Увеличенные лимфоидные фолликулы. Лимфоидные фолликулы в желудке что это. Чтобы фолликулы уменьшились, и в горле прошел воспалительный процесс

Лимфоидный гастрит – хронический вид гастрита редкой формы, встречаемой у единственного пациента из ста диагностированных случаев. Заболевание представляет собой воспалительно-дегенеративные изменения слизистой ткани желудка. Под воздействием отрицательных факторов происходит просачивание и скопление в тканях лимфоцитов (иммунных клеток крови), приводя к образованию фолликул (наростов) на поверхности. Поэтому разновидность болезни называют фолликулярный гастрит.

Фолликулы, возникающие на повреждённых участках, могут вырастать больших размеров. Они препятствуют выделению желудочного сока, нарушают процесс пищеварения и работу кишечника.

Клиническими исследованиями установлены причины, приводящие к появлению заболевания.

• хеликобактер пилори (лимфоидный, схож с антральным гастритом, в подавляющем числе случаев вызывается бактериальным заражением);
• генетическая предрасположенность;
• неправильное питание;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• стресс.

Перечисленные факторы по отдельности и в комплексе создают комфортные условия для размножения хеликобактерии. Иммунная система пытается бороться с патогеном увеличением числа лимфоцитов в местах поражения. Однако хронические процессы и отсутствие комплексного лечения приводят к образованию патологических изменений.

Проявление признаков заболевания выражено слабо. Не отмечается сильных болей, в противовес острым формам.

Зачастую пациенты приходят к врачу с жалобами на:

• лёгкую боль вверху живота, беспокоящую натощак либо после еды;
• тошноту;
• кислую отрыжку;
• изжогу;
• неприятный привкус во рту;
• белый налёт на языке;
• ощущение дискомфорта и тяжести в животе;
• нарушение стула.

Симптомы возникают нечасто, многие обращаются за помощью уже в запущенных случаях. Вид гастрита опасен: утолщение лимфоцитарного слоя и прогрессирующая дегенерация тканей слизистой без надлежащего лечения часто приводит к эрозии (при повышенной кислотности) либо раку желудка (при пониженной кислотности).

Диагностика

Выявить лимфоидный гастрит сложно. Трудность обусловлена схожестью симптомов с прочими видами гастрита.

Для диагностики используют несколько методов:

• Лабораторные исследования. Пациент сдаёт клинические анализы мочи и кала, анализ кала на скрытую кровь, анализы крови общий, биохимический анализ крови, обнаружение хеликобактерии.
• Эндоскопия. Метод известен: гибкий зонд с камерой на конце вводится в желудок через пищевод. На мониторе врач имеет возможность видеть состояние слизистой, наличие и характер изменений.
• Биопсия. Делается вместе с эндоскопией. Посредством зонда берётся часть ткани желудка на анализ.
• Ультразвуковое исследование. Проводится в отдельных случаях, помогает выявить масштабы разрастания лимфоидной ткани.

Использование эндоскопического метода позволяет определить, что у пациента лимфоидный, а не , вызванный аналогичным заражением хеликобактер пилори. Вариант локализуется в и имеет острые эрозийные изменения слизистой.

Лечение

Для терапии фолликулярного гастрита, как прочих хронических заболеваний ЖКТ, необходимо использовать комплекс мер.

Лечение индивидуально для каждого случая, зависит от клинической картины. Симптоматика не явно выражена, постепенно ситуация усугубится, лечить заболевание станет сложнее.

Медикаментозное лечение

Если диагностические исследования подтвердили наличие хеликобактерии в микрофлоре слизистой желудка, врач в первую очередь назначает тройную схему иррадиации (уничтожения) патогена. Включает ингибитор (препарат, снижающий выработку клетками желудка соляной кислоты) и два антибиотика.

Если лечение не подействовало, кроме ингибитора назначается коллоидный препарат, создающий плёнку на повреждённых участках и стимулирующий выработку защитной слизи. Антибиотики заменяются иными.

Затем назначаются лекарства, восстанавливающие клетки эпителия. Доктор может назначить обезболивающие препараты.

Нетрадиционные методы лечения

Лечение народными средствами в комплексе с медикаментозными методами даёт хорошие результаты. Перед началом терапии, чтобы избежать обострений, обязательно нужна консультация врача.

В фитотерапии для снятия симптомов и хронических проявлений лимфоидного гастрита рекомендуют травяные сборы.

Прочие методы

Лимфоидный гастрит сопровождается лечением иными продуктами.

• Полезен для терапии обострений в ЖКТ сок из подорожника. Обладает спазмолитическим и противовоспалительным действием, способствует восстановлению тканей слизистой оболочки. Свежий сок нужно пить по 50 г за четверть часа до еды две недели.
• Губительно действуют на хеликобактерию свежие картофельный и капустный соки. Схема приёма аналогична схеме сока подорожника.
• Способностью понижать кислотность обладает мёд. Разрешается использовать при лимфоидном гастрите. Нужно растворить в стакане воды мёд (10 г) и выпивать перед едой за 20 мин в день три раза. Нетрадиционная медицина советует отвар: мёд развести в свежем соке подорожника (в равных частях). Варить 20 мин на небольшом огне, выпивать перед приёмом пищи за 20 мин.
• Обладает противобактериальным и противовоспалительным действием прополис. Для приёма внутрь используется аптечная настойка. Для 100 мл воды берётся 10 капель и выпивается перед едой за полчаса. Курс приёма – две недели. Однако прополис нужно использовать крайне осторожно, продукт считается сильным аллергеном.
• Рекомендуется облепиховое масло. Полезные вещества в нем борются с бактериями, заживляют и восстанавливают мягкие ткани. Принимают масло за полчаса до еды по 5 мл.
• Людям с пониженной секрецией советуют выпивать сок чёрной смородины по полстакана трижды в день.
• Встречаются советы употреблять свежие листья и сок Алое Древовидного. Кроме заживляющих и противомикробных свойств растение может стимулировать рост злокачественных клеток. Непременно потребуется проконсультироваться с врачом при использовании растения в лечении.

Диета

Чтобы лимфоидный гастрит оказался излечен, количество рецидивов сведено к минимуму, показано щадящее питание. При диетотерапии кислотозависимых заболеваний ЖКТ блюда условно делятся на три группы:

1. Рекомендованные. Разрешаются нежирное мясо, рыба и птица, яйца всмятку или омлет, супы на постных бульонах, некислые и нежирные молочные продукты, хорошо разварившиеся каши, отварные, запечённые или паровые овощи, не кислые фрукты. Допускается приём не крепких кофе и чая, разбавленных молоком. Разрешено употреблять зефир, пастилу, молочную карамель и сливочное мороженое (не натощак). Хлеб лучше есть пшеничный и слегка подсушенный.
2. Рекомендовано ограничить. К группе относят колбасные изделия, солёная и консервированная рыба, икра, острые и кислые супы, кислые и жирные молочные продукты, сыры. Под ограничение попадают домашняя выпечка, житный хлеб и макаронные изделия, острые и тяжёлые для усваивания овощи, пряности, кислые фрукты и ягоды, сухофрукты, соки и компоты. Разрешается добавлять сливочное масло в небольших количествах в готовые каши и супы, после еды есть небольшой кусочек шоколада или конфету.
3. Не рекомендовано. Нужно полностью исключить из рациона жирное мясо, копчёности, жареную пищу, сырые яйца, супы и борщи на наваристых бульонах, бобовые, кондитерские изделия (особенно с масляными кремами), спрэды, газированные напитки, алкоголь.

Специальная диета предусматривает дробное питание от 4 до 6 раз в день. Ощущая переполненность после еды, нужно уменьшить объем порций, отдавать предпочтение протёртым блюдам, приготовленным на пару, отварным овощным и супам пюре. В любом случае, диета назначается индивидуально и согласовывается с лечащим врачом.

Профилактика

Хронические болезни отличаются от острых форм вяло текущими процессами, сформированными годами и привычками. Для достижения хороших результатов в преодолении недомоганий, включая болезнь лимфоидного гастрита, необходимы профилактические меры.

• Если причина появления заболевания – хеликобактер пилори, во избежание рецидивов обследоваться должны все члены семьи. Если не заметно симптомов, вероятно, присутствует носителем патогена.
• Необходимо ежегодно проходить обследование у гастроэнтеролога.
• Избавиться от вредных привычек: курения (особенно натощак), алкоголя.
• Наладить режим в питании как привычку на всю жизнь – залог здоровья пищеварительной системы, целого организма.
• Соблюдать диету в течение года после установления стойкой ремиссии. Постепенно возможно вводить в рацион исключённые ранее продукты.
• Умеренные физические нагрузки помогут восстанавливать психо-эмоциональное равновесие и запустить процессы самовосстановления организма.

Организм человека – это своеобразный механизм, который способен поддерживать нормальную жизнедеятельность даже в самых скверных условиях. Основная задача организма лежит в правильном дыхании.

Строение горла позволяет фильтровать вдыхаемый воздух, который загрязнен пылью, вирусами и бактериями (особенно в осенне-зимний период). Соответственно фолликулы в горле играют немаловажную роль, им отводится выполнение главной функции – защита от проникновения в организм вредных микроорганизмов.

Попадая в организм, воздух проходит первичное обеззараживание в горле. В этой области располагаются шейные лимфаузлы, которые вырабатывают лимфоциты, оказывающие сопротивление чужеродным агентам.

Как известно, обширное скопление лимфаузлов именуется фолликул, в горле они выполняют защитную функцию. При осмотре можно увидеть фолликулы, они мало заметны и выглядят, как небольшие бугорки под верхним слоем эпителия глотки. Слизистой гортани также отводится важная функция – это смазка пищевода при глотании пищи. Каждый знает, что пересыхание в горле приводит к першению и сухому кашлю.

Фолликулы являются звеном миндалин, имеющие рифленую поверхность и множество складок и углублений. Именно в них (лакунах) происходит скопление остатков пищи, а также поражающих вирусов и бактерий. При серьезном поражении, либо при запущенности лечения в лакунах миндалин собирается большое количество вредных микроорганизмов, которые образуют гнойные скопления.

Различаются они по следующим признакам:

• площадь;
• глубина;
• характер и стадия болезни.

Это интересно знать. Вредный микроорганизм, который потрудился попасть в горло для дальнейшего заражения нашего организма, встречается с лимфоцитами, которые вырабатывают фолликулы как средство борьбы и защиты. Обволакивая чужеродный агент, лимфоциты вместе с ним погибают, а фолликулы продолжают выполнять свою непосредственную функцию. Отмершие в результате взаимодействия клетки выходят через нос, при их большом скоплении образуется мокрота, которую все мы именуем насморком.

Высыпания в горле

Заболевания горла проявляются различными высыпаниями, характеризующиеся разным цветом, размером и локализацией. Могут появляться в самых неожиданных местах, что для нас вызывает сильный дискомфорт и стресс.

Помимо этого может наблюдаться:

• повышение температуры;
• боль при глотании;
• першение;
• кашель.

Нужно отметить, что бессимптомное проявление высыпаний – это признак хронического заболевания верхних дыхательных путей. Очень важно при обнаружении прыщей либо обратиться за помощью к специалисту и начать безотлагательное лечение.

Важно. Высыпания красного цвета, локализующиеся на слизистой оболочке горла, являются признаком стоматита. Если наблюдается увеличение размеров фолликул – это говорит об острых вирусных болезнях, в некоторых случаях поражения грибкового характера. Также на фолликулы влияет реакция слизистой на воздействие химических веществ (например, при вдыхании отравленного воздуха).

Какие болезни вызывают воспаление фолликул и почему появляются гнойные пробки?

Реагируя на чужеродные агенты, каждый фолликул начинает активно вырабатывать лимфоциты. Чем активнее выработка, тем сильнее они увеличиваются в размерах, таким образом, проявляется воспаление.

Какие болезни провоцируют воспаление фолликул?

Точный диагноз может поставить только врач на основании, осмотра, анамнеза и результатов анализов.

Это могут быть такие заболевания:

1. Ларингит.
2. Ангина.

Почему и где появляются гнойные пробки?

Локализация гнойных пробок может быть в самых неожиданных местах, в основном это:

• миндалины;
• небная часть рта.

