Злокачественные новообразования у животных. Виды коматозных состояний. Действие шока на органы

Шок - англ. shock "удар", "сотрясение", "потрясение".

Шок - типовой патологический процесс, вызываемый чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды и представляющий собой комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций в виде перевозбуждения и торможения центральной нервной системы, гипотензии, гипоперфузии, гипоксии органов, тканей и расстройств ме­таболизма.

Диагноз шок ставят при наличии у больного острого на­рушения функций ЦНС, сердца и кровообращения, кото­рое проявляется следующими признаками:

1. холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи;

2. резко замедленный кровоток ногтевого ложа;

3. беспокойство, затемнение сознания;

4. диспноэ;

5. олигурия;

6. тахикардия;

7. уменьшение амплитуды АД и его снижение.

Таким образом, шок является прежде всего клиническим диагнозом. Симптомы шока развиваются вследствие кри­тического уменьшения капиллярного кровотока пора­женных органов, что ведет к недостаточному снабжению тканей, в том числе нервной, О2 и продуктами обмена и нарушению оттока шлаков.

Итак, патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением О2 и нарушением обмена веществ клеток различных органов, наступающее, как правило, в результате первичного воз­действия шокогенного агента на ЦНС, сердце и систему кровообращения.

Классификация шоков:

В России по общепринятой классификации выделяют 3 группы шоков:

I. Болевой шок.

А. Экзогенный или травматический (при механических повреждениях, ожогах, отморожениях, хирургических вмешательствах).

Б. Эндогенный (кардиогенный, нефрогенный, при брюш­ных катастрофах).

II. Гуморальный шок (гетеротрансфузионный, гемолитический, анафилактический, гормональный, токсический).

III. Психогенный шок.

По классификации акад. В.К.Кулагина различают сле­дующие виды шока:

I. Рецепторный: а) психический; б) болевой; в) электрический.

II Травматический: а) при механической травме (собственно травматиче­ский); б) операционный; в) раневой; г) геморрагический; д) компрессионный(при синдроме сдавления); е) ожоговый.

III. Токсический: а) эндотоксический; б) экзотоксический; в) анафилакти­ческий; г) септический.

IV. Ишемический: а) "турникетный" (при снятии жгута выделяются токсины в кровь); б) при тромбозе или эмболии крупных сосудов.

V. Неврогенный (центрогенный): а) при параличе сосудо-двигательного центра; б) "спинальный" шок (при перерыве, или перерезке спинного моз­га).

VI. Смешанный.

Классификация шоков Weil et Shubin (США) составле­на по этиологическому признаку, как и две предыдущие.

I. Гиповолемический, в силу гиповолемии (кровотече­ние, обезвоживание, потеря белков).

II. Кардиогенный, в силу сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, сердечная аритмия).

III. Бактериальный , в силу бактериемии (бактериальные токсины (эндотоксины).

IV. Гиперреактивный, в силу повышенной чувствитель­ности (анафилаксия, реакция на лекарства).

V. Неврогенный . в силу действия неврогенных факторов (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада).

VI. Обструкционный , в силу наличия препятствий кровотоку (легочная эмболия, расслаивающая аневризма).

VII. Эндокринный , в силу гормональной недостаточности (гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников, щи­товидной железы).

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.

Допущено
Всероссийским учебно - методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

ШОК - это клинический диагноз. Шок является одним из наиболее опасных осложнений сердечно-сосудистой недостаточности. Патофизиологические и патохимические основы учения о шоке разрабатываются на основе модели сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей в результате болезни или дорожно-транспортных происшествий, боевых действий и т.д.

Шок является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей.

Изменения в клетках сначала обратимы (стадия компенсации), а затем при длительном течении (стадия декомпенсации) могут стать необратимыми и привести к смерти.

Патогенез: для шока характерны четыре "Г": (гиповолемия, гипотония, гипоперфузия, гипоксия). При травматическом, ожоговом шоках важную патогенетическую роль играет и афферентная импульсация с места поражения.

Следует подчеркнуть, что нельзя разобщать во времени изменения в функциях нервной системы с нарушением функций других органов и систем, как это подчас делается, когда говорится о первичности поражений нервной системы и вторичности других нарушений при травматическом шоке. Таким образом, терминологическое деление на эректильную и торпидную фазы травматического шока - лишь дань традиции, полезная для дифференциальной диагностики стадий компенсации (эректильная) или декомпенсации (торпидная).

Уже ясно, что решающей роли возбуждение или торможение ЦНС и ее высшего отдела в патогенезе травматического шока не играют. Возбуждение в результате чрезмерной импульсации с периферии играет главную роль в первой фазе - болевом стрессе. Это подтверждено эффективностью введения обезболивающих, которые исключают афферентную импульсацию с места поражения. А торможение - это следствие нарушения гемодинамики во 2-й торпидной стадии травматического шока.

В принципе, с точки зрения гомеостаза, в течении шока выделяются две стадии:

1. Компенсации, проявление - эрекция, т.е. возбуждение всех функций.
2. Декомпенсации, проявление - торпидность, т.е. торможение.

21.1. Этиология и патогенетическая классификация шока

Различают следующие виды шока (Рис. 43):

Гиповолемический - резкое снижение объема жидкостей организма. Примеры:

• потеря крови (геморрагический шок) - открытые и полостные кровотечения;
• потери жидкостей и электролитов: внепочечные (диарея, рвота, массивные отеки) и почечные (диабетическая кома, несахарный диабет);
• потери плазмы: ожоговый и травматический шок, краш-синдром;
• механические препятствия обратному току крови: массивная эмболия легочных сосудов, сдавление нижней полой вены.

Патогенез: уменьшение ОЦК - гипотония - гипоперфузия - гипоксия.

Кардиогенный шок при острой сердечной недостаточности. Причины: инфаркт миокарда, мерцание предсердий. Патогенез: гипотония (снижение функции сердца как насоса) - гипоперфузия гипоксия.

Сосудисто-периферический шок - главные изменения развиваются в периферических сосудах, с остановкой кровотока. Примеры:

• анафилактический шок: осложнение состояния гиперчувствительности гуморального типа;
• нейрогенный шок: повреждения головного мозга, паралич бульбарных центров;
• токсический шок: сальмонеллезная инфекция, тиф, септический шок, укус ядовитых змей.

Патогенез: гипотония гипоперфузия гипоксия.

21.2. Гиповолемический шок

Потеря крови, плазмы и даже воды является самой частой причиной шока. Наружная потеря крови и плазмы после физической травмы, ожогов, операций хорошо известна. Первопричиной недостаточности при этой форме шока является неадекватность ОЦК, снижение венозного возврата и, соответственно, уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточно для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объема жидкости.

К потере плазмы человек очень чувствителен: потеря более 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому терапия жидкостью особенно важна в начале лечения. В противоположность плазме, существует почти троекратный резерв эритроцитов и Нb. Поэтому потеря не эритроцитов, а жидкой части крови определяет выживаемость.

21.3. Сосудисто-периферический шок

Вазомоторный коллапс бывает и при нормальном ОЦК; но при увеличении сосудистых пространств. Нормоволемический шок - относится к сосудисто-периферическому шоку. Например, потеря тонуса сосудов в результате действия ганглиоблокаторов - средств, угнетающих ЦНС, приводит к значительному падению АД.

Циркуляторная недостаточность заключается не только в потере тонуса артерий или артериол, а, главным образом, в диспропорции между объемом крови и сосудистым пространством, т.е. объем крови в этом случае в норме, но емкость сосудов, особенно вен, гораздо больше. Следовательно, нормальный ОЦК в этих условиях недостаточен для поддержания нормального венозного притока к сердцу.

К этому же виду шока относится и ортостатический коллапс, например, при подъеме больного с кровати. В результате принятия вертикального положения сосудистое ложе не в состоянии повысить тонус, чтобы нивелировать застой большого количества венозной крови в нижних частях тела.

Венозная система - емкостная (в норме вмещает до 70% ОЦК), артериальная система - система сопротивления (до 25% ОЦК).

