Умеренная диастолическая дисфункция левого желудочка. Классификация диастолической дисфункции сердца. Нормальный тип диастолического наполнения

Диастолическая функция

Любой патологический процесс, влияющий на систолическую функцию ЛЖ или приводящий к повышению его массы, может изменять и диастолическую функцию ЛЖ. У каждого третьего больного с явлениями застойной сердечной недостаточности сократимость миокарда не нарушена, а причина развития кардиальной симптоматики лежит в нарушении кровенаполнения ЛЖ, т. е. его диастолической дисфункции. Изменения диастолического наполнения ЛЖ появляются при большинстве заболеваний сердца раньше, чем нарушение систолической функции ЛЖ. При нормальном ЛЖ даже выраженные изменения объемов не должны приводить к заметному изменению диастолического давления, это особенно важно при физической нагрузке. Параметры М-модального исследования, позволяющие косвенным образом судить от диастолической функции ЛЖ, - это амплитуда движения корня аорты, форма движения митрального клапана и размер левого предсердия.

Наиболее информативный и точный эхокардиографический метод оценки диастолического наполнения ЛЖ - исследование трансмитрального кровотока в импульсном допплеровском режиме (рис. 5.5) . Допплеровский контрольный объем устанавливают в приносящем тракте ЛЖ сразу над местом смыкания створок митрального клапана параллельно кровотоку.

Рисунок 5.5. Исследование диастолической функции левого желудочка: допплеровское исследование трансмитрального кровотока в импульсном режиме. Показаны варианты трансмитрального кровотока: нормальный (А ), с преобладанием наполнения желудочка во время систолы предсердий (В ), псевдонормальный (С ). Е - кровоток раннего диастолического наполнения левого желудочка, А - кровоток во время систолы предсердий, DT - время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка.

Обязательными условиями допплеровского исследования диастолической функции ЛЖ являются: наличие у больного синусового ритма, отсутствие митрального стеноза или выраженной митральной или аортальной недостаточности. При частоте сердечных сокращений, превышающей 90-100 мин–1, оба пика сливаются, затрудняя анализ допплеровской записи или делая его невозможным (рис. 5.6). Чаще всего для оценки диастолической функции ЛЖ исследуют следующие параметры допплеровского трансмитрального кровотока: максимальные скорости раннего пика [М1] и систолы предсердия [М2], площади под кривыми раннего диастолического наполнения и систолы предсердия [Е] и [А], время изоволюметрического расслабления ЛЖ . Для определения времени изоволюметрического расслабления ЛЖ производится одновременная регистрация кровотока в выносящем тракте ЛЖ и трансмитрального кровотока (рис. 5.7). Время между окончанием кровотока в выносящем тракте и началом кровотока в приносящем тракте - это время изоволюметрического расслабления. В норме в покое оно составляет 60-70 мс.

Рисунок 5.6. Эффект частоты сердечных сокращений на исследование диастолического наполнения левого желудочка. При высокой частоте сердечных сокращений оба пика трансмитрального кровотока сливаются, затрудняя исследование или делая его невозможным. Частота сердечных сокращений в данном случае равна 95 мин–1. Е - кровоток раннего диастолического наполнения левого желудочка, А - кровоток во время систолы предсердий.

Рисунок 5.7. Измерение времени изоволюметрического расслабления левого желудочка: одновременная регистрация аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа. Время изоволюметрического расслабления левого желудочка измеряется величиной промежутка от момента окончания аортального до начала трансмитрального кровотока на допплеровском спектре. IVRT - время изоволюметрического расслабления левого желудочка.

Точные нормы для допплеровских индексов диастолической функции ЛЖ не установлены и не могут быть установлены. С возрастом у людей со здоровым сердцем происходит уменьшение доли кровотока в раннюю фазу диастолического наполнения ЛЖ. Кроме того, на параметры трансмитрального кровотока влияет положение контрольного объема по отношению к створкам митрального клапана, изменения положения датчика и положения тела больного и фазы дыхания.

В последние годы появилось много работ, посвященных применению допплер-эхокардиографии для исследования диастолической функции ЛЖ при отдельных заболеваниях: при артериальной гипертонии, гипертрофической кардиомиопатии, дилатационной кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, констриктивном перикардите, экссудативном перикардитах, амилоидозе сердца. При ишемической болезни сердца изучались изменения диастолической функции ЛЖ, происходящие под действием как необратимых факторов (у больных с постинфарктным кардиосклерозом и острым инфарктом миокарда), так и преходящей ишемии (во время нагрузочных проб, ангиопластики).