Почему появляются гнойные скопления? Это реакция организма на вторжение вредных микрочастиц, несущих нашему организму злобные вирусы и бактерии.

Существует несколько причин, влияющих на появление гнойных комочков:

1. В лакунах миндалин собирается фрагменты распада ткани, убитые вместе с микроорганизмами лимфоциты, а также часть вредных еще живых агентов.
2. Воспаляются фолликулы, находящиеся на миндалинах, которые в здоровом виде при визуальном осмотре не наблюдаются.
3. Воспаленные лимфаузлы – это источник инфекционного поражения, влекущего опасность всему организму.
4. Появлению гнойных прыщей способствуют острый тонзиллит и , ангина во всех ее проявлениях.

На фото видно, как проявляют себя гнойные скопления в горле:

Симптоматика при различных заболеваниях горла

Как уже отмечалось выше, причиной воспаления фолликул является острый тонзиллит или фарингит. Часто эти болезни сопровождают друг друга, соответственно врачом разрабатывается комплексная схема лечения.

Общая картина проявления характеризуется следующими симптомами:

• острая головная боль;
• слизистая гортани становится отечной и покрасневшей;
• першение и дискомфорт в горле;
• белый налет либо гнойные скопления;
• повышение температуры тела (иногда до 40 градусов).

Ларингит

Заболевание характеризуется воспалением мягких тканей гортани. Имеет легкую и тяжелую форму, для каждой из которых характерны свои симптомы.

Таблица 1. Симптомы ларингита:

Острая форма ларингита сопровождается иными признаками распираторно-вирусных инфекций. У пациента может наблюдаться мышечная слабость, заложенность носового хода, насморк. При запущенности лечения переходит в хроническую форму.

Важно знать. Острый и хронический ларингит может быть причиной гастроэзофагального рефлюкса. При данной патологии характерен выброс кислого содержимого из желудка в пищевод, а далее в гортань. Появляется изжога, в некоторых случаях нарушение частоты и глубины дыхания.

Фарингит

Основная причина фарингита – это поражение гортани такими микробами, как стрептококки, стафилококки, пневмококки, грибками рода кандида, аденовирусами.

Заболевание имеет несколько форм:

1. Острая.
2. Хроническая.
3. Атрофическая.
4. Гипертрофическая.
5. Гранулезная.

Таблица 2. Симптомы фарингита различных форм:

Форма фарингита	Описание симптомов
Острый	першение; сухость и дискомфорт; ощущение боли в горле; общая слабость; повышение температуры (до 38 градусов); при пальпации шейных лимфаузлов отмечается болезненность; видимое воспаление лимфоидных гранул. Нужно отметить, что симптомы воспаления небных миндалин отсутствуют. Данная форма болезни может говорить о развитии ряда инфекционных заболеваний (скарлатина, корь, краснуха).
Хронический	существенное ухудшение общего самочувствия; повышение температуры тела; сухость во рту; першение; ощущение кома в горле; сухой, упорный кашель.
Атрофический	истончение и сухость слизистой гортани; на поверхности слизистой наблюдаются инъецированные сосуды.
Гипертрофическая	при фарингоскопии выявляются очаги гиперплазированной лимфоидной ткани; увеличение тубофарингеальных валиков; гиперемия; отечность слизистой.
	дискомфорт, першение, сухость, зуд в горле; ощущение кома; легкая боль при глотании; обильное выделение слизи в гортани, которая стекает по задней стенке и вызывает дискомфорт; сухой приступообразный кашель; на слизистой глотки наблюдаются красные пузырьки.

Зачастую основной причиной развития фарингита является постоянное дыхание носом. Помимо частого сухого кашля у пациента может появиться свистящий хрип, при появлении которого требуется дифференциальная диагностика для исключения бронхиальной астмы.

Важно. От характера и протекания инфекционного фарингита зависит развитие воспалительного процесса фолликул. Еще нужно отметить характерную черту заболевания – при фарингите наблюдается увеличение внешних шейных лимфаузлов.

Ангина

Ангина (острый тонзиллит) – это заболевание, носящее острый инфекционный характер. Очаг поражения – миндалины.

Возбудителем могут быть:

1. Бактерии.
2. Вирусы.
3. Грибки.

Важно. Многим людям достаточно намочить ноги в холодной воде, как они становятся подвержены риску заболевания ангиной. Передается воздушно-капельным путем, поэтому пациента изолируют от общества на период острого течения болезни.

В зависимости от возбудителя различают несколько форм ангины:

1. Фолликулярная.
2. Лакунарная.
3. Катаральная.
4. Вирусная.
5. Грибковая.
6. Язвенно-некротическая.
7. Фиброзная.

Каждая форма имеет свои особенности и схему лечения. Диагностировать болезнь, как и назначить соответствующее лечение может только врач при осмотре и составлении анамнеза.

Симптомы ангины имеют общую картину:

• высокая температура тела (до 40 градусов), которая может не сбиваться длительное время;
• наличие в фолликулах инфильтратов из лейкоцитов;
• увеличение гланд;
• задняя стенка гортани может покрываться прыщиками;
• в лакунах миндалин наблюдаются гнойные скопления;
• острая боль при глотании.

Иногда гнойные пробки при частом полоскании могут вскрываться самостоятельно без хирургического вмешательства. Но очень важно помнить, что их нельзя извлекать своими руками либо при помощи вспомогательных инструментов. О том, чем полоскать горло при фолликулярной ангине рассмотрим ниже в разделе лечение.

Если при фолликулярной ангине имеется большое количество мелких гнойных фолликул, то они могут соединяться в одно целое, образуя абсцесс. Данная форма ангины требует незамедлительного медикаментозного лечения. Возможно, при тяжелом протекании заболевания пациента оставят лечиться в стационаре под наблюдением врачей.

Диагностика и лечение

В первую очередь, каждый должен задуматься над своим образом жизни. Вредные привычки только усугубляют клиническую картину и замедляют процесс выздоровления. Если не отказаться от них в последующем, рецидив не заставит себя долго ждать.

Определив у себя или своего ребенка воспаление фолликул, следует начинать лечение на ранней стадии, чтобы избежать перехода болезни в хроническую форму. Для этого следует обратиться в больницу и провести соответствующую диагностику.

Диагностика

Диагностика проводится в два этапа:

1. Сдать посев мокроты из горла и носа для проведения анализа на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
2. Получить консультацию вирусолога, чтобы исключить инфицирование вирусом Эпштейн-Барр и цитомегаловирусом. Поскольку при данных вирусах очень опасно принимать Ацетил-салициловую кислоту, в этой ситуации ее прием может стоить жизни.

Лечение

Лечение проводится после полной диагностики в соответствии с поставленным врачом диагнозом.

Общие правила терапии заключаются в проведении следующих мероприятий:

• прием антибиотиков;
• частое полоскание;
• орошение;
• обильное питье.

Если врач поставил диагноз фолликулярная ангина, в этом случае первоочередная задача заключается в избавлении от гнойных пробок.

Для этого проводятся процедуры полоскания раствором, содержащим:

• соду;
• соль;
• перекись водорода.

Сода оказывает разрыхляющее действие, что способствует выходу гноя из воспаленных фолликул. Соль, перекись водорода и йод обладают обеззараживающим и заживляющим действием. Помимо основных процедур по избавлению миндалин от гноя, пациенту назначается лечение, которое избавит его от сопутствующих симптомов и острой боли при глотании.

Облегчить силу болевого синдрома помогут жаропонижающие и противовоспалительные препараты, а вот из народных способов подойдут полоскания горла на основе целебных трав (ромашка, шалфей, календула, кора дуба). Частое полоскание – залог скорейшего выздоровления!

Совет. Основополагающей крепкого здоровья человека является воздух, которым он дышит. Поэтому инструкция поведения довольно проста – необходимо регулярно проводить влажную уборку и проветривать помещение. Рекомендуется избавиться от лишних предметов, которые только собирают пыль.

При обнаружении в горле гнойного налета либо различных высыпаний следует, как можно раньше обратиться в поликлинику. Если наблюдается воспаленный фолликул в горле желтого, серого, белого или красноватого цвета – это, скорее всего, одна из разновидностей ангины.

Лечение болезней ЛОР-органов проводится комплексно под чутким контролем медицинского специалиста. Если возникают вопросы по смене того или иного препарата (если, например, не устраивает цена, или наблюдаются побочные явления), все действия оговариваются только с лечащим врачом. Подумайте о своем здоровье, доверьте лечение врачам!

На видео в этой статье наш читатель может больше ознакомиться, какие болезни могут стать причиной воспаления фолликул.

Основной эндоскопический признак – скопление большого количества лимфоцитов в пораженном месте эпителия, в результате чего образуются фолликулы, препятствующие нормальной функциональности органа.

Описание

Лимфоцитарная форма гастрита – редкая патология, отмечающаяся в 1 случае из 100. Развивается она на фоне повреждения слизистой желудка воспалением, вызванным действием патогенных микроорганизмов, на что иммунная система организма начинает незамедлительно реагировать, направляя в аномальный очаг лимфоциты для угнетения патогенов.

Лифоцитарное воспаление желудочной слизистой возникает на фоне имеющихся повреждений органа, зачастую вызванных хеликобактерной инфекцией. Однако под воздействием определенных факторов защитные клетки начинают скапливаться, образуя плотный фолликулярный слой. Новообразование препятствует нормальному функционированию эпителиальных желез, отвечающих за синтез соляной кислоты для пищеварительных соков.

Такие фолликулярные образования из лимфоцитов могут достигать крупных размеров, уподобляясь опухолям разной природы, чем затрудняется точность и правильность диагностики, выбор необходимой схемы лечения. Зачастую лечится поверхностный гастрит.

Причины лимфоидного гастрита

Фолликулярная форма гастрита – не самостоятельная патология, так как развивается на фоне имеющегося воспаления желудочной слизистой, которое возникает по ранее изученным причинам, таким как:

• создание благоприятных условий для роста и размножения хеликобактерий;
• психоэмоциональные нагрузки, стрессы, депрессивные состояния;
• неправильный режим, нерациональное питание;
• еда «на ходу» и всухомятку, перекусы вредной пищей (фастфудами), плохое пережевывание продуктов;
• злоупотребление алкоголем, табакокурением (особенно сразу после еды);
• вегето-сосудистая дистония.

Симптомы

Лимфоидная форма по симптоматике подобна гастриту, вызванному деятельностью хеликобактерий. Классическими проявлениями являются:

• боли, появляющиеся натощак по утрам, спустя несколько часов после еды (1-3 часа);
• отрыжка с кисловатым привкусом, частая и длительная изжога;
• понижение аппетита, вплоть до отказа от питания;
• расстройство работы кишечника, выражающееся диареей, частыми запорами.

Прогрессирующее лимфоидное воспаление проявляется в виде:

• тяжести в желудке, сопровождающейся вздутием;
• подташнивания, переходящего в рвоту;
• частой смены поноса на запор и наоборот.

Запущенная, нелеченная форма болезни характеризуется появлением следующих внешних признаков:

• обложенность языка плотным белым налетом;
• образование трещинок и заед в уголках губ;
• чрезмерная худоба.

• образование на слизистой желудка зернистых выпуклостей, подобных маленьким бородавкам;
• разрастание лимфоидной ткани в виде шероховатости;
• визуализация бледно-розового эпителия с утолщенными складками с небольшими точечными эрозиями.

Диагностика

Правильная постановка диагноза затруднена из-за отсутствия специфичных признаков и особенностей проявления лимофоидного воспаления. Чаще болезнь маскируется под гипертрофическую или атрофическую форму гастрита. Поэтому для правильного определения патологии применяется сложная, комплексная диагностика, включающая такие методы:

• сбор анамнеза;
• тщательная оценка симптоматики и жалоб пациента;
• эндоскопическое обследование слизистой желудка;
• биопсия с отправкой тканей, отобранных из поврежденных патологией мест, на гистологический, цитологический и морфологический анализ;
• анализ крови, мочи, биохимия, гастропанель;
• эхокардиограмма органов брюшины.

Лечение

Схема терапии подбирается индивидуально на основе этиологии и клиники заболевания. Лечение - комплексное, длительное.

