарной формулой.
6. УЗИ и антиография сонных артерий при подозрении на расслоение (особенно при наличии болей шеи).
7. При лимфадепопатии следует провести биопсию лимфатических узлов.
8. Определить продолжительность синдрома Горнера можно по данным анамнеза. Недавнее возникновение заболевания требует более широкого обследования. Синдром Горнера в большинстве случаев имеет доброкачественный характер. Анамнез: боль в голове, руке, инсульт в прошлом, оперативные вмешательства, которые могли привести к повреждениям симпатичного цепи (например, операции на сердце, грудной клетке, щитовидной железе и шеи), травма головы и шеи.
9. Физикальное обследование - проверить, нет ли увеличения надключичных лимфатических узлов или щитовидной железы, наличия опухоли шеи.

Важно отличать птоз вызванный синдромом Горнера от птоза вызванного поражением глазодвигательного нерва. В первом случае птоз сочетается с суженным зрачком (из-за недостаточной симпатической иннервации глаза), во втором случае птоз сочетается с расширенным зрачком (из-за недостаточной иннервации сфинктера зрачка). В реальной клинической работе эти два разных птоза довольно легко отличать. В добавлении к расширенному зрачку при повреждении глазодвигательного нерва птоз более тяжелый, иногда закрывающий полностью весь глаз. Птоз при синдроме Горнера будет средним или едва заметным.

Если обнаружении анизокории (разница в размере зрачков) осматривающий сомневается какой из зрачков расширен, а какой сужен относительно нормы, то при наличии птоза патологическим будет тот зрачок, что находится на том же глазу, что и птоз.

Цены

– симптомокомплекс, обусловленный поражением симпатической нервной системы, проявляющийся офтальмологическими нарушениями, расстройствами потовыделения и тонуса сосудов на стороне поражения. Клиническая картина представлена птозом, миозом, эндофтальмом в сочетании с гиперемией и дисгидрозом половины лица. Для постановки диагноза применяется проба с оксамфетамином, биомикроскопия глаза, КТ глазниц, тест на изучение реакции зрачков. Терапевтическая тактика сводится к назначению электрической нейростимуляции. Возможна коррекция косметических дефектов при помощи пластических операций.

МКБ-10

G90.2

Общие сведения

Синдром Горнера (синдром Бернара-Горнера, окулосимпатический синдром) – вторичная патология, которая развивается на фоне других заболеваний. В 75% случаев возникновение приобретенной формы связано с выполнением блокады плечевого сплетения надключичным доступом при использовании большого объема анестетика. Иногда появление синдрома свидетельствует о тяжелых поражениях шеи или грудной клетки (злокачественные новообразования лёгких , медиастинит). Впервые болезнь описал швейцарский офтальмолог Иоганн Фридрих Горнер в 1869 году. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола.

Причины синдрома Горнера

Различают врождённую или приобретённую форму заболевания. Врожденный вариант возникает вследствие родовой травмы . Описаны случаи наследования окулосимпатического синдрома по аутосомно-доминантному типу, при этом признаки вовлечения в патологический процесс вегетативной нервной системы могут отсутствовать. Основные причины развития приобретенного варианта:

• Ятрогенное вмешательство . Синдром Горнера – частое осложнение неправильной постановки дренажа по Бюлау. Симптомы также появляются после пересечения нервных волокон, блокады шейного сплетения или звездчатого ганглия в области грудной клетки или шеи.
• Травматические повреждения . Заболевание нередко обусловлено тупой травмой основания шеи с поражением грудной или шейной симпатической нервной цепи. Клинические проявления наблюдаются на стороне, противоположной от зоны повреждения.
• Отогенные патологии . Болезнь может возникать в результате распространения инфекции из полости среднего уха при отите . Этому способствует перфорация барабанной перепонки и лабиринтит в анамнезе.
• Злокачественные новообразования . Сдавливание опухолью нервных волокон приводит к появлению клинической симптоматики синдрома Горнера. Наиболее частыми причинами являются опухоль Панкоста или бронхогенная карцинома верхушки лёгкого.
• Неврологические болезни . Развитие патологии может быть связано с латеральным медуллярным синдромом, параличом Дежерин-Клюмпке или рассеянным склерозом . Реже этиологическим фактором становится сирингомиелия .
• Сосудистые патологии . Распространённая причина синдрома Горнера – аневризма аорты . Локальные изменения на уровне артерий, кровоснабжающих зону поражения, также могут выступать в роле триггера.
• Болезни щитовидной железы . Окулосимпатический синдром может возникать на фоне щитовидно-шейной венозной дилатации или зоба. Часто прослеживается взаимосвязь между проявлениями болезни и гиперплазией щитовидной железы.

