Что такое сердечный пролапс. Все о пролапсе клапанов сердца и их лечении

Такое число названий одного синдрома обусловлено многими механизмами, которые принимают участие в его формировании.

Кольцо митрального клапана - неплоская седловидной формы структура. ПМК, возникший из-за миксоматозных изменений, определяется при движении митрального клапана выше верхних точек плоскости митрального кольца. В проекции 0° в поперечной плоскости отображаются нижние точки кольца (расстояние между нижними и верхними точками составляет около 1,4 см). Для избежания гипердиагностики определены следующие критерии ПМК.

Наиболее распространенная причина - идиопатическая миксоматозная дегенерация. ПМК обычно течет благоприятно, но могут возникнуть следующие осложнения: митральная регургитация, эндокардит, разрыв хорд, также возможна тромбоэмболия.

Основные методы диагностики - объективное обследование и эхокардиография. Прогноз благоприятный при отсутствии выраженной регургитации, но может возникнуть разрыв хорд и эндокардит. ПМК не требует лечения, если нет значимой митральной регургитации.

ПМК - распространенная патология, регистрируется у 1-3 % населения, в зависимости от используемых эхокардиографических критериев. ПМК одинаково часто встречается у женщин и у мужчин.

Причины пролапса митрального клапана

Одна из основных причин пролапса митрального клапана (ПМК) - избыточная длина его створок, которая обусловлена их миксоматозной дегенерацией и накоплением в створках кислых гликозаминогликанов. Задняя створка изменяется, как правило, существенно больше, чем передняя. Пролапс митрального клапана - часто составная часть наследственных заболеваний соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данло). Пролапс митрального клапана - патологическое прогибание створок митрального клапана в левое предсердие с их расхождением или без него.

При любой причине пролапс митрального клапана приводит к увеличению нагрузки на сосочковые мышцы, вплоть до их ишемии и дисфункции. Ряд авторов описывают ишемию и в миокарде, прилежащем к сосочковым мышцам. Дисфункция сосочковых мышц, в свою очередь, способствует прогрессированию пролабирования митрального клапана. Формируется порочный самогенерирующийся круг.

Пролапс митрального клапана регистрируют у 3-5% взрослого населения США, женщины болеют чаще. Причем у абсолютного большинства больных синдром имеет минимальное проявление.

Миксоматозная дегенерация также может быть вызвана патологией соединительной ткани и мышечной дистрофией. ПМК часто встречается улюдей с болезнью Грейвса, гипомастией, болезнью Виллебранда, серповидно. Миксоматозная дегенерация также может поражать аортальный и трехстворчатый клапаны, в результате возникает пролапс аортального или трехстворчатого клапана. Первичная трикуспидальная регургитация встречается реже вторичной, обусловленной митральной регургитацией (MP).

Митральная недостаточность, вызванная ПМК, может возникнуть у пациента с практически нормальным митральным клапаном (немиксоматозными) из-за дисфункции сосочковых мышц или разрыва сухожильных хорд вследствие ревматического заболевания. ПМК может быть преходящим, возникая при значительном снижении внутрисосудистого объема вследствие тяжелого обезвоживания или беременности (в положении женщины лежа, когда матка сдавливает полую нижнюю вену, в результате чего нарушается венозный возврат).

Последствия хронической митральной недостаточности - сердечная недостаточность и фибрилляцию предсердий с тромбоэмболией. Приводит ли ПМК,не осложненный митральной регургитацией или фибрилляцией предсердий, к инсульту - неясно. Кроме того, МН повышает риск инфекционного эндокардита, а ПМК без МН - нет.

Анатомические и патофизиологические последствия изменения створок митрального клапана

Основное изменение структуры створок клапанов - избыточное накопление протеогликанов и губчатое утолщение створок. Накопление протеогликанов в створке со временем увеличивается, она утолщается, что приводит к ее изменению и прогибанию во время систолы ЛЖ Перестройка створок клапанов сопровождается перестройкой фиброзного кольца митрального отверстия, оно расширяется. Электронно-микроскопическое исследование створок показывает дезорганизацию коллагеновых волокон. Эндотелий створок клапанов дезорганизуется - субстрат для развитая ИЭ. Дезорганизация, разрывы коллагеновых волокон происходят и в хордальном аппарате, что приводит к их дисфункции и разрыву. Это переводит простой пролапс в тяжелый симптом НМК. Длительно существующий пролапса митрального клапана у ряда больных сопровождается кальцинозом створок и фиброзного кольца.

Подобная перестройка клапанов может произойти в любом другом клапане. В основе этого процесса, независимо от клапана, лежит снижение синтеза коллагена III типа, фрагментация коллагеновых волокон и их дезориентация, что делает створки функционально неполноценными.

Пролапс створок сопровождается регургитацией различной степени. Нередко ПМК возникает в одной семье у прямых родственников что свидетельствует об аугосомно-доминантном наследовании этого заболевания. Чаще всего пролапс митрального клапана обнаруживают в детстве. Для абсолютного большинства людей с выявленным ПМК характерно бессимптомное течение. Осложнения возникают у 10-15% больных, может потребоваться хирургическая коррекция. В США осложненное течение ПМК - самая частая причина изолированной митральной недостаточности. Осложнения пролапса митрального клапана часто наблюдают у мужчин старше 50 лет Самое частое осложнение пролапса митрального клапана - развитие выраженной регургитации гедкое осложнение - разрыв створок и острая НМК.

В последнее время увеличилось число сообщений об ИЭ у больных с пролапсом митрального клапана. Анализ многочисленных сообщений позволяет заключить, что риск ИЭ увеличивается с возрастом пациента, достигая максимальных значений в 50 лет, и прямо пропорционален степени регургитации. В связи с этим пациенты с пролапсом митрального клапана и выраженной регургитацией должны получать профилактику ИЭ при всех хирургических или диагностических вмешательствах.

Миксоматозно измененные створки покрываются рыхлыми фибриновыми тромбами, фрагментация которых и отрыв которых приводят в редких случаях к острому нарушению мозгового кровообращения и эмболическому острому инфаркту миокарда. Однако эти осложнения на практике встречают редко (<1% за 8 лет). Достаточно часто встречающиеся осложнения - нарушения ритма, как суправентрикулярные, так и желудочковые. Убедительное объяснение связи пролапса митрального клапана и частоты нарушений ритма отсутствует. При частых нарушениях ритма целесообразен контроль продолжительности интервала QT. Его удлинение указывает на возросшую вероятность возникновения внезапной смерти больного с пролапсом митрального клапана.

Симптомы и признаки пролапса митрального клапана

Значительное число больных с ПМК вообще не предъявляют жалобы, пролапс митрального клапана - случайная находка. Ряд больных предъявляют значительное число жалоб.

• Боли в левой половине грудной клетки часто носят атипичный характер, длятся долго, не связаны с физической нагрузкой. Однако их иррадиация в левую руку требует осторожности при интерпретации. Ряд авторов склонны объяснять эти боли ишемией миокарда в зонах прикрепления папиллярных мышц.
• Чувство нехватки воздуха отмечают практически все больные. Появление одышки не соответствует давлению в легочной артерии. Возникает как в покое, так и при нагрузке.
• Усталость больные интерпретируют как «слабость», «апатию», «утомляемость». Однако эти жалобы не мешают им выполнять привычный объем нагрузки.
• Ортостатическую гипотензию часто наблюдают в подростковом или пожилом возрасте. Ряд исследователей объясняют ее дисфункцией автономной нервной системы и гиперактивацией симпатической нервной системы в покое.

К сожалению, общепринятого объяснения связи пролапса митрального клапана с приведенными жалобами не существует. Выраженность жалоб не соответствует степени митральной регургитации. А.Д. Санфилиппо (A.J. Sanfflippo) подчеркивает, что у большого числа слабость и апатия развились сразу после того, как они узнали о пролапсе митрального клапана.

Жалоба на обморочное или синкопальное состояния должна насторожить врача. Истинное синкопальное состояние возникает редко (очень редко) при пролапсе митрального клапана. При этом анализ интервала обязателен, так как синкопальное состояние при пролапсе митрального клапана - предвестник внезапной смерти.

Некоторые жалуются на неспецифические симптомы, одышка, предобморочное состояние, мигрень, тревожность, появление которых обусловлено окончательно не установленными расстройствами в адренергической передаче и восприятии импульсов, а не патологией митрального клапана.

Как правило, при ПМК не возникает объективных признаков заболевания сердца. Изолированный ПМК часто вызывает звонкий среднесистолический щелчок вследствие резкого сжатия подклапанного аппарата. Лучше всего щелчок выслушивается стетоскопом на верхушке. При ПМК с МН выслушивается щелчок с поздним систолическим шумом МН. Систолический щелчок приближается к первому тону сердца при пробах, которые уменьшают размер левого желудочка.

Осмотр больных с пролапсом митрального клапана

Большинство больных с пролапсом митрального клапана астеничны, высокого роста, с низким или нормальным индексом массы тела. Переднезадний размер грудной клетки существенно уменьшен, часто встречают сколиоз. В рамках наследственных заболеваний соединительной ткани возможна гипермобильность суставов.

В положении больного лежа на левом боку возможно пальпаторно определить экстрасистолический шум в точке аускультации I тона. У больных с выраженной клинической симптоматикой, обусловленной регургитацией, результаты осмотра и пальпации не отличаются от таковых при выраженной НМК.

Абсолютный аускультативный признак пролапса митрального клапана - систолический экстратон (синоним - мезосистолический щелчок). Это звуковое явление возникает только через 0,14 с после 1 тона. Щелчок может быть единственным звуковым феноменом при ПМК, если створки не расходятся и не возникает регургитация крови. При возникновении регургитации появляется 2-й характерный аускультативный симптом пролапса митрального клапана - поздний систолический шум, который имеет веретенообразную форму, максимальное звучание в 1-й точке. При снижении преднагрузки при резком вставании (проба Вальсальвы) шум усиливается. При переходе больного в положение на корточках преднагрузка возрастает а шум уменьшается. Эти же положения пациента при аускультации сердца также меняют амплитуду и звучность щелчка.

Диагностика при пролапсе митрального клапана

Специфические изменения на ЭКГ, характерные для ПМК отсутствуют. Однако учитывая частое поражение задней папиллярной мышцы и миокарда в зоне ее прикрепления, у больных могут регистрировать отрицательные зубцы Т в отведениях II, III, avF.

При асимптомном течении заболевания рентгенография грудной клетки неинформативна. При выраженной регургитации на рентгенограмме выявляют признаки легочной гипертензии.

ЭхоКГ - эталонный метод диагностики пролапса митрального клапана. Целесообразно выполнять ЭхоКГ парастернальным доступом и использовать допплер-ЭхоКГ. На ЭхоКГ выявляют характерную картину пролапса МК.

Важнейший показатель - толщина створок.

ЭхоКГ удается одномоментно определить пролапс аортального и трикуспидального клапанов. По расстоянию от уровня смыкания створок до фиброзного кольца определяют степень пролапса митрального клапана: первая-степень - до 0,5 см, вторая - 0,5-1,0 см и третья >1,0 см.

Регургитация может начаться при любой степени пролабирования. Исходя из того что в норме у всех людей наблюдают движение створок митрального клапана в сторону левого предсердия, необходимо отличать ПМК как клинически значимый синдром от обычного движения створок клапана в сторону левого предсердия. С этой целью разработаны большие, малые и неспецифические критерии, позволяющие подтвердить клинический диагноз пролапса митрального клапана.

Классический ПМК.

• Смещение, по крайней мере, на 2 мм створки митрального клапана.
• Толщина митрального клапана более 5 мм.

Неклассический ПМК.

• Пролабирующие клапаны не утолщены и не подвержены миксоматозным дистрофическим изменениям.
• У данных пациентов нет высокого риска осложнений, таких как митральная недостаточность, инфекционный эндокардит и внезапная смерть, в сравнении с классической формой ПМК.

ПМК вызывает эксцентрическую митральную недостаточность Пролапс задней створки клапана приводит к потоку, направленному вперед, и обратному току. Выявлено, что, если в создании потока участвует стенка левого предсердия, тяжесть патологии возрастает. Необходимо получить изображение правой и левой легочных вен в импульсноволновом допплеровском режиме для выявления обратного систолического потока.

Диагностические критерии пролапса митрального клапана

Большие критерии

• аускультативные: систолический щелчок (СЩ); систолический поздний шум, связанный с СЩ, выслушиваемый в 1-й точке аускультации.
• ЭхоКГ в режиме 2D: смыкание створок митрального клапана значительно выше кольца митрального отверстия; смыкание створок МК выше кольца МК (1-2-я степень), сочетающееся с:
• разрывом хорд;
• митральной регургитацией;
• расширением кольца митрального клапана.
• ЭхоКГ + аускультативные: смещение створок 1-2-й степени с СЩ в 1-й точке аускультации сердца, либо с поздним систолическим шумом у молодых.