Медикаменты

Медпрепараты подбираются на основании полученных результатов диагностики:

• при хеликобактериальной инфекции назначаются антибиотики в течение 2-х недель;
• при частой, мучительной изжоге - средства для снижения кислотности;
• обезболивающие медпрепараты;
• гепатопротекторы для защиты слизистой от агрессивного воздействия;
• средства для восстановления клеток эпителия.

Диетотерапия

Успех лечения любой формы гастрита, в частности, лимфоидного, основан на грамотно подобранном ежедневном меню. Больному запрещено употреблять продукты, которые способствуют раздражению слизистой желудка. К ним относятся концентрированные бульоны, перченые и слишком соленые блюда, маринады, соления, копчености, консервы, сладости и сдоба.

Способ приема пищи должен быть дробным (до 6 раз в сутки) малыми порциями (по 350 мг). Алкоголь и курение следует полностью исключить. Приветствуется минеральная вода.

Народные средства

Повысить эффективность терапии помогут средства нетрадиционной медицины, рецепты которой согласовываются с врачом. Примеры средств:

1. Прием свежего сока, картофеля или капусты, подорожника - по 50 мл трижды в день сроком до 2-х нед.
2. Употребление меда в количестве 150 г единожды в день. Пить за 15 мин. до еды медовую воду (10 г продукта в 200 мл воды).
3. Прием аптечной настойки прополиса – по 10 кап. в 100 мл теплой воды за 30 мин. до начала трапезы сроком 2 нед.
4. Пить чай с мелиссой в любом количестве.
5. Отвар из сока подорожника с медом, взятых в пропорции 1:1 и проваренных на огне 20 мин. Принимать по 10 мл перед едой, лучше за 15 мин. до нее.
6. Пить масло облепихи по 5 мл за 30 мин. до трапезы.
7. При слабой кислотности пить сок смородины по 100 мл трижды в сутки.
8. Пить сок алоэ по 25 мл дважды в сутки сроком 3 нед.

Сборы и травы

Положительный эффект на лечение фолликулярного гастрита оказывают травяные сборы и монокомпонентные растительные средства, такие как:

1. Травяная смесь: корни лакрицы и аира, мята, льняные семена, цветы липы. Компоненты берутся в равных пропорциях, пол столовой ложки от всей смеси заливается 25 мл кипятка. Спустя час напиток отфильтровывается и выпивается. Свежий чай нужно готовить для приема трижды в день. Пить в теплом виде в течение 2-х нед.
2. Отвар на корнях лакрицы. Берется 1 большая ложка порошка и разводится в 250 мл кипятка. Средство проваривается 20 мин. на водяной бане. Спустя четверть часа напиток отфильтровывается и принимается по 15 мл четырежды в день сроком 3 нед.
3. Сбор: 40 г ромашковых цветов, 20 г льняных семян, 40 г тысячелистника. 30 г сырья заливается стаканом кипятка. Спустя 30 мин. напиток выпивается по 70 мл перед тремя основными трапезами. Лечиться нужно 3 нед.
4. Настой из корня аира. Порошок в количестве 1-ой маленькой ложки заливается 250 мл кипятка и отстаивается 40 мин. Выпивать за 30 мин. перед завтраком, обедом и ужином. Длительность приема – 2 нед.
5. Сбор: чистотел, ромашковый цвет, тысячелистник, зверобой. 1 маленькая ложка сырья заливается стаканом кипятка. Пить по 25 мл спустя 20 мин. после отстаивания.
6. Отвар из семян льна. Готовится из 2-х маленьких ложек порошка, залитого холодной водой. Напиток варится 10 минут на слабом огне и отстаивается час. Пить по 15 мл за 15 мин. до начала трапезы курсом в 4 нед.
7. Корни лопуха. Порошок в количестве 30 г заливается 1 л кипятка и настаивается сутки. Пить по полстакана до 5-ти раз в день перед каждым перекусом в течение 3-х нед.

Профилактика

Важным условием в посттерапевтический период является соблюдение диеты даже при значительных улучшениях. Такая тактика позволит избежать рецидива хронического гастрита лимфоидной формы. Щадящее питание лучше выдержать в течение последующего года. Именно столько времени требуется слизистой желудка для полного восстановления. Выход из диеты должен быть постепенным, с введением ранее запрещенных продуктов начиная с минимальных количеств. При этом важно не злоупотреблять ими.

Для отслеживания состояния после обострения лимфоидного гастрита важно ежегодно проходить профилактическое обследование у гастроэнтеролога, своевременно осуществлять лечение других патологий, особенно хронических, не принимать сильных лекарств по собственному назначению.

Что такое лимфоидный гастрит?

Медицина насчитывает несколько видов гастрита, среди которых лимфоидный гастрит по международной классификации относится к особым видам заболеваний. Встречается он нечасто, по статистическим данным им обладают не более 1% от числа заболевших. Характерен тем, что слизистая оболочка повреждается не совсем обычно. В ее стенке на месте больных участков появляются в большом количестве лимфоциты - особые клетки. Из них образуются фолликулы (пузырьки).

Лимфоидный гастрит - особый вид гастрита

Это заболевание в основном начинает развиваться на фоне хронического гастрита. По мнению медиков, виноваты в появлении столь необычной хвори бактерии Хеликобактер пилори. Эти микроорганизмы обсеменяют слизистую оболочку желудка, постепенно вызывают ее воспаление. Появившиеся лимфоциты действуют двояко. С одной стороны, они оказывают целебный эффект, нейтрализуя болезнетворное действие бактерий. А с другой - фолликулы мешают непораженным болезнью клеткам вырабатывать желудочный сок.

Из-за образования фолликул заболевание имеет еще второе название - фолликулярный гастрит.

Лимфоидный гастрит не причиняет больным очень сильных страданий, как, например, язвенный. Больные жалуются на следующие симптомы:

• не очень сильные, но очень частые боли в верхней области живота;
• изжога (это симптом почти всех форм желудочных недугов);
• ощущение тяжести внутри живота и его распирания;
• тошнота;
• неприятный привкус, но не постоянно, а довольно редко.

Признаки не особо явные, поэтому диагностировать лимфоидные гастриты весьма проблематично. Для постановки диагноза врачи стараются использовать инструментальные методы.

Лимфоидный гастрит достаточно сложен в диагностике. Даже опытные врачи-гастроэнтерологи делают ошибки. Больному в обязательном порядке назначается специальное эндоскопическое исследование: с помощью оптического гибкого прибора обследуется слизистая оболочка. А доктор на дисплее видит, что творится внутри желудка. В результате вырисовывается вся картина заболевания. Помимо этого, прибор помогает получить ткань слизистой для микроскопического исследования. Проводится биопсия. В итоге больному ставится точный диагноз.

Лечение лимфоидного гастрита

Если в желудке пациента выявляется бактерия Хеликобактер пилори, то в обязательном порядке назначается антибактериальная терапия. Антибиотики принимаются в течение двух недель. Если заболевание сопровождается изжогой, то назначаются препараты, способствующие снижению кислотности. Рекомендуется проводить симптоматическое лечение.

Ввиду того что бактерия передается контактным способом, высок риск заражения этой формой гастрита через столовые приборы, посуду и другие общие предметы.

Из лекарственных препаратов врач назначает:

• обезболивающие препараты;
• лекарства, защищающие слизистую оболочку от воздействия агрессивных веществ (обволакивающие стенки желудка);
• восстанавливающие клетки эпителия препараты.

Лечение лимфоидного гастрита не даст положительного результата без соблюдения специальной диеты. Больной должен исключить из своего рациона все продукты, способствующие раздражению желудка. Крепкие бульоны, острая пища, солености, копчености, консервы и пряности не могут присутствовать в пище. Отварная рыба и мясо, рассыпчатые каши, пюре из овощей, кисели, творожные запеканки - это именно та еда, которая показана пациентам.

Питание должно быть частым, но мелкими порциями. Прием пищи - не менее четырех раз в день, а лучше шесть. Желательно исключить алкоголь полностью. А минеральная вода приветствуется. Какая именно - посоветует врач.

Хорошие результаты в лечении гастрита дает совместное использование традиционных методов и лечения народными средствами.

По совету народных целителей необходимо принимать сок подорожника. Он снимает воспалительный процесс, утоляет боль, обладает заживляющим эффектом. В качестве противомикробных препаратов используются прополис и свежий чеснок.

У народного лечения курсы длительные. Это приводит к хорошему заживляющему результату и исключению возможности повторного проявления болезни.

Большое значение имеет и профилактика заболевания. Так как этот недуг вызывается бактериями и передается контактным путем, то желательно обеспечить больному с явными проявлениями инфекции полную изоляцию. Но это практически невозможно. Поэтому в целях исключения распространения болезни лучше лечить всех членов семьи сразу. Это уменьшит риск роста гастрита.

Еще несколько форм редких гастритов

Лимфоидный гастрит - далеко не единственный из особых форм гастрита. Встречаются они очень редко: примерно по одному проценту от всех случаев.

Гранулематозный гастрит развивается при туберкулезе, микозе желудка, саркоидозе. Проявляется в образовании клеточных гранулем в желудке. Симптоматика такая же, как у основного гастрита: тошнота, ощущение полного желудка, рвота. Чаще всего рвота при этом гастрите кровавая.

Эозинофильный гастрит наблюдается при пищевой аллергии, бронхиальной астме, экземах. При этом заболевании наблюдается инфильтрация стенки желудка повышенным количеством эозинофилов. Симптомы такие же, как и у хронического гастрита.

При полипозном гастрите на слизистой оболочке желудка появляется много полипов из-за гиперплазии лимфатических фолликулов. Симптомами служат кровотечения из желудка. Диагностируется с помощью рентгенологического исследования.

Гипертрофический гастрит - недостаточно изученная форма гастрита, при котором происходит утолщение слизистой за счет того, что измененные клетки сильно разрастаются. Инфекционный гастрит вызывается дрожжевыми грибками, цитомегаловирусом и другими инфекциями.

Радиационный гастрит возникает из-за полученных доз радиации. Малые дозы вызывают обратимое повреждение слизистой, высокие дозы - необратимое повреждение стенки желудка.

Результаты биопсии желудка

Уважаемый доктор! Меня зовут Дмитрий, возраст 38 лет. Пожалуйста, прокомментируйте результат биопсии взятой при ФГДС: Хронический умеренновыраженый антральный гастрит, активность (+), наличие лимфоидного фолликула, НР ++ (обсеменение, адгезия). Хронический умеренновыраженный фундальный гастрит, активность (+). Меня особо беспокоит наличие лимфоидного фолликула, что это значит? Злокачественная опухоль?

Лимфоидный фолликул - это скопление лимфоидной ткани, которая присутствует в стенке желудка в небольшом количестве. Просто при взятии биопсии «зацепили» именно эту область. Все у вас относительно нормально (не считая гастрита), и онкопатологии у вас нет.

Лимфоидные фолликулы в кишечнике

Органы желудочно-кишечного тракта человека подвержены большому количеству заболеваний и расстройств. Лимфоидная гиперплазия - это патологическое разрастание клеток разных слоев.

Лимфоидная гиперплазия представляет собой патологический процесс, который связан с систематическим разрастанием клеток. Как следствие, формируется фолликулярная ткань слизистого и подслизистого слоев. Люди разных возрастных категорий подвержены данному недугу. Распространение болезни не связано с половой принадлежностью, региональной особенностью и различными пристрастиями к пищевым продуктам.

Эндокринная сфера выступает основой для диагностирования лимфофолликулярной гиперплазии. Но в практической медицине довольно часто встречается поражение недугом именно системы пищеварения. Что же вызывает развитие патологии в ЖКТ? Предрасполагающих факторов существует большое количество. Хроническое протекание прочих заболеваний, значительное употребление канцерогенов, регулярные стрессовые ситуации и системные психологические расстройства.

Особенности лимфоидной гиперплазии

Причины патологического расстройства

Протекание гиперплазии медики связывают с различными процессами воздействия на ткань. Таким образом, происходит систематическое увеличение численности клеток. Остановить болезнетворный процесс бывает весьма проблематично. Различные проблемы со здоровьем (ожирение, патология печени, гипергликемия) могут стать предпосылкой для зарождения данного недуга. Особенно следует выделить такую группу факторов, как наследственность.