Патогенез

В основе развития заболевания лежит центральное, пре- или постганглионарное поражение симпатических нервных волокон. Из-за нарушения иннервации верхней тарзальной мышцы или мышцы Мюллера возникает классическое опущение верхних век или перевёрнутый птоз. Выраженность цилиоспинального рефлекса снижается. Патологическая пигментация меланоцитов, формирующих основу радужки, приводит к гетерохромии. Конъюнктива выглядит гиперемированной, что обусловлено расширением сосудов при параличе гладких мышц или патологии симпатической вазоконстрикторной реакции. Паралич или парез орбитальной мышцы глаза ведет к энофтальму . Симптоматика болезни развивается с противоположной стороны от зоны поражения.

Симптомы синдрома Горнера

Для патологии характерно одностороннее течение. Пациенты предъявляют жалобы на опущение верхнего века или небольшое поднятие нижнего. Визуально определяется анизокория , вызванная сужением одного из зрачков. На поражённой стороне лица отмечается нарушение потоотделения и гиперемия. Глаз выглядит посаженным вглубь глазницы, выраженность эндофтальма незначительная. Клиническую симптоматику усугубляет сужение глазной щели. Выделение слез резко затруднено, в редких случаях глаз кажется «мокрым». Из-за стойкого миоза ухудшается темновая адаптация, больные отмечают, что стали хуже видеть в сумерках, хотя острота зрения сохраняется. Развитие заболевания в детском возрасте часто приводит к тому, что со стороны поражения радужка имеет более светлый оттенок.

Осложнения

Нарушение иннервации является предрасполагающим фактором к развитию воспалительных заболеваний переднего сегмента глаза (конъюнктивит , кератит , блефарит). Из-за измененной топографии глазного яблока по отношению к слезной железе возникает её дисфункция, это потенцирует развитие ксерофтальмии . Западение глаза способствует проникновению инфекционных агентов в орбиту. В тяжелых случаях возможно формирование флегмоны или субпериостального абсцесса глазницы . У большинства больных развивается вторичная гемералопия , которая не поддается классическим методам лечения.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на результатах физикального осмотра и специальных методов исследования. При осмотре выявляется миоз, гетерохромия и западение глазного яблока на пораженной стороне. Реакция зрачков на свет вялая или не определяется. Основные методы диагностики:

• Тест с оксамфетамином . Используется для установления причины миоза. Если третий нейрон не задействован, применение амфетамина ведёт к появлению стойкого мидриаза. В заключении указывают, на каком промежутке поврежден нервный путь.
• Биомикроскопия глаза . Отмечается инъекция сосудов конъюнктивы. Прозрачность оптических сред глаза не снижена, структура радужки неоднородна. Может наблюдаться неравномерное распределение пигмента.
• Тест на определение задержки расширения зрачка . При болезни Горнера птоз сочетается с суженным зрачковым отверстием. При поражении глазодвигательного нерва в результате исследования выявляется сочетание опущения века с мидриазом.
• КТ орбит . Исследование осуществляется для определения этиологии болезни. Компьютерная томография дает возможность визуализировать объемные образования глазницы и травматические повреждения органа зрения.

Дифференциальная диагностика проводится с анизокорией различного генеза и синдромом Пти. При обнаружении анизокории пациенты подлежат дальнейшему обследованию, поскольку данный симптом также может наблюдаться при нарушении мозгового кровообращения, аномалиях развития глаза. Болезнь Пти часто называют обратным окулосимпатическим синдромом. При этой патологии определяется мидриаз, экзофтальм , расширение складок век, офтальмогипертензия , не свойственные классическому окулосимпатическому синдрому.

Лечение синдрома Горнера

Заболевание тяжело поддается лечению. Доказана определенная эффективность применения нейростимуляции . Благодаря низкоамплитудным электрическим импульсам происходит стимуляция пораженных мышц, это способствует улучшению трофики и полному либо частичному восстановлению утраченных функций. Если болезнь возникла на фоне гормонального дисбаланса, показана заместительная терапия гормональными средствами. При низкой эффективности метода рекомендуется оперативное устранение косметического дефекта. Применение методик пластической хирургии позволяет провести коррекцию птоза и энофтальма. Изучается возможность применения кинезиотрапии в лечении заболевания. Суть методики сводится выполнению массажа для стимуляции пораженных зон.