Малые критерии

• аускультативные: ослабленный 1 тон + поздний систолический шум;
• ЭхоКГ в режиме 2D: изолированное пролабирование задней створки МК; умеренное (1-2-я степень) пролабирование створок МК; один из ЭхоКГ-критериев + транзиторная ишемия в анамнезе.

Неспецифические критерии

• жалобы: нетипичные загрудинные боли; одышка, усталость, недомогание, синкопе.
• Осмотр: изменение формы грудной клетки.
• ЭКГ: отрицательные Т(в отведениях II, III, avF), тахикардия.
• Рентгенограмма: сколиоз, отсутствие грудного кифоза.
• ЭхоКГ: умеренное движение вперед створок МК (изолированно задней или двух).

Наличие одного или более больших критериев подтверждает клинический диагноз пролапса митрального клапана. Малые критерии позволяют сформировать группу больных особого риска, требующих наблюдения для уточнения диагноза. Неспецифические критерии не подтверждают диагноз, но требуют проведения обследования больного. Эти симптомы часто встречают у больных ПМК, но они неспецифичны.

Лечение пролапса митрального клапана

• Обычно не показано.
• Иногда назначаются β-блокаторы.

Лечение МН зависит от тяжести и сопутствующих изменений левого предсердия и ЛЖ.

Абсолютное большинство больных не требуют никакого медикаментозного лечения. Больные, узнав о пролапсе митрального клапана, испытывают страх, примерно у каждого пятого из них с этой минуты появляются болезненные ощущения в груди. В такой ситуации вполне достаточно провести беседу и успокоить больного.

• пролапса митрального клапана без признаков утолщения створок и без регургитации не требует специального лечения.
• При появлении болей за грудиной, в левой половине грудной клетки (при исключении коронарной патологии, миокардита и других причин) пациенту назначают p-блокаторы. Это целесообразно также при стойкой тахикардии в покое.
• При утолщении створок клапанов и начале регургитации все больные должны знать о необходимости профилактики ИЭ при стоматологических процедурах и инвазивных исследованиях.
• При выраженной митральной регургитации у больных с пролапса митрального клапана целесообразно протезирование или пластика МК.
• При эпизоде (достаточно одного) синкопального состояния у больного с ПМК мониторируют ЭКГ (интервал QT) и показано электрофизиологическое исследование, по результатам которого принимают решение о целесообразности лечения кордароном.
• При транзиторной ишемии головного мозга выполняют ЭхоКГ (трансэзофагеальный доступ) для исключения наличия тромбов на створках (чаще задней) МК. При их наличии под контролем MHO начинают прием варфарина.

Пролапс митрального клапана (ПМК) представляет собой самый частый вариант клапанной патологии сердца и в большинстве имеет отличный прогноз. Однако у небольшого числа пациентов возможно развитие таких тяжелых осложнений, как разрыв хорд, сердечная недостаточность, присоединение инфекционного эндокардита и тромбоэмболий с миксоматозно измененных митральных створок.

Навигация по разделу

Вводная часть

Cuffer и Borbillon в 1887 году первыми описали аускультативный феномен среднесистолических щелчков (кликов), не связанных с изгнанием крови.

В 1892 году Griffith отметил, что апикальный позднесистолический шум означает митральную регургитацию. В 1961 году была опубликована работа J. Reid, в которой автор впервые убедительно показал, что среднесистолические щелчки связаны с тугим натяжением предварительно расслабленных хорд. Непосредственная причина систолических щелчков и позднего шума стала известной только после работ J. Barlow с коллегами.

Авторы, проводившие в 1963- 1968 гг. ангиографическое обследование больных с указанной звуковой симптоматикой, впервые обнаружили, что створки митрального клапана своеобразно провисают в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Такое сочетание систолического шума и щелчков с баллоновидной деформацией створок митрального клапана и характерными электрокардиографическими проявлениями авторы обозначили аускультативно-электрокардиографическим синдромом. В последующих исследованиях его стали обозначать различными терминами: "синдром щелчка","синдром хлопающего клапана","синдром щелчка и шума","синдром аневризматического прогибания митрального клапана","синдром Barlow", синдром Энгла и др. Термин "пролапс митрального клапана", получивший в настоящее время наибольшее распространение, впервые предложен J Criley .

В последние годы синдром пролапса митрального клапана интенсивно изучается благодаря возросшим техническим возможностям и внедрению в клиническую практику эхокардиографии. Значительный интерес к данной проблеме и большое количество публикаций о ПМК послужили толчком к изучению данной патологии в детском возрасте.

Определение

Пролапс митрального клапана (ПМК) - провисание створок клапана в полость левого предсердия - явление, к которому не все врачи относятся однозначно, так как до сих пор не оценена его степень риска и диагностическая значимость.

Диагностика ПМК, главным образом у молодых лиц, осуществляется по четырем основным причинам:

случайное обнаружение у лиц, не имеющих субъективных жалоб, при плановом обследовании отдельных групп населения;

исследование в связи с обнаружением аускультативных признаков митральной регургитации;

исследование по поводу субъективных жалоб, главным образом нарушений ритма, кардиалгий, синкопального состояния;

обнаружение ПМК в ходе диагностического поиска при любых других сердечно-сосудистых заболеваниях.

Частота ПМК у детей колеблется от 2 до 16% и зависит от метода его выявления (аускультация, фонокардиография (ФКГ), эхокардиография (ЭхоКГ)).

Частота ПМК увеличивается с возрастом. Чаще всего он выявляется в возрасте 7-15 лет. У детей до 10 лет пролапс МК встречается примерно одинаково часто у мальчиков и девочек, старше 10 лет - значительно чаще обнаруживается у девочек в соотношении 2:1.

У новорожденных синдром ПМК встречается казуистически редко. У детей с различной кардиальной патологией ПМК обнаруживается в 10-23% случаев, достигает высоких значений при наследственных заболеваниях соединительной ткани. Мы наблюдали пролапс МК у плода, на 33 неделе гестации с помощью фетальной ЭхоКГ от матери с болезнью Марфана.

Частота ПМК во взрослой популяции - 5-10%. У взрослых пациентов синдром ПМК чаще встречается у женщин (66-75%), причем пик приходится на 35-40 лет.

Различают первичный (идиопатический) ПМК , о котором будет преимущественно рассказано далее, и вторичный , возникший на фоне других заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, кальцификация митрального кольца, дисфункция сосочковых мышц, застойная сердечная недостаточность, системная красная волчанка.

Первичный ПМК не считается не только грубой патологией сердца, но чаще всего патологией вообще. Однако, если в силу миксоматозных изменений ПМК сопровождается выраженными кардиальными нарушениями, преимущественно нарушением ритма и проводимости или значительной митральной регургитацией, он привлекает к себе внимание в лечебном и прогностическом аспектах.

Патогенез

Причина миксоматозных изменений створок клапана остается чаще нераспознанной, но, учитывая сочетание ПМК с наследственной соединительнотканной дисплазией, наиболее выраженной при синдромах Элерса - Данло, Марфана, несовершенном остеогенезе, гиипомастии у женщин, пороках развития грудной клетки, вероятность генетической обусловленности ПМК высока.

Морфологически изменения заключаются в разрастании мукозного слоя створки клапана. Его волокна внедряются в фиброзный слой, нарушая целостность последнего, в результате чего поражаются сегменты створок, находящиеся между хордами.

Это приводит к провисанию и куполообразному прогибу створки клапана в сторону левого предсердия во время систолы левого желудочка. Значительно реже это происходит при удлинении хорд или слабости хордального аппарата.

Для вторичного ПМК наиболее характерным морфологическим изменением является местное фиброэластическое утолщение нижней поверхности пролабируемой створки при гистологической сохранности внутренних ее слоев. Как при первичном, так и при вторичном ПМК задняя створка поражается чаще, чем передняя.

Морфологической основой первичного ПМК является процесс миксоматозной дегенерации (МД) митральных створок. МД представляет собой генетически обусловленный процесс разрушения и утраты нормальной архитектоники фибриллярных коллагеновых и эластических структур соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов без признаков воспаления. В основе развития МД лежит наследственный биохимический дефект синтеза коллагена III типа, снижение уровня молекулярной организации коллагеновых волокон.

Поражение преимущественно затрагивает фиброзный слой, выполняющий роль "соединительнотканного скелета" митральной створки, отмечается его истончение и прерывистость с одновременным утолщением рыхлого спонгиозного слоя, что приводит к снижению механической прочности створок.

Макроскопически миксоматозно измененные митральные створки выглядят рыхлыми, увеличенными, избыточными, края их закручены, фестоны провисают в полость левого предсердия.

В ряде случаев МД протекает с одновременным поражением других соединительнотканных структур сердца (растяжение и разрыв сухожильных хорд, расширение митрального кольца и корня аорты, поражение аортального и трикуспидального клапанов).

Гемодинамика большого и малого кругов кровообращения при ПМК

Гемодинамика большого и малого кругов кровообращения при ПМК При отсутствии митральной недостаточности сократительная функция ЛЖ остается неизмененной. Из-за вегетативных нарушений может отмечаться гиперкинетический кардиальный синдром (являются усиление тонов сердца, отчетливая пульсация сонных артерий, pulsus celer et altus, систолический шум изгнания, умеренная систолическая гипертензия).

Если возникает MH, определяется снижение сократительной способности миокарда, может развиться НК.

В 70% при первичном ПМК выявлена пограничная легочная гипертензия. Клинически пограничная легочная гипертензия может быть заподозрена по наличию указаний на болевые ощущения, возникающие в правом подреберье при продолжительном беге, спортивных занятиях. Данный симптом является клиническим проявлением несоответствия производительности ПЖ возросшему притоку к сердцу.

Со стороны системной циркуляции наблюдается склонность к физиологической артериальной гипотензии. Дополнительно часто выслушиваются акцент II тона над ЛА, который не носил патологического (продолжительность II тона укорочена, сливаются аортальный и легочный его компоненты) характера, функциональный СШ с максимумом звучания над ЛА.

В основе пограничной легочной гипертензии лежат по крайней мере 2 патогенетических механизма:

1) высокая сосудистая реактивность малого круга,
2) гиперкинетический кардиальный синдром, приводящий к относительной гиперволемии малого круга и нарушению венозного оттока из легочных сосудов.

Длительные наблюдения свидетельствуют о благоприятном течении пограничной легочной гипертензии, однако при наличии митральной недостаточности, она может оказаться фактором, способствующим формированию высокой легочной гипертензии.

Клинические проявления

Клинические проявления ПМК варьируют от минимальных до значительных и определяются степенью соединительнотканной дисплазии сердца, вегетативными и психоневрологическими отклонениями.

С раннего возраста могут быть выявлены признаки диспластического развития соединительнотканных структур опорно-двигательного и связочного аппарата (дисплазия тазобедренных суставов, паховые и пупочные грыжи).

У большинства обнаруживается предрасположенность к простудным заболеваниям, раннее начало ангин, хронический тонзиллит.

Неспецифические симптомы нейроциркуляторной дистонии (НЦД) выявляются в 82-100% случаев, у 20-60% пациентов отсутствуют какие-либо субъективные симптомы. Основные клинические проявления ПМК:

Кардиальный синдром с вегетативными проявлениями;
- сердцебиение и перебои в работе сердца;
- гипервентиляционный синдром;
- вегетативные кризы;
- синкопальные состояния;
- нарушения терморегуляции.

Частота кардиалгий составляет от 32 до 98%. Наиболее приемлемой нам представляется точка зрения, отстаивающая предположение ведущей роли дисфункции вегетативной нервной системы в происхождении кардиалгий у лиц с ПМК. Болевые ощущения в прекардиальной области лабильны: слабая и умеренная интенсивность болей, чувство дискомфорта в грудной клетке. Кардиалгии возникают спонтанно или в связи с переутомлением, психоэмоциональными стрессами; прекращаются самостоятельно либо при приеме "сердечных" препаратов (валокордин, корвалол, валидол).

Клинические симптомы чаще встречаются у женщин: тошнота и "ком в горле", вегетативные кризы, повышенная потливость, астеновегетативный синдром, периоды субфебрилитета, синкопальные состояния. Вегетативные кризы возникают спонтанно или ситуационно, повторяются не менее трех раз в течение трех недель, не связаны со значительным физическим напряжением или угрожающей жизни ситуацией. Кризы, как правило, не сопровождаются яркой эмоциональной и вегетативной аранжировкой.

