Вторичный гипопаратиреоз у щенка голдена. Симптомы гиперпаратиреоза у кошек. КЩФ – костная щелочная фосфатаза

Гиперпаратиреоз – это серьезное нарушение обмена веществ, при котором кальций вымывается из костей в кровь. Обычно 99 % кальция в организме содержится в костях и эмали зубов, 1 % – в виде ионов в плазме крови.

Постоянный уровень кальция в крови поддерживается гормонами. Паратгормон вырабатывается в околощитовидной железе, под его действием уровень кальция в крови повышается: организм заимствует его из костей, а почки начинают максимально удерживать эти ионы. Кальцитонин – гормон щитовидной железы, обладающий противоположным действием. Нарушение этого баланса чревато катастрофическими последствиями для организма кошки.

Первичный гиперпаратиреоз

Увеличение уровня паратиреоидного гормона может быть вызвано проблемами в самой железе, тогда гиперпаратиреоз называют первичным. Стоит отметить, что это очень редкое заболевание встречается преимущественно у пожилых животных. Причина – гиперплазия паращитовидных желез из-за роста .

• Доброкачественная неоплазия – это аденома.
• Злокачественная – рак паращитовидной железы.

Симптомы будут схожи. Проявления такой патологии связаны с повышением уровня кальция в крови и весьма разнообразны:

1. Костный синдром: патологические , остеопороз, боли в костях.
2. Мочевыводящая система: нефрокальциноз и , острая .
3. Пищеварительный тракт: , язва желудка.
4. Неспецифические признаки: жажда и полиурия, слабость всех мышц, угнетение.

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма заболевания встречается несоизмеримо чаще. Причиной усиленной выработки паратгормона является нарушение баланса кальция и фосфора.

Гиперпаратиреоз почечного происхождения

У взрослых кошек, страдающих заболеванием почек, организм теряет способность регулировать уровень электролитов. Фосфор в крови растет, а кальций снижается. Организм пытается исправить ситуацию усиленной выработкой паратгормона. Одновременно снижается уровень кальцитриола (активной формы витамина D), который синтезируется в почках. Кальцитриол нужен для того, чтобы кальций усваивался из кишечника и не вымывался почками. Он необходим для нормальной минерализации костей.

Симптомы вторичного почечного гиперпаратиреоза:

• Почечные: обезвоживание, полиурия и полидипсия, угнетение и слабость, периодическая рвота, потеря аппетита.
• Специфические: аномальная подвижность и , размягчение челюстных костей (становятся резиновыми на ощупь).

Второе название заболевания – резиновая челюсть (от англ. rubber jaw syndrome).

Алиментарный гиперпаратиреоз (связанный с питанием)

Самое частое заболевание молодняка, которое по привычке ошибочно называют рахитом – это алиментарная остеодистрофия. Причина – избыточное содержание фосфора в рационе.

Про то, что кости состоят из кальция, знают все, но второй, не менее значимый компонент – это фосфор. Эти элементы находятся в тесной связи друг с другом, их соотношение в крови и скелете должно быть постоянным.

В таком же балансе минералы должны поступать котенку с пищей. В сбалансированных для кошек уровень кальция и фосфора находится на должном уровне. Проблемы возникают при кормлении « » пищей. И не потому, что владельцы экономят на любимце, скорее от незнания базовых потребностей кошачьих.

Алиментарная остеодистрофия стремительно развивается при кормлении преимущественно мясной пищей. Памятуя о том, что кошка – хищник, хозяева из лучших побуждений кормят ее курятиной, говядиной или субпродуктами (печенка, сердце). Распространенной ошибкой является покупка мясного детского (якобы более качественного и безопасного) питания вместо .

Пропорции кальция и фосфора в говядине примерно 1:10, в печенке или сердце – 1:50. Введение в рацион круп (мясные каши на овсянке или гречке) не спасает ситуацию: в этих продуктах фосфора так же в 6-20 раз больше, чем кальция. Даже если владелец пытается обеспечить кошку другими продуктами, животное может привередничать, выбирая только лакомые куски, и остается на мясной монодиете.

Попытка обеспечить котенка кальцием за счет таких продуктов, как творог или молоко, обречена на провал – опять-таки из-за содержания в молочной пище фосфора (в 2 раза больше, чем кальция).