Лимфофолликулярная гиперплазия возникает по следующим причинам:

1. дисфункциональные процессы внутренней секреции слизистой желудка;
2. отклонения в гормональном соотношении;
3. расстройство в сфере нервной регуляции пищеварительного тракта;
4. негативное воздействие канцерогенов, которые активизируют патологическое деление клеток;
5. активность элементов, которые образуются после тканевого распада;
6. бластомогенные факторы;
7. влияние расстройств системы пищеварения хронического, аутоиммунного, атрофического характера;
8. биологическое функционирование бактерий типа Helicobacter pylori;
9. систематические расстройства на нервной почве + стрессы;
10. инфекция герпесвирусной направленности;
11. нарушение процесса моторики желудка и 12-и перстной кишки;
12. сбои в работе иммунной системы (в т.ч. патологические).

Болезнетворная симптоматика

Локализация патологического сегмента в большинстве случаев влияет на протекание болезни. Медицина выделяет следующие критерии: рост температуры, общая слабость, существенное увеличение лимфоцитов и снижение альбуминового уровня. Лимфофолликулярная гиперплазия не имеет симптомов при протекании доброкачественного поражения системы. Негативная симптоматика (тяжелые случаи) связана с гиперпластическим поражением ЖКТ. Больные жалуются на боли в области живота + диспептические расстройства.

Гиперплазия и ее стадии развития напрямую коррелируют с размерами и распространением фолликулов:

• Нулевой этап. Полное отсутствие фолликулов либо слабовыраженная их форма. Положение данных структур хаотическое;
• Первый этап. Разрастание малогабаритных образований (пузырьковых) в диффузные и единичные структуры;
• Второй этап. Плотные образования без формирования сложных конгломератов;
• Третий этап. Фолликулы объединяются в большие колонии, слизистая при этом становится полностью гиперемированной;
• Четвертый этап. Наличие эрозивных участков, которые выражены гиперемией слизистой с присутствием налета фибринового типа. Слизистая оболочка имеет матовый окрас + сосудистый рисунок.

Практическая медицина на сегодняшний день сконцентрировала большую базу знаний относительно особенностей формирования и протекания патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия ЖКТ проявляет клинические показатели лишь на 4-й стадии в форме кишечных кровотечений. Имеет место развития болевого синдрома различной интенсивности (область живота). Также определение заболеваний может выступать простым событием. Это связано с тем, что специфическая симптоматика просто отсутствует.

Гиперплазия кишечника

Нижний отдел тонкого кишечника носит наименование подвздошной кишки. Из уроков анатомии можно вспомнить, что данный участок всасывающего органа выстлан слизистой оболочкой с большим количеством ворсинок. Поверхность органа пищеварения наполнена лимфатическими сосудами и капиллярами, которые принимают активное участие в употреблении питательных веществ полезного действия. Лимфатический синус эффективно поглощает жировые элементы, а сахарные и аминокислотные структуры впитываются кровеносными сосудами. Слизистые и подслизистые слои (отдел тонкого кишечника) по своему строению выделяются циркуляционными складками. В процессе всасывания необходимых веществ формируются специальные ферменты, которые принимают участие в переваривании пищи.

Лимфоидная гиперплазия является следствием иммунодефицита человека. Также значительное влияние оказывают пролиферативные процессы стенок кишечника. Нарушения диагностируются специалистами при неординарной реакции на внешний источник раздражения лимфоидной ткани. Клинические проявления патологического расстройства следующие:

• Наличие жидкого стула (учащенные позывы по 7 раз за 24 часа);
• Каловые массы имеют примеси в виде слизи и крови;
• Спазматические боли имеют абдоминальный характер;
• Резкое и существенное снижение массы тела;
• Учащенное газообразование + вздутие (урчание) в области желудка;
• Больной испытывает апатию к действиям. Организма характерна слабость.

Фиброволоконная эндоскопия, качественные анализы (кровь, моча, кал) – это довольно эффективные и надежные способы диагностирования заболевания. Лимфоидная гиперплазия исследуется в сегментах подвздошной кишки и не требует задействования терапевтической методики. Комплекс лечебно-профилактических мер включает строгое соблюдение оптимизированной схемы питания (диета). При серьезном воспалении (рак, болезнь Крона) акцентируется внимание на приеме медикаментозных препаратов. Альтернативой может выступить хирургическое вмешательство.

Процесс диагностики

Патологическое состояние слизистой оболочки выявить довольно проблематично. Бессимптомность – это главный враг выявления заболевания (на первых этапах) даже для квалифицированных специалистов. В некоторых случаях лимфоидные фолликулы обнаруживаются случайным образом (например, при колоноскопии). К огромному сожалению, приличное количество пациентов обращаются к врачу с проявлением кишечного кровотечения (либо острая боль в животе). Данные признаки говорят о последней стадии протекания недуга.

Рост слоя в желудке и кишечнике обследуется при помощи эндоскопической технологии. Колоноскопия, ФГДС, ректороманоскопия – это те методы, которые эффективно и надежно зарекомендовали себя в медицине. В список также можно включить рентгенографию + контрастные вещества. Механизм позволяет качественно оценить уровень развития недавно сформированных клеток. Эндоскопическая методика позволяет получить биологический материал для гистологических исследований. Диагноз гиперплазии (в т.ч. фолликулы) информирует больного о том, что существует риск трансформации аномальных участков в злокачественные образования. Предубеждение недуга – это банальный, но довольно эффективный механизм сохранения здоровья на долгие годы.

Узелковая лимфоидная гиперплазия кишечника: причины, симптомы, диагностика, лечение

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки при общем вариабельном иммунодефиците

В проблеме патологии тонкой кишки особый интерес вызывают иммунодефицитные состояния, сопровождающиеся развитием одной из разновидностей лимфопролиферативных процессов - доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии.

Тонкая кишка, имея обширную пограничную поверхность, находится в постоянном контакте с многочисленными антигенами: алиментарными, вирусными, лекарственными, патогенной и оппортунистической (условно-патогенной) флорой кишечника.

В связи с тесным контактом с антигенами в слизистой оболочке тонкой кишки развивается мощная лимфоидная ткань, образующая иммунокомпетентную систему, в которой происходят реакции клеточного типа, а также сенсибилизация лимфоцитов с последующей дифференцировкой в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидные структуры тонкой кишки входят в состав единой MALT-системы (англ. MALT - mucosal associated lymphoid tissue) - лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками, образующей особую секреторную систему, в которой циркулируют клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидная ткань стенки тонкой кишки представлена следующими структурами, расположенными на различных анатомических уровнях: интраэпителиальными лимфоцитами, локализованными между энтероцитами эпителия ворсинок и крипт слизистой оболочки; лимфоцитами, входящими в состав ее собственной пластинки; групповыми лимфоидными фолликулами подслизистой основы и солитарными фолликулами.

Причины развития и патогенез узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Источником интраэпителиальных лимфоцитов являются лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки, которые могут мигрировать через базальную мембрану покровного эпителия в обоих направлениях и иногда выходить в просвет кишки. Интраэпителиальные лимфоциты в норме составляют около 20% от всех клеток покровного эпителия слизистой оболочки тонкой кишки. В среднем на 100 энтероцитов в тощей кишке приходится 20 интраэпителиальных лимфоцитов, в подвздошной - 13 лимфоцитов. P. van den Brande и соавт. (1988) при изучении материала, взятого из подвздошной кишки, в контрольных препаратах обнаружили, что в основном интраэпителиальные лимфоциты - это Т-лимфоциты (Т-супрессоры), редко - В-формы. Согласно данным, приводимым Л. Йегером (1990), интраэпителиальные лимфоциты представлены Т-клетками, из них 80-90% клеток Т-супрессоры, единичные клетки имели маркер NK-клеток, В-лимфоциты отсутствовали. Однако существует и другая точка зрения: интраэпителиальные лимфоциты принадлежат к особому подтипу лимфоцитов.

Интраэпителиальные лимфоциты обладают иммунорегуляторной активностью, оказывая влияние на процесс синтеза иммуноглобулинов В-клетками стромы собственной пластинки слизистой оболочки. Их цитотоксический потенциал относительно низок.

Количество лимфоцитов, диффузно расположенных в строме собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки у здорового человека, составляетклеток на 1 мм2 площади. В их состав входят В- и Т-лимфоциты, обнаружены также и «нулевые» клетки. Среди В-лимфоцитов преобладают клетки, синтезирующие IgA В нормальной слизистой оболочке кишки около 80% плазматических клеток синтезируют IgA, 16% - IgM, около 5% - IgG. Т-лимфоциты представлены в основном Т-хелперами и Т-супрессорами с преобладанием Т-хелперов в неизмененной слизистой оболочке.

Особой структурой обладают групповые лимфоидные фолликулы (пейеровы бляшки), расположенные в подслизистой основе на всем протяжении слизистой оболочки тонкой кишки, но особенно хорошо развитые в подвздошной кишке.

Над групповыми лимфоидными фолликулами находится «свод» - участок слизистой оболочки полушаровидной формы, в области которого отсутствуют ворсинки и количество бокаловидных клеток резко уменьшено. Структурной особенностью эпителия, покрывающего «свод», является наличие специализированных М-клеток, на апикальной поверхности которых отсутствуют микроворсинки, гликокаликс, а в цитоплазме - терминальная сеть и лизосомы. Характерно развитие вместо микроворсинок микроскладок, в основе которых лежат своеобразные выросты и извилины. М-клетки находятся в тесной пространственной связи с интраэпителиальными лимфоцитами, которые содержатся в крупных складках цитолеммы или ее карманах, идущих от базальной поверхности М-клеток. Существует тесный контакт между М-клетками и рядом расположенными каемчатыми энтероцитами, а также с макрофагами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки. М-клетки способны к выраженному пиноцитозу и участвуют в транспорте макромолекул из полости кишки в пейеровы бляшки. Основная функция М-клеток - прием и транспорт антигена, т. е. они играют роль специализированных клеток, обеспечивающих всасывание антигенов.

Герминативный центр фолликулов пейеровых бляшек, по данным P. van den Brande и соавт. (1988), в норме содержит большие и малые В-лимфоциты и небольшое количество Т-хелперов и Т-супрессоров. В состав мантийной зоны входят IgM-продуцирующие В-лимфоциты и кольцо, образованное Т-лимфоцитами, в котором Т-хелперов значительно больше, чем Т-супрессоров. Лимфоциты пейеровых бляшек не обладают свойствами киллеров. Также имеются данные, что В-клетки пейеровых бляшек не способны образовывать антитела. Эта особенность может быть обусловлена низким содержанием макрофагов в их герминативных центрах. Однако лимфоциты пейеровых бляшек - важные предшественники для Ig-npoдуцирующих клеток собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки.

Через специализированные эпителиальные М-клетки антигены проникают в пейеровы бляшки и стимулируют антигенреактивные лимфоциты. После активации лимфоциты с лимфой проходят через мезентериальные лимфатические узлы, попадают в кровь и собственную пластинку слизистой оболочки тонкой кишки, где превращаются в клетки-эффекторы, продуцирующие иммуноглобулины, в основном IgA и защищающие обширные участки кишки, синтезируя антитела. Подобные клетки мигрируют и в другие органы. В пейеровых бляшках из числа всех клеточных элементов, входящих в их структуру, 55% составляют В-лимфоциты, в периферической крови их 30%, в селезенке - 40%, в красном костном мозге - 40%, в лимфатических узлах - 25%, в вилочковой железе - всего 0,2%. Столь высокое содержание В-лимфоцитов в групповых лимфоидных фолликулах свидетельствует о главенствующей роли пейеровых бляшек в продукции В-лимфоцитов.

Солитарные лимфоидные фолликулы слизистой оболочки тонкой кишки не имеют тесной связи с эпителием. В их состав входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты и макрофаги. До настоящего времени особенности функции изучены недостаточно.

Большое значение в системе иммунных механизмов имеет также состояние местного иммунитета в слизистых оболочках организма, в частности тонкой кишки.

Инфицирование слизистых оболочек вирусами и бактериями начинается с их адгезии на эпителиальных клетках покровного эпителия. Функцию защиты во внешних секретах выполняет в основном секреторный IgA (SIgA). Будучи связанным с бактериями и вирусами, SIgA предотвращает их адгезию к поверхности эпителия и обеспечивает «первую линию обороны» слизистых оболочек от влияния антигенов.