В физикальном статусе встречаются маркеры соединительнотканной дисплазии (СТД). У подростков, лиц молодого и среднего возраста с СТД сердца в подавляющем большинстве случаев удается выявить три и более фенотипических стигм (миопия, плоскостопие, астеническое телосложение, высокорослость, пониженное питание, слабое развитие мускулатуры, повышенная разгибаемость мелких суставов, нарушение осанки).

Цефалгии при ПМК регистрируются в 51-76% случаев, проявляются в виде периодически повторяющихся приступов и чаще имеют характер болей напряжения. Провоцируются психогенными факторами, изменением погоды, захватывают обе половины головы. Реже (11-51%) отмечаются мигренозные головные боли. Одышка, утомляемость, слабость обычно не коррелируют с выраженностью гемодинамических нарушений, а также с толерантностью к физической нагрузке, не связаны с деформациями скелета и имеют психоневротический генез. Одышка может носить ятрогенный характер и объясняется детренированностью, т.к. врачи и родители нередко беспричинно ограничивают детей в физической активности. Наряду с этим, одышка может быть обусловлена синдромом гипервентиляции (глубокие вздохи, периоды быстрых и глубоких дыхательных движений при отсутствии изменений со стороны легких).

Характерными аускультативными признаками ПМК являются:

Изолированные щелчки (клики);
- сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;
- изолированный позднесистолические шумы (ПСШ);
- голосистолические шумы.

Изолированные систолические щелчки наблюдаются в период мезосистолы либо в позднюю систолу и не связаны с изгнанием крови левым желудочком. Их происхождение связывают с чрезмерным натяжением хорд во время максимального прогибания створок в полость левого предсердия и внезапным выбуханием атриовентрикулярных створок. Щелчки могут выслушиваться постоянно, либо транзиторно, меняют свою интенсивность при изменении положения тела.

Интенсивность щелчков нарастает в вертикальном положении и ослабевает (могут исчезать) в положении лежа. Щелчки выслушиваются над ограниченной областью сердца (обычно на верхушке или в V точке), обычно не проводятся за пределы границ сердца и не превышают по громкости II тон сердца. Щелчки могут быть единичными и множественными (трески).

При подозрении на наличие щелчков в сердце необходимо выслушать в положении стоя, после небольшой нагрузки (прыжки, приседания). У взрослых пациентов используется проба с вдыханием амилнитрита или физическая нагрузка.

Изолированные систолические щелчки не являются патогномоничным аускультативным признаком ПМК. Щелчки, не связанные с изгнанием крови могут наблюдаться при многих патологических состояниях (аневризмы межпредсердной или межжелудочковой перегородок, пролапс трикуспидального клапана, плевроперикардиальные спайки). Щелчки ПМК, следует отличать от щелчков изгнания, которые возникают в раннюю систолу и могут быть аортальными и легочными. Аортальные щелчки изгнания выслушиваются, как и при ПМК, на верхушке, не меняют свою интенсивность в зависимости от фазы дыхания.

Легочные щелчки изгнания выслушиваются в области проекции клапана ЛА, меняют свою интенсивность при дыхании, при этом лучше слышны во время выдоха. Наиболее часто ПМК проявляется сочетанием систолических щелчков с позднесистолическим шумом. Последний обусловлен турбулентным током крови, возникающим из-за выбухания створок и вибрации натянутых сухожильных нитей.

Позднесистолические выслушивается лучше в положении лежа на левом боку, усиливается при проведении пробы Вальсальвы. Характер шума может меняться при глубоком дыхании. На выдохе шум усиливается и иногда приобретает музыкальный оттенок. Нередко сочетание систолических щелчков и позднего шума наиболее отчетливо выявляется в вертикальном положении после физической нагрузки. Иногда при сочетании систолических щелчков с поздним шумом в вертикальном положении может регистрироваться голосистолический шум.

Изолированный позднеСШ наблюдается примерно в 15% случаев. Он выслушивается на верхушке, проводится в подмышечную область. Шум продолжается до II тона, носит грубый,"скребущий" характер, лучше определяется лежа на левом боку. Изолированный позднеСШ не является патогномоничным признаком ПМК. Он может наблюдаться при обструктивных поражениях ЛЖ (ИГСС, дискретный стеноз аорты). ПозднеСШ следует отличать от среднесистолических шумов изгнания, которые возникают также в отрыве от первого тона после открытия полулунных клапанов, имеют максимум звучания в среднюю систолу.

Среднесистолические шумы изгнания наблюдаются при:

Стенозе полулунных клапанов (клапанный стеноз аорты или ЛА);
- дилатации аорты или ЛА выше клапана;
- увеличении левожелудочкового выброса (брадикардия, АВ блокада, лихорадка, анемия, тиреотоксикоз, при физической нагрузке у здоровых детей).

Голосистолического шума при первичном ПМК наблюдается редко и свидетельствует о наличии митральной регургитации. Этот шум занимает всю систолу и практически не меняется по интенсивности при перемене положения тела, проводится в подмышечную область, усиливается при пробе Вальсальвы.

Дополнительными (необязательными) аускультативными проявлениями при ПМК являются "писки" ("мяуканье"), обусловленные вибрацией хорд или участка створки, они чаще наблюдаются при сочетании систолических щелчков с шумом, реже при изолированных щелчках.

У некоторых детей с ПМК может выслушиваться III тон, возникающий в фазу быстрого наполнения ЛЖ. Данный тон не имеет диагностического значения и может выслушиваться в норме у худых детей.

Аритмии при ПМК

Встречаются в 16-79% случаев. Субъективные ощущения при аритмиях - учащенное сердцебиение, "перебои", толчки, "замирание". Тахикардия и экстрасистолия лабильны, ситуационно обусловлены (волнение, физическая нагрузка, употребление чая, кофе).

Чаще всего обнаруживаются синусовая тахикардия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, наджелудочковые формы тахикардий (пароксизмальная, непароксизмальная), реже - синусовая брадикардия, парасистолия, мерцание и трепетание предсердий, синдром WPW.

Желудочковые аритмии чаще не опасны для жизни и лишь в небольшом проценте случаев - жизнеугрожающие. Однако, во всех случаях необходимо провести дополнительное исследование для определения факторов риска жизнеугрожающих желудочковых аритмий Установлена тесная ассоциация желудочковых аритмий с уровнем циркулирующих катехоламинов, преимущественно с адреналовой фракцией. В основе желудочковых аритмий у больных с ПМК может лежать аритмогенная дисплазия ПЖ. Хирургическая резекция аритмогенного очага позволила полностью купировать желудочковую аритмию.

Синдром удлиненного интервала QT при первичном ПМК

Удлинение QT при ПМК встречается с частотой от 20 до 28%. У больных ПМК и предсердными аритмиями величина интервала QT не выходит за верхний предел (440 мс), в то время как у больных с желудочковыми аритмиями, особенно при их высоких градациях, она значительно превышает максимально допустимые значения данного показателя.

Чаще протекает бессимптомно. Если синдром удлиненного интервала QT у детей с ПМК сопровождается обморочными состояниями, необходимо определить вероятность развития жизнеугрожаемых аритмий.

Состояние нервной системы при ПМК

У больных ПМК обнаруживается увеличенная экскреция катехоламинов (как за счет адреналиновой, так и норадреналиновой фракций) в течении суток, причем она снижается в ночное время и имеет пикообразные повышения днем.

Сердцебиение, одышку, боли в сердце, утреннюю утомляемость, обмороки непосредственно связывают с повышенной симпатико-адренергической активностью. Эти симптомы, как правило, исчезают на фоне приема -адреноблокаторов, седативных средств, препаратов, снижающих симпатический и повышающих вагусный тонус, при проведении ИРТ. Для лиц с гиперсимпатикотонией характерно понижение массы тела, астеничное телосложение, астено-невротические реакции, что также часто обнаруживается при синдроме ПМК.

Для оценки вегетативных нарушений широко используются функциональные пробы и тесты, в частности кардиоинтервалография и клино-ортостатическая проба. Эхоэнцефалография чаще не отмечает грубой заинтересованности церебральных структур.

Психоэмоциональные нарушения при ПМК

Наиболее часто выявляются депрессивные состояния, на долю которых приходится более половины обращений. Психопатологическая картина этих состояний соответствует структуре "маскированных", стертых депрессий (субдепрессий).

Эпизоды грусти, безразличия, скуки, тоскливости или угрюмости (предпочтительно в первую половину дня) сочетаются с беспокойством, тревожностью и раздражительностью (предпочтительно во вторую половину дня, особенно вечером).

Большинству больных присущи патологические телесные ощущения - сенестопатии, которые чаще всего локализуются в голове, грудной клетке, реже - в других частях тела. Нередко сенестопатии ошибочно оценивают как соматические расстройства.

Непосредственно перед возникновением сенестопатий с алгическим оттенком (сенестоалгий) происходит углубление и астеноадинамических расстройств. В начале возникновения сенестоалгий собственно болевой компонент отсутствует. Сенсации могут начинаться с появления необычных, незнакомых ранее "ощущений органа" или части тела ("чувствую сердце", "руку", "часть лица", "чувствую мозг" и т. п.), ощущений "тяжести", "распирания", "сдавливания", локализующихся "внутри", "в глубине" головы, грудной клетки, другой части тела. По мере нарастания этих ощущений к ним присоединяется или даже замещает их собственно болевой компонент.

Многим депрессивным состояниям, сопровождающимся ПМК, свойственны ипохондрические переживания.

Вторым по частоте после аффективных нарушений при ПМК является астенический симптомокомплекс. Он проявляется в жалобах на непереносимость яркого света, громких звуков, повышенную отвлекаемость. Отмечается инвертированный суточный ритм: больные хуже чувствуют себя к вечеру, когда нарастают все перечисленные расстройства, нарушается засыпание. Следует отметить, что после отдыха больные, пусть и ненадолго, но чувствуют себя вполне бодрыми.

Вегетативные расстройства отличаются лабильностью и возникают в значимых для больного ситуациях, что позволяет говорить о преимущественно реактивно-ситуационном проявлении вегетодисфункции. Характерны вегетативные кризы различной направленности и транзиторные эпизоды (от нескольких дней до нескольких недель) с артериальными гипер- или гипотензией, диареей, гипертермией.

Диагностика пролапса митрального клапана

Дианостику пролапса митрального клапана проводят в следующих случаях:

1) дифференциальная диагностика с приобретенными пороками сердца - это снижает возможность гипердиагностики и предупреждает ятрогению;

2) дифференциальная диагностика с другими заболеваниями сердца, сопровождающимися митральной регургитацией (миокардиты, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и др.) - это определяет правильную тактику лечения;

3) распознавание наследственных заболеваний и синдромов, при которых часто встречается ПМК;

4) профилактика и лечение осложнений ПМК, таких как нарушение ритма сердца и выраженная митральная регургитация.

Эхокардиография

В нашей стране принято делить ПМК на 3 степени в зависимости от глубины пролабирования (1-я - до 5 мм ниже клапанного кольца, 2-я - 6-10 мм и 3-я - более 10 мм). Хотя установлено, что ПМК глубиной до 1 см прогностически благоприятен. В других странах принято делить ПМК на органический (при наличии миксоматозной дегенерации) и функциональный (в отсутствие ЭхоКГ-критериев миксоматозной дегенерации). По данным ЭхоКГ конечно-диастолический диаметр ЛЖ у большинства детей с ПМК уменьшен. Сочетание уменьшенной полости ЛЖ на фоне нормальной, либо увеличенной площади МК способствует возникновению клапанно-желудочковой диспропорции, которая является одним из патогенетических механизмов возникновения пролабирования створок.

Электрокардиография

Основные электрокардиографические нарушения, обнаруживаемые при ПМК включают изменения конечной части желудочкового комплекса, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Изменения процесса реполяризации на стандартной ЭКГ регистрируются в различных отведениях, при этом можно выделить 3 типичных варианта:

Изолированная инверсия зубцов Т в отведениях от конечностей; II, III, avF без смещения сегмента ST (чаще связана с особенностями расположения сердца (вертикальное "капельное" сердце, срединно расположенное в грудной клетке по типу "подвешенного" сердца);

Инверсия зубцов Т в отведениях от конечностей и левых грудных отведениях (преимущественно в V5-V6) в сочетании с небольшим смещением ST ниже изолинии (свидетельствует о наличии скрытой миокардиальной нестабильности, частота возрастает в 2 раза при регистрации стандартной ЭКГ в ортостатическом положении. . Появление реполяризационных изменений в ортоположении можно объяснить увеличением натяжения папиллярных мышц за счет возникающей тахикардии, уменьшения объема ЛЖ и увеличения глубины пролабирования створок. Если раньше причину таких ST-T изменений связывали с ишемическим нарушением коронарного кровообращения, или рассматривали как сочетанное проявление диспластического процесса в сердце, то в настоящее время большинство авторов видят причину в гиперсимпатикотонии. Подобное утверждение обосновывается тем, что ST-T изменения при ПМК носят вариабельный характер и полностью исчезают при проведении нагрузочной фармакологической пробы с -адреноблокатором);

Инверсия зубцов Т в сочетании с подъемом сегмента ST (обусловлен синдромом ранней реполяризации желудочков - электрокардиографическим феноменом, главной особенностью которого является псевдокоронарный подъем ST выше изолинии. В основе синдрома лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в миокарде, приводящие к ранней реполяризации его субэпикардиальных слоев. Он встречается с частотой от 1,5% до 4,9% в популяции, в 3 раза чаще у мальчиков, чем у девочек.