Страдают от гиперпаратиреоза чаще всего котята. Хотя у взрослого животного на мясной диете начинаются определенные проблемы, но потребность в кальции у растущего молодняка выше в десятки раз. Предрасполагающим фактором для возникновения рахита признана породная принадлежность: , и кошки в группе риска.

Признаки:

1. Неспецифическая болезненность.

Котенок отказывается бегать, играть, проявляет агрессию при поглаживании, взятии на руки. Много лежит или сидит, вялый.

1. Ортопедические проблемы.

Хромота, причем может хромать то на одну, то на другую лапу. Кости становятся мягкими, деформируются – визуально можно заметить искривление конечностей. Суставы иногда увеличены.

Обращением к специалисту часто служит спонтанная травма – кошечка может получить перелом, спрыгнув с высоты лишь 20 см.

1. Рентгенологическое исследование.

На рентгене у котенка с остеодистрофией косточки могут быть почти не видны – они прозрачные, хрупкие как бумага. Почти всегда видны поднадкостничные переломы трубчатых костей, искривление позвоночника. Чем старше (а значит, тяжелее) котенок, тем серьезнее становится патология, вплоть до неизлечимых последствий.

Чрезмерный прогиб поясничного отдела позвоночника и компрессия спинного мозга приводят к хроническим , а во взрослом возрасте делают невозможной нормальную родовую деятельность. При переломах позвоночника могут полностью отказывать задние лапки. Деформация грудного отдела позвоночника и грудной клетки вызывают проблемы с сердечной деятельностью и дыханием.

Рентген – самый точный и наглядный метод диагностики при алиментарной остеодистрофии у котят. Анализ крови, наоборот, не информативен:

• Повышение фермента щелочной фосфатазы, связанное с лизисом костей, нельзя считать специфическим признаком рахита, так как наблюдается у растущих животных в норме.
• А соотношение и уровень кальция и фосфора в крови будут в пределах нормы – но какой ценой!

Лечение гиперпаратиреоза у взрослых животных

При первичном заболевании, то есть проблемах с паращитовидными железами, единственный метод лечения – хирургическое удаление аденомы. После операции ожидаемым осложнением является резкое падение уровня кальция в крови, поэтому кошку необходимо несколько дней содержать под постоянным наблюдением в стационаре и корректировать уровень электролитов.

При вторичном почечном гиперпаратиреозе основа лечения – с пониженным содержанием фосфора. Кроме изменения рациона врачи пытаются взять под контроль основное заболевание, назначают препараты, которые связывают фосфор:

• Если в анализе крови уровень кальция и фосфора в пределах нормы, возможно использование кальцитриола.
• Во время лечения контролируют уровень кальция в сыворотке, чтобы не допустить гиперкальциемии.
• Прекращают применение препарата как только уровень паратгормона нормализуется.

Лечение алиментарной остеодистрофии котят

1. Рацион.

Основной мерой лечения остается диета. Если питание изменить своевременно, то применять медикаменты или подкормки не обязательно, т. к. уже через неделю будет заметно улучшение.

Наилучшим выходом является использование промышленных полнорационных – только так можно уверенно сказать, сколько кальция, фосфора, белков и жиров получает растущий организм. Исследования показали, что даже недорогой, но сбалансированный корм работает лучше, чем натуральное питание в сочетании с минеральными подкормками.

Если владелец принципиально против готовых кормов, врачу следует убедить его использовать их хотя бы до окончания периода роста, после чего вернуться к «натуралке». В случае категорического отказа диетолог должен составить рацион, тщательно рассчитывая нормы по кальцию и фосфору. В некоторых клиниках есть такая платная услуга. Задача хозяина – заставить котенка съедать предписанные продукты.

1. Ограничение подвижности.

При запущенном рахите единственная возможность предотвратить множественные переломы – это клеточное содержание. Котенка держат в пластиковом контейнере с гладкими стенами или переноске в течение 1-2 недель или дольше, пока опасность не минует. Возможно содержание питомца в пустой комнате без мебели – где нет возможности прыгать, но на практике это трудноосуществимо.

1. Медикаментозное лечение.

Если по биохимии крови диагностирована гипокальциемия, или если молодая кошка больна уже давно, и запасы кальция в костях совсем истощились, применяют препараты кальция в инъекциях. Главным показанием для этого являются судороги и слабость мышц.

Глюконат кальция 10% вводят внутривенно 1 мл/кг с изотоническими растворами каждый день, пока не будет устранен дефицит.