SIgA содержится в секретах всех экзокринных желез: молоке, слюне, желудочно-кишечных секретах, секретах слизистых оболочек дыхательных путей (носового, фарингеального, трахеобронхиального), в слезной жидкости, поте, секретах мочеполовой системы.

Секреторный IgA - сложный комплекс, состоящий из димера, молекулы секреторного компонента, защищающего SIgA от протеолиза, и молекулы J-цепи. J-цепь (joing - соединяющий) - обогащенный цистеином полипептид с молекулярной массой. J-цепь синтезируется, как и IgA, преимущественно плазматическими клетками lamina propria слизистой оболочки тонкой кишки. Секреторный компонент (secretory piece) является гликопротеином и состоит из одной полипептидной цепи с молекулярной массойи синтезируется локально клетками эпителия.

Таким образом, лимфоидная ткань тонкой кишки играет роль активного барьера при внедрении чужеродных антигенов. У здорового человека ее работа гармонична и полностью обеспечивает защиту организма от действия патогенных факторов. Однако в патологии, в частности при развитии общего вариабельного иммунодефицита с преобладанием недостатка продукции антител, в ответ на интенсивную антигенную стимуляцию в слизистой оболочке тонкой кишки и в отдельных случаях в антральном отделе желудка и толстой кишки развивается дополнительная структура - доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, вносящая определенную корреляцию в синтез иммуноглобулинов благодаря выбросу большого количества лимфоцитов в строму собственной пластинки слизистой оболочки.

Согласно гистологической классификации опухолей кишечника ВОЗ, принятой в Женеве в 1981 г., узелковая лимфоидная гиперплазия отнесена к доброкачественным опухолеподобным поражениям, имеющим вид множественных полиповидных образований в слизистой оболочке тонкой кишки, в основе которых лежит реактивно гиперплазированная лимфоидная ткань (Женева, 1981).

Впервые в 1958 г. В. G. Fircin и С. R. Blackborn обнаружили на вскрытии в слизистой оболочке тонкой кишки многочисленные узелки, основу которых составляла лимфоидная ткань.

Для доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии характерны яркая эндоскопическая картина, четкие рентгенологические признаки, определенные морфологические критерии и особенности клиники заболевания.

Сравнительно недавно исследователи обратили внимание на связь развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с общим вариабельным иммунодефицитом.

По данным P. Hermans и др., частота развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии у больных общим вариабельным иммунодефицитом составляет 17-70%.

Макроскопически доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия имеет вид множественных полиповидных структур, не имеющих ножки, размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре, выступающих над поверхностью слизистой оболочки тонкой кишки.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, как правило, - эндоскопическая находка, выявляемая в виде узелков на фоне гиперемированной слизистой оболочки тонкой кишки.

Для определения степени развития и распространенности данного процесса в тонкой кишке в диагностике доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии успешно применяют зондовую энтерографию - одну из разновидностей рентгенологического исследования.

В последние годы в нашей стране и за рубежом уделяется большое внимание изучению иммунодефицитных состояний, при которых наблюдаются как изолированные дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета, так и их сочетание.

В патологии органов пищеварения, в частности тонкой кишки, большое значение имеет вариабельный иммунодефицит с нарушением гуморального и клеточного иммунитета. Термин «вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности иммуноглобулинов» был предложен ВОЗ в 1978 г.

В августе 1985 г. на специальном заседании ВОЗ, посвященном первичным иммунодефицитам, была предложена классификация, согласно которой выделяют следующие 5 основных форм первичных иммунодефицитных состояний (WHO classification, 1985):

• иммунодефицита с преобладанием дефекта антител;
• комбинированный иммунодефицит;
• иммунодефицит, обусловленный другими крупными дефектами;
• дефицит комплемента;
• дефекты функции фагоцитов.

Общий вариабельный иммунодефицит (common variabeliti immunodeficiency) относят к комбинированным иммунодефицитам и подразделяют на общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности клеточного иммунитета и с преобладанием дефицита антител.

Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием дефицита антител, сопровождающийся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, - большая клиническая проблема, так как, с одной стороны, узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь реактивным образованием, в какой-то степени способствует компенсации недостатка синтеза антител в условиях развившегося иммунодефицита, особенно на его ранних стадиях, а с другой - она сама может стать источником развития злокачественных новообразований - лимфом желудочно-кишечного тракта.

Клиника доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки у больных общим вариабельным иммунодефицитом с преобладанием дефицита антител включает все симптомы синдрома данной иммунологической недостаточности и признаки, присущие узелковой лимфоидной гиперплазии.

Больные отмечают болевые ощущения в области живота, преимущественно вокруг пупка. При значительном увеличении количества лимфоидных узелков боль становится приступообразной, а из-за периодической инвагинации может возникать кишечная непроходимость. Кроме того, характерны пищевые интолерантности, вздутие живота, диарея, потеря массы тела.

Средний возраст больных составляет 39,36+15,28 года, средняя продолжительность заболевания - 7,43±6,97 года, потеря массы тела - 7,33±3,8 кг. Установлена связь между развитием узелковой лимфоидной гиперплазии и лямблиозом. У данного контингента больных отмечен повышенный риск развития злокачественных опухолей.

В период обострения заболевания больные отмечают повышенную утомляемость, общую слабость, снижение или полную утрату трудоспособности.

Одним из постоянных признаков иммунной недостаточности при данной патологии является снижение резистентности организма к инфекциям. «Входными воротами» инфекции служат так называемые контактные поверхности: слизистая оболочка кишечника, дыхательные пути, кожа. При синдроме недостаточности антителообразования преобладают бактериальные инфекции, вызванные стафилококками, пневмококками, стрептококками, а также Haemophilus influenzae.

Характерны рецидивирующие хронические заболевания органов дыхания: повторные пневмонии, повторные трахеобронхиты, а также синуситы, отиты, циститы, хронический пиелонефрит, фурункулез. При длительном течении заболевания может развиться эмфизема легких, пневмосклероз. Одним из основных симптомов является возникновение спленомегалии.

Результаты исследований последних лет позволяют утверждать, что иммунодефицитам сопутствуют такие заболевания аутоиммунного характера, как гемолитическая и пернициозная анемии, аутоиммунная нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура. Поражается также соединительная ткань: может развиться дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит. При синдроме недостаточности антителообразования чувствительность к вирусам энцефалита, менингита высока.

Наиболее часто общему вариабельному иммунодефициту сопутствует синдром нарушенного всасывания различной степени тяжести (в 35-95% случаев), часто - II и III степени тяжести. Развитие синдрома нарушенного всасывания III степени тяжести сопровождается большой потерей массы тела, гипопротеинемическими отеками, анемией, гипокальциемической тетанией, остеомаляцией, гиперкатаболической экссудативной энтеропатией, снижением всасывания витамина B12 и электролитов.

Диагностика узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Одним из главных признаков заболевания является снижение содержания в сыворотке крови всех трех классов иммуноглобулинов (А М, G), особенно значимое по классу А, который выполняет основную барьерную функцию в защите слизистой оболочки от проникновения чужеродных антигенов во внутреннюю среду организма. При данной форме иммунодефицита с узелковой лимфоидной гиперплазией у ряда больных наблюдалось значительное колебание содержания различных иммуноглобулинов, выявленных методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Однако применение в математической обработке непараметрических критериев, в частности Крускалла-Уоллеса, позволило выявить общую закономерность в изменении данных показателей: снижение уровня IgA до 36,16% от контрольного, принятого за 100% (р = 0,001), снижение содержания IgM до 90,54% (р = 0,002) и IgG до 87,59% (р = 0,001) от контрольных величин, принятых за 100%.

При математической обработке лабораторных данных 44 больных узелковой лимфоидной гиперплазией и общим вариабельным иммунодефицитом было установлено увеличение содержания лимфоцитов в периферической крови до 110,11 % (р = 0,002) по сравнению с контролем, принятым за 100%.

Однако результаты исследования P. van den Brande и соавт. (1988) показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки и общем вариабельном иммунодефиците В-клетки периферической крови не могут продуцировать IgG in vitro в ответ на стимуляцию митогенами. У 2 из 5 обследованных пациентов с данной патологией продукция IgM была индуцирована in vitro, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-клеток.

При иммунологическом обследовании больных доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией было снижено общее количество Т-лимфоцитов в периферической крови за счет уменьшения содержания Т-хелперов. Наблюдали увеличение количества Т-супрессоров, что может привести к дисбалансу пропорции CD4/CD8.

Исследование белкового спектра крови показало, что для узелковой лимфоидной гиперплазии и общего вариабельного иммунодефицита характерно статистически достоверное повышение содержания а-глобулинов до 141,57% (р = 0,001), бета-глобулинов - до 125,99% (р = 0,001) по сравнению с контрольными величинами, принятыми за 100%. Математическая обработка позволила выявить статистически достоверное снижение содержания в крови а-глобулинов, у-глобулинов, билирубина и холестерина. Сахарная кривая отличалась более сниженным приростом сахара в крови после нагрузки, свойственным синдрому нарушенного всасывания, по сравнению с нормой.

Структурно-фукциональной единицей доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии является лимфоидный фолликул, в котором сбалансированы продукция, иммиграция, эмиграция клеток и их смерть

При общем вариабельном иммунодефиците лимфоидные узелки могут локализоваться в слизистой оболочке одного, двух или всех трех отделов тонкой кишки. Иногда в процесс вовлекаются антральный отдел желудка и толстая кишка.

Лимфоидные фолликулы располагаются непосредственно под покровным эпителием, вблизи базальной мембраны, или в поверхностных слоях собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. От мантийной зоны фолликулов по направлению к покровному эпителию отмечается миграция лимфоцитов в виде лимфоидных дорожек. В зоне lamina propria, расположенной между эпителием и фолликулами, сосредоточены В-лимфоциты, а также Т-лимфоциты двух подтипов: Т-хелперы и Т-супрессоры, из которых при общем вариабельном иммунодефиците преобладают Т-супрессоры.

В области расположения лимфоидных фолликулов ворсинки тонкой кишки нередко отсутствуют, поверхность слизистой оболочки сглажена.

В этих участках отмечается значительное увеличение высоты каемчатых энтероцитов, достигавших 52,5±5,0 мкт. Бокаловидные клетки единичные. Однако специализации энтероцитов в местах расположения лимфоидных фолликулов не наблюдалось. Отмечалось значительное увеличение количества интраэпителиальных лимфоцитов, представленных Т-супрессорами.

Результаты изучения светооптических препаратов, полученных из биоптата, взятого из различных отделов тонкой кишки, показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците наблюдались истончение щеточной каемки энтероцитов, уменьшение содержания в ней нейтральных гликозаминогликанов, а также дистрофические изменения в цитоплазме. В строме собственной пластинки слизистой оболочки на фоне увеличенного содержания малых лимфоцитов и эозинофилов наблюдается уменьшение количества плазматических и лимфоплазмацитоидных клеток, особенно выраженное при тяжелом течении общего вариабельного иммунодефицита.

При одновременном электронно-микроскопическом исследовании биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки наблюдались однотипные изменения каемчатых энтероцитов ворсин. На апикальной поверхности ряда энтероцитов отмечали укорочение и разрежение микроворсинок, их нерегулярное расположение, а при развитии синдрома нарушенного всасывания III степени - локальное исчезновение. Гликокаликс на поверхности микроворсинок обнаружен в незначительном количестве, а местами он совсем отсутствовал. В цитоплазме многих энтероцитов выявлены различной степени выраженности признаки дезорганизации: расширение канальцев гранулярной и агранулярнои цитоплазматической сети, набухание митохондрий с уменьшением количества крист в их матриксе и образованием миелиноподобных структур, гипертрофия пластинчатого комплекса.