Фундаментальное исследование диастолического наполнения ЛЖ при различных заболеваниях миокарда методом допплер-эхокардиографии провели Appleton с соавторами в 1988 году . У 70 пациентов с заболеваниями миокарда и 30 здоровых людей производилось допплеровское исследование трансмитрального кровотока одновременно с катетеризацией полостей сердца до и после рентгеноконтрастной вентрикулографии. Было обнаружено, что у большинства больных трансмитральный кровоток отличался от нормального. Авторы выделили два типа нарушенного трансмитрального кровотока: 1) характеризующийся преобладанием кровотока во время предсердной систолы, 2) «псевдонормальный», или «рестриктивный». Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип нарушения трансмитрального кровотока характеризуется удлинением периода изоволюметрического расслабления ЛЖ, снижением скорости и объема раннего диастолического кровотока, увеличением кровотока во время предсердной систолы (рис. 5.5B). Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока: большая часть крови поступает в ЛЖ во время систолы предсердия. Заметим, что хотя преобладание кровотока во время предсердной систолы и свидетельствует о нарушении податливости ЛЖ, конечно-диастолическое давление в ЛЖ при этом остается на нормальном уровне.

При дальнейшем прогрессировании заболевания происходит «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ. Переход к «псевдонормальному» (или «рестриктивному») типу диастолического наполнения ЛЖ ассоциируется с повышением давления в левом предсердии: при этом возрастает градиент давления между левыми отделами сердца в начале диастолы. Это приводит к увеличению скорости кровенаполнения в раннюю фазу диастолы (рис. 5.5C). От нормального трансмитрального кровотока «рестриктивный» отличается укороченным временем изоволюметрического расслабления, быстрым падением скорости раннего диастолического наполнения, почти полным отсутствием кровотока во время предсердной систолы. Такой тип трансмитрального кровотока ассоциируется с высоким конечно-диастолическим давлением в ЛЖ .

Представление о диастолическом наполнении ЛЖ можно получить с помощью цветного допплеровского сканирования. Этот метод позволяет одновременно исследовать направление кровотока в ЛЖ, в левом предсердии и легочных венах. На рис. 17.2 представлен кровоток, который регистрируется у пациентов, имеющих нормальный или повышенный сердечный выброс. Красный цвет в легочных венах, левом предсердии и желудочке говорит о том, что кровоток в них одновременно происходит в одном направлении - в сторону верхушки ЛЖ. При низком сердечном выбросе диастолический кровоток в легочных венах, левом предсердии и желудочке выглядит иначе: он осуществляется как бы короткими толчками из одного отдела в другой.

Варианты диастолического наполнения ЛЖ не являются чем-то застывшим, свойственным данному больному или виду поражения миокарда. Диастолическое наполнение ЛЖ может изменяться по мере прогрессирования заболевания или под влиянием лечения.

Всем нам знакома фраза: «…а вместо сердца пламенный мотор». Также довольно точно сердце сравнивают с насосом, а в кардиологии есть такое понятие как «насосная функция» миокарда. Понятно, что систола левого желудочка выбрасывает объем крови в аорту. А диастола – это период отдыха (расслабления) желудочков. Именно в период диастолы они заполняются кровью. Роль этого периода цикла сердечного сокращения весьма значительна: какова диастола, такова будет и последующая систола. Какие признаки диастолической дисфункции существуют у левого желудочка?

О систоле желудочков известно гораздо больше, чем о диастоле. Несмотря на более чем 50-летнее изучение диастолы продвинуться вперед оказалось сложно даже с применением современных способов исследования и визуализации миокарда. Прежде всего, при формировании хронической сердечной недостаточности важна систолическая функция, которую и исследовали.

Кроме того, ранняя диагностика диастолической дисфункции затруднена еще и тем, что она протекает полностью бессимптомно. На более поздних стадиях к ней присоединяются систолические нарушения, которые и заставляют пациента обращаться к врачу. Тем не менее, в период развития симптоматики именно диастолическая дисфункция левого желудочка обуславливает развитие хронической сердечной недостаточности у 35 – 40% всех пациентов. Сложность также в том, что, несмотря на очевидную простоту, среди кардиологов, физиологов и патофизиологов нет определения того, что такое диастола. «Бытовой» термин о том, что это состояние расслабления желудочков их не устраивает. Как минимум, диастола включает в себя:

• мышечное расслабление;
• пассивное всасывание;
• наполнение кровью;
• систола предсердий – активный процесс.