Самостоятельного диагностического значения СРР не имеет и наблюдается с одинаковой частотой у здоровых и детей с органической патологией сердца). В единичных публикациях сообщается о возникновении миокардиальной ишемии при синдроме ПМК у детей. В генезе транзиторной ишемии у таких больных могут лежать врожденные аномалии коронарных сосудов. Миокардиальная ишемия усиливается при проведении физической нагрузки. Достоверно установить аномалию коронарного кровообращения позволяет перфузионная сцинтиграфия миокарда и ангиография коронарных сосудов.

ФКГ

ФКГ является документальным подтверждением выслушиваемых звуковых феноменов ПМК при аускультации. В силу того, что графический метод регистрации не может заменить чувственного восприятия звуковых колебаний ухом врача, предпочтение следует отдавать аускультации. Иногда ФКГ может быть полезной при анализе структуры фазовых показателей систолы. Так, например, информативным критерием симпатикотонических нарушений в миокарде является увеличение отношения QT/Q-S (электрической и электромеханической систол ЛЖ.

Рентгенография сердца

При отсутствии митральной регургитации расширения тени сердца и отдельных его камер не наблюдается. Малые размеры сердца в 60% сочетаются с выбуханием дуги ЛА. Обнаруживаемое выбухание дуги ЛА является подтверждением неполноценности соединительной ткани в структуре сосудистой стенки ЛА, при этом довольно часто определяется пограничная легочная гипертензия и "физиологическая" легочная регургитация.

Дифференциальная диагностика с приобретенными пороками сердца

Дифференциальная диагностика с приобретенными пороками сердца основывается прежде всего на аускультативных данных, особенно при наличии систолического шума, свидетельствующего о митральной регургитации.

Здесь нужно помнить, что этот шум обладает значительной изменчивостью при перемене положения тела - от грубого пилящего до нежного короткого, вплоть до исчезновения, главным образом в горизонтальном положении тела.

Шум не является облигатным признаком и встречается либо самостоятельно, либо в совокупности с систолическим шелчком или "кликом" - коротким высоким звуком, также отличающимся непостоянством в серии ряда сердечных сокращений. Систолический "клик" (дополнительный тон) может быть ранним или значительно отставлен от I тона, лучше выслушивается при перемещении фонендоскопа от верхушки к левому краю грудины. Глубокий вдох, длительное сотояние и проба Вальсальвы способствуют перемещению систолического "клика" в сторону I тона.

Применение вазопрессорных средств приводит к ослаблению интенсивности "клика" и укорочению шума. Полной корреляции характера аускультативных данных со степенью пролабирования створки или створок клапана и количеством пораженных клапанов не обнаруживается. Даже при достаточно глубоком пролабировании створок митрального и трикуспидального клапанов можно не определить каких-либо аускультативных отклонений. Вместе с тем описано появление не только одного, а двух и даже трех систолических "кликов" и сочетание их с систолическим шумом разной длительности, времени возникновения и тембра, что создает впечатление полифонии.

Значительно реже может выслушиваться короткий диастолический шум, обусловленный встречей возвращающейся из левого предсердия задней створки со створкой передней.

Итак, для ПМК характерно непостоянство аускультативной симптоматики, обусловленное тем, что изменение времени и характера или даже исчезновение систолического шума и "клика" связано с изменением давления в камере левого желудочка. Поэтому, кроме изменения положения тела, провоцирующими диагностическими пробами могут быть физическая и холодовая нагрузки, пробы с амилнитритом и нитроглицерином, проба Вальсальвы.

Наиболее информативным исследованием в диагностике ПМК является эхокардиография (ЭхоКГ) .

С помощью этого исследования ПМК можно обнаружить приблизительно у 10% из тех пациентов, у которых не выявляется ни субъективных жалоб, ни аускультативных признаков пролабирования.

Специфическим эхокардиографическим признаком является провисание створки в полость левого предсердия в середине, конце или на протяжении всей систолы. В настоящее время не придается особого внимания глубине провисания створки клапана, хотя многие врачи в нашей стране ориентируются на классификацию Н.М. Мухарлямова и А.М. Норузбаева (1980), соответственно которой I степень ПМК составляет от 2 до 5 мм движения створки в сторону предсердия, II - 6 - 8 мм и III степень - 9 мм и более над уровнем левого атриовентрикулярного отверстия. Вместе с тем не отмечается прямой зависимости глубины провисания и наличия или выраженности степени регургитации, а также наличия и/или характера нарушения ритма сердца.

Другие инструментальные методы диагностики ПМК неспецифичны.

Так, рентгенологическое исследование органов грудной клетки не выявляет каких-либо отклонений в очертании сердечной тени, но может быть полезно для исследования строения самой грудной клетки.

На ЭКГ также не обнаруживается специфических признаков поражения, хотя относительно часто выявляются изменения комплекса ST - T, удлинение интервала QT, может быть легкая депрессия зубца Т. ПМК может сопровождаться различными нарушениями ритма сердца, чаще это желудочковая экстрасистолия.

К другим видам аритмий относятся синусовая аритмия, пароксизмальная тахикардия, синдром слабости синусового узла, преждевременное желудочковое сокращение и другие нарушения ритма и проводимости. По разным сведениям, аритмии в покое у лиц с ПМК составляют от 16 до 60%.

Вместе с тем следует оценивать жалобы пациентов на сердцебиение, так как у 50% из них, главным образом у женщин, мониторирование не подтверждает их субъективных ощущений. Специальные исследования не выявили различий в частоте нарушения ритма сердца в группах пациентов с идиопатическим ПМК и молодых больных с нейроциркуляторной дистонией без ПМК.

Нередко ПМК является причиной диагностических ошибок не столько потому, что возникает необходимость интерпретации аускультативных изменений, сколько потому, что им начинают придавать значение, а порой просто впервые обращают внимание при появлении каких-либо субъективных ощущений в области сердца. При этом пациент может не знать, выслушивались ли у него ранее какие-либо изменения в сердце.

Аускультативная дифференциальная диагностика идиопатического ПМК и миокардита состоит в том, что при последнем появившийся шум постепенно прогрессирует по интенсивности и площади в течение нескольких дней, а затем в той же последовательности регрессирует. Одновременно отмечается изменение границ сердца влево с последующим возвращением к прежнему уровню. Кроме того, при миокардите не выслушивается систолического "клика". Диагноз может быть подтвержден снижением фракции выброса и некоторым расширением камеры левого желудочка при эхокардиографическом исследовании, а также динамикой биохимических изменений в крови.

Поражению митрального клапана при инфекционном эндокардите, как правило, предшествует яркая клиническая картина, свидетельствующая об инфекционно-токсическом поражении. Дифференциальная диагностика, необходимость которой возникает из-за аускультативных признаков митральной регургитации, проводится с помощью ЭхоКГ, при которой на пораженных створках определяются вегетации, а степень регургитации прогрессирует в динамике наблюдения.

Эти, так же как и другие (кардиомиопатии, ИБС, артериальная гипертензия), заболевания сопровождаются вторичным пролабированием створок митрального клапана, что связано преимущественно с ослаблением или разрывом хордальных нитей или изменением функции папиллярных мышц. В связи с этим опорным пунктом в диагностике, особенно при невозможности произвести ЭхоКГ, является наличие постоянного грубого шума, интенсивность которого соответствует степени митральной регургитации и не зависит от нагрузочных проб, информативных для первичного ПМК.

Наследственные заболевания и синдромы, при которых встречается ПМК, чаще всего распознаются при оценке внешнего вида пациента. Здесь практикующему врачу не следует смущаться, если он не помнит досконально симптоматики этих заболеваний, однако врача должен настораживать аномальный внешний вид пациента в целом или отдельных частей его тела. Опорными признаками таких отклонений являются следующие:

Общие признаки - высокий рост, удлинение конечностей относительно величины торса, паукообразные пальцы (арахнодактилия), особенности строения черепа и грудной клетки - при синдроме Марфана; укорочение конечностей по отношению к величине торса, их искривление и наличие псевдоартрозов при несовершенном остеогенезе; евнухоидное строение тела, гинекомастия, удлинение конечностей при синдроме Клайнфелтера (Klinefelter syndrome).

Грудная клетка - острый эпигастральный угол, уменьшение переднезаднего размера грудной клетки, вдавленная грудина, кифоз, сколиоз, синдром прямой спины.

Череп, лицо - долихоцефалия, длинное узкое лицо, "готическое" небо в сочетании с высоким голосом при синдроме Марфана, маскообразное лицо, опущенные веки, низкая линия роста волос при miotonia dystrophica (часто сочетается с нарушением ритма сердца и проводимости). Низко посаженные уши характерны для многих наследственных заболеваний.

Глаза - миопия, косоглазие, эктопия хрусталика, эпикант (полулунная тонкая кожная складка, прикрывающая внутренний угол глазной щели), голубые склеры.

Кожа - многочисленные пигментные пятна типа веснушек, истонченность кожи, удивительная ее ранимость при малейших травмах, но без существенного кровотечения, склонность к образованию мелкоточечных геморрагий в местах сдавления, повышенная растяжимость кожи (возможность оттянуть кожу щек и наружной поверхности локтя более чем на 5 см, кожу над ключицей более чем на 3 см), атрофические борозды, подкожные узелки преимущественно на передней поверхности голеней - при синдроме Элерса - Данло (Ehlers - Danlos).

Венозные сосуды - варикоцеле у юношей, расширение вен нижних конечностей у молодых нерожавших женщин.

Суставы- гипермобильность - возможность пассивного разгибания V пальца рук перпендикулярно к тыльной поверхности кисти, пассивное приведение I пальца до соприкосновения с предплечьем, переразгибание в локтевых и коленных суставах (гиперэкстензия), возможность дотронуться ладонями пола, не сгибая колен при синдроме Элерса - Данло.

Конечно, частный признак не является неоспоримым доказательством определенного заболевания, но в данном случае должен настраивать врача на более тщательное выслушивание сердца пациента.

Дифференциальная диагностика первичного ПМК

Миокардит

Миокардит - появившийся шум постепенно прогрессирует по интенсивности и площади в течение нескольких дней, а затем в той же последовательности регрессирует. Одновременно отмечается изменение границ сердца влево с последующим возвращением к прежнему уровню. Кроме того, при миокардите не выслушивается систолического "клика". Диагноз может быть подтвержден снижением фракции выброса и некоторым расширением ЛЖ при ЭхоКГ, а также динамикой изменений в крови.

Аневризма межпредсердной перегородки

Аневризма межпредсердной перегородки обычно располагается в области овального окна и связана с несостоятельностью соединительнотканных элементов. Она возникает при наследственных дисплазиях соединительной ткани, после спонтанного закрытия дефекта МПП или является врожденной аномалией развития. Обычно аневризматическое выпячивание небольшое, не сопровождается гемодинамическими нарушениями и не требует хирургического вмешательства.

Клинически аневризма может быть заподозрена по наличию щелчков в сердце, аналогичных таковым при ПМК. Возможно также сочетание аневризмы и пролапса. Уточнить характер звуковых изменений в сердце позволяет ЭхоКГ. Аневризма подтверждается по наличию выпячивания МПП в сторону правого предсердия в области овального окна. Дети с аневризмой МПП предрасположены к развитию наджелудочковых тахиаритмий, синдрома слабости синусового узла.

Эванса-Ллойд-Томаса

Эванса-Ллойд-Томаса (Evans-Lloyd-Thomas, син. "подвешенное сердце"). Диагностическими критериями синдрома являются: упорные кардиалгии по типу стенокардитических, обусловленные конституциональной аномалией положения сердца.