21.4. Шок и нарушение микроциркуляции

21.4.1. Компенсаторная (эректильная) стадия

При гипотонии включаются механизмы гомеостаза АД: реагируют барорецепторы, что приводит к возбуждению САС и ОАС, при котором увеличивается концентрация катехоламинов в крови в 50 раз, а также глюкокортикостероидов, вызывающих сужение резистивных сосудов и, как результат, сброс крови по артериоло-венулярным шунтам с развитием централизации кровообращения.

Такой механизм может компенсировать до 30% потери крови. Дальнейшая гиповолемия (более 30%) приводит к снижению коронарного кровотока и, вследствие ухудшения работы сердца, еще больше падает АД - гипотония. На уровне микроциркуляции развивается гипоперфузия в периферических органах (Рис. 44).

21.4.1.1. Централизация кровообращения при шоке

Эффективным кровотоком называется перфузия через русло микроциркуляции. В почках и органах брюшной полости вследствие гипоперфузии может происходить значительное снижение кровообращения, в то время как кровообращение мозга и сердца изменяется в небольшой степени. Эти изменения могут принести кратковременную пользу и обеспечить сохранение жизнеспособности в период компенсации. Однако, возникновение в результате резкого снижения эффективного кровотока повреждения паренхиматозных органов само по себе может стать фактором, ограничивающим последующее обеспечение жизнеспособности (повреждение органов - "мишеней" централизации).

Распределение кровотока по капиллярам контролируется артериолами и метартериолами. Сокращение прекапиллярного сфинктера под влиянием гормонов САС и ОАС ведет к прекращению прямой циркуляции по капиллярам. При этом артериоло-венулярный шунт служит временным руслом. Ясно, что артериально-венозный кровоток по шунту должен отличаться эффективностью от кровотока, который обеспечивает газообмен и обмен питательных веществ на капиллярном уровне. Увеличение вязкости крови, особенно при возрастании гематокрита и увеличение сил трения приводит к замедлению кровотока через мелкие сосуды.

Распределением кровотока по менее сокращенным сосудам или артериоло-венулярным шунтам можно объяснить то факт, что общий объем кровотока практически не меняется, однако эффективный кровоток по тканям может при этом значительно снизиться (Рис. 45).

В стадии декомпенсации вследствие гипоксии с развитием дефицита АТФ, ацидоза и повреждения биомембран, в том числе и тучных клеток, с освобождением БАВ начинается дилятация прекапиллярных сфинктеров. Возникает застой крови во внутренних органах, выход воды из сосудистого русла, повышение вязкости крови приводит к агрегации форменных элементов крови, образованию множественных тромбов, сладжу.

Гипоксическая триада с попаданием в кровоток фрагментов биомембран, содержащих Са 2+ (тканевой тромбопластин) приводит к множественному (диссеминированному) тромбообразованию с последующим истощением факторов РСК, возникновению изнуряющей коагулопатии с повышенной предрасположенностью к кровотечению (ДВС или тромбо-геморрагический синдром). Нарушения микроциркуляции (гипоперфузия) развиваются уже и в центральных органах, ведут к гипоксии и стимуляции анаэробных процессов. Отсутствие способности к анаэробному образованию АТФ в ЦНС проявляется в торможении. Ишемическое поражение жизненно важных тканей приводит к вторичным повреждениям, к поддерживанию и углублению шокового состояния.

21.5. Венозное и предсердное давление

Можно втрое увеличить объем крови, содержащийся в венозной системе, что приведет лишь к относительно небольшим изменениям венозного давления, особенно по сравнению с артериальной системой. Благодаря своей высокой способности к увеличению емкости, вены функционируют как емкостная система, в отличие от артериальной, которая функционирует как система сопротивления. В венозной системе содержится около 70% объема крови и около 30% находится в артериях и капиллярах. Депонирование крови в емкостных сосудах важный фактор патогенеза шока, ведущий к падению предсердного давления, а, значит, и сердечного выброса.

21.6. Связь между АД и кровотоком

При уменьшении ОЦП и кровотока в ответ под влиянием САС развивается вазоконстрикция, приводящая к уменьшению диаметра сосудов, что поддерживает нормальное перфузионное давление, сохраняет постоянство АД. Однако небольшое уменьшение сердечного выброса приводит к резкому падению АД. Величина АД неадекватно отражает изменение кровотока в тканях. Величина систолического давления, как это указано выше, при шоке в стадии компенсации сохраняется в пределах нормы, но т.к. это обусловлено спазмом периферических сосудов (централизация кровотока), на самом деле возникает ухудшение тканевого кровотока.

21.7. Общий характер метаболических изменений

Изменения регионарного и органного кровотока накладывают отпечаток на биохимические процессы в клетке в результате вызванного шоком повреждения. Ухудшение макро- и микроциркуляции переплетается со снижением тканевой перфузии.

Решающее значение в перестройке метаболизма при шоке имеет 3-я и 4-я "Г" - гипоперфузия, ведущая к гипоксии и клеточным нарушениям метаболизма, так называемой "шоковой" клетке, для которой характерна триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждения биомембран.

21.7.1. Нарушения углеводного обмена

Нарушения образования энергии - в пораженных областях аэробные процессы образования АТФ подавляются и компенсаторно начинает работать анаэробный процесс энергообеспечения - гликолиз, в ходе которого накапливается молочная кислота и пируват. Однако, количество образующейся в ходе гликолиза АТФ составляет около 1/19 того, которое образуется при окислении одинакового количества глюкозы в ЦТК и дыхательной цепи.

Это явление приводит к стационарному снижению концентрации АТФ и ацидозу - двум компонентам из триады гипоксии. Далее разворачивается цепь патологических изменений, связанных с поражением биомембран и характерных для любого вида гипоксии (см. главу "Гипоксия").

Вкратце эти изменения сводятся к следующему: дефицит АТФ приводит к тому, что нарушается аккумуляция Са 2+ митохондриями и эндоплазматическим ретикулумом клетки. Повышение уровня Са 2+ приводит к активации фосфолипаз, вызывающих гидролиз фосфолипидов клеточных мембран. При этом происходит нарушение функций лизосомальной мембраны. В последнем случае ферменты лизосом выходят в клетку, где уже созданы оптимальные для них условия работы - ацидоз. Результатом действия ферментов лизосом является лизис, некроз клеточных образований.

21.7.2. Кислотно-щелочной гомеостаз

Отмечается развитие метаболического ацидоза в результате накопления лактата и кетоновых тел. Частичным гомеостатическим механизмом компенсации является усиление дыхания. Неадекватная доставка кислорода и питательных веществ тканям, а также замедленный венозный кровоток при шоке приводит к гипоксии, следовательно, увеличению анаэробного метаболизма и метаболическому ацидозу. При сохранении функции легких и почек на нормальном уровне они компенсируют, метаболический ацидоз и поддерживают pH артериальной крови на нормальных цифрах.

21.7.3. Гормональные факторы при шоке

21.7.3.1. Стадия компенсации

В ответ на травму, кровотечение, острую недостаточность кровообращения возбуждается САС, усиление секреторной активности ее мозгового слоя надпочечников с выделением в кровь адреналина, а из пресинаптических окончаний симпатических нервных волокон-норадреналина. Этот амин вызывает артериальную вазоконстрикцию путем стимуляции альфа-адренорецепторов гладкомышечных элементов артериол, глюкокортикостероиды увеличивают их чувствительность к норадреналину.

В ответ на гиповолемию и уменьшение кровотока через почечные клубочки стимулируется выработка ренина в ЮГА почек. Ренин - фермент, который способствует активации декапептида - ангиотензина - 1 альфа-2-глобулиновой фракции плазмы в ангиотензин-2 - октапептид, который:

1. является наиболее сильным из известных вазоконстрикторов;
2. избирательно стимулирует биосинтез альдостерона корой надпочечников.

Сокращение артериол под действием названных прессоров ведет к централизации кровообращения, увеличению АД.

Альдостерон - вызывает задержку натрия, усиливая выделение калия. Результат - увеличение Р оcм, усиление реабсорбции Н 2 О, сохранение ОЦП. Кроме того, потенцируется действие норадреналина.