Лимфоидные фолликулы образованы герминативными центрами (фолликулярными, светлыми центрами) и мантийными зонами. Герминативные центры были нередко расширены. В их состав, согласно классификации К. Lennert (1978), входят следующие клеточные элементы: иммунобласты, центробласты, центроциты, малые лимфоциты, макрофаги, стромальные клетки. Мантийная зона образована центробластами, малыми лимфоцитами, плазматическими клетками и стромальными клеточными элементами. При изучении клеточного состава лимфоидных фолликулов с помощью моноклональных антител при доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците было обнаружено, что в их состав входят преимущественно В-лимфоциты, не дифференцирующиеся в Ig-продуцирующие клетки, и небольшое количество Т-клеток, среди которых было больше всего Т-супрессоров. Вокруг фолликулов также преобладали Т-супрессоры.

Однако A. D. В. Webster (1987) обнаружил IgM в еюнальном соке, а в собственной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки - IgM-содержащие клетки, отмечалось также снижение интенсивности свечения плазматических клеток, содержащих IgA, IgM и IgG у больных общим вариабельным иммунодефицитом с узелковой лимфоидной гиперплазией, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-лимфоцитов. Обоснованно предположение о том, что в области, расположенной вокруг фолликулов, созревание В-лимфоцитов до плазматических клеток, способных продуцировать иммуноглобулины, подавляется Т-супрессорами.

Результаты морфометрии клеточных элементов фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с применением метода калиброванных квадратиков с последующей математической обработкой позволили выявить цикличность изменения герминативных центров и мантийных зон, включающих 6 основных фаз развития. В герминативных зонах выделены следующие фазы:

• I фаза - преобладание центробластов. В I фазе центробласты составляют 80% от всех клеточных элементов центра, центроциты -3,03%, макрофаги - 5,00%.
• II фаза - уменьшение содержания центробластов и возрастаниеколичества центроцитов. Во II фазе количество центробластов уменьшается до 59,96%, центроцитов повышается до 22,00%, малых лимфоцитов - до 7,09%.
• III фаза - одинаковое содержание центроцитов и центробластов. В III фазе количество центробластов составляет 39,99%, центроцитов - 40,0%, малых лимфоцитов - 9,93%, макрофагов - 3,53%.
• IV фаза - уменьшение содержания центробластов и центроцитов и повышение количества малых лимфоцитов. В IV фазе содержание центробластов понижается до 25,15%, центроцитов составляет 30,04%, малых лимфоцитов увеличивается до 33,76%, макрофагов составляет 2,98%.
• V фаза - прогрессивная трансформация герминативного центра. В V фазе развития герминативного центра центробласты содержатся в небольшом количестве, составляя 3,03%; количество центроцитов уменьшается до 10,08%, преобладают малые лимфоциты, уровень которых возрастает до 75,56%. В массе малых лимфоцитов теряются другие клеточные элементы.
• VI фаза - регрессивная трансформация герминативного центра. В VI фазе герминативный центр выражен незначительно. Преобладают стромальные клетки, составляющие 93,01% от всех клеточных элементов герминативного центра. Малые лимфоциты немногочисленны.

В мантийной зоне соотношение клеточных элементов стабильнее: преобладают малые лимфоциты. Однако и в данной зоне наблюдаются циклические изменения: постепенное уменьшение содержания центробластов и малых лимфоцитов, наиболее выраженное в VI фазе, увеличение содержания стромальных клеток.

При доброкачетвенной гиперплазии лимфоидных фолликулов при общем вариабельном иммунодефиците в отличие от цикла герминативных центров в норме отсутствует зональное распределение центробластов и центроцитов в герминативном центре, «звездное небо» не является самостоятельной фазой, характерна фаза прогрессивной и регрессивной трансформации герминативного центра, что наблюдается при неспецифическом лимфадените у человека.

VI фаза доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии чаще развивается у больных с тяжелыми формами общего вариабельного иммунодефицита, являясь прогностически неблагоприятным признаком.

При общем вариабельном иммунодефиците с доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией страдает секреторная иммунная система.

Прослеживается определенная связь между количеством, распространенностью, фазами развития лимфоидных фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и выраженностью клинической картины заболевания.

При общем вариабельном иммунодефиците, сопровождающемся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии или без нее, больные должны в течение всей жизни получать заместительное лечение у-глобулином, при синдроме нарушенного всасывания без атрофии слизистой оболочки - диету № 4-4в. Лечение хронической диареи проводят коррекцией метаболических нарушений. Назначают повторные курсы антибактериальной терапии, при показаниях - курсы лечения лямблиоза.

Цикличность в развитии доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии диктует необходимость ранней диагностики общего вариабельного иммунодефицита с обязательным эндоскопическим исследованием тонкой кишки и последующим морфофункциональным анализом.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь частым спутником общего вариабельного иммунодефицита, может также развиться при патологии тонкой кишки с повышенным содержанием иммуноглобулинов в сыворотке крови, однако она имеет ряд клинико-морфологических особенностей.

Больные с абдоминальным дискомфортом, диареей, дисбалансом в иммунной системе, сопровождающихся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, должны обследоваться более тщательно и всесторонне.

Лимфофолликулярная гиперплазия

Гиперплазия представляет собой процесс патологического разрастания клеток. Лимфофолликулярная гиперплазия – увеличение фолликулярной ткани слизистого/подслизистого слоя. Болезнь встречается у пациентов всех возрастных категорий без привязки к половой принадлежности, пищевым пристрастиям и вне зависимости от места жительства. Причины лимфофолликулярной гиперплазии Симптомы лимфофолликулярной гиперплазии Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии Лечение лимфофолликулярной гиперплазии Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии Диагностируется лимфофолликулярная гиперплазия в эндокринной сфере, но наиболее часто поражает систему пищеварения. Чем обусловлено преобладание патологии в желудочно-кишечном тракте? Конечно, количеством предрасполагающих факторов – болезни пищеварительной системы в хронической стадии, потребление большого числа канцерогенов, уровнем застресованности. Гиперпластические изменения в эндокринных органах выявляются на фоне эндокринных либо системных нарушений. Например, лимфофолликулярное поражение вилочковой железы наблюдается при уже имеющейся патологии гипофиза. Причины лимфофолликулярной гиперплазии Появление гиперплазии связывают с разнообразными негативными воздействиями на ткань, приводящими к увеличению численности клеток. Запустить болезнетворный механизм могут сопутствующие проблемы – ожирение, нарушение функции печени, гипергликемия и т.п. Наследственный фактор специалисты также относят к фактору риска. Причины лимфофолликулярной гиперплазии: дисфункции внутренней секреции слизистой желудка; гормональные отклонения; сбои в работе нервной регуляции пищеварительного тракта; пагубное влияние канцерогенов, активизирующих патологическое деление клеток; воздействие продуктов специфического тканевого распада; бластомогенное влияние; наличие хронических, аутоиммунных, атрофических заболеваний системы пищеварения (зачастую гастрит данных форм); присутствие бактерий Helicobacter pylori; постоянные нервные расстройства и стрессы; герпесвирусная инфекция; нарушения моторики желудка и 12-п кишки; патологии иммунного характера. Симптомы лимфофолликулярной гиперплазии Проявления болезнетворной симптоматики во многом зависят от локализации патологического очага. Обобщенными признаками считаются – рост температуры, ощущение слабости, количественное увеличение лимфоцитов и понижение альбуминового уровня. Следует отметить, что зачастую при доброкачественном характере поражения симптомы лимфофолликулярной гиперплазии отсутствуют. Негативная симптоматика распространена в запущенных и особо трудных случаях гиперпластического поражения желудочно-кишечного тракта, которым свойственны боли области живота (нередко в эпигастрии) в присутствии диспептических расстройств. Стадии гиперплазии классифицируются согласно размеру и распространению фолликулов: нулевая – лимфоидные фолликулы отсутствуют либо слабо выражены, имеют малые размеры и хаотическое положение; первая – диффузное, единичное разрастание небольших фолликулов; вторая – плотное, диффузное распределение без слияния в конгломераты; третья – скученность фолликулов порой в большие колонии, их слизистая может быть гиперемирована; четвертая – эрозивные участки, выраженная гиперемия слизистой с наличием фибринового налета, слизистая оболочка матового цвета, наблюдается усиление сосудистого рисунка. Исходя из приведенных особенностей формирования и течения патологии, можно заключить: лимфофолликулярная гиперплазия желудочно-кишечного тракта дает клинические проявления только на 3-4 стадии в виде кишечных кровотечений, болевого синдрома различной интенсивности области живота; выявление заболевания в других случаях является случайным событием, так как специфическая симптоматика отсутствует. Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка Сложное строение слизистой оболочки желудка обусловлено выполнением множеством функций, включая секреторную активность, защиту и участие в процессе перистальтики. Здоровая слизистая – это залог правильной работы всей системы пищеварения. Чрезмерное разрастание клеток эпителия с одновременным утолщением стенок слизистой называется лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка. Патология нередко сопровождается формированием наростов или полипов. Причиной заболевания считаются неврологические и гормональные изменения. Лимфофолликулярная гиперплазия редко трансформируется в онкологию. Появлению раковых клеток в большинстве случаев способствует дисплазия эпителия, при которой здоровые клетки слизистого слоя перерастают в клетки с выраженным атипичным строением. Наиболее опасным является метаплазия слизистой, характеризующаяся пищеварительной дисфункцией и большой вероятностью развития опухолей злокачественного типа. Постановка диагноза и проведение соответствующего лечения – это основные задачи врача-гастроэнтеролога. Причем терапевтические методы подбираются индивидуально для каждой патологии. Лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка Согласно статистическим данным причина поражения антральной области желудка при наличии хронического гастрита обусловлена не только реакцией на воспаление (микроорганизмом-возбудителем в данном случае выступает Helicobacter pylori), но является следствием ослабления иммунитета. Иммунные изменения в совокупности с гастритом, как показывает практика, выявляются при условии пониженной кислотности, которая в свою очередь является предпосылкой для появления аутоиммунных заболеваний. Изучение патологии в детском возрасте позволило сделать вывод, что лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка является следствием аутоиммунной ревматической болезни, а не действия бактерий. Конечно, наличие патогенной флоры и аутоиммунных отклонений в разы увеличивает риск гиперплазии. Изменения слизистой нередко влекут за собой возникновение полипов, локализация которых в антральном отделе занимает около 60% всех случаев поражения желудка. Полипы воспалительной природы, иными словами гиперпластические встречаются с частотой от 70 до 90 %, развиваясь из подслизистого либо слизистого слоя. Представляют собой округлые, цилиндрической формы, плотные образования с широким основанием и плоской верхушкой. Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки Нижняя часть тонкого кишечника называется подвздошной кишкой, выстланной изнутри слизистой с обилием ворсинок. Поверхность снабжена лимфатическими сосудами и капиллярами, участвующим в усвоении питательных и полезных веществ. Так жиры поглощаются лимфатическим синусом, а сахара с аминокислотами впитываются кровеносным руслом. Слизистый и подслизистый слои подвздошной кишки представлены циркулярными складками. Помимо всасывания необходимых веществ, орган вырабатывает специальные ферменты и переваривает пищу. Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки формируется, как следствие иммунодефицита и пролиферативных процессов кишечной стенки. Нарушения обнаруживаются при специфической реакции на внешнее раздражение лимфоидной ткани отделов кишечника. Клинические проявления патологического состояния: жидкий стул (с частыми позывами до 7 раз за сутки); включение слизи/крови в стуле; боли абдоминального характера; резкое снижение массы тела; повышенное газообразование, вздутие и урчание в животе; заметное понижение защитных сил организма. Дифференцировать заболевание позволяют анализы крови, мочи, кала, а также обследование посредствам фиброволоконной эндоскопии. Как правило, лимфофолликулярная гиперплазия диагностируется сугубо в терминальной зоне подвздошной кишки, что свидетельствует о вторичности патологического процесса и не нуждается в терапевтическом воздействии. В качестве лечебно-профилактических мероприятий может быть рекомендована строжайшая диета с ограничением ряда продуктов питания. Если же речь идет о серьезном воспалении, подозрении на рак или болезнь Крона, то применяется лечение медикаментами либо хирургическое вмешательство. Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии Сложность раннего выявления патологического состояния слизистой оболочки заключается в бессимптомном течении заболевания на первых этапах формирования. Нередко обнаружение лимфоидных фолликулов происходит случайным образом при проведении колоноилеоскопии по другим показаниям. К сожалению, обращения пациентов начинаются с появления кишечного кровотечения либо нестерпимых болей в животе, что соответствует последним стадиям болезни. Увеличение слизистого слоя в желудке и кишечнике можно исследовать посредством эндоскопических технологий, к которым относят – колоноскопию, ФГДС и ректороманоскопию. Диагностика лимфофолликулярной гиперплазии проводится также методом рентгенографии с применением контрастных веществ. Рентген исследование помогает оценить степень распространения новообразованных клеток, а эндоскопическое изучение позволяет получить биологический материал для гистологии. Подтверждение диагноза лимфофолликулярная гиперплазия говорит о необходимости постоянного контроля состояния в виду возможного перерастания аномальных участков в злокачественные опухоли. Лечение лимфофолликулярной гиперплазии Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки, протекающая с явными признаками патологического процесса, лечится путем понижения кислотности желудка и подавления активности хеликобактерий. Терапевтическая схема подавления хеликобактерной флоры с обязательным устранением гастрита занимает две недели, включает прием медикаментозных средств (в том числе и антибиотиков) и соблюдение диеты. Наличие злокачественных тканей делает необходимым оперативное вмешательство. Гиперплазия отделов пищеварительной системы может потребовать резекцию желудка или иссечения участка кишечника. Период реабилитации зависит от тяжести заболевания, успеха операции и общего состояния пациента. Важным моментом после хирургической манипуляции остается постоянное наблюдение для исключения рецидивов и осложнений. Выявление патологического очага в эндокринной либо кроветворной системе с признаками злокачественного процесса требует длительного комбинированного лечения, объединяющего хирургические методики и химиотерапевтическое воздействие. Лечение лимфофолликулярной гиперплазии доброкачественного характера, как правило, не проводится. Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии Учитывая тот факт, что лимфофолликулярная гиперплазия в большинстве случаев протекает бессимптомно, выявить патологию на этапе зарождения можно только путем регулярных обследований. Поэтому регулярное посещение медицинского учреждения с целью прохождения профилактического осмотра является обязательным. Профилактика лимфофолликулярной гиперплазии включает рекомендации общего характера: здоровое и полноценное питание, соблюдение режима дня, умеренная физическая активность, наличие времени на отдых и расслабление, минимизирование стрессовых ситуаций, отказ от пристрастий к табаку/алкоголю/наркотическим веществам. Следует отметить, что любители заниматься самолечением лекарственными препаратами либо народными средствами входят в группу риска, так как выраженная симптоматика гиперплазии имеет место только на поздних стадиях формирования патологии. Запущенные процессы тяжело поддаются лечению, перерастают в хронические формы болезней, требуют сложных хирургических вмешательств, способны трансформироваться в злокачественные новообразования. Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии Число пациентов с хроническими заболеваниями системы пищеварения неуклонно растет. Подобные патологии все чаще выявляются в детском возрасте, приводя к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Присутствии в желудочно-кишечном тракте хеликобактерий связывают с развитием аутоиммунного гастрита, который в свою очередь провоцируется вирусом герпеса. Как, например, при мононуклеозе, вызываемом инфекцией Эпштейна-Барра, наблюдается поражение эпителия органов пищеварения с явными признаками лимфофолликулярной гиперплазии. Для качественного лечения аутоиммунного гастрита хронического течения определяющим фактором остается раннее диагностирование. Гастрит аутоиммунного типа имеет доатрофическую форму, соответствующую иммунному отклику, провоцирующему лимфофолликулярную гиперплазию. Прогноз лимфофолликулярной гиперплазии тем лучше, чем раньше обнаружено заболевание. Путем комплексной терапии, включающей схему лечения хронического гастрита (сочетание интерферона с иммунокоррекцией и валацикловиром), купируют патологический очаг слизистой желудка, нормализуют защитные силы организма и добиваются стойкой ремиссии. Диагноз лимфофолликулярная гиперплазия должен быть подтвержден клиническими, морфологическими, эндоскопическими, вирусологическими и иммунологическими данными. Только после перечисленных исследований можно назначить качественное и эффективное лечение.