Уже появились серьезные поводы к тому, чтобы в экспериментальной физиологии сердечных сокращений ввести новую научную дисциплину – диастологию. Это говорит о важности диастолы. Диастолическая дисфункция – это состояние, при котором мышечные волокна миокарда не могут расслабиться, когда это нужно. Это приводит к недостаточному накоплению крови в полости левого желудочка и, соответственно, к недостаточному сердечному выбросу в аорту во время систолы. Нужно понимать, что диастолическая дисфункция поражает сразу оба желудочка. Не бывает так, что правый желудочек работает идеально, а левый – «хромает». Скоро нарушение кровенаполнения желудочков вызывает перегрузку предсердий.

Классификация

Существует несколько типов развития этого нарушения у пациентов:

Все вышеописанные варианты ведут к нарушению сократительной способности миокарда, то есть сказываются на кровообращении. Причиной развития дисфункции может быть фиброз сердечной мышцы, ее тотальная или очаговая гипертрофия, ишемия, в том числе с развитием постинфарктного кардиосклероза. В результате этих процессов повышается количество ионов кальция в миокардиоцитах и снижаются резервные возможности сердечной мышцы.

Одним из средств диагностики этого отклонения от нормы является УЗИ сердца с оценкой ТМДП (трансмитрального диастолического потока). Этот поток является количественным показателем крови, попадающей в левый желудочек через митральный клапан, который соединяет левое предсердие с левым желудочком. В середине восьмидесятых годов прошлого века выяснилось, что оценка спектра ТМДП довольно точно совпадает со степенью тяжести хронической сердечной недостаточности, что позволяет выставить различные варианты прогноза течения заболевания.

Вообще, диастолическая дисфункция и ее показатели гораздо лучше связаны с оценкой степени хронической сердечной недостаточности, чем нарушения систолического кровотока. Именно диастолические расстройства и определяют всю тяжесть сердечных застойных явлений, таких, например, как отеки.

Лечение такого нарушения обязательно является комплексным. Обязательно нужна профилактика аритмии – восстановление ритма при мерцании предсердий. Кроме этого, рекомендуются препараты, которые замедляют проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Это позволяет лучше расслабиться предсердиям. Также показан прием нитратов, диуретиков (с целью ликвидировать отеки и застой в легких), а также ингибиторов АПФ, которые расслабляют миокард. Если есть сохранность систолической функции, прием сердечных гликозидов не разрешается. В любом случае терапия диастолической дисфункции неотделима от лечения основного заболевания (аритмий, ИБС, другой патологии сердечнососудистой системы).

Понятие о систолической и диастолической перегрузке желудочков выдвинули Cabrera, Monroy. Они сделали попытку найти корреляцию между изменениями ЭКГ и нарушениями гемодинамики. Такая корреляция действительно нередко существует.

По мнению авторов, систолическая перегрузка желудочков возникает в тех случаях, когда имеется препятствие для изгнания крови из желудочков. Такое препятствие может быть обусловлено сужением выходного отверстия из желудочка или повышением давления в большом или малом круге кровообращения. В обоих случаях желудочек сокращается, преодолевая повышенное сопротивление в систоле, поэтому эту перегрузку называют еще перегрузкой-сопротивлением. При систолической перегрузке развивается преимущественно гипертрофия соответствующего желудочка, а дилатация желудочка выражена мало.

Диастолическая перегрузка желудочка развивается в результате переполнения его увеличенным количеством крови, поэтому ее называют еще перегрузкой объемом . При этом наблюдается переполнение желудочка кровью в диастоле с увеличением в нем количества остаточной крови.

Диастолическая перегрузка обусловлена или увеличенным притоком крови, или недостаточностью клапанов. Увеличение диастолического наполнения и длины мышечных волокон в диастоле приводит к усилению сокращений желудочка. При диастолической перегрузке в основном происходит дилатация желудочка, а гипертрофия его выражена значительно меньше. Компенсация в этих случаях в основном обусловлена развитием дилатации желудочка и за счет этого увеличением ударного объема сердца.

В зависимости от механизма развития сердечной недостаточности, нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, различают сле­дующие патогенетические варианты.

Систолическая сердечная недостаточность характеризуется сниже­нием сократимости миокарда, ударного и минутного объемов сердца, ФВ (фракция выброса) < 40%, дилатацией полостей сердца, повышением ОПСС (Общее периферическое сопротивление сосудов) . Этот ва­риант сердечной недостаточности встречается при ИБС, гипертониче­ской болезни, дилатационной кардиомиопатии и других заболеваниях миокарда, пороках сердца.

Диастолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушени­ем податливости, растяжимости миокарда во время диастолы, при этом повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке при нормальном или сниженном его объеме ; ФВ близка к нормальному значению. Вследствие повышения давления в левом желудочке возрас­тает давление в легочных венах и малом круге кровообращения, появ­ляются клинические симптомы СН (сердечной недостаточности ) . В конечном счете этот вид СН приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время диа­столы и уменьшению количества выбрасываемой крови в аорту. Диа­столическая сердечная недостаточность возникает при выраженной ги­пертрофии миокарда, гипертрофической и рестриктивной кардиомио­патии, инфильтративных заболеваниях миокарда (амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе и др.).

Следует подчеркнуть, что нарушение податливости миокарда в диа­столу (т. е. диастолическая дисфункция) имеется также у большинства больных с систолической дисфункцией миокарда. Таким образом, на­рушения систолической и диастолической функции миокарда желу­дочков могут сочетаться.

Более точное выделение систолического и диастолического вариан­тов сердечной недостаточности стало возможным после внедрения в практику ЭхоКГ и изотопной вентрикулографии, которые позволяют дифференцированно оценить функцию желудочков и нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Выраженность одного или другого компонента СН важно учитывать при лечении: у больных с преимущественно систолической СН назна­чают препараты, улучшающие сократимость миокарда, при преимуще­ственно диастолической СН - медикаменты, направленные на умень­шение степени гипертрофии и ригидности миокарда. У больных с со­четанием этих вариантов СН используется и та, и другая группа препаратов.

По типам нарушения гемодинамики также выделяют сердечную недо­статочность с низким сердечным выбросом - СИ (сердечный индекс) < 3 л/(мин х м 2), кото­рая наблюдается при ИБС, других поражениях миокарда, пороках сер­дца, выпотном перикардите, артериальной гипертензии; и сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом - СИ > 3 л/(мин х м2), развивающуюся при тиреотоксикозе, анемии, бери-бери. У больных с нормальным или высоким сердечным выбросом клинические проявле­ния СН появляются в связи с несоответствием между сердечным вы­бросом и возможностями обеспечения тканей кислородом (низкое со­держание в крови - при анемии, повышение потребности - при тире­отоксикозе). Если при первом типе лечение будет направлено на улучшение сократительной функции миокарда, то при втором - на устранение основного патологического процесса.

Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Систолическая дисфункция - нарушение сократимости левого желудочка.

Причины систолической дисфункции : ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.

Критерии : снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО ) ЛЖ (левого желудочка).

ФВ = (УОС(ударный объем сердца) / КДО) х 100%. В норме ФВ>50%, при систолической дисфункции < 40%.

Систолическая дисфункция клинически проявляется синдромом малого выброса, который представляет собой гипоперфузию органов БКК (большого круг кровообращения) :

1) Снижение кровотока в ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции, бессонница, эмоциональная лабильность.

2) Снижение кровотока в скелетных мышцах: мышечная слабость → атрофия мышц.

3) Снижение кровотока в почках: ишемия почки → активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) .

4) Снижение кровотока в печени: нарушение функций печени (гипопротеинемия, повышение непрямого билирубина в крови и т.д.)

5) Снижение кожного кровотока + периферическая вазоконстрикция → бледность кожных покровов, холодная кожа.

Диастолическая дисфункция - нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Причины диастолической дисфункции : ишемия миокарла (ишемическая и постишемическая контрактура), хроническая перегрузка миокарда давлением (исход ремоделирования – гипертрофия).

Критерии : уменьшение кровотока в фазу быстрого наполнения желудочков (Е) и увеличение кровотока в фазу систолы предсердий (А). В норме отношение E/A ~ 2. При диастолической дисфункции это отношение ~1.

Диастолическая дисфункция клинически проявляется синдромом за­стоя крови на путях притока:

Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ, сердечная астма, отек легких.

Застой крови на путях притока в ПЖ (застой в БКК): увеличение пече­ни, отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфиче­ские черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу .

В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких , во втором - в ве­нах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень , появляются отеки на ногах, асцит .

Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивле­ние в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает про­хождение крови к большинству органов. Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток кро­ви в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой меха­низм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных ар­териол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодоле­вать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5-5,5 до 3-4 л/мин); в 2-4 раза замедляется скорость кро­вотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расшире­ны, ток крови в них замедлен, давление повышено .