АДГ - (вазопрессин) повышает Р оcм, регулирует (повышая) реабсорбцию Н 2 О в дистальных канальцах. При возрастании осмолярности плазмы секреция АДГ увеличивается, что приводит к увеличению реабсорбции воды и снижению осмолярности. Стимуляция АДГ опосредуется через клеточные осморецепторы переднего гипоталамуса.

Таким образом, гиперсекреция гормонов при шоке направлена на поддержание нормального перфузионного давления. Гиперсекреция АДГ и альдостерона является компенсаторным гомеостатическим механизмом, нацеленным на предотвращение снижения ОЦП и развитие недостаточности кровообращения при потере внутрисосудистой жидкости (способствует задержке натрия и воды).

Основное патофизиологическое событие при разных видах шока, причина всех изменений - снижение эффективной перфузии за счет централизации кровотока, ухудшающей питание тканей.

21.7.3.2. Стадия декомпенсации

Наряду с этим, протеазы лизосом, выходящие из них в результате нарушения биомембран при гипоксии, вызывают выброс или усиливают образование местных БАВ, их иногда называют "шоковыми" ядами, но это неверно. Ведь гистамин, лейкотриены, кинины, простагландины выделяются не только при шоке. У природы нет специальных патологических процессов. Изменение амплитуды или локализации процесса лежит в основе его перехода в новое качество.

Действие тех же лизосомальных протеаз на клеточные мембраны тучных клеток и базофилов вызывают освобождение гистамина, вследствие чего происходит спазм гладкой мускулатуры.

Более подробно остановимся на системе кининов. Они живут очень недолго (секунды, минуты), поэтому действуют только в месте своего образования и относятся к наиболее сильным из сосудорасширяющих средств, обусловливают ощущение боли.

Каскад образования кининов запускается фактором Хагемана под действием эндотоксинов, протеаз лизосом, активирующих его. Дальнейшая цепь событий, ведущих к ускорению РСК и образованию микротромбов, также связана с действием фактора Хагемана.

21.8. Действие шока на органы

• 21.8.1. Сердце [показать]

  Работа сердца имеет решающее значение для прогноза шока. При некардиогенных формах шока со временем также развивается сердечная недостаточность. При этом недостаток кислорода может играть второстепенную роль, а на первое место может выступать действие токсических веществ.

  Американский исследователь Файн, много занимавшийся проблемой бактериального шока, видел основу патогенеза любого шока в действии эндотоксинов. В опыте, создавая перекрестную циркуляцию крови от животного в шоке к здоровому, у последнего вызывал сердечную недостаточность. Сейчас к шоковым ядам относятся вещества, образующиеся при гипоксии: БАВ и продукты распада белков средней молекулярной массы.

• 21.8.2. Легкие [показать]

  Наряду с сердцем, являются единственным органом, через который протекает весь ОЦК. Местные БАВ (гистамин, серотонин, кинины) образуются и активируются в легких. Оценка их работы также важна для предсказания прогноза шока. В капиллярной сети от действия БАВ на мембраны клеток микрососудов развивается вазомоторная реакция, которая может стать причиной снижения количества противоателектазного фактора - сурфактанта. Альвеолы спадаются, возникает еще больший дефицит кислорода, еще более повышается проницаемость мембран альвеолярных клеток.

• 21.8.3. Печень [показать]

  Гипоксические повреждения гепатоцитов (нарушение образования АТФ, повышение проницаемости клеточных мембран) ведут к нарушению их барьерной функции. Токсические вещества перестают обезвреживаться в печени и с кровотоком попадают в сердце и легкие. При повреждениях печени прогноз шока очень неблагоприятный.

• 21.8.4. Почки [показать]

  По причине гипотензии и рефлекторной массовой вазоконстрикции артериол отмечается уменьшение почечного кровотока, а, следовательно, и мочеобразования с развитием острой почечной недостаточности. В почках артериолы соединены последовательно, и общее сопротивление является суммой отдельных сопротивлений, а в коже и мышцах - сосудистая сеть имеет параллельное устройство. Кровоток через последовательную систему осуществляется при большей величине движущегося давления, чем в системе с параллельными соединениями.

21.9. Принципы диагностики и лечения шока

21.9.1. Для диагностики используют показатели гемодинамики (ОЦП, АД, ВД), метаболизма (pH, рО 2 , рСО 2 , РСК). Они дают оценку состояния органов, которые стали "мишенью" централизации кровообращения: печени, почек.

21.9.2. Стратегия терапии, шоковых состояний

Терапию, прежде всего, надо начинать с налаживания кровообращения. При травматическом шоке необходимо блокировать афферентную импульсацию с места поражения с помощью обезболивающих и наркотиков.

Стратегическая цель терапии, исходя из определения шока - восстановление перфузии в русле микроциркуляции.

Повышенное внимание к внутрисосудистому свертыванию как фактору, играющему важную роль в патогенезе шока, привело к повышению эффективности шоковой терапии путем введения:

1. антикоагулянтов типа гепарина, фибринолизина;
2. препаратов, снижающих вязкость крови - трентал.

21.9.2.1. Нормализации гемодинамики в бассейне микроциркуляции

Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к повышению АД и увеличению сердечного выброса, а также к снижению периферического сопротивления сосудов. В этих целях используется плазма, коллоиды, растворы электролитов. Сочетание плазмы и физиологического раствора обычно эффективно восстанавливает внутрисосудистый ОЦК у больных, перенесших умеренную кровопотерю. В настоящее время еще не получено достаточных доказательств в пользу значительного преимущества смесей из растворов электролитов перед физиологическим раствором. Например, при ожоге малой тяжести иногда достаточно перорального введения жидкости, причем, лучше применять приготовленный раствор бикарбоната натрия. Восстановление показателей макрогемодинамики преследует своей целью нормализацию микроциркуляции.

21.9.2.2. Нормализация гемодинамики в бассейне микроциркуляции

Хотя вазопроцессоры частично и улучшают кровообращение, однако, более действенным и физиологическим методом является расширение артериол путем управляемой гипотонии (ганглиоблокаторы с дозированным введением вазопрессоров). Метод был разработан профессором КрасГМИ И.П.Назаровым и способствует активному заполнению сосудистых пространств. При этом улучшается мочеотделение, что помогает выведению токсических веществ, продуктов распада тканей. Одни вазопрессоры тоже восстанавливают АД, но не восстанавливают перфузию. Дополнительным путем восстановления микроциркуляции служит использование антикоагулянтов и тромболитиков.

21.9.2.3. Осмотические диуретики

Цель - временное повышение ОЦК, усиление диуреза и выведение токсических продуктов распада. При снижении почечного кровотока осмотические диуретики считают в настоящее время средствами, способными предотвратить развитие ОПН. Маннитол 5%, глюкоза 10-25%, мочевина 4% представляют собой эффективные осмодиуретики. Гипергликемия, вызванная глюкозой, не опасна. Преимущества глюкозы заключаются в том, что она является как питательным веществом, так и диуретиком. Эффективность глюкозы как диуретика приближается к эффективности маннитола.

Факторами, объясняющими реакцию на осмодиуретики, являются описанные Мервилл увеличение тока в почечных канальцах и повышение внутритканевого давления. Переход жидкости в просвет канальца из межклеточной жидкости почек, обусловленный изменением осмотического градиента, возможно, предотвращает окклюзию канальцев, приводящую к повреждению. В других исследованиях также подчеркивается роль осмодиуретиков как специальных веществ, увеличивающих объем плазмы. Временное возрастание внутрисосудистого объема приводит к увеличению сердечного выброса и почечного кровотока, что обусловливает усиление мочеотделения.

21.9.2.4. Детоксикация

Детоксикация при шоке и особенно при нарушенной функции почки проводится путем гемосорбции и лимфосорбции.

21.9.2.5. Нормализация метаболизма

Нормализация метаболизма базируется на современном понимании клеточных и молекулярных механизмов основного патогенетического звена шока- гипоксии. Используются средства воздействия на ее триаду: устранение дефицита АТФ путем введения искусственных акцепторов и переносчиков электронов в дыхательной цепи для замены выполняющих эти функции О 2 и цитохромов, соответственно.