В тяжелых случаях вводят синтетический кальцитонин – антагонист паратгормона. Он способствует восстановлению минерализации костной ткани и уменьшает боли, вызванные ее резорбцией. Препарат Миакальцик 5 МЕ/кг массы (0,05 мл) вводят внутримышечно 2 раза в неделю.

1. Минеральные подкормки.

Котенок должен получать не менее 200 мг/кг кальция в сутки с кормом. В виде добавок можно вводить еще 5-20 мг/кг. Минеральные премиксы используют 1-3 месяца, после чего будет достаточно полнорационной промышленной диеты.

Чего делать не следует

1. Инсоляция.

Во время лечения многие мысленно очеловечивают питомца. Но облучать его кварцевой лампой или выносить на солнышко от «рахита» бесполезно: у кошек витамин D не синтезируется в организме, получить его животное может только с пищей.

1. Обезболивание.

Котенок, у которого в буквальном смысле «тают» кости, испытывает сильную боль. Ноют все суставы, болезненность усугубляется по месту спонтанных переломов. Однако даже при выраженной хромоте применение нестероидных противовоспалительных или других анальгетиков противопоказано. Если молодое животное перестает ощущать боль в полной мере, оно может легко навредить себе, активно двигаясь, усугубить травмы.

Профилактика

Лучшей профилактикой гиперпаратиреоза у котят и взрослых кошек является сбалансированное кормление с правильным соотношением кальция и фосфора. Промышленный корм должен различаться по составу для взрослых и растущих животных. При кормлении обычной пищей прибегают к витаминно-минеральным добавкам.

Своевременное обращение в ветеринарную клинику и полноценная диагностика (рентген при хромоте) помогают обнаружить и лечить гиперпаратиреоз на ранней стадии.

Заключение

Вопросы питания кошки лучше изучить еще до того, как крошечный пушистый комочек появится дома. Рекомендуется оценить свои силы и углубить теоретические знания, прежде чем решить кормить кошку «по-старинке» – натуралкой.

Следует помнить, что проблему вызывает не недостаток кальция, а избыток фосфора. Особенно важно обеспечить полноценным кормом высокопородных животных – британцев, сиамов. При кормлении промышленными диетами отдают предпочтение качественным кормам не ниже премиум-класса.

КотоДайджест

Спасибо за подписку, проверьте почтовый ящик: к вам должно прийти письмо с просьбой подтвердить подписку

Гиперпаратиреоз — хронически притекающее эндокринное заболевание, обусловленное патологически высоким синтезом паращитовидными железами паратгормона. Клинически характеризуется гиперкальциемией, гипофосфатемией и поражением костной ткани, ломкостью и незавершенной кальцификации. Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоз. Вторичный гиперпаратиреоз, наиболее часто встречается у кошек как ювенильная остеопатия .

Этиология. Наиболее вероятной причиной гиперпаратиреоза служат аденома, рак, гиперплазия паращитовидных желез. К вторичному гиперпаратиреозу приводит недостаток кальция в рационе при избытке фосфора. Этиологическими факторами являются глубокие деструктивные поражения почек, хронические дистрофические изменения слизистой оболочки тонкого кишечника.

Патогенез. Этиологические факторы, в частности аденома околощитовидных желез, вызывают патологическую гиперсекрецию паратгормона с последующим нарушением фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости. При гиперпаратиреозе развивается остеодистрофия, происходит усиленное рассасывание костной ткани с мобилизацией из нее кальция и перемещением его в кровь. Развивается гиперкальциемия. Как результат гиперкальцемии развивается усиленное выделение кальция с мочой. Тем не менее, его содержание в крови повышается у собак до 12-16мг/100мл (3-4 ммоль/л) и выше (норма 9,5-11,5мг/100мл). Перестройка кости резко нарушается, ускоряется процесс рассасывания минеральной и органической ее части. Кости становятся мягкими, гибкими, искривленными. Поражение почек проявляется в полиурии, повышенном выделении кальция и воды с мочой. Гиперкальциемия и гиперкальциурия способствуют образованию мочевых камней. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости при гиперпаратиреозе сопровождается пропитыванием почечной паренхимы солями кальция, т. е. развитием нефрокальциноза.