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других сис­тем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нару­шение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, проте­кающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемогло­бина . Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет - цианоз . Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровож­дается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекисло­ты - развивается ацидоз . Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка . С целью компенсации ги­поксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.

Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосу­дах и ацидоза в тканях развивается отек , который в свою очередь усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке.

Оценка диастолической функции должна быть неотъемлемой частью ЭхоКГ, особенно у больных с одышкой и другими симптомами сердечной недостаточности. Это обусловлено тем, что почти у половины больных с сердечной недостаточностью систолическая функция левого желудочка нормальная и симптомы обусловлены нарушением диастолической функции.

Это так называемая диастолическая или сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Оценка диастолической функции у этих больных имеет первостепенное значение для диагностики этого состояния и его дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, сопровождающимися одышкой, для оценки прогноза, определения лежащей в основе патологии сердца и выбора лечения. Наилучшим методом оценки диастолической функции в настоящее время является ЭхоКГ.

Под нормальной диастолической функцией подразумевается способность левого желудочка заполняться необходимым объемом крови в покое и при физической нагрузке с минимальными изменениями его давления наполнения и без развития венозного застоя в легких. Нарушение диастолической функции приводит к повышению давления наполнения левого желудочка.
Давление наполнения левого желудочка считают повышенным при конечном диастолическом давлении в левом желудочке > 16 мм рт. ст. и среднем давлении заклинивания легочной артерии > 12 мм рт. ст.

Диастола включает в себя 4 периода:
1) изоволюмического расслабления;
2) быстрого (раннего) диастолического наполнения;
3) медленногодиастолического наполнения (диастазиса);
4) сокращения предсердий.

Изоволюмическое расслабление возникает сразу после окончания систолы желудочков, охватывает период от закрытия створок аортального до открытия створок митрального клапана и приводит к быстрому снижению давления в левом желудочке. Когда давление в левом желудочке становится ниже, чем в левом предсердии, открывается митральный клапан и начинается быстрое наполнение за счет разности давлений между камерами.

Причем, 75-80% наполнения левого желудочка происходит в эту фазу. Во время быстрого наполнения (в норме в течение приблизительно 100 мс) продолжается расслабление миокарда левого желудочка и давление в нем снижается до минимального. После этого давление в левом желудочке начинает увеличиваться, выравнивается давление между левым предсердием и левым желудочком и снижается скорость наполнения вплоть до его прекращения (фаза диастазиса). Затем в систолу предсердий давление в левом предсердии вновь становится выше, чем в левом желудочке, что приводит к дополнительному притоку крови, который составляет около 20-25% наполнения левого желудочка в норме. Разность между давлением в левом предсердии и левом желудочке называется трансмитральным градиентом давления. Его достаточно точно отражают скорости трансмитрального кровотока, которые легко определяются при допплеровском исследовании.

Во время быстрого наполнения формируется пик Е - пик раннего диастолического наполнения, во время систолы предсердий формируется пик А - пик позднего диастолического наполнения. При исследовании трансмитрального кровотока оценивают максимальную скорость пиков Е и А, отношение Е/А и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка (DT), которое является временным интервалом, измеряемым от вершины пика Е до пересечения нисходящей части спектра раннего трансмитрального кровотока с изолинией, и время изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT) - интервал от момента окончания аортального до начала трансмитрального кровотока. 1VRT рассчитывается с помощью одновременной записи аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме. Окончание аортального кровотока можно также определить с помощью фонокардиограммы (II тон).

Диастолическая функция миокарда связана с особенностями расслабления и пассивными свойствами миокарда. Расслабление миокарда является активным энергозависимым процессом, связанным с удалением кальция из цитозоля кардиомиоцита при участии кальциевой АТФазы. Скорость расслабления определяется свойствами кардиомиоцитов. Она замедляется при повышении внутриклеточной концентрации кальция, снижении концентрации АТФ, повышении посленагрузки, повышении преднагрузки. Пассивные свойства миокарда, которые связаны с диастолической функцией, - жесткость (AP/AV) и обратная величина - податливость (AV/AP). Повышение жесткости и снижение податливости миокарда связаны с состоянием самих кардиомиоцитов (например, их гипертрофией) и внеклеточного матрикса (избыточным накоплением коллагена - фиброзом).

Помимо допплеровских изменений при ЭхоКГ можно выявить признаки нарушения диастолической функции левого желудочка в М- и В-режимах. В М-режиме при диастолической дисфункции снижаются наклон и скорость движения фиброзного кольца митрального клапана в фазу раннего диастолического наполнения левого желудочка. В М- и В-режимах увеличивается размер и объем левого предсердия. Обычно, хотя и не обязательно, выявляется увеличение толщины стенки и массы миокарда левого желудочка.