Ведется борьба с метаболическим ацидозом. Предупреждение повреждения биомембран осуществляется ингибиторами фосфолипаз (витамин Е, дексаметазон), а восстановление целостности уже поврежденных - путем введения фосфолипидов (например, "Эссенциале").

Слово "шок" (англ. chock - удар, толчок, сотрясение) по существу означает момент внезапного воздействия на организм чрезмерного и неожиданного раздражителя. Исходя из классических работ известных ученых (Н.И.Пирогова, И.П.Павлова, И.Р.Петрова и др.) понятие "шок" формулируется следующим образом:

Шок - это патологический процесс рефлекторной природы, возникающий при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением и ведет к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Как видно из определения, ведущая роль в развитии шока (особенно травматического) принадлежит нейрогенному фактору. Для шока, как и для любого патологического процесса, характерны два типа изменений: патологические изменения, связанные с травмой, и приспособительные реакции.

Различают такие виды шока: ожоговый (после обширных ожогов), электрошок, анафилактический, гемотрасфузионный (переливание несовместимой крови), кардиогенный (острый инфаркт миокарда), гиповолемический, травматический.

Проблема травматического шока занимает одно из важных мест. Это обусловлено все возрастающим числом травм. И неслучайно появился термин "травматические эпидемии".

Механизация промышленных процессов, лавинообразное появление автомобилей на автомобильных магистралях, стихийные бедствия - все это резко увеличивает возможность появления тяжелых травм и, следовательно, шоковых состояний. Шок характеризуется стремительной динамикой и требует от врача и провизора экстремальных мер помощи больному.

Тяжесть травмы определяет как интенсивность ответной реакции организма, так и клиническую картину и исход шока. В связи с этим травматические воздействия делятся на три группы.

К первой группе относятся довольно частые микротравмы. Вызываемые ими ответные реакции обычно реализуются за счет постоянно функционирующих приспособительных механизмов местного порядка. Это преимущественно ограниченные реакции. Последствия таких повреждений не отражаются на общем состоянии организма и в большинстве случаев проходят бесследно без каких-либо лечебных мероприятий.

Во вторую группу входят умеренные травмы, не представляющие непосредственной опасности для жизни (повреждение кожных покровов, мышц, тупые травмы и другие повреждения, нарушающие функцию опорно-двигательного аппарата). В этих случаях уже наблюдаются общие реакции организма, однако это кратковременные и умеренные рефлекторные расстройства. Ближайшие последствия таких травм в основном устраняются благодаря местным приспособительным механизмам тканевого и органного уровня. Лишь в некоторых случаях при наличии осложнений (гнойно-воспалительные процессы, некроз, сепсис и др.) или для восстановления утраченных функций вступают более сложные компенсаторно-приспособительные механизмы, среди которых большую роль играют высшие отделы ЦНС.

Третья группа включает тяжелые травмы: переломы крупных костей, размозжение и отрыв конечностей, повреждения внутрен

них органов, массивную кровопотерю и др., представляющие непосредственную угрозу для жизни. При тяжелой травме организм всегда отвечает общей реакцией с развитием травматического шока.

Клиническая характеристика травматического шока. Исчерпывающую клиническую характеристику травматического шока, которая до сих пор считается классической, дал Н.И.Пирогов. В "Началах общей военно-полевой хирургии" он так описывает это состояние под названиями "общее окоченение", травматический "стопор", или "ступор": "С оторванной ногой или рукой лежит такой "окоченелый" на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом. Дыхание также едва заметно".

Итак, основные признаки шока: холодная, влажная, бледноцианотичная или мраморной окраски кожа, затемнение сознания; уменьшение амплитуды АД и его снижение, тахикардия, резко замедленный кровоток ногтевого ложа; олигурия (анурия).

Динамика травматического шока. В зависимости от преобладания патологических или приспособительных реакций выделяют три периода шока (И.Р.Петров): 1) мобилизация защитных механизмов; 2) переходный этап; 3) угнетение приспособительных реакций.

В первом периоде наблюдается постепенное повышение АД и усиление различных приспособительных реакций (спазм периферических сосудов, тахикардия, усиление дыхания, перераспределение крови, мобилизация депонированной крови и др.).

Второй период - относительная стабилизация уровня АД - представляет собой переходный период к срыву компенсации.

В третьем периоде отмечается нарастающее снижение АД в результате угнетения большинства приспособительных механизмов (патологическое депонирование крови, снижение скорости кровотока, развитие сердечной слабости и др.).

В настоящее время принята точка зрения о двухфазном развитии травматического шока:

0 эректилъная (нейрогенная) фаза;

0 торпидная (вазомоторная) фаза.

Однако накопление экспериментальных данных привело к необходимости выделить ряд дополнительных фаз шока. Согласно современным представлениям можно следующим образом предста

вить фазы развития травматического шока (судить о динамике которого можно по уровню АД как интегративному показателю состояния многих регуляторных систем организма):

1. Фаза возбуждения (эректильная) - первоначальная ответная реакция организма на воздействие тяжелой травмы. Эта фаза отличается кратковременной мобилизацией всех приспособительных механизмов. Происходит значительная активация функций важнейших физиологических систем организма. У больных этот своеобразный симптомокомплекс наблюдается только в первые минуты после травмы. По данным многих исследователей эректильная фаза регистрируется не более чем в 10\% случаев шока. Существует мнение, что чем более выражена эректильная фаза, тем тяжелее протекает следующая - торпидная фаза шока.

2. Фаза угнетения начинается в конце травмы и продолжается в ближайшие минуты после нее. Эта фаза характеризуется прострацией, угнетением всех видимых реакций. Наблюдается выраженная артериальная гипотензия и резкое падение мышечного тонуса. Фаза угнетения отличается от торпидного шока тем, что у больных с клинической картиной торпидного шока сохраняются реакции на сильное болевое раздражение, сознание не нарушено, они отвечают на вопросы. У них не отмечается такого "глобального" угнетения жизненных функций и прострации, как в фазе угнетения. Проявлением этой фазы может быть внезапное падение АД во время оперативных вмешательств в области опасных рефлекторных зон, реакция на внезапную боль в виде резкого угнетения нервной деятельности с потерей сознания (обмороком).

Реакция на травму может ограничиваться этой фазой с дальнейшим восстановлением исходного состояния больного и его выздоровлением; возможен также переход этой фазы угнетения непосредственно в фазу коллапса в виде критического падения АД. Примером может служить смерть пострадавшего вскоре после травмы, не сопровождавшейся острой кровопотерей или повреждением жизненно важных органов. Торпидный же шок продолжается в течение многих часов.

3. Переходная фаза отличается относительно быстрым улучшением состояния, некоторым оживлением реакций на раздражители и резким, но кратковременным подъемом АД. Эта фаза может ввести врача в заблуждение, потому что кажущееся улучшение принимается за выход из шока. Переходная фаза непродолжительна и не всегда четко выражена.

4. Фаза торпидного шока охватывает этап реакции от конца переходной фазы до наступления коллапса. Именно в это время наблюдается классический симптомокомплекс торпидного шока. В этой фазе четко различаются три периода.

В первом, раннем периоде, АД медленно и неуклонно повышается, стойко держатся урежение пульса, низкое пульсовое давление, редкое дыхание, мышечная гипотония. Нарастает гипотермия. Этот период шока описывается как компенсированный шок, он характеризуется улучшением общего состояния пострадавшего.

Второй период - период стабилизации - отличается относительно высоким и устойчивым уровнем АД и стабильностью других показателей. С первыми двумя периодами сталкиваются преимущественно в мирное время.

Третий, поздний период шока, отличается постепенным и неуклонным ухудшением основных показателей. АД медленно снижается, усиливается тахикардия, возникают нарастающие признаки гипоксии (появляется периодическое дыхание, одышка). Несмотря на интенсивное лечение, АД неуклонно снижается. Ухудшается общее состояние больного. Этот период шока наиболее продолжителен и соответствует так называемому декомпенсированному шоку. С этим периодом шока врачи чаще всего встречаются в военное время и при стихийных бедствиях.