Симптомы гиперпаратиреоза

Начальная стадия гиперпаратиреоза развивается медленно и протекает в субклинической форме, поэтому чаще не диагностируется. Ранний признак заболевания — мышечная слабость, угнетение, падение продуктивности, у собак — служебных качеств. Эти признаки обусловлены гиперкальциемией, которая вызывает снижение нервно-мышечной возбудимости и мышечную гипотонию. Развитие заболевания сопровождается жаждой и полиурией, похожими на такое же явление, как при несахарном диабете. Потеря аппетита ведет к снижению упитанности животного. Признаки фиброзной остеодистрофии проявляются в искривлении конечностей, припухании суставов, их болезненности, лизисом последних хвостовых позвонков, в расшатывании и выпадении зубов, переломах костей и др. На рентгенограмме устанавливают истончение кортикального слоя кости, нарушение костной структуры, обнаруживают костные кисты и другие изменения, свойственные остеопорозу и остеофиброзу.

Характерны для гиперпаратиреоза резкое повышение в сыворотке крови содержания кальция, понижение фосфора, увеличение активности щелочной фосфатазы. Уровень в крови паратгормона возрастает в несколько раз, достигая 5-8 нг/мл и более.

Патологические изменения. Паращитовидные железы гиперплазированы, в них обнаруживают аденому единичную или множественную. Кости размягчены, с явлениями остеопороза. В длинных костях находят истончение компактного вещества, расширение гаверсовых каналов.

Диагностические критерии. Жажда, частое обильное мочеиспускание (полиурия). Признаки остеодистрофии: болезненность при вставании и ходьбе, искривление конечностей, частые переломы костей, рассасывание последних хвостовых позвонков, четки на ребрах, расшатывание и выпадение зубов. Истощение.

Лабораторно устанавливают повышение содержания в сыворотке крови общего кальция: у собак и кошек более 11,5 мг/100 мл (более 2,87 ммоль/л); у лошадей более 12,5 мг/100 мл (более 3,11 ммоль/л); у крупного рогатого скота более 13 мг/100 мл (более 3,25 ммоль/л). Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови снижено: у собак менее 3 мг/100 мл (менее 1 ммоль/л); у лошадей менее 4 мг/100 мл (менее 1,3 ммоль/л); у крупного рогатого скота менее 4,5 мг/100 мл (менее 1,45 ммоль/л).

Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови повышена: у крупного рогатого скота составляет более 200 ЕД/л, у овец — более 100, коз —более 300, свиней —более 150, лошадей — более 250, собак —более 50 и кошек —более 140 ЕД/л. Концентрация паратгормона в крови повышена.

Необходимо дифференцировать от алиментарной остеодистрофии, злокачественной гиперкальциемии (не отвечает на глюкокортикоиды снижением кальция).

Лечение. При первичном гиперпаратиреозе, аденоме паращитовидных желез ее удаляют хирургическим способом. Консервативное лечение направлено на снижение в крови кальция и повышение фосфора. Это достигается диетой, обогащенной фосфором и обедненной кальцием, у лошадей и крупного рогатого скота — сено разнотравное (но не люцерновое, которое содержит много кальция), сенаж разнотравный из злаковых трав, овес, ячмень. С лечебной целью можно назначить фосфосан, моно натрий-фосфат, исключают скармливание кальциевых и фосфорно-кальциевых добавок. Для повышения клубочковой фильтрации кальция внутривенно капельно вводят 0,9%-й раствор натрия хлорида; крупным собакам — до 1л в сутки. Связывание кальция в крови достигается внутривенным капельным введением 2,5%-го раствора натрия цитрата собакам до 10-50 мл. Для снижения процесса удаления кальция из кости внутримышечно вводят кальцитрин под контролем уровня кальция в крови. Показано применение преднизолона (до 1-2 мг/кг в сутки).

При вторичном гиперпаратиреозе, связанном с неправильным кормлением, следует нормализовать рацион по не только по уровню кальция, но и фосфора витамина Д3, понимая, что развитие заболевания связано с избыточным количеством фосфора и недостатком кальция в рационе.

В послеоперационный период диета и лечение направлены на быстрейшее восстановление обмена веществ в костной ткани. Диету обогащают кальцием, назначаются глюконат, кальция лактат, кальция фосфат кормовой, препараты витамина D3.

Конечно же, в первую очередь, написанию этой статьи поспособствовал мой собственный неудачный опыт с конкретной ветклиникой. Но, думаю, многим было бы полезно разобраться в этом заболевании и вообще, его сущности.