Как лечить лимфоидный гастрит жедудка

Гастрит относится к числу одного из самых распространенных заболеваний. Данное расстройство пищеварительного тракта имеет множество разновидностей. Лимфоидный гастрит является редким видом, который встречается всего у одного процента пациентов. Развитие данной болезни имеет свои особенности.

Описание болезни

Лимфоидный, или фолликулярный гастрит представляет собой особый вид патологии, поражающей желудок. Эта форма заболевания характеризуется возникновением фолликул – образований на слизистой оболочке желудка в результате скопления лимфоцитов.

Принято считать, что данный вид заболевания возникает на фоне хронического гастрита, ассоциированного бактерией хеликобактер пилори. При этом бактерии проникают в клетки эпителия слизистого слоя желудка, вызывая их повреждения.

Поврежденные клетки не могут в полной мере выполнять свои функции. В результате нарушается нормальная деятельность пищеварительного органа, снижается моторика, происходит сбой в работе секреторной железы.

Иммунная система организма, ответственная за его защиту, начинает посылать в очаг заражения лимфоцитарные клетки. Лимфоциты представляют собой клетки, обеспечивающие выработку антител, для защиты организма от патогенных микробов.

По мере развития воспаления, лимфоциты скапливаются на поврежденном участке и вызывают образование фолликул. Фолликулы (округлые образования в виде пузырьков) должны нейтрализовать вредоносное воздействие микроорганизмов на слизистый слой. Вместе с тем они мешают клеткам выделять желудочный сок, для нормального пищеварения.

Фолликулы могут достигать значительных размеров и образовывать плотный слой, препятствуя деятельности желез эпителия. В результате этого, снижается выделение соляной кислоты, которая необходима для переработки пищи.

Причины и симптомы

Лимфоидный гастрит не относится к самостоятельным заболеваниям. Он возникает на фоне уже имеющихся патологий в эпителии слизистого слоя. В подавляющем большинстве случаев воспалительный процесс в желудке начинается из-за инфицирования организма бактерией хеликобактер пилори.

Для развития воспаления и роста микроорганизмов необходимы соответствующие условия. Спровоцировать активизацию бактерий в организме могут следующие факторы:

• неправильное питание, длительное голодание, злоупотребление вредной и жирной пищей;
• нервные переживания, сильные психоэмоциональные нагрузки;
• длительный прем алкогольных напитков, частое курение;
• нарушения вегетативной системе организма.

Симптомы фолликулярного гастрита подобны признакам других форм гастритов, инициированных бактерией хеликобактер. Основными признаками можно считать:

• болевой синдром, проявляющийся в утренние часы, а также через некоторое время после приема пищи;
• кислая отрыжка, изжога, возникающая из-за избытка соляной кислоты в желудке;
• снижение аппетита;
• нарушение функций кишечника, что проявляется поносом и запорами.

При развитии воспалительного процесса в желудке появляются ощущения тяжести, распирания и вздутия. Также появляется тошнота, которая часто сопровождается рвотой. Диарея может сменяться запором, что происходит довольно часто.

При запущенной форме заболевания состояние больного ухудшается. Появляется слабость, общая усталость организма. Характерны бледность и сухость кожи, на языке появляется белый налет. Понижение аппетита влечет к уменьшению веса пациента.

Диагностика и лечение

Диагностика лимфофолликулярного гастрита зачастую бывает затруднительной, в силу специфики заболевания. Это происходит из-за неяркой выраженности признаков данной патологии. Визуально изменения в слизистой оболочке желудка могут напоминать атрофический или гиперпластический вид гастрита.

На поверхности эпителия появляются округлые образования, которые могут принимать разные размеры. Также присутствует разрастание слизистого слоя, подобно тому, как это бывает при гиперпластическом гастрите. На внутренней поверхности желудка могут появляться складки с эрозивными образованиями.

Для постановки точного диагноза требуется эндоскопия желудка, которая заключается во введении в полость желудка специального зонда с видеокамерой. Это дает возможность врачу увидеть развитие патологии в пищеварительном органе и изменения в слизистом слое.

Кроме эндоскопии, проводится биопсическое исследование. При биопсии производится забор тканей из желудка пациента и их дальнейший анализ, с целью выявления причины воспаления и определения формы гастрита.

Также, пациент сдает кровь, мочу и кал на анализ, по которым определяют отклонение от нормы различных показателей и присутствие сторонних примесей в выделениях.

В том случае, если диагностируется лимфоидный гастрит, лечение проводится такое же, как и при других видах гастритов. Лечебный процесс состоит из комплекса мероприятий. Он предполагает:

• лекарственное воздействие;
• диету;
• специальный режим питания.

Лекарственная терапия может состоять из нескольких видов препаратов:

• при наличии в желудке хеликобактер назначаются антибиотики двух видов. Их принимают в течение 10–14 дней. Если терапия не помогает, антибиотики заменяют на другие;
• антацидные препараты. Назначают для нейтрализации соляной кислоты, если она выделяется слизистой желудка в избытке;
• ферменты выписывают для нормализации пищеварительного процесса и восстановления микрофлоры желудка;
• обволакивающие средства назначают для регенерации слизистого слоя и защиты его от внешних воздействий;
• спазмолитики. Снимают спазмы гладкой мускулатуры при болях в районе живота.

Лечение всех видов гастрита, в том числе, лимфоидного, проходит с обязательным применением диетического питания. Правильное питание играет очень важную роль в лечебном процессе, способствуя выздоровлению.

Агрессивная еда раздражает стенки желудка и может усугубить воспаление. Поэтому жирная, острая, соленая пища находится под запретом во время лечения гастрита.

Также из меню необходимо исключить копчености, соленья, консервы и мучные изделия. Запрещены газированные напитки, алкоголь и кофе. Употреблять нужно мягкую и легкую пищу, которая хорошо переваривается желудком. К ней относятся:

Можно кушать нежирные мясо и рыбу, сваренные, запеченные или приготовленные на пару. Разрешаются кисломолочные продукты, вареная колбаса, паштеты, запеканки. Из напитков рекомендуются зеленый чай, морсы, кисели, компоты.

Также необходимо придерживаться специального режима питания. Кушать нужно небольшими порциями, 5 или 6 раз в течение дня. Пищу необходимо тщательно пережевывать, чтобы не затруднять работу желудка. Горячая и холодная еда негативно воздействует на слизистую, поэтому пища должна быть теплой температуры.

Народные средства

Дополнительно, можно применять различные народные средства, для лечения гастритов всех видов, включая лимфоидный. Такие компоненты, как мед, овощные соки, лекарственные растения, являются недорогими и доступными средствами, которые есть в каждом доме. Они обладают антибактериальными и противовоспалительными действиями и хорошо залечивают слизистую оболочку.

Мед можно есть в чистом виде, по одной-две столовой ложки в день, перед едой. Также хорошо действует медовая вода. В стакане теплой воды растворите 15–20 граммов меда. Пейте за полчаса до еды три раза в день.

Настойку прополиса разводят в воде, в соотношении 10 капель на 100 мл. Ее можно приобрести в аптеке. Пить нужно по полстакана перед едой за 20–30 минут. Принимают медовую воду или прополис в течение двух недель.

В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства применяют облепиховое масло. Его нужно пить по одной чайной ложечке за полчаса до еды. Сок из ягод черной смородины можно принимать при пониженной кислотности. Употребляют сок по полстакана три раза в день.

Высокими бактерицидными свойствами обладает картофельный сок. Он нейтрализует соляную кислоту, содержащуюся в желудке. Пить можно только свежевыжатый сок из молодых плодов. Употребляют напиток сразу после изготовления. Таким же образом можно использовать сок, отжатый из белокочанной капусты. Составы пьют три раза в день, по трети стакана.

Отличными ранозаживляющими и бактерицидными свойствами обладают настои и отвары из лекарственных растений. Для приготовления составов можно использовать такие травы, как:

Для приготовления состава с антибактериальным и заживляющим действием возьмите по 10 граммов тысячелистника, ромашки и семян льна. Залейте ингредиенты стаканом кипятка и дайте настояться в течение 1–2 часов. Затем, состав нужно процедить и принимать по 2–3 столовых ложки перед едой.

Хороший противовоспалительный сбор можно приготовить из корня аира, семени льна, цветков липы и листьев перечной мяты. Все компоненты смешайте и залейте 500 мл горячей воды. Когда смесь настоится, процедите ее и пейте по полстакана за 30 минут до еды.