5. Фаза коллапса наступает вслед за поздним периодом шока. Эта фаза отличается внезапным падением АД ниже 60 мм рт.ст., угасанием биоэлектрической активности коры головного мозга. Фазу коллапса уже нельзя считать шоком. Это отдельная фаза реакции на травму с собственным, отличным от шока, механизмом. Коллапс может наступить и без предшествующей фазы торпидного шока, непосредственно после травмы или фазы угнетения.

6. Терминальная фаза следует за коллапсом. Наступает клиническая смерть. При этом вначале исчезает электрическая активность мозга, затем происходит остановка дыхания, прекращается сердечная деятельность.

Перечисленные фазы реакции на травму типичны, но не обязательны. Исходя из представленной характеристики фаз течения шока необходимо подчеркнуть, что понятие "шок", означающее прежде всего системное угнетение жизненных процессов, применимо для обозначения только одной наиболее продолжительной фазы - фазы торпидного шока.

Механизмы развития шока (основные патофизиологические звенья)

Нейрогенный механизм развития шока (изменение функций нервной системы). Тяжелая механическая травма вызывает значительные расстройства функций нервной системы. Внешний эффект этих нарушений выражается в своеобразной картине торпидности, основными симптомами которой являются выключение двигательной

активности и резкое угнетение эмоциональной деятельности. В коре головного мозга болевые раздражения, связанные с травмой, тормозят и угнетают условные рефлексы, а позже, когда торможение иррадиирует, приводят к снижению рефлексов, в том числе сосудо-двигательных и дыхательных.

Электрофизиологически у больных обнаруживаются значительные изменения биоэлектрической активности головного мозга. При эректильном шоке наблюдаются частые ритмы высокой амплитуды. При торпидном шоке средней тяжести преобладает картина смешанного альфа-ритма с одиночными бета- и тетраволнами. По мере углубления тяжести состояния пострадавшего отмечается снижение амплитуды колебаний, появление медленной активности и зон молчания.

Для шока наиболее типичны дельта-волны, что связано с существенным изменением обменных процессов в мозге при шоке: угнетается окислительное фосфорилирование, снижается уровень лабильных фосфорных соединений в ткани мозга, нарушается церебральный кровоток, развивается гипоксия. В таламо-гипоталами-ческой области в фазе торпидного шока полностью прекращается эмоциональная деятельность. Возникает психическая заторможенность, происходит притупление всех видов чувствительности и падение мышечного тонуса. Поднятая конечность падает, как у парализованного, хотя у пострадавшего нет ни параличей, ни парезов. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении функций таламуса. Такие достоверные признаки шока, как олигокинезия, амимия (выпадение выразительных движений, маскообразное лицо), и другие проявления бесспорно указывают на нарушения функционального состояния зрительных бугров гипоталамуса. В спинном мозге при тяжелой травме возникает угнетение рефлекторных аппаратов спинного мозга, о чем свидетельствует наличие неврологических симптомов при шоке. В эректильной фазе шока сухожильные рефлексы повышены. Наблюдается гиперестезия, в том числе слуха и зрения. В торпидной фазе сухожильные рефлексы угнетены, рефлексы со слизистых оболочек понижены. Отмечается понижение поверхностной чувствительности вплоть до полной анестезии и резкое повышение тонуса симпатической нервной системы в эрек-тильной фазе (фазе возбуждения). Развивается ареактивность вегетативной нервной системы, при этом дермографизм не выявляется, вегетативные рефлексы отсутствуют, перистальтика кишечника ослаблена, повышается пилоэрекция.

Гемодинамический механизм развития шока. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы имеют актуальное значение для понимания механизмов развития шока. При шоке отмечается зна

чительная синусовая тахикардия, которая отрицательно сказывается на состоянии миокарда и ведет к уменьшению минутного систолического объема крови. Увеличивается скорость проведения по атри-овентрикулярной и внутрижелудочковой проводящей системе. При шоке на первое место выступает такое нарушение гемодинамики, как артериальная гипотензия.

Существуют четыре точки зрения на механизм возникновения гипотензии при шоке:

1. Травма вызывает уменьшение притока венозной крови к сердцу, вследствие чего снижается ударный объем, что влечет за собой падение АД.

2. Снижение давления крови является результатом депонирования ее во внутренних органах (печень, скелетная мускулатура).

3. Развитие артериальной гипотензии объясняют рефлекторным угнетением сосудодвигательного центра, особенно его сосудосуживающего отдела.

4. Централизация кровообращения, сопряженная с уменьшением объема циркулирующей крови и производительности сердца, а также шунтированием кровотока.

Тяжелая травма вызывает значительные нарушения мозгового кровообращения. Первоначально наблюдается сужение церебральных сосудов и анемизация мозга, способствующая развитию тормозных процессов. Позже достаточное кровообращение в мозге поддерживается стойким и значительным расширением его сосудов, а также за счет уменьшения кровоснабжения наименее важных органов. Однако продолжительное расширение сосудов мозга, особенно мелких веточек и капилляров, приводит к повышению внутричерепного давления, внутрикапиллярной агрегации эритроцитов, отеку мозга. Травма вызывает значительные нарушения периферического кровообращения.

Ряд исследователей считают, что спазм периферических сосудов и возникающая в результате этого тканевая гипоксия являются самыми опасными последствиями тяжелой травмы и развития шока.

Паралич периферических сосудов на поздних этапах шока, вызванный тканевой гипоксией, усугубляет нарушение гемодинамики. Повышается проницаемость капилляров и вытекает жидкая часть крови; увеличивается наполнение лимфатической системы, нарастает застой лимфы. Нарастающее увеличение емкости сосудистого русла вследствие расширения периферических сосудов в позднем периоде шока является одной из причин постоянного и неуклонного падения АД.

При травматическом шоке наблюдаются изменения со стороны органов дыхания, центров терморегуляции и обмена веществ. По мере нарушения микроциркуляции и усиления гипоксических по

вреждений в тканях в кровь поступают промежуточные продукты обмена. Появление ацидоза влечет за собой возникновение одышки (тахипноэ). С нарастанием патологического процесса одышка усиливается за счет гипоксии самого дыхательного центра и уменьшения парциального давления углекислого газа в крови при форсированном дыхании (СО2 - стимулятор дыхательного центра). В дальнейшем появляется периодическое дыхание Чейна-Стокса.

В гипоталамической области происходит угнетение высших центров терморегуляции, вызывающее падение температуры тела (гипотермию). Имеет значение действие низкой температуры на терморецепторы кожи вследствие ухудшения ее кровоснабжения, что усиливает холодовую реакцию и способствует дальнейшему сужению сосудов кожи. Сужение этих сосудов рефлекторным путем вызывает чувство холода и озноб. Необходимо подчеркнуть, что больные в состоянии шока могут очень быстро перегреться под влиянием согревания, что свидетельствует о нарушении механизмов температурного гомеостаза.

При шоке имеет место выраженное снижение потребления кислорода, что указывает на угнетение обменных процессов. Уже в фазе угнетения развивается кислородное голодание в различных органах и тканях вследствие расстройства микроциркуляции, сужения периферических сосудов и падения АД.

Травматический шок сопровождается увеличением количества молочной кислоты в крови и тканях (до 5 ммоль/л). Избыток лактата в артериальной крови более 4 ммоль/л всегда совпадает со смертельным исходом. В результате нарушения обмена веществ при шоке на ранних его этапах (первые 6-8 ч) кислотно-основное состояние изменяется в сторону развития алкалоза, увеличивается содержание бикарбоната в сочетании с повышением количества органических кислот. Развивается метаболический алкалоз. Это затрудняет диссоциацию гемоглобина и вызывает спазм периферических сосудов. Усугубляется гипоксия, возникает гиперкалиемия и ухудшается состояние больного.

Травма характеризуется снижением общего количества белков в крови за счет уменьшения глобулиновой фракции или вследствие уменьшения количества альбуминов. Изменения белковых фракций крови обусловлены тяжестью шока, состоянием печени, сопутствующей кровопотерей. Для шока типична гипергликемия.