Клиническая симптоматика включает: боли в области сердца, усиление прекардиальной пульсации, функциональный СШ. ЭКГ: отрицательные зубцы Т в отведениях II, III, avF. Рентгенологически: в прямой проекции тень сердца не изменена, в косых - при глубоком вдохе тень сердца значительно отдаляется от диафрагмы ("подвешенное" сердце), визуализируется тень нижней полой вены. Отличить синдром "подвешенного сердца" от ПМК позволяет эхокардиографическое исследование.

Изолированный пролапс трикуспидального клапана

Изолированный пролапс трикуспидального клапана наблюдается казуистически редко, его происхождение не изучено, однако, вероятно носит аналогичный характер, что и синдром ПМК. Клинически определяется аускультативная картина как и при ПМК. Однако при пролапсе трикуспидального клапана щелчки и поздний СШ слышны над мечевидным отростком и справа от грудины, щелчки становятся позднесистолическими при вдохе и раннесистолическими при выдохе. Отличить эти состояния позволяет ЭхоКГ.

Осложнения первичного ПМК

В большинстве случаев пролапс МК протекает благоприятно и лишь в 2-4% приводит к серьезным осложнениям.

Основными осложнениями течения первичного ПМК являются: острая или хроническая митральная недостаточность, бактериальный эндокардит, тромбоэмболия, жизнеугрожаемые аритмии, внезапная смерть.

Митральная недостаточность

Острая МН возникает из-за отрыва сухожильных нитей от створок МК (синдром "болтающегося" клапана - "floppy mitral valve"), у детей наблюдается казуистически редко и в основном связана с травмой грудной клетки у больных на фоне миксоматозной дегенерации хорд. Клиническая симптоматика проявляется внезапным развитием отека легких. Типичные аускультативные проявления пролапса исчезают, появляется дующий панСШ, выраженный III тон, нередко МА. Развиваются ортопноэ, застойные мелкопузырчатые хрипы в легких, клокочущее дыхание. Рентгенологически определяются кардиомегалия, дилатация левого предсердия и ЛЖ, венозный застой в легких, картина пред- и отека легких. Подтвердить отрыв сухожильных нитей позволяет ЭхоКГ. "Болтающаяся" створка или ее часть не имеет связи с подклапанными структурами, имеет хаотическое движение, проникает во время систолы в полость левого предсердия, определяется большой регургитантный поток (++++) по допплеру.

Хроническая МН у больных с синдромом ПМК является возрастно зависимым феноменом и развивается после 40-летнего возраста. Показано, что у взрослых в основе МН в 60% случаев лежит пролапс МК. МН чаще развивается при преимущественном пролапсе задней створки и носит более выраженный характер. Жалобы на одышку при нагрузке, снижение физической работоспособности, слабость, отставание в физическом развитии. Определяется ослабление I тона, дующий голоСШ, проводящийся в левую подмышечную область, III и IV тоны сердца, акцент II тона над ЛА. На ЭКГ - перегрузка ЛП, гипертрофия ЛЖ, отклонение ЭОС влево, при тяжелой МН - МА, бивентрикулярная гипертрофия. Рентгенологически определяется увеличение тени сердца преимущественно левых отделов, признаки венозного застоя. Достоверно оценить величину митральной регургитации (МР) позволяет допплерЭхоКГ.

Инфекционный эндокардит

Не до конца определено значение ПМК в возникновении ИЭ. Показано, что ПМК является высоким фактором риска возникновения ИЭ. Абсолютный риск возникновения ИЭ выше, чем в популяции в 4,4 раза. Риск ИЭ в 13 раз выше чем в популяции в случаях ПМК с изолированным поздне- или голосистолическим шумом - 0,052 %. Частота ИЭ у больных с ПМК увеличивается с возрастом. При наличии бактериемии возбудитель оседает на измененных створках с последующим развитием классического воспаления с образованием бактериальных вегетаций. ИЭ обуславливает тяжелую МН, высока вероятность возникновения тромбоэмболии в мозговые сосуды, часто в патологический процесс вовлекается миокард с развитием левожелудочковой дисфункции.

Диагностика ИЭ при ПМК представляет значительные трудности. Поскольку створки при пролапсе избыточно фестончатые, это не позволяет выявить начало формирования бактериальных вегетаций по данным ЭхоКГ. Поэтому основное значение в диагностике играет клиника инфекционного процесса (лихорадка, ознобы, сыпь, спленомегалия и др.), появление шума МР и факт обнаружения возбудителя при повторных высевах крови.

Внезапная смерть

Частота ВС при синдроме ПМК зависит от многих факторов, основными из которых являются электрическая нестабильность миокарда при наличии синдрома удлиненного интервала QT, желудочковых аритмий, сопутствующая МН, нейрогуморальный дисбаланс и др. факторы.

Риск ВС при отсутствии МР низкий и не превышает 2:10000 в год, в то время как при сопутствующей митральной регургитации увеличивается в 50-100 раз. В большинстве случаев ВС у больных с ПМК носит аритмогенный генез, и обусловлена внезапным возникновением идиопатической ЖТ (фибрилляции) или на фоне синдрома удлиненного QT.

Лечебная тактика при ПМК

Тактика ведения и лечения с первичным пролапсом МК.

Тактика ведения различается в зависимости от степени пролабирования створок, характера вегетативных и сердечно-сосудистых изменений.

Обязательным является нормализация труда, отдыха, распорядка дня, соблюдение правильного режима с достаточным по продолжительности сном.

Вопрос о занятиях физкультурой и спортом решается индивидуально после оценки врачом показателей физической работоспособности и адаптивности к физической нагрузке. Большинство при отсутствии МР, выраженных нарушений процесса реполяризации и ЖА удовлетворительно переносят физическую нагрузку. При наличии врачебного контроля им можно вести активный образ жизни без каких-либо ограничений физической активности. Рекомендовать плавание, лыжи, коньки, катание на велосипеде. Не рекомендуются спортивные занятия, связанные с толчкообразным характером движений (прыжки, борьба каратэ и др.).

Обнаружение МР, ЖА, изменений обменных процессов в миокарде, удлинения интервала QT на электрокардиограмме диктует необходимость ограничения физической активности и занятий спортом.

Исходя из того, что ПМК является частным проявлением ВСД в сочетании с СТД, лечение строится по принципу общеукрепляющей и вегетотропной терапии. Весь комплекс терапевтических мероприятий должен строиться с учетом индивидуальных особенностей личности больного и функционального состояния вегетативной нервной системы.

Важной частью комплексного лечения ПМК является немедикаментозная терапия. С этой целью назначаются психотерапия, аутотренинг, физиотерапия (электрофорез с магнием, бромом в области верхнешейного отдела позвоночника), водные процедуры, ИРТ, массаж позвоночника. Большое внимание должно быть уделено лечению хронических очагов инфекции, по показаниям проводится тонзиллэктомия.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на:

1. лечение вегетососудистой дистонии;
2. предупреждение возникновения нейродистрофии миокарда;
3. психотерапию;
4. антибактериальную профилактику инфекционного эндокардита.

При умеренных проявлениях симпатикотонии назначается фитотерапия седативными травами, настойка валерианы, пустырника, сбор трав (шалфей, багульник, зверобой, пустырник, валериана, боярышник), обладающий одновременно легким дегидратационным эффектом.

В последние годы все большее количество исследований посвящено изучению эффективности пероральных препаратов магния. Показана высокая клиническая эффективность лечения в течение 6 месяцев препаратом Магнерот, содержащим 500 мг оротата магния (32,5 мг элементарного магния) в дозе 3000 мг/сут на 3 приема.

При наличии изменений процесса реполяризации на ЭКГ проводятся курсы лечения препаратами, улучшающими обменные процессы в миокарде (панангин, рибоксин, витаминотерапия, карнитин). Карнитин (отечественный препарат карнитина гидрохлорид или зарубежные аналоги - L-Carnitine, Tison, Carnitor, Vitaline) назначают в дозе 50-75 мг/кг в сутки на 2-3 мес. Карнитин выполняет центральную роль в липидном и энергетическом обмене. Являясь кофактором бета-окисления жирных кислот, он переносит ацильные соединения (жирные кислоты) через митохондриальные мембраны, предупреждает развитие нейродистрофии миокарда, улучшает его энергетический обмен. Отмечен благоприятный эффект от применения препарата коэнзим Q-10, который значительно улучшает биоэнергетические процессы в миокарде, и особенно эффективен при вторичной митохондриальной недостаточности.

Показаниями к назначению -адреноблокаторов являются частые, групповые, ранние ЖЭ, особенно на фоне удлинения интервала QT и стойких реполяризационных нарушений; суточная доза обзидана составляет 0,5-1,0 мг/кг массы тела, лечение проводится в течение 2-3 мес и более, после чего осуществляется постепенная отмена препарата. Редкие суправентрикулярные и ЖЭ, если не сочетаются с синдромом удлиненного QT, как правило, не требуют каких-либо медикаментозных вмешательств.

Антибактериальная профилактика инфекционного эндокардита

При выраженных морфологических изменениях клапанного аппарата необходимо осуществлять АБ профилактику ИЭ во время различных хирургических вмешательств, связанных с опасностью бактериемии (экстракция зуба, тонзиллэктомия и др.). Рекомендации Американской Ассоциации Кардиологов по АБ профилактике ИЭ у детей.

Психотерапия

Лечение должно включать психофармакотерапию с разъяснительной и рациональной психотерапией, направленной на выработку адекватного отношения к состоянию и лечению.

Психофармакотерапия обычно проводится комбинацией психотропных средств. Из антидепрессантов чаще всего используются препараты со сбалансированным или седативным действием (азафен - 25 - 75 мг в сутки, амитриптилин - 6,25 - 25 мг в сутки). Из нейролептиков предпочтение отдается сонапаксу с его тимолептическим эффектом и препаратам фенотиазинового ряда (трифтазину - 5 - 10 мг в сутки, этаперазину - 10 - 15 мг в сутки), учитывая их активирующее влияние с избирательным воздействием на нарушения мышления. В комбинации с антидепрессантами или нейролептиками применяются транквилизаторы, обладающие седативным эффектом (феназепам, элениум, седуксен, фризиум). При изолированном применении транквилизаторов предпочтительны "дневные" транквилизаторы - триоксазин, рудотель, уксепам, грандаксин.

При симпатикотонической направленности вегетативного тонуса рекомендуются определенные диетические мероприятия - ограничение солей натрия, увеличение поступления солей калия и магния (гречневая, овсяная, пшенная каши, соя, фасоль, горох, абрикосы, персики, шиповник, курага, изюм, кабачки; из медикаментозных средств - панангин). Показана витаминотерапия (поливитамины, В1), сбор седативных трав. Для улучшения микроциркуляции назначаются винкопан, кавинтон, трентал.

Митральной недостаточности

При развитии МН проводится традиционное лечение сердечными гликозидами, диуретиками, препаратами калия, вазодилататорами. МР длительное время находится в состоянии компенсации, однако при наличии функциональной (пограничной) легочной гипертензии и миокардиальной нестабильности могут возникать явления НК, как правило на фоне интеркурентных заболеваний, реже после длительного психоэмоционального напряжения.

Установлено, что ингибиторы АПФ обладают, так называемым, "кардиопротекторным" действием и рекомендуются больным с высоким риском развития ЗСН, снижают частоту возникновения легочной и системной гипертензии, а также ограничивают вирусный воспалительный процесс в миокарде. Негипотензивные дозы каптоприла (менее 1 мг/кг, в среднем 0,5 мг/кг в сутки) при длительном применении, наряду с улучшением функции ЛЖ, оказывают нормализирующее действие на легочную циркуляцию. В основе лежит влияние каптоприла на локальную ангиотензиновую систему сосудов легких.

При тяжелой МН, рефрактерной к медикаментозной терапии проводится хирургическая коррекция порока. Клиническими показаниями к хирургическому лечению ПМК, осложненного тяжелой МН являются:

Недостаточность кровообращения II Б, рефрактерная к терапии;

Присоединение мерцательной аритмии;

Присоединение легочной гипертензии (не более 2 стадии);

Присоединение ИЭ, не курабельного антибактеральными препаратами.

Гемодинамическими показаниями к хирургическому лечению МН являются:

Увеличение давления в ЛА (более 25 мм рт ст);

Снижение фракции изгнания (менее 40%);

Фракция регургитации более 50%;

Превышение конечно-диастолического объема ЛЖ в 2 раза.

В последние годы используется радикальная хирургическая коррекция синдрома ПМК, включающая различные варианты оперативного вмешательства в зависимости от преобладающих морфологических аномалий (пликция митральной створки; создание искусственных хорд с помощью политетрафлуороэтиленовых швов; укорочение сухожильных хорд; ушивание комиссур).

Описанные восстановительные операции на МК целесообразно дополнять подшиванием опорного кольца Карпанье. При невозможности проведения восстановительной операции осуществляется замена клапана искусственным протезом.