Прогноз и профилактика

Исход синдрома Горнера может быть неблагоприятным в прогностическом плане при невозможности устранить причину повреждения нервных волокон. Если этиологическим фактором является гормональная дисфункция, назначение заместительной терапии позволяет купировать все проявления болезни. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к своевременной диагностике и лечению заболеваний ЛОР-органов и щитовидной железы, коррекции гормонального фона. Если клиническая картина болезни связана с объемными образованиями глазницы, пациенты должны состоять на диспансерном учете у офтальмолога. Рекомендована КТ орбит в динамике.

Синдром Бернара Горнера – это сочетание признаков, появляющихся, когда группа нервов, называемая симпатическим стволом, повреждена. Признаки и симптомы возникают на той стороне тела, которая отмечена поражением.

Синдром характеризуется миозом (суженным зрачком), частичным птозом (слабым, обвисшим веком), ангидрозом (снижением потоотделения), и иногда энофтальмом (западанием глазного яблока).

У человека

Синдром Клода Бернара Горнера может быть приобретенным (в результате заболевания), врожденным, ятрогенным (появляющимся при отрицательном медицинском воздействии), или наследственным (аутосомно-доминантным заболеванием).

Синдром может быть доброкачественным, но иногда он указывает и на серьезное заболевание, связанное с грудной клеткой или шеей (напр. опухоль верхушки легкого или венозное расширения в районе щитовидно-шейного ствола).

Наиболее частые причины заболевания у детей раннего возраста – это родовые травмы и рак типа нейробластомы, однако примерно в трети случаев провоцирующие факторы не установлены.

Причины заболевания могут быть разделены в зависимости от наличия и расположения ангидроза:

• центральный (ангидроз лица, рук и туловища):
• сирингомиелия;
• рассеянный склероз;
• опухоли головного мозга;
• костномозговой синдром.

• преганглионарный (ангидроз лица):
  • тиреоидэктомия;
  • паралич Клюмпке;
  • рак щитовидной железы;
  • грудная аневризма аорты;
  • затяжка шейки ребра на звездчатом ганглии;
  • осложнение трубки плевральной полости;
  • бронхогенный рак (опухоль Пэнкоста) на верхушке легкого;
  • травма основания шеи (как правило, тупая травма, иногда хирургическое вмешательство).

• постганглионарный (без ангидроза):
  • кластерные головные боли (головная боль Хортона);
  • каротидное рассечение артерии/аневризма сонной артерии;
  • эпизод синдрома Хорнера может произойти во время атаки мигрени и прекратиться после него;
  • тромбоз кавернозного синуса;
  • инфекции среднего уха.

У животных

Синдром Горнера у животных является неврологическим симптомом, характеризующимся миозом (суженным зрачком), птозом (опущением века), энофтальмом («усохшими» глазами), а также выпадением мигательной перепонки (третьего века).

Синдром Горнера у животных отражает основной патологический процесс, а не состояние первичного заболевания.

Важными причинами заболевания у животных являются травмы и глазное заболевание, но 50% случаев причина неизвестна.

Классификация заболевания

Нервы симпатического ствола выходят из спинного мозга в грудной отдел, и оттуда переходят на шею и лицо.

Эти нервы являются частью симпатической и вегетативной нервных систем.

Прерывание симпатических волокон может произойти в центральной их части, в месте выхода нервов из спинного мозга, вдоль сонной артерии, или на периферии.

Общие поражения, вызывающие синдром Горнера, мешают преганглионарным нервным волокнам, находящимся в верхней части грудной клетки. Практически все поражения, создающие постганглионарную симпатическую дисфункцию, находятся внутри черепа или рядом с ним, т.к. верхний шейный ганглий находится близко к черепной коробке.

Преганглионарный синдром Горнера указывает на серьезную основную патологию и связан с высоким уровнем злокачественности. Постганглионарное участие имеет преимущественно доброкачественные причины (как правило, это сосудистая головная боль).

Симптомы и признаки синдрома Горнера

Признаки, встречающиеся у больных на пораженной стороне лица включают:

• ангидроз;
• частичный птоз;
• перевернутый птоз (приподнятое нижнее веко);
• псевдоэнофтальм (впечатление впалости глаз);
• отставание дилатации зрачков;
• потеря цилиоспинального рефлекса;
• гиперемия конъюнктивы глаз (в зависимости от места поражения);
• односторонние прямые волосы (врожденный синдром Горнера);
• гетерохромия (при врожденном синдроме Горнера).

Иногда появляется гиперемический синдром на стороне лица, связанной с поражением, вызванный расширения кровеносных сосудов под кожей. Световой рефлекс зрачка сохраняется, так как эта реакция осуществляется через парасимпатическую нервную систему.