Формирование шоковых органов. Хотя при шоке страдают функции практически всех внутренних органов, однако некоторые из них особенно чувствительны к нему. Такие органы называют "шоковыми". К шоковым органам человека относят, в первую очередь, легкие и почки. Легкие при шоке называют "шоковыми легкими",

а почки - "шоковыми почками". Поражение этих органов при шоке, во-первых, характеризуется своеобразным симптомокомп-лексом, что позволило им дать такие специфические названия. Во-вторых, поражение именно этих органов в динамике шокового процесса дает толчок к его дальнейшему прогрессированию и включает ряд других патогенетических механизмов.

Патогенез формирования "шоковых легких" можно представить следующим образом. При возбуждении, характерном для начальной фазы шока, возникает посткапиллярная вазоконстрикция в сосудах малого круга кровообращения. Это ведет к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и развитию отека легких, поскольку имеет место плазморрагия в полость альвеол. Возникающая в этот же период гиперкоагуляция крови способствует нарастанию нарушений микроциркуляции в легочной ткани. При развитии торможения наступает падение давления крови в капиллярах малого круга, что резко усугубляет гипоксию ткани легких. Легкие при этом повреждаются, возникают ателектазы. Сочетание ателектазов с отеком и нарушением микроциркуляции и составляет основу развития "шоковых легких".

Патогенез формирования "шоковых почек". Шокогенный фактор вызывает уменьшение объема циркулирующей крови (гиповоле-мию) и посткапиллярную вазоконстрикцию в почках. Оба эти фактора, инициируя состояние ишемии почечной ткани, ведут к гиперфункции юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), продуцирующего ренин. В результате длительной гиперфункции ЮГА истощается, что ведет к дальнейшему нарушению кровообращения в почках (ренин - важный фактор поддержания тонуса сосудов почек). Нарушение кровоснабжения ведет к гибели части нефронов, в результате страдает выделительная функция почек, развивается почечная недостаточность, и ее заключительная фаза - уремия.

Таким образом, патогенез шока в целом можно представить как определенную цепь причинно-следственных связей, когда одни звенья патогенеза усиливают функционирование уже имеющихся патогенетических механизмов, формируя тем самым своеобразный "порочный круг", приводящий к самоуглублению патологического процесса.

Патофизиологические основы терапии шока. Знание отдельных патофизиологических механизмов, лежащих в основе шока, позволяет наметить основные пути противошоковой терапии. Каждая форма терапии направлена на коррекцию важнейших патофизиологических механизмов шока.

Во-первых, необходимо прекратить поток патологической им-пульсации. С этой целью применяется общий наркоз, вводятся наркотики.

Во-вторых, для борьбы с расстройствами гемодинамики производят переливание крови, плазмы (ликвидация гиповолемии, повышение АД, увеличение количества эритроцитов, повышение он-котического давления плазмы), плазмозаменяющих жидкостей. Так как в генезе нарушения периферического кровообращения при шоке значительную роль играет гиперпродукция катехоламинов, для борьбы с расстройствами микроциркуляции показана блокада симпатической нервной системы и альфа-рецепторов. С этой целью рекомендуется применять вазоактивные вещества (симпатомиметики).

В-третьих, следует нормализовать дыхание. Тяжелый шок - это прежде всего кислородное голодание тканей. Необходимо своевременное устранение дыхательной недостаточности. Для восстановления дыхания используют вдыхание газовых смесей, обогащенных кислородом (для ликвидации гипоксии) и углекислотой (для стимуляции дыхательного центра).

В-четвертых, большое значение имеет коррекция метаболических сдвигов - метаболического ацидоза (применение буферных растворов, препаратов, нормализующих окислительно-восстановительные процессы: глюкоза, инсулин, витамины С и В, АТФ). Больного необходимо согреть, так как имеет место нарушение терморегуляции.

Проведение комплекса противошоковых мероприятий следует начинать как можно раньше.

Базисные понятия (определения)

Гемодинамика - движение крови по сосудам.

Коллапс - остро возникающее резкое ослабление кровообращения, характеризующееся падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.

Травма - нарушение целостности тканей или органов в результате воздействия внешнего (экзогенного) фактора.

Функция - деятельность организма, органа, клетки, субклеточных структур, органелл, молекул.

Шок - экстремальное состояние организма в ответ на действие чрезвычайного по силе и длительности фактора.

Шок-реакция - особая форма адаптации организма, направленная на выживание индивидуума в критических условиях.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение понятию "шок".

2. Какова клиническая характеристика травматического шока?

3. Назовите периоды травматического шока.

4. Опишите механизмы развития травматического шока.

5. Дайте определение понятию "коллапс".

6. Каковы нарушения функций органов при травматическом шоке?

7. Назовите механизм формирования "шоковыхлегких" и "шоковых почек".

8. Каковы патофизиологические принципы терапии травматического шока?

Травматический шок является самым ранним тяжелым осложне­нием механической травмы. Это состояние возникает и развивается как общая реакция организма на повреждение и относится к разряду критических состояний. Травматический шок можно определить как опасное для жизни осложнение тяжелых поврежде­ний, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются расстройства кровообращения, нарушается микро-циркуляция, в результате чего возникает гипоксия тканей и органов.

Нарушение микроциркуляции в органах и тканях заключается в том, что уменьшается градиент между артериолами и венулами с ограничением кровотока, падением скорости кровотока в капиллярах и посткапиллярных венулах, снижением капиллярного кровотока вплоть до стаза, уменьшением поверхности функционирующих капилляров и ограничением транскапиллярного транспорта, повы­шением вязкости крови и возникновением агрегации эритроцитов. Это приводит к критическому снижению кровотока в тканях, глубоким обменным нарушениям, среди которых главными явля­ются гипоксия тканей и органов, а также метаболические нарушения. В клинической картине преобладает в основном острая сердечно­сосудистая и дыхательная недостаточность.

Термин «травматический » должен относиться лишь к опреде­ленной группе реакций организма, развивающихся однотипно и имеющих единый патогенез, а не быть собирательным понятием, объединяющим разнородные тяжелые критические состояния орга­низма (острая кровопотеря, тяжелая черепно-мозговая травма, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности и др.), на основании вторичных признаков гипотонии и тахикардии. Частота травматического шока у больных, госпитализированных с различными характером и локализацией механических повреждений, составляет по сборной статистике 2,5%.

Патогенез травматического шока

Патогенез травматического шока очень сложен. Все патогенетические звенья связывает воедино нейрорефлекторная теория шока. Согласно этой теории, «стартером» травматического шока является болевая, импульсация, возникающая при травме. В ответ на сверхсильные раздражения, поступающие в центральную нервную систему, усиливается функция симпатико-адреналовой системы, что приводит -сначала к рефлекторному спазму, а затем к атонии периферических сосудов, уменьшению скорости кровотока в капиллярах, вследствие чего развивается повышенная проницаемость стенок капилляров, происходит плазмопотеря, уменьшается объем циркулирующей крови и возникает гиповолемия. В сердце не поступает достаточного количества крови, ударный и минутный объем крови снижается. Возникают универсальные стереотипные симптомы шока, гипотония и тахикардия. Длительная гипотония приводит к циркуляторной гипоксии, что затрагивает функции жизненно важных органов: мозга, печени, почек. Состояние циркуляторной гипоксии приводит к нарушению всех видов обмена, в крови появляются сосудопарализующие вещества и другие метабо­литы, что обусловливает токсическую гипоксию. При прогрессировании расстройств метаболизма и нарастании гипотонии, доходящей до критического уровня, происходит угнетение всех жизненных функций организма - возникает терминальное состояние.

Усугубляет течение шока и его исход кровопотеря, она является важным патогенетическим звеном, так как сама по себе создает гиповолемию, анемическую гипоксию. Однако кровопотеря не является первопричиной возникновения шока. В развитии шока и его течении определенное значение придают всасыванию продуктов распада поврежденных тканей и бактериальных токсинов. Важным патогенетическим звеном травматического шока являются эндокрин­ные расстройства. Установлено, что при развитии шока вначале происходит усиление функции надпочечников (гиперадреналинемия) и затем быстрое их истощение. В нарушении функции внутренних органов и обмена веществ при травматическом шоке большую роль играют ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушение соотношения электролитов, в частности калия и кальция. Таким образом, при травматическом шоке имеет место развитие циркуляторной, анемической, токсической и респираторной гипоксии в сочетании с метаболическими расстройствами и при отсутствии или несвоевре­менной соответствующей терапии приводит к постепенному угаса­нию всех жизненных функций организма и при определенных неблагоприятных условиях к смерти пострадавшего. Возникновение и тяжесть шока зависят от тяжести и локализации повреждения, предрасполагающих факторов, эффективности профилактических мероприятий, а также сроков и интенсивности лечения.