Преамбула такова: год назад я обратилась со своим маленьким подобранным щенком в ветклинику, так как она хромала. Рентгеновский снимок показал правильно сросшийся перелом. Но врачи еще углядели на этом снимке "прозрачные косточки", и с ходу поставили диагноз рахит. На мой вопрос откуда и почему, поинтересовались, чем я кормлю собаку. Я перечислила рацион (на котором вырос уже к этому времени мой самоед): сырое мясо, овощи, фрукты, сырая красная рыба, творог, ряженка. Хотя дальше "сырого мяса" они слушать уже не стали: "Как?! Собаку?! Мясом?!". Дальше начался длинный рассказ про то, как мясо вымывает кальций из организма (про это заболевание я потом читала, предмет довольно спорный). Я попросила их составить мне сбалансированную натуралку с повышенным содержанием кальция. Естественно, это оказалось невозможным, и они стали впаривать мне проплан из своего магазина. "Иначе собачку не спасти". Я даже купила, но мои собаки отказались его есть. В одной из групп мне посоветовали другого врача и ветклинику. Он не подтвердил диагноз, и даже с ходу, судя по предложенному лечению, назвал клинику, в которую я обращалась (видимо, я не первая такая прибегала). Недавно мне стало скучно на работе, и я решила написать про эту лечебницу "благодарственные" отзывы. Даже не думала, что кто-нибудь отреагирует, поэтому отзыв носит несколько шуточный характер. К слову сказать, я тогда немало понервничала, бежала после работы ловить с Афиной солнышко (дело было зимой, а одна из причин рахита - недостаток ультрафиолета).

В общем, предлагаю вашему вниманию мой отзыв, и ответ ветклиники.

"Моему щенку поставили диагноз рахит. При чем вердикт был вынесен только по одному рентгеновскому снимку (а пришли мы, потому что малышка хромала). Я обратилась в другую известную ветклинику с хорошим врачом. Он без всякого снимка обнаружил место бывшего перелома. Рахит, в свою очередь, не подтвердился. Сейчас моей собаке год, и у нее НЕТ И НИКОГДА НЕ БЫЛО РАХИТА. У меня несколько вопросов:
1) Как можно, будучи в трезвом виде и твердой памяти заявить, что у щенка рахит, потому что я кормлю его мясом? Хищника мясом, Карл?
2) Как можно, имея ветобразование, поставить диагноз рахит, если у щенка САМ ПРАВИЛЬНО сросся перелом?
3) Как можно манипулировать эмоциями пациентов, и давать советы по типу «если вы не купите у нас корм, собачку не спасти?»
4) Зачем таким «врачам» работать докторами, когда их призвание - мерчендайзер сухих кормов?
Цены дикие, персонал тоже. Хоть и ваша клиника рядом с домом, буду ездить в другую. P.S. - проплан не является кормом супер премиум класса. Впаривайте корма - впаривайте хотя бы грамотно. Мой собаки, питающиеся по БАРФУ даже есть его не стали".

"Уважаемая Диана Сергеевна, спасибо Вам за отзыв!
Не смотря на Ваше давнее по срокам обращение в клинику, у нас сохранились записи приема и рентгенограммы с рентгензаключением по Вашему питомцу собаке Афине Палладе.
Диагноз, поставленный доктором на основании клинического осмотра и рентгенографического исследования Вашему животному: застарелый перелом средней трети диафиза бедренной кости левой тазовой конечности на фоне умеренной степени вторичного алиментарного гиперпаратиреоза.