У детей заболевание иногда вызывает гетерохромию, или разницу в цвете глаз.

У животных признаки синдрома Горнера могут включать частичное закрытие третье веко (мигательной перепонки).

Сотрясение мозга может иметь отдаленные последствия. и как из избежать, читайте внимательно.

Методы диагностики болезни Паркинсона описаны . Лабораторные и инструментальные исследования.

Об анатомии и функциях тройничного нерва мы можете почитать . При его поражении человек испытывает сильные боли.

Диагностические методики

1. Инактивирует расширитель мышцы и тем самым провоцирует миоз.
2. Инактивирует превосходящие предплюсневые мышцы, которые провоцируют птоз.
3. Инактивирует глазничные мышцы, которые производит эффект энофтальма.
4. Уменьшает секрецию пота на лице.

Существует три основных теста, используемые для подтверждения синдрома Горнера:

1. Тест с каплей кокаина, вызывающий расширение зрачка. При указанном синдроме зрачок не расширяется. Еще один метод связан с применением альфа-агонистов Апраклонидина на оба глаза и наблюдение увеличения расширения (из-за повышенной чувствительности) пораженного зрачка.
2. Тест паредрином: тест способствует локализации причины миоза. Если нейрон третьего порядка не поврежден, возникает устойчивое расширение пострадавшего зрачка.
3. Тест задержки дилатации.

Визуализация часто указывают на возникший синдром Горнера, если это происходит в условиях травмы или хирургических манипуляций.

Рентгенография может включать, среди прочего, радиологическую оценку головного мозга, шейного отдела спинного мозга, церебральных сосудов, шеи, головы и грудной клетки.

Необходимо различать птоз (обвисшее веко), связанный с синдромом Горнера, и птоз, вызванный повреждением глазного нерва.

В первом случае опущение века происходит с сужением зрачка, а во втором случае опущение происходит с расширенным зрачком.

Лечение патологии

Острый приступ синдрома Горнера следует рассматривать как неврологически чрезвычайную ситуацию и он должен быть оценен на предмет рассечения внутренней сонной артерии.

Такие пациенты имеют повышенный риск развития инфаркта головного мозга из-за недостаточности кровоснабжения.

Лечение зависит от этиологии синдрома Горнера:

1. Каротидное рассечение артерии: экстренные методы визуализации могут включать в себя МРТ и МР-ангиографию или КТ-ангиографию шеи. Пациенты должны оперативно подвергнуться антикоагулянтной терапии под наблюдением невролога.
2. Нейробластома: дети с синдромом Горнера без очевидной причины (например, травмы) должны быть оценены на системную злокачественную опухоль, особенно на предмет нейробластомы с помощью педиатра. Должна быть проведена оценка шеи и брюшной массы, а также проведено тестирование мочевыделительной системы на метаболиты катехоламинов. Соответствующая радиологическая оценка головы, шеи и грудной клетки должны быть согласована в консультации с педиатром.
3. Коротколатентное или миелопатическое повреждение мозга: пациенты с миелопатическими признаками требуют томографии головного мозга и спинного мозга, как правило, с помощью МР-томографии. Последовательность диагностики должна быть определена на основе предполагаемой этиологии заболевания.
4. Офтальмоплегия. Больные с синдромом Горнера с офтальмоплегией, особенно изолированной шестым черепным параличом нерва, должны находится под наблюдением невролога или нейрохирурга для лечения первопричины синдрома.
5. Грудная злокачественность: изолированное спонтанное возникновение синдрома Горнера без дополнительных неврологических признаков должна стать причиной визуализации шеи и грудной клетки на предмет поражения легочной верхушки или паравертебральной области. Контрастное исследование КТ или МР должно быть проведено на основании предполагаемой этиологии заболевания.
6. Блефароптоз: после того, как исключены опасные для жизни условия, и пациент стабилен, визуально симптоматический птоз может быть исправлен хирургическим путем. Хирургический подход зависит от предпочтений хирурга.

Профилактические меры

Стратегия профилактики зависят от этиологии синдрома Горнера. Она может включать в себя предотвращение травм (особенно травм головы), контроль сердечно-сосудистых факторов риска и отказ от курения.

Заключение

Специфического лечения синдрома Горнера не существует. Быстрая и своевременная оценка заболевания необходима для выявления и лечения опасных для жизни состояний, вызванных этим синдромом.

Прогноз заболевания зависит от его этиологии. Лечение основной его причины может восстановить нормальную функцию нерва.

Видео на тему