Чаще шок возникает при повреждениях живота, таза, груди, позвоночника, бедра.

Для возникновения шока и его развития имеют большое значение предрасполагающие факторы: кровопотеря, психическое состояние, переохлаждение и перегревание, голодание.

Фазы травматического шока

В течении шока различают две фазы - эректильную и торпидную. Эректильную фазу в практике удается наблюдать неча­сто, всего лишь у каждого десятого больного, поступающего в лечебное учреждение в состоянии шока. Это объясняется тем, что она быстротечна, длится считанные минуты, нередко не диагностируется и не дифференцируется с возбуждением в результате испуга, алкогольного опьянения, отравления, расстройства психики.

В эректильной фазе больной находится в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный. Наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Он жалуется на боль, нередко кричит, эйфоричен и не отдает от­чета в тяжести своего состояния. Он может вскочить с носилок, ка­талки. Удержать его трудно, так как он оказывает большое сопротивление. Мускулатура напряжена. Отмечается общая гипере­стезия, кожные и сухожильные рефлексы повышены. Дыхание учащено, неравномерное. Пульс напряженный, артериальное давле­ние периодически повышается, что обусловлено выбросом «гормона чрезвычайных обстоятельств» - адреналина. Отмечено, что чем резче выражена эректильная фаза шока, тем обычно тяжелее протекает торпидная фаза я тем хуже прогноз. Вслед за эректильной фазой шока относительно быстро развивается фаза глубокого угнетения деятельности регуляторных и исполнительных систем организма - торпидная фаза шока.

Торпидная фаза шока клинически проявляется в угнетении психики, безучастном отношении к окружающей обстановке, резком снижении реакции на боль при сохраненном, как правило, сознании. Отмечается падение артериального и венозного давления. Пульс учащен, слабого наполнения. Температура тела понижена. Дыхание частое, поверхностное. Кожа холодная, в тяжелых степенях шока покрыта холодным потом. Наблюдается жажда, иногда возникает рвота, которая является плохим прогностическим признаком.

Клинические признаки травматического шока

Главными клиническими признаками, на основании которых диагностируется шок и определяется степень его тяжес­ти, являются гемодинамические показатели: артериальное давление, частота наполнения и напряжение пульса, частота дыхания и объем циркулирующей крови. Ценность этих показателей заключается в простоте их получения и легкости трактовки. С определенной долей вероятности по уровню артериального давления можно косвенно судить о массе циркулирующей крови. Так, падение артериального давления до 90 мм рт. ст. свидетельствует об уменьшении массы циркулирующей крови вдвое, а до 60 мм рт. ст. - втрое. Кроме того, уровень артериального давления и характер пульса являются объективными критериями эффективности проводимой терапии.

Торпидная фаза шока по тяжести и глубине симптомов условно делится на четыре степени: I, П, III и IV (терминальное состояние). Эта классификация необходима для выбора лечебной тактики и определения прогноза.

Степени торпидной фазы травматического шока

Шок I степени (легкий). Проявляется в нерезко выраженной бладности кожи и небольшом нарушении гемодинамики и дыхания. Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Зрачки хорошо реагируют на свет. Артериальное давление удержива­ется на уровне 100 мм рт. ст. Пульс ритмичен, удовлетворительного наполнения, до 100 в 1 мин. Температура тела нормальная либо незначительно снижена. Масса циркулирующей крови уменьшается в пределах 30%. Дыхание ровное, до 20-22 в 1 мин. Прогноз благоприятный. Шок легкой степени не вызывает опасения за жизнь пострадавшего. Покой, иммобилизация и обезболивание оказыва­ются достаточными для восстановления функций организма.

Шок II степени (средней тяжести). Характеризу­ется более выраженным угнетением психики пострадавшего, отчетливо выражены заторможенность, бледность кожи. Сознание сохранено. Зрачки вяло реагируют на свет. Максимальное артери­альное давление 80-90 мм рт. ст., минимальное 50-60 мм рт. ст. Пульс 120 в 1 мин, слабого наполнения. Объем циркулирующей крови уменьшается на 35%. Дыхание учащено, поверхностное. Выраженная гипорефлексия, гипотермия. Прогноз серьезный. Бла­гоприятный и неблагоприятный исход одинаково вероятен. Спасение жизни пострадавшего возможно только при безотлага­тельном, энергичном проведении длительной комплексной терапии. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также нераспознанных тяжелых повреждениях возможен переход средней степени шока в тяжелую.

Шок III степени (тяжелый). Общее состояние пострадавшего тяжелое. Максимальное артериальное давление ниже критического уровня - 75 мм рт. ст. Пульс резко учащен, 130 в 1 мин и более, нитевидный, трудно сосчитывается. Объем циркули­рующей крови уменьшается на 45% и более. Дыхание поверхностное и резко учащенное. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия становится неэффективной. Необратимость шока можно констатировать у -пострадавших, когда при отсутствии продолжающегося кровотечения длительное проведение полного комплекса противошоковых мероприятий не обеспечивает подъема артериального давления выше критического уровня. Тяжелая степень шока может перейти в IV степень - терминальное состояние , которое представляет крайнюю степень угнетения жизненных функций организма, переходящую в клиниче­скую смерть.

Терминальное состояние условно подразделяется на три стадии.

1.Прея атональное состояние характеризуется резкой бледностью с выраженным цианозом, отсутствием пульса на лучевой артерии при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся артериальным давлением. Дыхание поверхно­стное, редкое. Сознание спутанное или отсутствует. Рефлексы и тонус скелетной мускулатуры резко ослаблены.

2.Атональное состояние имеет те же гемодинамиче­ские изменения, что и предагональное, но проявляется более резкими нарушениями дыхания (аритмичное, Чейна - Стокса), с выра­женным цианозом. Сознание и рефлексы отсутствуют, мышечный тонус резко ослаблен, реакции больного на внешние воздействия нет.

3. Клиническая смерть начинается с момента последнего вдоха. Пульс отсутствует на сонных и бедренных артериях. Тоны сердца не прослушиваются. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Роговичный рефлекс отсутствует.

Шок III и IV степени, если лечение проводится несвоевременно или недостаточно полно, может закончиться клинической, а затем и биологической смертью, характеризующейся полным прекращением всех жизненных функций организма.

Индекс шока

Определить степень тяжести шока и в какой-то степени прогноз можно по его индексу. Под этим понятием подразумевается отношение частоты пульса к систолическому давлению. Если индекс меньше единицы, т. е. частота пульса меньше, чем цифра максимального артериального давления (например, пульс 80 в 1 мин, максимальное артериальное давление 100 мм рт. ст.), «шок легкой степени, состояние раненого удовлетворительное - прогноз бла­гоприятный. При индексе шока, равном единице (например, пульс 100 в 1 мин и артериальное давление 100 мм рт. ст.), шок средней тяжести. При индексе шока, больше единицы (например, пульс 120 в 1 мин, артериальное давление 70 мм рт. ст.), шок тяжелый, прогноз угрожающий. Систолическое давление - надежный диагностический и прогностический показатель при условии учета степени снижения его фактических и средневозрастных цифр.

Практическое значение при шоке имеет уровень диастолического давления, представляющий ценность как в диагностическом, так и в прогностическом отношении. Диастолическое давление при шоке, как и систолическое, имеет определенную критическую границу - 30-40 мм рт. ст. Если оно ниже 30 мм рт. ст. и отсутствует тенденция к повышению после проведения противошоковых ме­роприятий, прогноз вероятнее всего неблагоприятный.