Действительно, среди владельцев и заводчиков данное заболевание часто ошибочно называют рахитом. Но это далеко не так. У собак рахит (заболевание, вызванное дефицитом витамина Д) встречается очень редко. А алиментарный гиперпаратиреоз – это заболевание, которое часто называют «синдром собаки мясника». Все дело в том, что в фазу активного роста (2-5 месяца) потребности кальция в растущем организме возрастают. В мясе содержится и кальций и фосфор, но, к сожалению, соотношение этих элементов неправильное – фосфора гораздо больше, а фосфор в повышенной концентрации не дает усваиваться кальцию. Есть несколько отличных статей и русскоязычных и на иностранных языках, как для врачей, так и для владельцев по данному заболеванию. Мы ниже обязательно приведем ссылку на статьи, чтобы Вы могли до конца разобраться в причинах и следствиях данной патологии. Этот диагноз возможно поставить именно на основании рентгеновских снимков, так как известно, что на рентгенограммах первые признаки незначительного снижения плотности костей проявляются только при снижении физиологической концентрации кальция в костях выше 50%, до этого плотность костей визуально может оставаться в норме. То есть, когда на снимке мы видим хотя бы незначительное снижение плотности, то кости уже в несколько раз более хрупкие, чем в норме, этим и вызван, по-видимому, перелом бедренной кости у Вашей собаки. При этом уровень кальция в крови остается на нормальном уровне и по исследованию крови диагноз поставить невозможно. Конечно, организм будет пытаться восстановить целостность кости, и будет происходить формирование сначала хрящевой, а далее костной мозоли – кальция хоть и недостаточно, но он есть. А корм назначается не с целью финансовой выгоды клиники, а как наиболее быстрый способ нормализации баланса элементов. На натуральной пище правильное соотношение добиться крайне сложно. А в корм специально в промышленных масштабах этот баланс строго соблюдают. Причем, доказано, что не у всех собак одинаковый дисбаланс вызовет одинаковую степень минеральной недостаточности в костях, по-видимому, это связано с особенностями всасывания минеральных веществ из кишечника у конкретной собаки.

Гиперпаратиреоз у собак и кошек - это патология эндокринного характера, которая возникает вследствие избыточной выработки паратгормона. При данной патологии отмечается повышение уровня кальция и снижение содержания фосфора в крови, поражение костной ткани в виде повышенной ломкости. Гиперпаратиреоз бывает первичным и вторичным. Вторичную форму патологии у кошек называют ювенильной остеопатией.

Причины заболевания

Чаще всего первичный гиперпаратиреоз у собаки и кошек появляется в результате аденомы, рака, гиперплазии паращитовидных желез.

Причиной вторичного гиперпаратиреоза у животных считается недостаточное количество кальция в рационе при избытке фосфора. Данная патология может развиваться в результате деструктивных поражений почек и хронических дистрофических изменений тонкого кишечника.

Патогенез

Патологическое увеличение выработки паратгормона приводит к нарушению обмена фосфора и кальция. При гиперпаратиреозе происходит развитие костной дистрофии. В результате усиленного рассасывания костной ткани, кальций из костей перемещается в кровеносное русло. Это сопровождается усиленным выделением данного элемента с мочой. Отмечается перестройка кости и ускорение процессов рассасывания ее частей. Костный аппарат животных приобретает мягкость и гибкость.

Проявлением поражения почек считается повышенное мочеотделение в результате увеличенного выделения кальция. Большое количество кальция в моче и кровеносном русле является причиной образования мочевых камней.

Клиническая картина и симптомы гиперапаратиреоза

Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер. Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются мышечной слабостью, угнетением, ухудшением служебных качеств у собак.

По мере прогрессирования болезни отмечается жажда, повышенное мочеиспускание, снижение аппетита. Животное все больше старается избегать контакта с людьми, иногда такое поведение доходит до агрессии к человеку.

В запущенных случаях гиперпаратиреоз у собак и кошек приводит к хромоте и даже параличу конечностей. Фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, отеком и болезненностью суставов. Также отмечается частое расшатывание и выпадение зубов, костные переломы.

Диагностика гиперапаратиреоза

Основным методом выявления гиперапаратиреоза у собак и кошек является исследование содержания кальция и фосфора в крови. Для обнаружения патологии костного аппарата необходимо провести рентгенографическое исследование. Рентгенологическим признаком патологии считается тонкий кортикальный слой кости и обнаружение костных кист.

Гиперпаратиреоз необходимо отличать от таких заболеваний, как алиментарная остеодистрофия, злокачественная гиперкальциемия и пр.

Гиперпаратиреоз у собак и кошек - лечение и профилактика

На ранних стадиях развития болезнь успешно поддается лечению. Причем для этого бывает достаточно перейти на корм суперпремиум класса или составить сбалансированный рацион кормления. Как правило, уже через пару месяцев правильного кормления баланс кальций/фосфор в организме полностью восстанавливается.