Диспансеризация

Поскольку не исключена возможность прогрессирования изменений со стороны МК с возрастом, а также вероятность возникновения тяжелых осложнений диктуют необходимость диспансерного наблюдения. Они должны повторно осматриваться кардиологом и проходить контрольные исследования не реже 2-х раз в год В условиях поликлиники при диспансеризации проводят сбор анамнеза: течение беременности и родов, устанавливают наличие признаков диспластического развития в первые годы жизни (врожденный вывих и подвывих тазобедренных суставов, грыжи). Выявляют жалобы, в том числе астеноневротического характера: головные боли, кардиалгии, сердцебиение и др. Проводится осмотр с оценкой конституциональных особенностей и малых аномалий развития, аускультация в положении лежа на спине, левом боку, сидя, стоя, после прыжков и при натуживании, записывается электрокардиограмма в положении лежа и стоя, желательно сделать эхокардиографию.

В катамнезе отмечается динамика аускультативных проявлений, показателей электро- и эхокардиограммы, контролируется выполнение предписанных рекомендаций.

Прогноз ПМК зависит от причины пролабирования и состояния функции левого желудочка. Однако в целом прогноз первичного ПМК благоприятен. Степень первичного ПМК, как правило, не изменяется. Течение ПМК у большинства пациентов бессимптомно. Они обладают высокой толерантностью к физической нагрузке. В этом отношении довольно демонстративны акробаты, танцоры и артисты балета, обладающие гипермобильностью суставов, среди которых встречаются лица с ПМК. Беременность при ПМК не противопоказана.

Сердце человека является важнейшим органом организма, любая его патология несет угрозу для здоровья. Несвоевременная диагностика заболевания может иметь серьезные последствия, поэтому важно уметь вовремя распознать признаки развивающегося недуга. Пролапс клапана сердца – не редкость, но и эта болезнь имеет определенные симптомы.

Что такое пролапс

У человека сердце состоит из четырех камер – два предсердия, два желудочка. Для поступательного движения крови по телу в одном направлении в сердце находятся клапаны, которые не позволяют изменить направление. Справа находится трехстворчатый клапан, слева – митральный клапан сердца, или двустворчатый. Последний имеет две мягкие заслонки – переднюю и заднюю, закрытие и открытие которых осуществляют сосочковые мышцы.

Митральный клапан имеет два варианта изменения, которые нарушают его функцию: недостаточность или стеноз. Во втором случае на пути крови возникает излишнее препятствие, а в первом – значительная часть ее попадает снова в полость предсердия. Пролапс, или пролабирование, является частым видом изменения створок, которое протекает на фоне недостаточности митрального клапана.

Пролапс митрального клапана 1 степени возникает при нарушении развития соединительной ткани. Створки становятся более податливыми, прогибаются при желудочковом сокращении в полость предсердия. Некоторый объем крови попадает обратно, это приводит к понижению фракции выброса. Недостаточность митрального клапана измеряется в соответствии с объемом регургитации (возвращения крови), а пролапса – отклонением створок. При выбухании 1 степени оно составляется, как правило, 3-6 мм.

ПМК 1 степени с регургитацией

Пролапс передней створки митрального клапана 1 степени может быть двух типов: без регургитации и с ней. В момент, когда сокращается левый желудочек, кровь попадает в аорту, а часть – в левое предсердие. Как правило, пролапс редко сопровождается большим объемом регургитации, что говорит о возможности развития серьезных осложнений. В крайних ситуациях количество крови в предсердии может увеличиваться. В таких случаях необходима коррекция, которая подразумевает хирургическую операцию.

Диагноз ПМК

Подозрения на пролапс митрального клапана 1 степени могут возникнуть при простом опросе пациента на наличие жалоб, прослушивании биения сердца стетоскопом. Регургитация часто не имеет явных, выраженных шумов, поэтому для ее определения необходимо проводить более точные исследования. Как правило, используют ЭХО-кардиографию, которая помогает судить о работе клапанов и их состоянии.

Оценить объем и скорость, с которой кровь обратно попадает в предсердия, поможет допплеровское исследование. ЭКГ используется в качестве дополнительного средства диагностирования, потому что не может в полной мере отобразить изменения, которые присущи пролапсу митрального клапана 1 степени. Нередко подозрения возникают во время проведения электрокардиограммы при проверке работы сердца.

Причины недостаточности митрального клапана

ПМК 1 степени делят на врожденный или приобретенный. Среди основных причин второго вида выделяют такие:

1. Ишемическая болезнь сердца. Она затрагивает хорды, сосочковые мышцы, которые при инфаркте способны разрываться.
2. Ревматическое поражения. Развивается в виде аутоиммунной реакции на стрептококки некоторых типов. Характерно параллельное повреждение суставов, других клапанов.
3. Травматические повреждения, приводящие к более явным проявлениям.

Симптомы

К симптоматическим проявлениям пролапса митрального клапана 1 степени относятся слабовыраженные признаки, иногда они вовсе отсутствуют. Человек иногда жалуется на болевые ощущения в левой части груди, но связаны с ишемией миокарда никак они не будут. Продолжительность приступов достигает нескольких минут, но иногда и до суток. При этом взаимосвязь с физической нагрузкой, занятиями спортом отсутствует. Наблюдается обострение состояния при эмоциональных переживаниях. К другим первичным симптомам ПМК относят:

• головокружения, частые головные боли;
• сдавленность дыхания, ощущение нехватки воздуха;
• беспричинная потеря сознания;
• нарушения ритма сердца (любые);
• незначительное повышение температуры без наличия инфекционных заболеваний;
• симптомы вегето-сосудистой дистонии (иногда).

Недостаточность митрального клапана 1 степени

Пролапс митрального клапана может сопровождаться некоторыми осложнениями. Основным возможным развитием недуга может стать недостаточность МК. Характеризуется она неполным смыканием створок при сокращении сердца, это приводит к митральной регургитации. При явных изменениях функции митрального клапана может развиваться сердечная недостаточность.

При беременности

Во время вынашивания ребенка при пролапсе митрального клапана без осложнений в виде регургитации не наблюдается развитие патологий у плода. При наличии ПМК перед планированием беременности обязательно следует оповестить лечащего врача о наличии заболевания, чтобы получить консультацию специалиста (кардиолога). В случае наличия регургитации врач должен наблюдать девушку весь срок беременности, чтобы вовремя заметить возможные нарушения работы сердца.

Наблюдение врача связано с еще одним возможным осложнением ПМК 1 степени – гестозом. При его развитии происходит недостаточное снабжение кислородом плода, что вызывает задержку роста, увеличивает вероятность начала преждевременных родов у женщины. Специалисты рекомендует при таком варианте развития течения болезни проводить кесарево сечение. Это приведет к минимальному риску при родах.

У детей

Такой порок сердца чаще проявляется у ребенка, реже – у взрослых. Больше всего подвержены заболеванию девочки. Как правило, это врожденная патология, которая спровоцирована несовершенным строением соединительной ткани. Из-за этого возникает изменение основы хорды, створок митрального клапана, которые обеспечивают жесткость конструкции. У детей признаки ПМК 1 степени проявляются по-разному. Кто-то совершенно не ощущает симптомов, у других они ярко выражены.

Почти 30% подростков, если найден пролапс митрального клапана, говорят о наличии боли в груди. Однако на деле провоцировать ее могут разные причины, к более распространенным относятся:

• физическое перенапряжение;
• эмоциональный стресс;
• чрезмерно натянутые хорды;
• кислородное голодание.

Такое же количество детей жалуются на учащенное сердцебиение. Во многих случаях подростки, которые сидят за монитором компьютера, избегающие занятий спортом, ощущают быструю утомляемость. Часто у таких детей появляется одышка во время физической работы или на занятиях физкультурой. Дети с ПМК первой степени имеют симптомы нейропсихологического характера. У них часто меняется настроение, наблюдаются , агрессивность. При сильных эмоциональных переживания возможны кратковременные обмороки.

Как вылечить пролапс митрального клапана

При ПМК не всегда необходимо специфическое лечение, с таким заболеванием могут брать в армию. Это касается детей, у которых при выявлении на УЗИ пролапса не наблюдается симптомов болезни. Делать они способны все, что и здоровые дети, противопоказанием болезнь станет только для профессиональных занятий спортом. В случае же явных симптомов ПМК их необходимо лечить для купирования проявлений либо полного устранения.

Для каждого больного врач должен назначить индивидуальный курс терапии, подходящие средства, среди которых популярными являются:

1. Бета-блокаторы. Помогают при проявлении экстрасистолии, тахикардии;
2. Успокоительные (седативные). Помогают справиться с проблемами вегетативной нервной системы.
3. Антикоагулянты. Редко назначают: нужны только при наличии тромбозов.
4. Лекарства, которые улучшают питание миокарда. К ним относятся Магнерот, Панангин, Рибоксин, препараты содержат электролиты, улучшающие работу сердца.

Чтобы избежать опасных осложнений при ПМК, следует оптимизировать образ жизни, исключить нервное перенапряжение, хроническую усталость. Будет полезно:

• поддерживать активный образ жизни на приемлемом уровне;
• соблюдать режим труда, отдыха, вовремя ложиться спать;
• посещать специализированные санатории для проведения общеукрепляющих процедур, иглотерапии, массажа;
• проводить фитотерапию народными средствами: особо рекомендуются настои из шалфея, пустырника, зверобоя и боярышника.

Видео: ПМК сердца

Иногда пролапс митрального клапана называют пролапсом сердца. Однако пролапс органа - это попадание органа из одной полости в другую через естественные отверстия.

Если существуют пролапсы матки и прямой кишки, то в случае с сердцем всегда идет речь о пролапсе определенной его части, а не всего органа.

Поэтому правильней говорить не «пролапс сердца», а «пролапс клапана».

Особенности патологии

Разновидности

Недоразвитие двустворчатого клапана стали описывать и лечить только после появления УЗИ сердца в шестидесятых годах прошлого века. Именно во время исследования обнаружили провисание створок у людей с . Конечно же, заболевание это появилось намного раньше, просто его воспринимали как порок сердца ввиду отсутствия понимания процессов, происходящих в такой ситуации.

В зависимости от причин появления, такое заболевание разделяют на:

В зависимости от величины, на которую попадает клапан в камеру предсердия, различают три варианта пролапса:

В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении и профилактике аритмии, сердечной недостаточности, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, и многих других заболеваний. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

1. Первая степень. Клапан попадает в камеру предсердия до 5 мм;
2. Вторая степень. Клапан пролабирует на 6 — 10 мм;
3. Третья степень. Клапан пролабирует во внутрь предсердия более 10 мм.

Пролапс клапана 1 степени

Клинически значимой является степень регургитации (обратного тока) крови из камеры левого желудочка в камеру левого предсердия. В результате неплотного соприкосновения створок клапана образуется отверстие, через него часть крови попадает обратно из желудочка в полость предсердия. Чем больше это отверстие, тем больший объем крови возвращается в предсердие.

Клинические проявления

Большое количество пациентов, у которых обнаружили эту патологию, связано с широким распространением УЗИ сердца. Большинство случаев пролапса никак себя клинически не проявляют и являются находкой во время исследований.

Заподозрить наличие первичного (идиопатического) пролапса двустворчатого клапана можно при наличии других признаков недоразвития соединительной ткани, таких как повышенная подвижность в суставах, плоскостопие, сколиоз, воронкообразная грудная клетка.

Чаще эта патология встречается у женщин с астеническим типом телосложения, может быть повышенная растяжимость кожи. Все эти признаки врач может обнаружить при обычном осмотре и для подтверждения диагноза должен направить на УЗИ сердца. Только с помощью ультразвукового исследования можно выявить проблемы с клапаном.

Клиника такого заболевания очень разнообразна, выделяют несколько основных синдромов, признаки которых в различных сочетаниях присутствуют у пациентов:

Диагностика

Такое заболевание можно заподозрить на основании клинических проявлений, а также во время осмотра. При выслушивании сердца врач обнаруживает систолические шумы. Во время ЭКГ обычно никаких изменений не обнаруживается. Диагноз подтверждается с помощью ультразвукового исследования сердца.

Важно во время исследования определить не только степень пролабирования створок митрального клапана и возвратный ток крови (регургитацию), для прогнозирования возможных осложнений и определения дальнейшей тактики лечения необходимо определить наличие миксоматозной дегенерации.

Миксоматозная дегенерация - это утолщение створки более 4 мм и пониженная эхогенность клапана.

Осложнения

Все осложнения пролапса двустворчатого клапана возникают в основном у пациентов с толщиной створок двустворчатого клапана более четырёх миллиметров и при наличии пролапса второй и третей степени с возвратным током крови (регургитацией).