При тканевом допплеровском исследовании определяют скорость движения фиброзного кольца митрального клапана в раннюю диастолу (Em), которая коррелирует со способностью миокарда к расслаблению (х - постоянная времени падения давления в левом желудочке в фазу изоволюмического расслабления), и оценивают отношение Е/Ет, увеличение которого свидетельствует о повышении давления в полости левого желудочка.

У больных со снижением систолической функции левого желудочка (фракция выброса левого желудочка < 35%) всегда имеется диастолическая дисфункция. Отношение Е/А < 1,5 и DT < 140 мс свидетельствуют о повышении давления наполнения левого желудочка. Однако эти параметры недостаточно хорошо коррелируют с давлением наполнения у больных с нормальной фракцией выброса левого желудочка и диастолической сердечной недостаточностью. Лучшим параметром оценки давления наполнения левого желудочка при всех значениях фракции выброса является отношение Е/Ет; при Е/Ет > 15 ДЗЛА > 20 мм.рт. ст., при Е/Ет < 8 - ДЗЛА нормальное.

При Е/Ет от 8 до 15 оценить ДЗЛА можно с помощью оценки кровотока в легочных венах, временных характеристик потока и пробы Вальсальвы. У многих больных с диастолической дисфункцией ДЗЛА нормальное в покое, но увеличивается при нагрузке, проявляясь одышкой. Регистрация трансмитрального кровотока и Em при нагрузке - простой и надежный метод оценки ДЗЛА. У здоровых лице нормальной диастолической функцией давление наполнения левого желудочка при нагрузке, как правило, не увеличивается.

При диастолической дисфункции давление наполнения при нагрузке повышается. Сердечный выброс у этих больных за счет высокого давления наполнения увеличивается. При этом пик Е увеличивается, тогда как Em не увеличивается вообще или увеличивается незначительно, в результате отношение Е/Ет повышается. Отношение Е/Ет хорошо коррелирует с одновременно измеренным ДЗЛА как при нагрузке, так и в покое, и значения этого отношения > 15 при нагрузке и в покое свидетельствует о ДЗЛА > 20 мм рт. ст.

Оценка типов давления наполнения и степени диастолической дисфункции позволяет выявлять патологию сердца до клинических проявлений (диастолическая сердечная недостаточность, констриктивный перикардит, гипертрофическая кардиомиопатия, болезнь Фабри и амилоидоз), особенно при нормальной фракции выброса левого желудочка.

Параметры диастолической функции , такие как Е, Е/А, DT, E/Em и объем левого предсердия, являются прогностическими факторами при различных состояниях. Даже в отсутствие симптомов диастолическая дисфункция свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Поэтому оценка типа диастолического наполнения позволяет выбрать оптимальную лечебную стратегию.

В современной терминологии - систолическая сердечная недостаточность. Однако в конце 1970-х - 80-х годов стало ясно, что значительная часть больных с клинической картиной сердечной недостаточности имеют нормальную сократительную функцию сердца, нормальные значения фракции выброса левого желудочка. Такая клиническая картина в современной терминологии описана как диастолическая сердечная недостаточность.

Изучение диастолы и, по сути, заболеваний, связанных с ее изменениями, начато еще в 1877 г., когда Francois-Franck на основании опытов заключил, что максимальное заполнение левого желудочка кровью происходит в ранней диастоле. В 1906 г. Hendorson описал три фазы диастолы, а в 1921 г. Wiggers и Katz выяснили, что вклад левого предсердия в заполнение кровью левого желудочка может возрастать у людей с измененными свойствами ЛЖ. В 1927 г. Meek в эксперименте установил, что фаза активной релаксации миокарда в диастолу влияет на сократимость миокарда. В 1949 г. Wiggers ввел термин «присущая эластичность» для описания поведения миокарда ЛЖ в период диастолы, т.е. предпринял попытку описать основное состояние миокарда в диастолу - расслабление.

В 1975 г. W.H. Gaasch в серии экспериментальных и клинических работ определил различия в диастоле у здоровых людей и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, используя изменение давления в полости ЛЖ и изменение его объема. В частности, установлено, что объем крови при пассивном заполнении ЛЖ уменьшен у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В 1983-1984 гг. Н.Н. Echeverria, А.Н. Dougherty, R. Souter ввели в клиническую практику термин «диастолическая сердечная недостаточность».