В запущенных случаях необходима операция. Аденома паращитовидных желез считается показанием к ее хирургическому удалению. После операции показано проведение лечения, улучшающего метаболические процессы в костной ткани. С этой целью назначают глюконат, кальция фосфат, витаминные добавки. Также важное значение отдается диете. Консервативная терапия заключается в снижении в крови кальция и повышении содержания фосфора. Прежде всего, речь идет о диете, богатой кальцием. В качестве лекарственного лечения можно воспользоваться фосфосаном и пр. При поражении почек применяют внутривенное введение натрия хлорида. Крупным животным вливается около литра такой жидкости. Чтобы уменьшить уровень кальция в крови, используют натрий цитрат. Для сохранения кальция в костном аппарате применяют кальцитрин. При выраженном воспалительном процессе в суставах пользуются кортикостероидами (преднизолон).

Вторичный гиперпаратиреоз, по причине неправильного питания, предусматривает расчет сбалансированного рациона кормления . Если заболевание не запущено, то правильно подобранный корм суперпремиум класса или сбалансированная домашняя диета, практически гарантированно восстанавливают баланс кальций/фосфор в организме питомца, в течение нескольких месяцев.

Частые последствия гиперапаратиреоза

Эта болезнь редко проходит бесследно. Обычно это всегда оборачивается задержкой роста. Также возможна необратимая деформация тазовых костей, из-за чего возникают трудности при дефекации и мочеиспускании. При запущенных случаях болезни, рожать переболевшим животным не рекомендуется.

Деформация грудной клетки нередко вызывает хронические заболевания дыхательной системы. Неврологические проблемы у животных также сохраняются на всю жизнь.

Алиментарный гиперпаратиреоз («Рахит»)

Вторичный пищевой гиперпаратиреоз - это синдром, возникающий в результате избыточного кормления молодых животных мясом. В подобном рационе наблюдается высокое содержание фосфора по отношению к кальцию (≈40:1), что и приводит к дефициту последнего.

Часто данный синдром, по ошибке, называют рахитом. Этого делать не следует, по причине того, что рахит - самостоятельное отдельное заболевание, вызванное недостаточным поступлением витамина D в организм или же неспособностью организма преобразовывать полученный из пищи витамин D 3 . Встречается данная патология у животных очень редко .

Клинические проявления алиментарного гиперпаратиреоза.

Наиболее подвержены щенки гигантских пород собак и котята, питающиеся мясом и кашами. Первые клинические признаки отмечают с 8-20 недель. Животные малоподвижны, плохо едят, часто хромают. Отмечается ригидная походка, слабость задних конечностей, лихорадка, мышечные судороги. В особо тяжелых случаях тетания и судороги (без потери сознания и непроизвольного мочеиспускания).

Диагностика.

Зачастую достаточно анамнеза: «ну кормим мы его хорошо: мясо свежее, рыбка, сосисочки любит»

Подтверждаем рентгенологическим исследованием: слабая минерализация скелета, истончение кортикального слоя с уменьшением компактного вещества кости. Патологические переломы за счет сжатия и сгиба.

Иногда ошибочно полагают, что для подтверждения данного диагноза необходимо определение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови. На самом деле, в этом нет необходимости , поскольку почечная функция обычно сохранена, следовательно, уровни кальция и фосфора в пределах нормы из-за компенсаторных механизмов почек. Щелочная фосфатаза так же не является валидным показателем при данной патологии, поскольку у молодых животных он повышен. И это норма .

Лечение.

Подбор диеты. Идеальный вариант - коммерческий корм супер-премиум класса. Дополнительных добавок кальция и блокаторов фосфора не требуется. У большинства животных заметные клинические улучшения отмечаются уже в течение первой недели. На полное восстановление потребуется около 2-3 месяцев. В течение первого месяца показано ограничение подвижности животного, во избежание травм.

В момент острого проявления болезни, который часто сопровождается сильной болезненностью, необходимы НПВС.

Кортикостероиды противопоказаны, т.к. они могут снижать уровень кальция в крови.

И напоследок: клинические случаи из практики или «болезнь одна - симптомов много».

В течение одной недели к нам в клинику поступило три котенка в возрасте до 8 мес. Всем животным по результатам клинического обследования и проведения рентгенографии был поставлен диагноз - алиментарный гиперпаратиреоз. Клинические признаки первого котенка - судороги. Резкое начало после вечернего кормления рыбой. Стабилизация состояния в течения первых суток введения кальция; второго котенка - ригидная походка, острая боль, вокализация. Стабилизация состояния применением НПВС; третьего котенка - парапарез передних конечностей после падения с дивана. Стабилизация состояния НПВС. Все животные переведены на коммерческий корм. На данный момент все котята чувствуют себя хорошо.