Самыми частыми являются следующие осложнения:

Лечение

Для лечения причины заболевания – нарушения образования соединительной ткани, в настоящее время не существует специфического лечения. Многие врачи отмечают хороший эффект препаратов магния, они укрепляют соединительную ткань, а также обладают ценным успокоительным свойством.

При повышении тонуса симпатической нервной системы долгое время с успехом используют В-блокаторы, растительные успокаивающие препараты (боярышник, пустырник, валериану), возможно применение синтетических антидепрессантов. Эти препараты уменьшают проявление сосудистых нарушений, нормализуют частоту сердечных сокращений.

В случаях появления признаков сердечной недостаточности и перерастании пролапса в недостаточность двустворчатого клапана, необходима консультация кардиохирурга для определения дальнейшей тактики лечения, возможно, необходимо будет заменить митральный клапан и избавиться от этого заболевания.

Учитывая все вышеизложенное, если вы молодая женщина, у вас с рождения отмечается повышенная подвижность суставов, у вас рост выше среднего, астеническое телосложение, тонкие длинные пальцы, повышенная эластичность кожи, вам нужно пройти УЗИ сердца для своевременного выявления пролапса.

Во множестве диагностируемых случаев эта патология не нуждается в лечении, а наблюдение за прогрессированием заболевания необходимо. В случаях, когда обнаружены серьезные изменения в работе сердца на ранних этапах, можно избежать появления серьезных осложнений заболевания. При необходимости медикаментозной терапии, а также в случаях, когда необходимо протезирование клапана, раннее начало лечения будет эффективным.

Пациентка Мария, 28 лет. Пришла на прием к терапевту с жалобами на боль в левой части грудной клетки, бессонницу, головокружения. Больше всего ее беспокоило «замирание» сердца и страх за состояние своего здоровья. Врач выяснил у пациентки, что еще с детства она отличалась среди сверстников необычными суставами, которые сгибались больше обычного. Как причину своего состояния девушка предполагала сколиоз.

Врач обратил внимание на высокий рост пациентки, тонкие длинные пальцы и заподозрил наличие врожденного недоразвития соединительной ткани. При аускультации терапевт выслушал систолический шум, назначил пациентке дополнительное обследование. На ЭКГ изменений не выявлено, УЗИ сердца обнаружило пролапс митрального клапана, толщина клапана не изменена.

Пациентке был назначен курс растительных успокоительных препаратов, рекомендовано больше времени уделять прогулкам на свежем воздухе и для улучшения эмоционального состояния записаться в танцевальный кружок. Мария выполнила все эти рекомендации и явилась на повторный осмотр через 6 месяцев. Все признаки заболевания исчезли, пациентке рекомендован осмотр кардиолога в профилактических целях каждый год и ультразвуковое исследование сердца для наблюдения за динамикой изменений.

Короткая справка: Пролапс митрального клапана чаще всего протекает бессимптомно, но если человек ощущает какие-либо изменения в состоянии своего здоровья, то лечение необходимо.

В любом случае каждый человек с болезнями клапанов сердца и другими кардиологическими заболеваниями нуждается в наблюдении врача и периодическом контроле работы сердца с помощью УЗИ.

Вконтакте

Пролапс митрального клапана – это распространенный порок сердца, который характеризуется выпячиванием одной или/и обеих створок клапана в левое предсердие в момент сокращения левого желудочка. Пролапс митрального клапана наблюдается у 15-ти — 20-ти процентов людей, намного чаще страдают представительницы женского пола. Обычно данная патология протекает без особых симптомов, поэтому порок обнаруживается на профилактических осмотрах.

Диагностируется пролапс митрального клапана зачастую в юношеском и молодом возрасте (14-30-ти лет). Специалисты выделяют первичный и вторичный пролапс. Первичный обусловлен генетическими дефектами и патологией соединительной ткани сердца. Вторичный пролапс обычно развивается на фоне различных болезней, причем ведущую роль в формировании порока играют ревматические заболевания, воспалительные процессы сердечной мышцы, травматические повреждения органов грудной клетки.

Пролапс митрального клапана причины

Чтобы понять, как и почему развивается пролапс митрального клапана, нужно знать, как функционируют клапаны сердца в нормальных условиях.

Сердце человека – насос, стимулирующий циркуляцию крови по кровеносным сосудам. Этот процесс возможен благодаря поддержанию постоянного давления в каждом отделе сердца. Этот орган у человека имеет четыре камеры, а клапаны – особые заслонки, помогающие регулировать давление и движение крови в необходимом направлении. Клапанов столько же, сколько и камер – четыре (митральный, трехстворчатый, клапан легочной артерии и аортальный клапан).

Митральный клапан занимает положение между левым предсердием и желудочком. К каждой створке клапана крепятся тонкие хорды, которые вторым концом прикрепляются к папиллярным и сосочковым мышцам. Чтобы клапан функционировал правильно, необходима слаженная синхронная работа мышц, створок и хорд. Во время систолы давление в камерах существенно повышается. При воздействии этой силы клапан раскрывает свои створки, а уровень раскрытия контролируют папиллярные мышцы и нити-хорды. Кровь течет из предсердия сквозь открытый митральный клапан, сообщающий его с желудочком, а из желудочка через аортальный клапан уже в аорту. Чтобы при сокращении желудочка кровь не двигалась в обратном направлении, митральный клапан закрывается.

При пролапсе митрального клапана наблюдается его выбухание в момент закрытия. Это приводит к недостаточному смыканию створок, и небольшое количество крови забрасывается обратно, то есть в левое предсердие. Такое явление на научном языке звучит как «регургитация». В подавляющем большинстве всех известных случаев пролапс этого клапана сопровождается очень незначительной регургитацией и не вызывает серьезных сбоев в функционировании сердца. Пролапс может развиться по двум причинам: врожденный дефект, передающийся от родителей по наследству и пролапс после перенесенных болезней.

Врожденный пролапс митрального клапана в большинстве случаев обусловлен недоразвитием соединительной ткани створок. Из-за того, что соединительная ткань дефектная и слабая, створки легко растягиваются и тяжелее возвращаются в первоначальный вид, то есть становятся менее эластичными. По этой причине хорды постепенно удлиняются. Именно поэтому после выброса крови створки не могут закрыться до конца, возникает обратный заброс крови. Такой небольшой дефект зачастую не приводит к возникновению нежелательной симптоматики и неприятных проявлений. Именно поэтому врожденный пролапс створок митрального клапана является в большей степени индивидуальной особенностью организма ребенка, чем патологическим состоянием.

Намного реже встречается пролапс митрального клапана, инициированный различными болезнями. Пролапс, возникающий из-за ревматического поражения сердечной мышцы, зачастую встречается у детей младшего и школьного возраста. Он обусловлен распространенными воспалительными процессами в соединительной ткани створок клапана и нитей-хорд. В большинстве случаев такому пролапсу предшествует затяжная тяжело протекающая , скарлатина или . В периоде реконвалесценции у ребенка возникает приступ ревматизма, на фоне которого начинает формирование пролапс. Именно поэтому очень важно вовремя распознать начинающийся ревматизм по его характерным симптомам: высокая температура, болезненность в суставах, их увеличение и скованность.

Пролапс митрального клапана может развиться и у пожилых людей. Причиной в таком случае становится . тоже может спровоцировать развитие этой патологии. Основные причины – ухудшение снабжения кровью сосочковых мышц или разрыв нитей. В таком случае пролапс митрального клапана выявляется на основании характерных жалоб и признаков, которые будут описаны ниже. Посттравматический пролапс характеризуется неблагоприятным исходом, если не начать своевременное лечение этой патологии.

Пролапс митрального клапана симптомы

Пролапс митрального клапана, имеющийся у ребенка с рождения, практически всегда сочетается с . Именно она обуславливает большинство неприятных симптомов, а не пролапс, как принято считать.

У ребенка могут возникать периодические непродолжительные боли в области сердца, грудины, в подреберье. Они связаны не с пороком, а с нарушением в работе нервной системы. Зачастую такие неприятные ощущения возникают после нервного потрясения, сильного переживания и очень редко без провоцирующего фактора. Обычно они длятся от нескольких секунд до нескольких минут. В редких случаях боль может сохраняться на протяжении нескольких суток. Следует знать, что боли при пролапсе митрального клапана не становятся интенсивнее при физической нагрузке, не сопровождаются нехваткой воздуха, головокружениями и обморочными состояниями. Если боль сопровождают вышеперечисленные симптомы, необходимо немедленно обратиться в больницу, так как речь может идти об органической патологии сердца.

Еще один симптом, связанный с повышенной лабильностью нервной системы – приступы сердцебиения с чувством «замирания». Здесь тоже есть важная особенность: тахикардия при пролапсе митрального клапана начинается неожиданно и так же внезапно заканчивается, не сопровождаясь обмороками или приступами тошноты. Также пролапс может сопровождаться рядом других симптомов: субфебрилитет вечером, боли в толстом и тонком кишечнике, .

Люди, страдающие пролапсом митрального клапана, внешне похожи друг на друга: зачастую они астеники, имеют худые верхние и нижние конечности, высокую подвижность в суставах. Соединительная ткань имеется и в мышцах, коже и сухожилиях. Именно поэтому с пороком часто соединяются такие диагнозы, как косоглазие, ухудшение остроты зрения.

Очень часто пролапс митрального клапана диагностируется именно при проведении ультразвуковой диагностики. Этот метод с большой вероятностью дает возможность определить степень возникшего пролапса и уровень обратного заброса крови.

Пролапс митрального клапана степени

Врачи выделяют три степени пролапса митрального клапана.

Пролапс митрального клапана 1 степени характеризуется небольшим выпячиванием створок клапана, не превышающим пять миллиметров.

При пролапсе митрального клапана 2 степени выбухание достигает уже девяти миллиметров.

При пролапсе митрального клапана 3 степени выпячивание створок превышает десять миллиметров.

Эти степени являются условными, так как на уровень заброса крови они не влияют, иными словами, при пролапсе митрального клапана 1 степени, регургитация может быть больше, чем при третьей. Поэтому большее внимание следует уделять именно степени заброса и уровню недостаточности клапана, которое врач определяет отдельно во время ультразвуковой диагностики.

В том случае, если ультразвуковая диагностика оказалась недостаточно информативной, доктор может назначить другие методы исследования, такие как электрокардиография или холтер-электрокардиография.

Холтер-ЭКГ даст возможность в динамическом режиме определить нарушения, вызванные недостаточностью клапана, и определить степень пролапса митрального клапана, так как устройство будет регистрировать любые изменения в функционировании сердца на протяжении суток.

В большинстве случаев при наследственном пролапсе ни ультразвуковая диагностика, ни холтер-электрокардиография не обнаруживают грубых, угрожающих жизни, нарушений гемодинамики. Определить степень нарушения кровообращения, вызванного пролапсом митрального клапана, сможет доктор, знающий полную историю развития заболевания и обладающий результатами всех методов диагностики. Если заболевание было обнаружено совершенно случайно, при обследовании других органов и систем, и больного не беспокоят никакие проявления и нежелательные симптомы, такое отклонение принимается за вариант нормы и не нуждается в терапии.

Пролапс митрального клапана у детей

У детей пролапс створок митрального клапана обнаруживается в 2-14% всех случаев. Он может быть как изолированным дефектом, так и сочетаться с некоторыми соматическими патологиями.

Достаточно часто у детей это заболевание сочетается с дизрафическими стигмами (малые аномалии сердца). Эти стигмы говорят о врожденном недоразвитии соединительной ткани. Изолированные пролапсы делят на две формы: немую (то есть при выслушивании фонендоскопом никаких изменений обнаружено не будет) и аускультативную (врач услышит шелчки и шумы).

Чаще всего пролапс митрального клапана у детей обнаруживается примерно до пятнадцати лет, но возможна и более поздняя диагностика.

Аускультативная форма в подавляющем большинстве обнаруживается у девочек. В раннем анамнезе обнаруживается проблемная с длительным гестозом, угроза срыва. Зачастую у матери, родившей ребенка, имеющего пролапс митрального клапана были также осложненные. У близких родственников малыша зачастую обнаруживаются болезни эрготропного круга. В таких семьях пролапс диагностировался у двенадцати-пятнадцати процентов детей по материнской линии.

При тщательном изучении родословной можно обнаружить семейные болезни, связанные с патологией соединительной ткани. К этим заболеваниям относят варикозное расширение вен, различные грыжи, а также сколиоз. Как правило, у ребенка с пролапсом митрального клапана очень часто можно обнаружить неблагоприятное психосоциальное окружение, то есть в семье и в школе постоянно происходят ссоры и конфликтные ситуации, свидетелем которых он становится.