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) - клинический синдром с симптомами и признаками сердечной недостаточности, нормальной ФВ ЛЖ и нарушением его диастолической функции.

Клинически диастолическая сердечная недостаточность проявляется как незначительным ограничением физической активности (I ФК по классификации NYHA ассоциации по изучению заболеваний сердца), так и наличием симптомов в покое (IV ФК).

Нормальная диастолическая функция ЛЖ - способность его «принимать» объем крови, необходимый для поддержания адекватного сердечного выброса, без повышения среднего легочного венозного давления (>12 мм рт.ст.). Диастолическая дисфункция ЛЖ возникает, если поступление в ЛЖ должного объема крови возможно лишь за счет повышения давления его наполнения или если он не способен во время нагрузки увеличивать наполнение и тем самым обеспечить адекватное увеличение сердечного выброса. Любое повышение давления наполнения ЛЖ всегда свидетельствует о диастолической дисфункции. Практически у всех больных с систолической дисфункцией ЛЖ сердца существуют нарушения диастолической его функции.

Диастола ограничена промежутком времени от закрытия аортального клапана до закрытия митрального клапана. Два ключевых механизма происходят в диастолу - расслабление ЛЖ и его наполнение. Расслабление ЛЖ начинается уже во вторую половину систолы (в период замедленного изгнания крови), достигает максимума во время фазы изоволюметрического расслабления и оканчивается уже во время наполнения ЛЖ, которое состоит из фаз быстрого наполнения, замедленного наполнения (диастазиса) и систолы предсердий.

Диастолическая функция ЛЖ зависит от способности миокарда расслабиться, которая зависит от функционирования саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов.

Диастолическая функция ЛЖ зависит и от механических свойств миокарда - эластичность (изменение длины мышечных волокон в зависимости от приложенной к ним силы), податливость (изменение объема желудочка при заданном изменении давления) и жесткость (характеристика, обратная податливости). Пассивные характеристики сердца отражают способность ЛЖ к растяжению по мере поступления в него крови.

В молодом возрасте наполнение ЛЖ обусловлено высоким градиентом давления в начале диастолы, который формируют высокая скорость расслабления и эластические свойства миокарда. В этой ситуации ЛЖ в основном заполняется кровью в первой половине диастолы.

Старение, АГ, ИБС приводят к значимому замедлению процессов расслабления. В такой ситуации заполнение ЛЖ кровью происходит в основном не в первой половине диастолы, а в систолу левого предсердия.

На диастолическую функцию миокарда существенное влияние оказывают состояние (размер, объем) левого предсердия, скорость трансмитрального кровотока и число сердечных сокращений

Изменение объема поступающей в левое предсердие крови меняет его сократительную способность в полном соответствии с законом Старлинга. Возросшая сила сокращения левого предсердия порождает ударную струю, которая изменяет скорость заполнения ЛЖ и смещает во времени последующие фазы, повышая жесткость миокарда Эти изменения очевидны при АВ-блокадах, большой ЧСС и перегрузке объемом крови левого предсердия.

Симптомы и признаки диастолическая дисфункция левого желудка

Больные с диастолической сердечной недостаточности предъявляют те же жалобы, что и больные с сердечной недостаточностью, - чувство нехватки воздуха, утомляемость, сердцебиение.

У больных с диастолической сердечной недостаточностью чаще встречают АГ и реже постинфарктный кардиосклероз. Такие больные обычно старше больных с систолической сердечной недостаточностью, и часто имеют избыточную массу тела. Для больных с диастолической формой сердечности недостаточности характерна мерцательная аритмия (среди пожилых пациентов - до 75%).

У больных с диастолической сердечной недостаточностью реже встречаются признаки венозного застоя и связанные с ним симптомы (отеки, хрипы в легких, набухание шейных вен, удушье) по сравнению с больными с классической, систолической формой заболевания.

При аускультации больных с диастолической сердечной недостаточностью часто можно выслушать 4 тона сердца. Хотя обнаружение III тона сердца более характерно для больных с систолической сердечной недостаточностью. При выраженной диастолической дисфункции, особенно при рестриктивном типе наполнения ЛЖ, этот признак обнаруживают очень часто.

Самое крупное клинико-эпидемиологическое исследование клинической картины недостаточности кровообращения - исследование, выполненное в РФ (ЭПОХА-О-ХСН) в 2001-2002 гг.