Самым доступным и широко распространенным показателем состояния кровообращения является частота и наполнение пульса на периферических артериях. Очень частый, трудно сосчитываемый или неопределяемый пульс, не имеющий тенденции к урежению и лучше­му наполнению, - плохой прогностический признак. Кроме пере­численных прогностических тестов: индекс шока, уровень систоличе­ского и диастолического давления, частота и наполнение пульса, предлагается проведение биологической пробы на обратимость и необратимость шока. Эта проба заключается в том, что больному внутривенно вводят смесь, включающую 40 мл 40% раствора глюкозы, 2-3 ЕД инсулина, витамины В1-6%, В6-5%, РР-1%о по 1 мл, витамин С 1%-5 мл и кордиамин 2 мл. Если нет реакции на введение этой смеси (повышение артериального давления, снижение индекса шока, урежение и наполнение пульса), прогноз неблагопри­ятный. Определение венозного давления при шоке диагностического и прогностического значения не имеет. Знание уровня венозного давления нужно только для выяснения необходимости и возможно­сти проведения внутривенных переливаний, так как известно, что венозная гипертония является прямым противопоказанием к гемотрансфузиям.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Если мы говорим о гиповолемическом шоке, то, следовательно, в основе того понятия лежит гиповолемия. Поэтому важно прежде всего определиться с этим термином и вообще договориться о понятии волемии, ОЦК, объеме сосудистого русла и т.д.

Диагноз гиповолемии предполагает наличие состояния, которое можно назвать нормоволемией. Говорят еще о нормальном объеме циркулирующей крови. Более того, дают величины такого объема, отнесенные к единице массы тела. Все, что укладывается в пределы таких величин - нормоволемия, все, что меньше - гиповолемия. Отсюда следует, что для объективного определения нужно измерить ОЦК и только после этого можно ставить диагноз: нормоволемия, гиповолемия, гиперволемия.

К сожалению (или к счастью), такой подход к решению вопроса о достаточности ОЦК принципиально не верен и те, кто придерживается такой концепции обрекают себя на неверные диагнозы и неэффективную терапию. Более того, отсутствие методики определения ОЦК в большинстве клиник, вообще не дает возможности ставить диагноз, а побуждает действовать наугад, т.е. наименее эффективно и совсем не профессионально. Но даже в том случае, если ОЦК измеряется, результат этого измерения, сам по себе, не дает права на оценку состояния волемии. И дело тут не в возможных ошибках измерения, а в том, что объем крови является лишь одной из составляющих волемии. Второй её составляющей нужно считать емкость сосудистого русла. Таким образом, нормоволемия это состояние, при котором объем наполнителя (ОЦК) соответствует емкости сосудистого русла. Последняя же точно соответствует (в норме) метаболическим потребностям тканей: чем они (потребности) больше, тем большей будет и емкость сосудистого русла. Отсюда правомочен вывод: объем циркулирующей крови есть функция обмена. И далее - гиповолемия характеризуется не только (а иногда и не столько) уменьшением ОЦК, сколько его несоответствием емкости сосудистого русла в данный момент. С другой стороны, для компенсации этого несоответствия каждый раз развивается спазмирование, как сосудов сбора (венозное русло), так и артериального русла. Иными словами, развивается так называемая централизация кровообращения. Таким образом, непременным спутником гиповолемии любой природы является централизация кровообращения (формула не имеет обратной силы: не всякое спазмирование сосудов связано с гиповолемией). Если есть централизация кровообращения можно говорить о гиповолемии, если же централизации нет, нет и оснований ставить диагноз гиповолемии. Иначе говоря, лишь нарушения периферического кровообращения дают нам право подозревать их гиповолемическое происхождение. Отсюда можно сделать два вывода:

• 1. Для объективной диагностики гиповолемии необходима динамическая информация о состоянии периферического кровообращения.
• 2. Оценка адекватности лечения гиповолемии может быть проведена прежде всего по динамике показателей периферического кровообращения. Данные об АД и сердечном выбросе имеют важное, но не главное значение в оценке циркуляторных изменений при гиповолемическом шоке.

Итак, важнейшим компенсаторным механизмом при гиповолемии нужно считать централизацию кровообращения. Однако, не только приведение в соответствие емкости русла (ее уменьшение) и ОЦК является «целью» этой реакции. Ещё важнее, что в результате централизации кровообращения привлекается значительный объем интерстициальной и клеточной жидкости в сосуды, что компенсирует уменьшение объема крови.

Все эти компенсаторные механизмы имеют решающее значение, как для увеличения переносимости кровопотери, так и в развитии необратимости шока, поэтому необходимо иметь четкое представление о событиях в системе микроциркуляции, чтобы осознанно помогать организму преодолевать последствия гиповолемии.

Тот час вслед за развитием гиповолемии (в связи с: кровопотерей, эксикацией, увеличением ёмкости сосудистого русла, интоксикацией) сигналы с барорецепторов возбуждают активность симпатической нервной системы, что приводит к спазмированию сосудов сбора и мелких артерий периферии. Кроме того, повышается выброс катехоламинов надпочечниками и другими хромафинными структурами. Гуморальная регуляция направлена главным образом на пре- и пост-капиллярные сфинктеры: катехоламины их закрывают. Очень важно, что такое закрытие прекапиллярных сфинктеров происходит вопреки действию обычного регулятора микроциркуляции - рН среды. Известно, что ацидоз способствует открытию сфинктеров и восстановлению капиллярного кровотока, нормализация рН является сигналом к закрытию капилляров. При гиповолемии и увеличении концентрации катехоламинов возникают конкурентные отношения между ними и влиянием рН среды. До определенного уровня ацидоза влияние катехоламинов оказывается превалирующим. В результате резко редуцируется кровоток, снижается гидростатическое давление в капиллярах. Вследствие этого, согласно правилу Старлинга, межклеточная и клеточная жидкость в значительном объеме привлекается в сосудистое русло. Получается эффект «эндогенной инфузионной терапии», призванной купировать дефицит ОЦК.

Таким образом, уменьшение емкости сосудистого русла (спазм периферических сосудов) и частичное восстановление ОЦК служат мощной компенсаторной реакцией, позволяющей организму переносить потерю до 25% ОЦК и более без катастрофических нарушений циркуляции и снабжения жизненно важных органов и систем. Правда, дается это очень дорогой ценой - прогрессирующим нарушением перфузии тканей и эксикацией. В конечном счете, именно эти нарушения и приводят к состоянию необратимости, которое наступает тогда, когда прекапиллярные сфинктеры из-за нарастающего ацидоза перестают реагировать на катехоламины. Нужно заметить, что посткапиллярные сфинктеры менее чувствительны к кислотности среды и поэтому они дольше сохраняют реакцию на симпатоиметики. В этих условиях кровь входит в капилляры, гидростатическое давление нарастает, что приводит к массивному выходу плазмы (а затем и форменных элементов) в интерстициальное пространство. Теперь любая интенсивная инфузионная терапия оказывается безрезультатной, развивается сладжинг (заболачивание) периферических тканей. Прогрессивно уменьшается объем циркулирующей крови, а, следовательно, и венозный возврат к сердцу. На фоне резчайшей интоксикации, гипоксемии (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений из-за снижения кровотока в легких) происходит остановка сердца.

Такова очень краткая, упрощенная схема событий при нелеченной (или леченной неадекватно) гиповолемии. Для простоты усвоения этих событий мы опускаем много существенных подробностей, однако и изложенного достаточно, чтобы сделать несколько очень важных в практическом отношении выводов.

• 1. Как было уже отмечено, главным критерием тяжести гиповолемического шока и динамики его развития является состояние микроциркуляции периферических тканей.
• 2. Данные о динамике АД, ударного объема сердца, ОЦК являются важными, но не решающими при оценке состояния больного и определении правильности лечения.
• 3. Чем меньше времени продолжаются нарушения кровообращения на перирферии, тем больше надежд на благополучный исход при лечении гиповолемического шока.
• 4. При «контролируемой» кровопотере (в операционной) правильной и адекватной можно назвать только такую терапию, которая предотвращает развитие централизации кровообращения.
• 5. В случае адекватного и своевременного замещения объема потерянной крови (кровозаменителями и кровью) обменные нарушения тканей будут минимальными и усилия по поддержанию большинства параметров гомеостаза могут быть незначительными.