Ребенок с пролапсом митрального клапана чаще здоровых детей страдает острыми респираторными болезнями, хроническим воспалением миндалин и ангинами.

Дети с изолированным пролапсом митрального клапана часто предъявляют такие жалобы: чувство перебоя в ритме работы сердца, болезненные ощущения за грудиной, в области сердца, учащенный сердечный ритм, чувство нехватки воздуха и легкое в утренние часы, после психоэмоционального потрясения или нагрузок. Как и для больных вегето-сосудистой дистонией, для них характерны головные боли, склонность к обморокам.

Сердечные боли у детей, страдающих пролапсом митрального клапана, имеют ряд характерных особенностей: они ноющие или колющие, не распространяются в другие области, кратковременные, возникают после нервных потрясений. У ребенка может закружиться голова при быстрой смене положения тела (при резком вставании) или при длительном перерыве между приемами еды. Головные боли чаще всего беспокоят утром или после стрессовой ситуации. Такие дети вспыльчивые и нервные, плохо спят ночью, часто просыпаются.

Кроме УЗИ и холтер-ЭКГ ребенку с пролапсом митрального клапана следует провести исследования вегетативных функций нервной системы и психологические тесты. При осмотре такого ребенка обращают на себя внимание такие признаки диспластического типа строения, как уплощенная грудная клетка, астения, слабое развитие мышц, высокий рост, немного не соответствующий возрасту, высокая подвижность в суставах. У девочек в большинстве случаев светлые волосы и глаза. Могут обнаруживаться при обследовании и другие стигмы: мышечная гипотония, уплощение стоп, готическое небо, худые длинные пальцы на руках, миопия. Возможны в очень редких случаях и более грубые нарушения: грудь воронкообразной формы, множественные грыжи (паховые, пупочные, пахово-мошоночные). При исследовании эмоциональной сферы можно диагностировать высокую лабильность настроения, слезливость, тревожность, вспыльчивость, быструю утомляемость.

Если у ребенка развился вегетативный пароксизм, что случается не редко, он начинает страдать различными страхами, зачастую это . Настроение у таких больных крайне изменчиво, но все же ведущую роль играет депрессивное и депрессивно-ипохондрическое состояние.

Исследование функций вегетативной нервной системы имеет немаловажное значение. Как правило у таких детей превалирует симпатикотония. При высоком уровне пролабирования створок, которому сопутствуют голосистолические шумы при выслушивании, могут обнаружиться симптомы преобладания парасимпатики на фоне повышенной активности катехоламинов. Если гипертонус вагуса сочетается с гиперсимпатикотонией и гиперваготонией, это может привести к возникновению тахиаритмий, угрожающих жизни.

Аускультативную форму пролапса митрального клапана подразделяют еще на три формы. Критерием служит степень тяжести течения и клинических проявлений.

При первой степени кардиолог выслушивает исключительно изолированные щелчки. Малые аномалии развития или совсем отсутствуют, или проявляются в незначительной степени. При данной патологии нарушаются общие адаптационные способности вегетативной системы к умственным и физическим нагрузкам.

Второй тип имеет ряд характерных вышеперечисленных симптомов и развернутую клинику. На ЭхоКГ определяется пролапс позднесистолического характера. Створки выпячиваются умеренно – на пять-семь миллиметров. Статус характеризуется симпатикотоническими вегетативными сдвигами, вегетативная обеспеченность деятельности проявляется в избытке.

Третий тип характеризуется выраженными отклонениями в данных, полученных от инструментальных исследований. При обследовании определяется большое количество малых аномалий, аускультативно – позднесистолические шумы. Эхокардиограмма дает информацию о наличии голо- или позднесистолического пролапса достаточно большой глубины. Исследуя вегетативный тонус, можно выявить преобладание парасимпатики, но смешанный вариант тоже встречается. Отмечается повышение вегетативной активности, обеспечение избыточное. Такие больные характеризуются самой высокой степенью дезадаптации к физическим нагрузкам.

Исходя из всего вышесказанного, можно сделать вывод, что уровень нарушения функции клапана напрямую зависит от степени вегето-сосудистой дистонии.

Немой вариант пролапса митрального клапана диагностируется с одинаковой частотой у представителей обоих полов. Ранний анамнез тоже включает в себя осложненную беременность, часты простудные болезни, что способствует развитию как пролапса, так и . Клинические симптомы и отклонения при инструментальных исследованиях зачастую отсутствуют, то есть эти дети фактически здоровые. Если у ребенка имеются жалобы на сильную утомляемость, перепады в настроении, головные боли и тяжесть в животе, то это подтверждает сопутствующую пролапсу дистонию.

Малые аномалии могут присутствовать, но их общее количество обычно не превышает пяти. Малые аномалии сочетаются с удовлетворительным физическим развитием, которое соответствует всем нормам.

Нервная система у детей с такой формой пролапса митрального клапана тоже характеризуется некоторой изменчивостью, иногда проявляется дистония, чаще по смешанному варианту или парасимпатическому. В некоторых случаях у детей с этой патологией клапана могут случаться панические приступы. Но не стоит забывать, что они случаются и у совершенно здоровых детей с повышенной возбудимостью вегетативного отдела НС. Именно поэтому особого влияния на жизнь и самочувствие ребенка эти приступы не оказывают.

Дети с данным отклонением зачастую имеют адекватное вегетативное обеспечение, в редких случаях оно может быть немного снижено. Так, при велоэргометрии показатели работоспособности у детей с немым пролапсом фактически не отличаются от показателей физически здоровых. Отклонения при этом методе исследования отмечаются исключительно у больных с аускультативным типом пролапса митрального клапана.

Пролапс митрального клапана лечение

Если у ребенка диагностирован врожденный пролапс митрального клапана, не сопровождающийся серьезными жалобами, то никакого специализированного лечения ему назначать не следует. В таком случае ему может понадобиться только симптоматическая терапия вегето-сосудистой дистонии, которая всегда сопутствует врожденному пролапсу митрального клапана. Основным методом лечения этого варианта пролапса является правильный распорядок дня ребенка, сохранение его благополучного эмоционального фона (то есть спокойная обстановка в семье и школьном коллективе), восьми-десятичасовой ночной сон.

Если у ребенка имеют место немотивированные приступы паники или гнева, резкие перепады в настроении, тревожность, целесообразно назначить растительные седативы, которые благотворно влияют на эмоциональный фон и работу сердца.

Препаратами выбора при врожденном пролапсе митрального клапана станут настойка или таблетированная форма валерианы или пустырника. Подросткам от двенадцати лет можно назначать комбинированные седативные средства Ново-Пассит, Седафитон или Седавит. Дозировку седативных средств врач подбирает индивидуально для каждого маленького пациента. Она зависит от степени проявления симптомов.

Зачастую валериану принимают по одной таблетке в утренние часы и за тридцать-сорок минут до сна. Иногда необходим троекратный прием. Курс лечения – от двух недель до двух месяцев. Если у ребенка нарушен только сон, а других проявлений нет, то валериану необходимо давать только перед сном, то есть однократно. Седавит необходимо принимать по пять миллилитров один раз в восемь часов. Прием препарата не зависит от времени приема пищи, его можно пить в чистом виде, а можно добавлять в воду, сок или теплый чай. Таблетированную форму назначают тоже три раза, принимают по две таблетки. В случае выраженных проявлений можно принимать по три таблетки в один прием. Курс лечения в среднем составляет месяц, но врач может увеличить длительность приема по определенным показаниям. Ново-Пассит также выпускается и в форме таблеток, и в жидкой форме. Принимается это средство до еды, каждые восемь часов по одной таблетке или мерному колпачку сладкого сиропа. Жидкую форму лекарства можно пить неразведенной, а можно развести в небольшом количестве прохладной воды. Седафитон принимают по одной-две таблетки каждые восемь-двенадцать часов. Для лечения нарушения сна одну таблетку Седафитона принимают за 30-60 минут до сна.

Если среди проявлений пролапса митрального клапана, ассоциированного с ВСД, преобладает сонливость, заторможенность и подавленность, необходимо провести терапию тонизирующими средствами. Хорошо зарекомендовали себя настойка элеутерококка и жень-шеня. Их так же рекомендовано назначать детям с двенадцати лет. Настойку элеутерококка принимают однократно утром по двадцать-двадцать пять капель, разбавленных в небольшом количестве прохладной воды. Длительность терапии не превышает месяца. Необходимость в повторном курсе определяет лечащий врач. Важно знать, что прием этого лекарственного средства следует прекратить на время острой респираторной болезни или высокой температуры тела. Настойку жень-шеня пьют каждые восемь-двенадцать часов по пятнадцать-двадцать капель. Курс лечения составляет тридцать-сорок дней.

Дети, страдающие пролапсом митрального клапана, обладают ослабленным иммунитетом, поэтому чаще других переносят инфекционные заболевания. Именно для предотвращения развития вирусных и микробных заболеваний, способствующих прогрессированию пролапса митрального клапана, целесообразно проводить поддерживающую терапию витаминами и иммуномодуляторами. Определить, какие именно витамины и в каком количестве нужны определенному пациенту, может лишь лечащий врач. Бытует мнение, что любые витамины идут организму на пользу и дают только положительный эффект. Но это не так. При самолечении витаминами и неконтролируемом приеме можно обрести ряд нежелательных последствий: гипервитаминоз, и другие аллергические сыпи, боли в желудке и кишечнике, тошноту, расстройства стула.

При пролапсе митрального клапана детям могут назначать витамины группы B, в некоторых случаях возникает необходимость в витаминах A, E, в период ослабления иммунитета больному ребенку может быть назначен витамин C. Дозировки, кратность и длительность приема сугубо индивидуальны и назначаются доктором. Самолечение витаминами недопустимо. Детям с этим недугом для поддержания иммунитета желательно периодически проходить курс лечения иммуномодуляторами и иммуностимуляторами. Препараты выбора: таблетки или настойка эхинацеи, комбинированный препарат Иммуно-тон. Детям от семи лет препарат эхинацеи назначают по пять-десять капель, растворенных в воде. Принимать средство нужно два-три раза в сутки, длительность приема – четыре-восемь недель. Подростки от двенадцати лет принимают по десять-пятнадцать капель препарата. Кратность и длительность лечения такая же. Иммуно-тон разрешен к применению у лиц, достигших двенадцати лет. Его принимают вместе с любыми напитками (чаем, молоком, морсами, соками), добавляя в них по две чайные ложки препарата. Пьют Иммуно-тон однократно до двенадцати часов дня, курс лечения не должен превышать десяти дней. Через две недели лечение данным препаратом при необходимости можно повторить. Следует знать, что данное лекарственное средство не следует применять у больных с обоих типов, при аутоиммунных болезнях, при лихорадочных состояниях и в остром периоде респираторных болезней.

Приобретенный пролапс митрального клапана требует терапии лишь в том случае, если больного беспокоят продолжительные боли или тахиаритмии, выраженная слабость. Основной целью лечения является предотвращение прогрессирования пролапса. Для этого человеку с преобретенным пролапсом митрального клапана нужно ограничить себя в физических нагрузках, силовых упражнениях и профессиональной спортивной деятельности. Рекомендованы вечерние прогулки длиной в несколько километров, медленный бег с перерывами. Эти упражнения укрепляют сердце. Также необходимо навсегда отказаться от курения и употребления спиртных напитков, соблюдать режим труда и отдыха, спать хотя бы восемь часов в сутки, по возможности избегать эмоциональных перегрузок и тяжелой умственной работы. При появлении серьезных жалоб необходимо обследование кардиоревматолога. Сопутствующую ВСД лечат по общепринятым правилам.

В большинстве случаев при соблюдении рекомендаций лечащего доктора относительно распорядка дня и нагрузок, при прохождении курсов назначенной терапии и отказе от пагубных привычек прогноз для трудовой деятельности и жизни в общем весьма благоприятный.

Также для предупреждения развития серьезных осложнений данной патологии необходимо своевременно проходить диспансеризацию. Дети с немым пролапсом митрального клапана без каких-либо проявлений должны посещать кардиолога один раз в году с целью осмотра и проведения ультразвукового исследовании или эхокардиографии. Аускультативная форма требует контроля врача один раз в полугодие.

Только люди с развернутой клиникой и тяжелым течением нуждаются в длительном лечении заболевания с ежеквартальным контролем показателей сердечной деятельности. Частый контроль в таком случае необходим по той причине, что человеку с тяжело протекающим пролапсом митрального клапана может понадобиться хирургическое лечение в любой момент, так как этот вариант патологии опасен и непредсказуем.