Полученными данными отмечена тенденция к увеличению распространенности диастолической сердечной недостаточности за последние годы. Нормальную систолическую функцию ЛЖ регистрируют у 35-40% больных с сердечной недостаточностью. Распространенность диастолической сердечной недостаточности зависит от возраста. У больных в возрасте не старше 50 лет диастолическую форму диагностируют у 15% больных, в возрасте старше 70 лет - уже у 50% больных.

Частота встречаемости сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ зависит от тяжести обследуемых больных и критериев оценки систолической функции. Так, среди больных, госпитализированных с декомпенсацией сердечной деятельности, нормальную ФВ ЛЖ регистрируют у 20-30% больных, а при терминальной сердечной недостаточности - у 5-10% больных. В то же время в амбулаторной практике распространенность сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ, диагностированной с использованием «мягких» критериев (например, на основании превышения фракции выброса на 40%), достигает 80%. Таким образом, по мере повышения степени тяжести сердечной недостаточности вклад изолированной диастолической дисфункции как основной причины сердечной недостаточности снижается.

Прогноз диастолической сердечной недостаточности

• Частота повторных госпитализаций больных с ДСН и у больных с систолической недостаточностью не различаются - примерно 50% в год.
• Смертность у больных с ДСН - 5-8% в год (при систолической недостаточности кровообращения - 15% в год). За последние годы не отмечено снижение уровня смертности при ДСН.
• Смертность при диастолической сердечной недостаточности зависит от причины СН, при неишемическом ее генезе - 3% в год.

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

Диагноз диастолической дисфункции верифицирован, если у больного имеются 3 критерия.

• Симптомы или признаки сердечной недостаточности.
• Нормальная или незначительно сниженная сократительная функция ЛЖ (ФВ ЛЖ >45% и индекс его конечно-диастолического размера <3,2 см/м 2).
• Признаки нарушения расслабления или наполнения ЛЖ, повышенной его жесткости, полученные при инструментальных методах исследования.

Основа диагностики диастолической сердечной недостаточности - ЭхоКГ.

Диастолический подъем основания левого желудочка. При диастолической дисфункции максимальная скорость раннего диастолического подъема основания ЛЖ (E m) ниже 8 см/с. Кроме того, отношение максимальных скоростей волны трансмитрального кровотока Е и Е >15 свидетельствует о повышенном конечно-диастолическом давлении в ЛЖ (>12 мм рт.ст.), Е/Е m <8 - о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

Общепринятый биохимический маркер диастолической сердечной недостаточности - предшественник мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP). Для диастолической сердечной недостаточности характерно повышение уровня этого пептида.

Лечение диастолической сердечной недостаточности

Лечение ишемии миокарда. ИБС - один из главных факторов, располагающих к диастолическим нарушениям. Те или иные расстройства диастолы выявляются более чем у 90% больных с ИБС. Улучшение диастолической функции в условиях ИБС возможно при использовании лекарственных средств (β-ацреноблокаторы, антагонисты кальция) и мер по реваскуляризации миокарда.

Лечение артериальной гипертензии. У больных с АГ диастолическая дисфункция ЛЖ - одно из ранних и распространенных проявлений дисфункции миокарда, особенно на стадии гипертрофии миокарда. Нормализация АД - один из простых и в то же время эффективных способов улучшения диастолического наполнения ЛЖ.

Снижение давления наполнения ЛЖ (уменьшение его преднагрузки). Важнейший принцип лечения этого состояния - снижение преднагрузки ЛЖ (использование диуретиков). Избыточное снижение преднагрузки резко уменьшает объем наполнения ЛЖ и снижает сердечный выброс. В этих случаях оправданна тактика медленного снижения преднагрузки на ЛЖ. Прием мочегонных средств сопровождается избыточной активацией ренин-ангиотензиновой системы, поэтому целесообразно их сочетание с блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (иАПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты альдостерона).

Поддержание и/или восстановление синусового ритма, сохранение сократительной функции левого предсердия. Сократительная функция левого предсердия играет важнейшую роль в обеспечении нормальной переносимости физических нагрузок в условиях диастолической сердечной недостаточности, прогрессирование которой резко повышает риск мерцательной аритмии. При мерцательной аритмии врач выбирает тактику «контроль ритма» или «контроль частоты». Тщательное выполнение требований выбранной тактики предотвращает прогрессирование диастолической сердечной недостаточности.

Больные с диастолической сердечной недостаточностью должны иметь целевые уровни ЧСС: при ИБС - 55-60 в мин. При ХСН снижение на 16% исходной ЧСС (80-84 в мин) сопровождается снижением риска смерти. Для снижения ЧСС используют β-адреноблокаторы, фенилалкиламины и блокаторы If каналов.