Если у вас обнаружили такое заболевание, как гастрит лимфоидного типа, не затягивайте с его лечением. Запущенные патологии часто принимают более тяжелые формы, вылечить которые значительно труднее.

Групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) в виде скоплений лимфоидных фолликулов и диффузной лимфоидной ткани располагаются в стенке тонкой, главным образом, подвздошной кишки, в ее слизистой оболочке. Топография лимфоидных облазований и схематическое строение лимфатического фолликула показано на рис. 1.11. и 1.11а.
Формирование пейеровых бляшек и их анатомическое строение у разных видов животных существенно различаются. Так, например, у грызунов и у кроликов пейеровы бляшки располагаются на разных расстояниях между подвздошной и тощей кишкой, формируются через 2-4 нед. постнатальной жизни и функционируют на протяжении жизни животных. Пейеровы бляшки у жвачных, лошадей, свиней, собак и у человека формируются в эмбриональном периоде, располагаются, преимущественно, в стенке подвздошной кишки (80-90%), формируют массивные скопления лимфоидных фолликулов, простирающихся вперед от илеоцекального угла, которые могут достигать в длину 2-х метров, например у жвачных и свиней. Пейеровы бляшки подвздошной кишки этих животных достигают максимальных размеров у молодых животных и затем подвергаются инволюции, наподобие тимической ткани.

Так, например, у овец пейеровы бляшки подвздошной кишки формируются на 85-й день эмбриональной жизни, их масса в 6-недельном возрасте составляет примерно 1% от массы тела, они исчезают в 15-месячном возрасте и уже не выявляются у взрослых животных. В то же время пейеровы бляшки тощей кишки этих животных функционируют на протяжении всей жизни.
Пейеровы бляшки, например овец, различаются и по строению. Так, пейеровы бляшки подвздошной кишки представлены в виде удлиненных овальных плотно упакованных фолликулов, содержащих В-лимфоциты и отделяющихся друг от друга муфтой из соединительной ткани. Пейеровы бляшки тощей кишки состоят из грушеподобных фолликулов, разделенных межфолликулярной тканью и включающих до 30% Т-лимфоцитов.

Структурированная лимфоидная ткань пейеровых бляшек
Структурированная лимфоидная ткань пейеровых бляшек условно подразделяется на три основные зоны - купол, В-клеточная и Т-клеточная зоны.
Купол представляет собой зону, в которой локализуются как T-, так и В-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Зона купола прилегает к просвету кишки и контактирует с эпителием, который покрывает бляшку и обладает способностью транспортировать молекулы антигена, включая микробные, в лимфоидную ткань. Этот эпителий именуют эпителием, ассоциированным с фолликулами (FAE - Follicule associated epithelium).
Функцию транспорта выполняют его специализированные М-клетки (рис. 1.12), названные так вследствие большого количества микроскладок (Microfolds), имеющихся на их поверхности.

В-клеточная зона пейеровых бляшек локализуется под субэпите-лиальным куполом и включает лимфатические фолликулы обычно содержащие зародышевый центр. Пейеровы бляшки содержат 40-45% В-клеток, около 20% В-лим-фоцитов, экспрессирует на мембране IgA. Т-клеточная зона располагается вокруг артериолы, глубже В-клеточной зоны. Большая часть T-клеток этой зоны (около 60%) имеет фенотип Т-хелперов (CD4), около 25% Т-лимфоцитов имеют фенотип цитотоксических клеток (CD8). У человека и животных подавляющее число Т-лимфоцитов пейеровых бляшек (на их долю приходится 45% лимфоцитов) экспрессирует АГ-распознающий рецептор типа αβ (>95%), тогда как на долю γδT -лимфоцитов приходится лишь около 5%.
Дендритные клетки и моноциты/макрофаги пейеровых бляшек по сравнению с другими клеточными формами менее многочисленны и составляют 5-10%.
Диффузная лимфоидная ткань пейеровых бляшек
Диффузная лимфоидная ткань групповых лимфатических фолликулов включает два основных компонента - внутриэпителиальные лимфоциты и собственную пластинку. Она тесно связана с ассоциированным с фолликулами эпителием, прежде всего с его клетками - энтероцитами. Среди энтероцитов располагается огромное количество внутриэпителиальных лимфоцитов - IEL (Intra-Epithelial Lympho-cytes), представленных, преимущественно Т-клетками (80-90%). На каждый метр слизистой приходится около 1,6х10в8 таких клеток. Среди IEL выявляются Т-лимфоциты с фенотипом, характерным как для цитотоксических Т-лимфоцитов, так и для Т-хелперов. Ho количественному составу Т-лимфоциты IEL существенно отличаются от периферической крови и от других лимфоидных органов. Так, в популяции IEL человека почти все Т-клетки несут на мембране маркер HML-1 (Human Mucosal Lymphocyte antigen 1 - антиген 1 лимфоцитов слизистых оболочек человека). На T-лимфоцитах периферической крови этот маркер не экспрессируется. Более того, в пуле IEL среди Т-лимфоцитов с маркером CD3 содержится до 75% Т-клеток фенотипа CDS (в периферической крови их количество составляет 20-25%), 6-7% Т-клеток фенотипа CD4 (в периферической крови их число равняется 35-50%) и до 40% γδТ-лимфоцитов (в других лимфоидных органах их число не превышает 10%).
Другой эффекторной зоной иммунной системы ЖКТ является собственная пластинка (L. propria) - основная область продукции IgA в организме. На каждый Meip кишечника приходится 10в10 клеток этой зоны, продуцирующих иммуноглобулины, около 80% этих клеток синтезируют IgA. Клеточный состав L. propria включает T-, В- и NK-лимфоциты, дендритные клетки, моноциты, макрофаги. В L. propria обнаруживаются также эозинофилы и тучные клетки, Миофибробласты (фибробластоподобные клетки) L, propria образуют зону рыхлой соединительной ткани, которая поддерживает ее структуру.
Значимым элементом лимфоидной ткани слизистых ЖКТ так же, как и скоплений лимфоидных клеток в слизистой других локализаций, являются эпителиальные клетки, которые в процессе воспалительных реакций не только начинают экспрессировать на мембране антигены MHC класса II и секретировать цитокины, но и приобретают способность представлять пептидные фрагменты АГ Т-лимфоцитам и стимулировать их размножение.
Считается, что лимфоциты собственной пластинки по ряду параметров функциональной активности подобны лимфоцитам периферической крови. Так, лимфоциты таких различных локализаций, как периферическая кровь и собственная пластинка, экспрессируют на поверхности маркирующие структуры примерно в одинаковых соотношениях, например CD4:CD8, равное 2:1, проявляют хелперную, супрессорную и цитотоксическую активность. Вместе с тем между клетками различных локализаций имеются и существенные отличия. Так, В-лимфоциты L. propria происходят, в основном от B1-клеток брюшной полости (основная масса В-лимфоцитов периферической крови характеризуется как B2-лимфоциты, доля В-лимфоцитов в крови составляет около 20%). Более того, Т-лимфоциты периферической крови не проявляют хелперную активность по отношению к В-лимфоцитам L. propria в продукции секреторного IgA. Для них Т-хелперами являются только Т-лимфоциты L. propria. Другая важнейшая особенность лимфоидной ткани слизистой кишечника заключается в том, что она (включая диффузную лимфоидную ткань) содержит Т-клеток больше, чем все остальные лимфоидные структуры организма вместе взятые.

Солитарные (одиночные) лимфатические фолликулы находятся в стенке тонкой кишки на всем ее протяжении. Фолликулы имеют небольшой (0.5—3 мм) диаметр, залегают в толще слизистой оболочки кишки. В более дистальных ее отделах встречаются в подслизистом и мышечном слоях. Всего у человека насчитывается около 15 000 солитарных фолликулов. По мере старения человека их количество уменьшается.

Более крупные лимфоидные образования кишечника — пейеровы бляшки — расположены в подвздошной кишке, встречаются они также в тощей и двенадцатиперстной кишках. В кишечнике детей их насчитывается до 100, у взрослых — до 38—40. Пейеровы бляшки представляют собой выступающие в просвет кишки продолговатые островки, длиной 2—12 и шириной около 1 см. Наиболее крупные из них частично расположены в подслизистом слое кишки.

Пейеровы бляшки — иммунокомпетентные органы тонкой кишки человека, активно участвующие в распознавании антигенной структуры пищевого комка и формировании местного, преимущественно IgA-зависимого иммунного ответа. Пейеровы бляшки представляют собой совокупность отдельных зародышевых центров, окруженных плотными скоплениями лимфоцитов. Оттекающая из пейеровых бляшек по лимфатическим сосудам лимфа попадает в грудной лимфатический проток. Над пейеровыми бляшками расположены так называемые М-клетки, которые имеют неровную поверхность, цитоплазматические отростки, окружающие межэпительные лимфоциты, и обладают выраженной эндоцитарной активностью. Пероксидаза, введенная в кишечник, через 5 мин обнаруживается в М-клетках, а через 1 ч — между ними и лимфоцитами (Ruchti et al, 1980).

В настоящее время изучено строение пейеровой бляшки кишечника, в которой выделены три хорошо дифференцированных структурных элемента: купол, собственно фолликул и область, зависящая от тимуса (Waksman, 1973). Купол имеется уже в кишечнике у новорожденного. Степень его развития не зависит от антигенной стимуляции. Купол содержит В-лимфоциты, которые в процессе функционирования фолликула скапливаются в короне, прилегающей к куполу, могут включаться в фолликул, где стимулируются эндотоксинами микроорганизмов, превращаясь в бластные клетки. Фолликул содержит В-лимфоциты, которые, взаимодействуя с Т-лимфоцитами в ходе образования антител, могут перемещаться в фолликулярные области мезентериальных лимфатических узлов и в селезенку. Область, зависящая от тимуса, содержит Т-лимфоциты, неспособные продуцировать антитела — клетки памяти, NK-клетки, хелперы Т- и В-ответа, специфические киллеры.

«Иммунология желудочно-кишечного тракта»,
П.М.Сапроненков

После контакта организма с веществами антигенной природы развивается ответная реакция в виде образования антител (Iglg A, G, М, D, Е), формирования иммунных комплексов или реакции сенсибилизированных лимфоцитов. Выделяют четыре основных типа аллергических реакций (Coombs, Gell, 1975 — цит. по: Thompson, 1979). В большинстве случаев при патологическом процессе, происходящем в организме, участвуют одновременно несколько типов реакций…

Особый интерес представляют сообщения о влиянии тимуса на морфофункциональное состояние желудка (Кемилева, 1984). Доказано, что у тимэктомированных крыс морфологические изменения желудка характеризуются гиперемией железистого слоя слизистой, сглаживанием ее рельефа, появлением дефектов слизистой — от единичных точечных кровоизлияний до сравнительно обширных поверхностных и более глубоких эрозий. При гистологическом исследовании препаратов желудка обнаруживались различной глубины эрозии, дистрофические…

Среди рецепторов регуляции лимфоцитов особенно важное значение имеет Vi-область антитела. Взаимодействие антигенов и антител приводит к модификации Vi-области Ig, благодаря чему последний приобретает способность связывать комплемент, а также присоединяться к определенным структурам на поверхности клеток — рецепторам. Т-клетки могут выступать в роли как индуктора, так и ингибитора пролиферативных процессов (киллеры) и, таким образом, входить в…

Органы местной иммунной системы желудочно-кишечного тракта можно рассматривать как эффекторные органы, обеспечивающие иммунный ответ на контакт с антигенами, поступающими в организм per os из внешней среды. Следует подчеркнуть, что, несмотря на определенную автономию желудочно-кишечного тракта в иммунном ответе, характер и выраженность реакции организма будут зависеть, с одной стороны, от силы антигенной стимуляции, с другой —…

Важным, биологически целесообразным свойством SIgA является его способность после соединения с антигеном отталкиваться от эпителиальных клеток, что происходит благодаря повышению при этом гидрофильности и электрического заряда SIgA (Edebo et al., 1975; Magnusson et al., 1979). Эксперименты подтвердили, что SIgA препятствует фиксации стрептококка к эпителию десен (Williams, Gibbons, 1972), холерного вибриона к стенке кишки (Freter, 1974)….